中华神经精神科杂志1992

《中华精神科杂志》为中华医学会主办的精神病学学术期刊，原名为《中华神经精神科杂志》，1996起年更名为《中华精神科杂志》。本刊以从事精神疾病预防、医疗和科研的高、中级医药卫生人员为读者对象，刊登对精神病学具有导向性、指导性的评论和文章，报道精神病学领域内领先的科研成果和临床诊疗经验，反映我国精神病学临床科研工作的重大进展，促进国内外精神病学研究的学术交流。本刊为我国精神科领域内最具权威性的核心期刊，被多个权威数据库和检索系统收录。曾获中国科协第二届全国优秀科技期刊二等奖、中华医学会优秀期刊银奖等。影响因子连续多年排在中国科技期刊的前百名中。国内统一刊号：11-3661/R邮发代号：2-69《河北精神卫生》《上海精神医学》，相信对你有用。不懂的可以加我

急性缺血性脑损伤(脑梗死)、 神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程， 从选择性神经细胞坏死至迟发性神经元坏死(DND)以及近年缺血半暗带、 缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展， 为急性脑梗死的治疗提供光明前景。迟发性神经元坏死 早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性， 表现在不同脑区， 如海马Ca1区， 小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ～Ⅵ层等神经细胞损伤， 曾有多种理论解释， 诸如血管理论、 特异性易伤性、 血管结构和神经元理化特性等学说， 也曾进行多种动物模型研究， 直至1979年Pulsinelli〔1〕首先建立四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌注模型， 促进了脑缺血的实验研究。 1982年Kirino〔2〕应用沙土鼠两血管阻断(2VO)再灌注全脑缺血模型， 发现海马Ca1区2～7 d后出现神经元坏死称为迟发性神经元坏死。 同年Pulsinelli〔3〕用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果， 即海马Ca4区为缺血性细胞改变(1CC)， Ca3区为反应性改变而Ca1区则为DND改变。 自此得到公认并进行深入病理形态、 超微结构、 理化改变的研究， 对DND发生机制取得了突破性进展。 自由基与DND 自由基(FR)广泛存在于生物体内， 正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用。 生物体内的FR有： 氧化自由基(超氧阴离子O-2)、 过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)等， 实验研究证明FR代谢失平衡是脑缺血再灌注过程中的一个最基本特征〔4〕。 脑缺血再灌注氧自由基过多， 特别是超氧阴离子(氧FR)过多造成组织损伤： 血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿； 神经细胞、 胶质细胞的膜磷脂损伤， Ca离子、 Na离子流入细胞内、 Ca离子超载； 兴奋性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体神经毒作用造成神经元损伤等〔5〕。 临床上应用维生素C和E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。 细胞Ca离子超载与DND 细胞内Ca离子超载是缺血再灌流造成DND的主要原因。 正常生理状态下细胞内外Ca离子浓度相差近万倍， 多种Ca离子通道维持这种正常梯度， 包括NMDA受体通道、 电压依赖Ca离子通道、 内质网Ca离子通道、 线粒体Na/Ca离子交换系统、 Ca离子-ATP酶和钙调蛋白(CaM)等〔6〕。 当脑缺血缺氧病理状态下， EAA受体过度兴奋， 引起溶质重排Ca离子细胞内流增加； 高能磷酸化合物耗尽， 离子泵受损， 胞内Ca离子不能泵出， 线粒体和内质网对Ca离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降， 造成细胞内Ca离子超载发生DND。 EAA与DND 兴奋性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(ASP)， 在脑内的Glu最多， 是中枢神经系统中的兴奋性递质， 参与多种生理功能， 包括感觉信息处理、 协调运动、 认识过程的学习和记忆等。 Glu在正常细胞内高于细胞间隙1000倍， 实验证明， 缺血5 min， 细胞间隙Glu升高15～20倍， 再灌注5 min可恢复正常， 但缺血20 min Glu升高达20～100倍， 继续再灌注20 min亦不能恢复到正常水平， 激活AMPA受体通道开放， 使细胞内能量和ATP耗尽， 细胞外K离子浓度增加导致细胞膜去极化， Na离子在细胞内堆积， Cl和H2O内流造成细胞水肿——急性神经元坏死〔7〕。 Glu大量在细胞间隙堆积， 膜去极化使钙离子通道、 NMDA受体通道、 电压依赖性细胞内钙离子通道开放， 钙离子进入细胞超载使蛋白激酶、 磷酸酶、 Ca离子蛋白酶等代谢紊乱导致迟发性神经元坏死。 一氧化氮与DND 一氧化氮(NO)是一种为扩散具有高度化学活性气体分子， 半衰期极短。 在生物体内由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成〔8〕。 NOS广泛存在于内皮细胞、 神经细胞、 神经纤维和神经胶质细胞内， 具有多种生理功能： 内皮依赖性舒缩因子(EDKF)具有舒张血管、 降低血压和抗血小板聚集粘附作用； 生物光转换因子在视网膜光信号传递作用； 神经信使在感觉运动神经调节， 在学习和记忆过程传递信息作用。 实验资料表明NO在缺血性脑损伤具有双重作用， 脑缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢复正常， 持续再灌注2～3 h NO再度升高， 对神经细胞有损害作用， 可诱导DND， 如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神经元保护作用〔9〕。 NO的双重作用表现在缺血早期有保护作用， 晚期有神经毒作用， 在缺血半暗带区可改善微循环挽救濒死神经细胞， 而中心坏死区则为加重损害作用。缺血半暗带和治疗时间窗 1981年Astrup根据大脑中动脉堵塞局灶(MCAO)模型缺血坏死区周边新皮层局部脑血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1脑电活动消失而细胞间隙K离子无变化， 当其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1时K离子突然升高， 神经细胞死亡， 提出中心坏死区和缺血周边半暗带(Penumbra)的概念〔10〕。 引起广泛注意， 进行多方面研究， 已得到病理生理、 生理生化、 局部脑血流和能量代谢等方面研究结果的验证， 缺血中心区为不可逆损害， 而其周边区自发脑电活动消失， 而离子平衡和膜结构完整不受影响的组织半暗带区是可挽救区。 但由于病理形态变化的成熟性和时间的局限性， 从病理形态验证早期半暗带区存在困难， 导致对半暗带认识不一致。 1986年Koizumi首先应用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血再灌注模型， 至90年代应用此模型对缺血半暗带的病理形态， 图像分析不同时间中心坏死区和半暗带不同改变提出缺血治疗时间窗为1～3 h。 本实验室应用大鼠局灶脑缺血/再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态， 图像分析时间窗应为～3 h。 目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗以发病3 h内和/或发病3～6 h内病例开展多中心临床溶栓治疗研究， 有待结果以供借鉴。 本实验室对7例不同时间脑梗死的尸检标本， 通过暗神经元细胞骨架蛋白， MRI的T2图像等指标的观察， 在缺血10 h， 27 h， 2 d， d， 7 d均有缺血半暗带存在， 只是7 d时半暗带的范围最小。细胞凋亡与缺血脑损伤 早在70年代初， 在胚胎发育研究中程序性细胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名为凋亡(apoptosis)是古希腊语脱落、 凋谢之意。 90年代细胞死亡研究深入发展， 作为细胞死亡的另一种形式——细胞凋亡引起研究者们重视， 细胞凋亡与细胞坏死(necroris)是两种细胞死亡形式， 两者在病理形态、 生化改变、 检测方法、 发生机制和意义等方面各不相同。 近年细胞凋亡现象研究发展迅速， 在生物学、 医学领域包括病理学、 病理生理、 生理生化、 免疫病理， 特别是分子生物学等对多种疾病的病因、 发病机制和防治进行研究， 特别在肿瘤研究上取得可喜结果。 近年来细胞凋亡在缺血性损伤已有较多报道〔11〕。结果表明在缺血半暗带区细胞凋亡数量较其中心坏死区为多。 本实验室研究也证实缺血区神经细胞凋亡为主， 胶质细胞亦有凋亡， 但较少， 再灌注后中心区凋亡减少， 半暗带区细胞凋亡增多， 尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显〔12〕。 缺血再灌注24～48 h凋亡最重， 再灌注96 h凋亡细胞明显减少， 可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性重要细胞死亡形式之一， 至于缺血性细胞凋亡的意义、 机制和转归以及如何挽救和保护凋亡细胞， 虽然近年亦对凋亡相关基因表达和检测有较多探索， 但进一步防治神经元凋亡仍有待进一步研究。缺血性损伤保护其它影响因素 脑缺血损伤防治研究除注意以上问题外， 以下问题也值得注意： 温度 低温可以降低细胞代谢率， 对脑缺血损伤有保护作用。 早在60年代实验研究已经发现高温加剧缺血性损害， 低温改变高能磷酸代谢状态， 减轻脑组织细胞酸中毒， 减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏。 近年研究〔13〕低温缺血损伤保护机制为抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放。 低温使缺血坏死区面积减少。 高温可使梗塞面积增大， 可惜至今低温治疗尚未用于临床，不过在临床治疗过程中， 注意治疗感染并发症， 积极治疗高热仍然是十分重要的。 血糖 高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同意见， 但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重损害。 其发生机制认为高糖使缺血区能量代谢障碍特别无氧糖酵解产生乳酸和H离子， 加重酸中毒， 而对持续性局灶性缺血条件下， 即慢性缺血过程高糖对脑损伤影响不一致， 可能的原因是脑内无糖原贮存， 持久低糖对正常或病理状态的神经元是不利的， 甚至是有害的。 本实验室在大鼠MCAO缺血模型证实高血糖使脑缺血损害加重， 不仅加重脑水肿而且伴有点状出血， 也曾在临床上研究950例急性脑卒中与血糖关系， 得出结果为， 急性脑卒中与应激性血糖升高有相关性， 差别显著， 应激性血糖升高与急性脑卒中的预后也是呈正相关的〔14〕。 因此在临床脑梗死病人要注意检测血糖， 在急性期治疗不宜用高糖， 甚至低糖可能有保护作用。 但亚急性期或慢性恢复期则不宜低糖， 临床治疗时应予以注意。 血压 急性脑梗死病人一过性血压升高是常见的， 降压药的应用要慎重， 动物实验研究证明〔15〕缺血时血压升高可使缺血所致塌陷血管开放。 提高血流量， 改善循环， 排出代谢产物， 防止白细胞和血小板聚集， 临床所见脑梗死病例多为高龄老人， 往往伴有全身动脉硬化， 脑血流自动调节功能低下， 影响脑血流和微循环， 因此临床治疗急性脑梗死要慎用或不用降压药。 白细胞和细胞因子 临床尸检病理早已发现脑梗死病例在12～48 h白细胞增多， 空气栓塞犬缺血模型铟三标记伽玛照相〔16〕可见缺血4 h白细胞聚集， 24 h在血管内外浸润， 48～72 h达高峰， 研究证明白细胞增多加重了脑缺血损伤， 其危害作用： 阴塞微循环， 降低血流量； 损伤血脑屏障， 加重脑水肿； 加重神经细胞和胶质细胞的损伤。 在犬空气栓塞模型中， 用氮芥清除白细胞可使脑血流增加和体感诱发电位改善〔17〕。 本实验室在大鼠局灶脑缺血/再灌注模型， 24～48 h白细胞数明显增多， 用布洛芬、 蛇毒因子干预则白细胞减少， 梗死面积缩小。 近年研究认为梗死后， 缺血后继发性损伤中细胞因子、 粘连分子等积极参与其损伤过程， 如TNF、 IL-1、 IL-6等激活巨噬细胞和小胶质细胞参与继发性炎性反应可加重缺血后损伤〔18〕。 本实验室最近对人脑尸检标 本观察， 在梗死14 d后的损伤反应带(梗塞周边区的反应性广义半暗带)仍有肿瘤坏死因子α(TNFα)， 转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维性(神经)蚀质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达， 小胶质细胞的激活〔19〕。积极治疗脑梗死 根据以上实验病理研究进展， 特别是近年提出缺血半暗带和时间窗的概念以及病理演变过程， 结合尸检病理和临床实践对脑梗死早期采取积极治疗措施建议如下： 既注意综合整体治疗， 更重视个体化治疗 在发病不同时间应采取不同措施， 如超早期(1～6 h)病例适于溶栓治疗者， 在有条件的医院谨慎进行。 就目前国内情况处在探索性研究阶段， 待取得经验后再推广应用为宜。 不采取溶栓治疗的急性期(1～24 h， 或至1～48 h)病例依病情、 病因不同采取针对性的治疗， 如降解纤维蛋白原、 抗血小板类或抗凝剂类等药物的酌情应用。 改善缺血区血液供应， 促进微循环， 阻断脑梗死病理进程 宜根据患者整体情况不同选择用药， 如低分子右旋糖酐、 血浆代用品、 706代血浆、 尼莫地平、 氟桂嗪、 桂利嗪。 在发病24 h内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。 预防和治疗缺血性脑水肿 一般脑梗死6 h后出现细胞毒性水肿， 24～48 h后出现血管原性脑水肿， 临床出现颅内压增高症状， 多在2～3 d以后应用脱水降颅压药物， 应依患者情况决定选用药物即时应用， 如甘露醇、 速尿、 甘油或甘油果糖盐水等。 应用脱水降颅压药物不宜时间过长， 特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。 如病情危重， 大脑中动脉主干梗死或小脑梗死出现脑疝， 危及生命者， 应及时外科减压治疗。 缺血性神经细胞保护治疗 根据脑梗死病变周边缺血区即半暗带区病理改变， 特别是病理生理机制、 缺血再灌注自由基损伤、 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、 细胞内钙离子超载等， 在缺血损伤早期、 急性期及早应用细胞保护剂进行神经细胞综合保护治疗， 例如钙通道阻滞药可依据血压不同选用氟桂嗪、 桂利嗪、 尼莫地平和尼卡地平等； 对自由基损伤可选用地塞米松、 甘露醇、 维生素E和C等； 而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物， 可试用辅酶A、 辅酶Q和硫酸镁等治疗。 加强护理， 防治并发症 昏迷患者保持呼吸道通畅； 预防和治疗肺炎， 如发热、 白细胞升高给予抗生素治疗， 减轻白细胞加重脑缺血损害； 调整血压， 提高血容量， 改善微循环， 慎用降压药物； 注意治疗和控制危险因素， 预防再发。 康复治疗 根据病情尽早开始康复治疗， 强调规范化康复治疗， 包括认知功能、 语言训练和肢体运动功能恢复治疗。防治重点仍应放在预防上 脑血管病是可以预防的， 这是多年防治工作实践得出的结论。 早在70年代美国开展治疗高血压， 使心肌梗死的患病率下降50%， 脑卒中患病率降低57%。 美国80～90年统计冠心病病死率降低中有25%归功于一级预防， 28%归功于二级预防， 43%归功于临床治疗的进步。 国内“七五”、 “八五”课题七城市社区干预治疗高血压和两个社区对比干预试验结果亦均显示脑血管病发病率和死亡率均有所下降。 虽然近年开展超早期溶栓治疗可以取得好的效果， 减少致残率， 但亦应看到溶栓治疗仅仅是挽救半暗带可恢复的脑细胞， 而在中心坏死区仍无疗效， 即使是成功的溶栓治疗， 有些病例仍留下后遗症而致残， 因此在脑血管病防治重点仍应放在预防上。 脑血管病的预防分一级预防和二级预防。 一级预防是研究脑血管病各种危险因素的发生机制和防治措施， 诸如高血压、 动脉硬化、 高脂血症、 糖尿病和各种心脏病等使之减少发病和延迟发病。 现阶段认为， 只有年龄老化和遗传因素是脑血管病不可改变的危险因素， 而其它诸多的危险因素都是可干预的， 可控制的。 因此要加强健康教育， 戒烟、 戒酒、 改善饮食结构、 适当体育运动， 增强体质以减少发病， 促进健康长寿， 具体措施是要求每位临床医生认真治疗监控高血压、 糖尿病等， 宣传劝说病人坚持治疗服药的重要性作到治病又防病。 二级预防是积极治疗短暂性脑缺血发作(TIA)、 可逆性神经功能缺失(RIND)和心房纤颤， 特别急诊临床医生和神经科医生积极治疗TIA和RIND， 阻断TIA和RIND病情进展， 防止发生脑梗死。 还要加强对TIA和RIND的病因检查， 如动脉硬化、 动脉狭窄； 进一步病因治疗， 如动脉内膜切除术或其他介入治疗， 以及脑梗死预防性用药， 如阿斯匹林、 华法林并用潘生丁等， 依患者个体情况酌情应用。 二级预防脑梗死除了临床医生积极治病TIA、 RIND和心房纤颤外， 更要利用媒体多方位宣传治病及防病的观点， 有病早治， 即当有脑卒中发病时要尽早就近医院就诊， 如是急性脑梗死争取在3～6 h内得到有效治疗取得良好效果， 减少残疾和后遗症， 这样加强宣传无论对治疗还是对预防脑血管病都是十分重要的。郭玉璞（北京协和医院 北京 100730）参 考 文 献1，Pulsinelli WA，Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized ，Kirino neuronal death in the gerbil hippocampus following Res,1982,239(1):，Pulsinelli WA,Brierley JB,Plum profile of neuronal damage in a model of transient forebrain Neurol,1982,11(5):，Hallenbeck JM,Dutka review and current concepts of reperfusion Neurol,1990,47(11):，Fujie W,Kirino T,Tomukai N,et shrinkage of the thalamus following middle cerebral artery occlusion in (10):，Choi DW,Hartley DM. Calcium and glutamate-induced cortical neuronal Publ Assoc Res Nerv Ment Dis,1993,71:，Mitani A,Andou Y,Kataoka vulnerability of hippocampal CAI neurons cannot be explained in terms of an increase in glutamate concentration during ischemia in the gerbil:brain microdialysis (2):，Kader A,Frazzini VI,Solomon oxide production during focal cerebral ischemia in ，Malinski T,Bailey F,Zhang ZG. Nitric oxide measured by a porphyrinic microsensor in rat brain after transient middle cerebral artery Cereb Blood Flow Metab,1993,13(3):，Astrup J,Siesjo BK,Symon in cerebral ischemia-the ischemic ，Li Y,Chopp M,Jiang profile of in situ DNA fragmentation after transient middle cerebral artery occlusion in the Cereb Blood Flow Metab,1995,15(3):，刘士民,郭玉璞.凋亡与缺血性神经元损伤.国外医学脑血管病分册,1997，5(2):，Districh WD,Busto R,Halley M,et importance of brain temperature in alterations of the blood-brain barrier following cerebral Neuropathol Exp Neurol,1990,49:，郑兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995,28(5):，Cole DJ,Matsumura JS,Drummond JC. Focal cerebral ischemia in rats:effects of induced hypertension,during reperfusion,on Cereb Blood Flow Metab,1992,12(1):，Dutka AJ,Kochanek PM,Hallenbeck of granulocytopenia on canine cerebral ischemia induced by air ，Garcia JH,Liu KF,Yoshida of leukocytes and platelets in an evolving brain infarct(Wistar rat).Am J Pathol,1994,144(1):，Tomita M,Fukuuchi and secondary brain damage following cerebral Neurochem,1996,Supp1 66:，高晶.中华医学会全国缺血性脑血管病及第三届全国蛇毒酶临床应用学术会议论文集..欢迎来我的Blog玩儿哦！谢谢啦~~~

《中华神经精神科杂志》自1955年创刊至今已经40年了。40年来，她既是我国神经精神科学事业发展的客观记录和里程碑；又是在我国神经精神科学领域中，传播科学信息，记录科研成果，开发智力资源，促进人才成长的高级专业学术刊物，对推动我国神经精神科学的发展做出了重要贡献。回顾40年来的历程，总结经验，将更明确今后的努力方向，发挥更大的作用。 时间：(1955～1966)解放前，神经精神科学事业未受到当时政府的重视，专业机构很少。因此，从事本专业者寥若晨星，神经精神科学成了我国医学科学中薄弱的一环。建国后，党和政府特别关心和重视广大人民的疾苦和健康，神经精神科学事业逐步发展起来，并于1951年8月成立了中华医学会神经精神科学会，此期间有少量的神经精神科论文刊登在《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上。随着神经精神科学的发展，专业队伍的壮大，神经精神科工作者怀着满腔的热情，急于改变我国的落后面貌，他们渴望获得新知识、新理论、新技能，不断提高医疗水平，更好地保障人民健康。为适应这一形势的需要，于1954年7月召开的中华医学会神经精神科学会常务委员扩大会议上，决定创刊我国神经精神科专科刊物——《中华神经精神科杂志》。随后组成了以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第一届编辑委员会，穆怀珠任专职编辑。经过全体编委和专职人员的积极筹备，《中华神经精神科杂志》创刊号于1955年3月13日问世，为季刊，每期80页，由人民卫生出版社出版，由当时卫生部副部长、中华医学会会长傅连暲题写了刊名。办刊方针是以神经精神科医师为主要读者对象，贯彻卫生工作方针，实行普及与提高相结合，普及对危害人民健康严重的疾病知识，如脑血管疾病、神经系统肿瘤、癫痫、神经症、精神分裂症等疾病的防治方法、研究心得，要求医学研究密切结合实际，以更好地为生产建设服务。《中华神经精神科杂志》创刊初期编辑室设在中华医学会内北京东单三条胡同，1957年迁至北京东四西大街新建的中华医学会办公大楼，创刊初期，编委会议都是在协和医院神经科许英魁和冯应琨教授的办公室内召开，参加者经常有许英魁、冯应琨、魏毓麟、赵葆洵、王芷沅、穆怀珠等。到60年代，则转到中华医学会会议室召开，参加人员有许英魁、冯应琨、黄克维、赵葆洵、王芷沅、谭铭勋、伍正谊、沈渔邨、许迪、陈学诗、王忠诚、张继志等。在50、60年代，在京编委会经常是在星期天或晚上召开。当时编委赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、陈学诗、张继志还经常来学会帮助加工稿件、撰写编者按语等。外地编委张沅昌、夏镇夷、陶国泰、于清汉等也很关心杂志工作，帮助组织稿件。1958年6月在南京召开全国精神病防治工作会议。会议决定对精神病人实行三级管理制度，由卫生、公安、民政三个部门组成精神病防治领导小组，并组织实施；提倡对精神病人实行开放管理，即不要把精神病人关闭或关锁在病房内。这次会议对我国精神病学事业的发展起了很大的促进作用。各地通过各部门的协作成效显著，其中以上海、北京、南京、天津、杭州、苏州做得比较好。如上海成立了精神病防治领导小组，办起了多所精神病工疗站，使精神病的复发率下降了3/4以上。外出伤人毁物者也大大减少。这次会议的纪要及会后各地开展工作的经验介绍，该刊从1958年第4期起陆续报道，受到广大读者的欢迎。从1959年起改为双月刊，第1期84页，以后每期68页。从1959年起开始刊登英文目录，从1959年第三期起刊登主要论著英文摘要。1960年6月4日根据上级通知，该刊与医学会办的所有期刊一起停刊，检查浮夸、泄密和“修正主义”问题，同时也有纸张困难等原因。至1963年国家经济情况好转后，经改选组成以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第二届编辑委员会，增加11名年富力强的新编委。专职编辑仍由穆怀珠担任，1965年增加了陈秀华。经积极筹划于1963年5月25日复刊，为季刊，每期84页。并改由中华医学会出版。1963年11月25日至12月2日在广州召开了第一届全国神经精神科学术会议，会议交流了许多有价值的临床经验和科研资料，包括应用神经病理、生化、生理等实验研究方法，对神经病理学、神经外科学和精神病学的发病机理和治疗原理等方面进行了比较深入的学术探讨，反映了建国以来我国神经病学、神经外科学和精神病学的成就和进展。本刊从1964年第1期起改为104页，较详细地报道了这次大会的内容。重点介绍了有关脑血吸虫病的病理，脑血管疾病的临床、病理及外科治疗，颞叶癫痫的临床、脑电生理，颅内肿瘤快速显微诊断和手术治疗，神经系统疾病的脑脊液转氨酶测定，不典型内因性精神病的生化代谢紊乱，精神分裂症的遗传生物因素调查、生化代谢及心理学的研究，以及神经衰弱的综合治疗等方面的论著。正当我国神经精神科学及其专业刊物蓬勃发展之际，出现1966年爆发了“文化大革命”，本刊与几乎所有的期刊一样于同年9月又一次被迫停刊。直停至1978年。从1955年创刊至1966年9月停刊，共刊出10卷、39期，刊登文章1366篇，平均每期35篇文章。从1955年至1960年每卷末期附有总目录，从1963年复刊改为文题索引。每期印数从4030册上升到7658册。本阶段特点： 刊出内容以实用为主，较多地报道常见病的临床分析和临床诊治经验总结：建国初期，我国科研机构尚少，科研设备有限，所以回顾性临床分析文稿较多，也很需要。过去我国的有关教科书和参考书，各种疾病的流行情况、病因、病理、临床表现多引用外国的数据，与我国实际情况常不尽符合。因此，陆续发表大量的临床分析文稿，颇受广大读者欢迎，也为我国撰写有关教科书、参考书提供了翔实的资料。同时，还经常刊出“临床病理讨论”，对锻炼临床思维、准确诊断疾病、妥善地治疗护理大有帮助，因此，成为读者喜读乐看的栏目之一。 在初期，译文和译文摘要(文摘)所占比例较大：在50年代，每期译文1～4篇，译文摘要1～14篇；译文和文摘多来自苏联，部分文摘来自英美。从1958年开始设“综述”栏，对国外的有关进展予以综合报道。由于我国神经精神科学基础很薄弱，50年代仍处于起步阶段，因此，较多地引进外国的经验和成就来充实自己，还是很有必要的。 基础研究和临床研究文章较少。本阶段共刊出论著605篇，其中基础研究15篇(占)，临床研究95篇()，该两类文章绝大多数在60年代前期刊出的。50年代的基础研究以大体解剖学、病理学研究较多，而生化、生理学研究在60年代开始增多。 神经外科论著较少：在50年代刊出很少，60年代开始逐渐增多，但所占比例仍较少，在此阶段刊出的605篇论文中有关神经外科者仅44篇(占)，其原因是我国神经外科起步较晚。本刊编委会对神经外科的发展一直很重视，经常优先刊出神经外科研究成果的文章。 充分报道有关学术会议的资料：本刊编辑委员会十分重视学术会议的报道，认为学术会议是展示各地有关经验总结和科研成就的大课堂，是沟通信息、开阔眼界、启迪思想、切磋学术，促进科学发展、促进人才成长的重要途径，因此，本刊编委、编辑积极参与并组织稿件加以报道，使未参加学术会议的广大读者也从中受益。 受政治运动影响较大，受当时政治影响，特别是1966年，本刊登了不少政治性文章，有时每期占一半版面。两次停刊(1960年和1966年)均受到当时政治运动的影响，1966年停刊长达12年之久，对神经精神科学事业的发展影响很大。此期间各地神经精神科工作者科学研究工作很少，零星的成果只能刊登在文革后期复刊的《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上，专职编辑陈秀华先后参加上述两杂志的编辑工作。 1976年“四人帮”被粉碎后，1978年春召开了全国科学大会，大会发出向科学技术现代化进军的伟大号召，并在改革开放、加强国际学术交流的影响下，激励我国广大神经精神科学工作者奋起追赶国际神经精神科学发展水平，学术思想空前活跃，形成兴旺发达的繁荣局面。为迎接这一局面，1978年初卫生部同意上报经国家科委批准复刊《中华神经精神科杂志》。从《中华内科杂志》编辑部调出陈秀华负责筹备复刊事宜。在京原编委冯应琨、黄克维、陈学诗、赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、沈渔邨、王忠诚、张继志等多次召开筹备会，讨论编委会人选和复刊计划。复刊后的编委人选原则上是上届编委中身体状况较好者建议继续聘用，有的省缺少编委请当地医学会推荐人选，最后由中华医学会常务理事会审议通过后聘任。组成以冯应琨为总编辑，伍正谊、王忠诚、张沅昌、黄克维、夏镇夷、陶国泰、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会。适逢当年7月4～10日在南京召开第二届全国神经精神科大会，会议期间召开了《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会全体会议，由冯应琨、陈秀华在会上分别介绍了杂志筹备情况和提请审议的编委会工作条例草案、审稿原则草案和组稿计划。会上讨论热烈，各地编委表示将努力为杂志组审有关稿件。随后，在同年9月5日杂志正式复刊，仍为季刊，每期64页，并开始在论文参考文献前刊登论文英文摘要。从1983年起改为双月刊，每期64页。1988年起论文英文摘要改在每期后部集中刊登并取消论文英文目次。1993年起则将论文英文摘要放在中文摘要之下，并恢复论文英文目次。本刊从1980年起被纳入美国的《医学索引》，亦被纳入我国《中文科技资料目录》(医药卫生)、《中国医学文摘》。编辑室专职人员由1名编辑增加到3名编辑，1名编辑干事。复刊后，本刊除针对当前防病治病的需要，组织相应稿件外，特别注意报道有关学术会议的内容以满足广大读者的渴求。1984年4月10日国家科委批准创办《中华神经外科杂志》。1985年《中华神经外科杂志》正式创刊后，该刊不再刊登神经外科稿件。在中华医学会神经精神科学会领导下，进行了第四届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿，1986年5月中华医学会常务理事会批准组成以陈学诗为总编辑，夏镇夷、周孝达、陶国泰、史玉泉、谭铭勋、沈渔邨为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会，调整了1/3编委，遴选50岁左右、专业水平较高的专家取代身体不好的65岁以上的老编委，并保留部分身体尚好的老编委作咨询编委。1986年6月3日至7日在重庆召开第三届全国神经精神科学术会议期间，召开了《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会全体会议，会上由陈学诗总编辑介绍编委会改选经过，陈秀华汇报了本刊1978～1986年工作报告以及编委会工作条例(修订草案)、审稿办法(修订草案)提请审议通过。并围绕如何办好杂志进行了热烈的讨论，提出了不少宝贵意见和建议，特别是要求把神经科和精神科分开办刊物的呼声较高。为了使读者了解本专业的最新信息，从1986年开辟了“精防动向”栏目，介绍国际学术会议情况，国外神经精神科发展状况。为了加强思想导向，开辟了“人物述林”栏目，介绍老一辈神经精神科专业工作者艰苦创业、刻苦钻研、治学育人的业绩。1991年初进行第五届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿于1991年4月组成了以陈学诗为总编辑，沈渔邨、郭玉璞、姜佐宁、江德华、张明园、陆雪芬为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会。1991年5月在吉林市召开《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会全体会议，陈学诗总编辑报告编委会改选经过和1986～1990年杂志工作总结。会议重点讨论了如何解决杂志压稿时间长和脱期问题；部分编委再次提出本刊应分办神经科和精神科两本杂志的建议。由于本学科专业的杂志在各地相继创办，如《中国神经精神疾病杂志》、《中华神经外科杂志》、《中风与神经疾病杂志》等20余种，同时这期间，纸张、印刷、邮局发行费用不断涨价，本刊每期的定价从1986年开始突破了多年的每册元，逐渐上涨，以致发行量逐年下降。从1980～1993年每年平均每期印数为22294、20066、19297、19617、20445、18193、17876、17330、13569、13593、13485、13270册。到1988年，中华医学会系列杂志在物价上涨的压力下，经济状况陷于低谷，于1988年7月1日起停付作者稿费1年，9月1日起收取稿件处理费(1991年1月1日起对中华医学会会员停收稿件处理费)及发表费。自1991年开始封面加印中华医学会会徽。根据出版署的规定，从1993年第2期起停用傅连暲会长题写的繁体字刊名，改为简体字刊名。从1978年复刊到1994年底共刊出17卷，90期，刊登文章3106篇，平均每期篇。本阶段特点： 基础研究和临床研究增多：自本刊1978年到1994年底，发表的论著共1379篇，其中基础研究82篇()，临床研究541篇()。基础研究和临床研究所占的百分比为50～60年代(基础研究、临床研究)的1倍多。这是可喜的改变，是这些年来各单位加强科研工作、推行研究生制度的结果。基础研究论文对我国医学科学有促进作用。多数临床研究有利于基层专业人才的成长，促进神经科和精神科防治工作的开展。 神经外科论文迅速增多：这阶段神经外科发展迅速，从1978年复刊至1984年底，共刊出论著472篇，其中神经外科162篇，占，与50年代神经外科仅占(5/292)、60年代占(39/313)相比，有了长足的进步，表明我国神经外科的蓬勃发展，已能用手术方法根治或明显改善多种颅脑、神经疾病，同时也表明已有可能创刊神经外科专业杂志。 重点号和专辑增多：重点号和专辑的专题是编委会根据来稿和有计划地组稿，尤其是结合专题座谈会和有关学术会议组编的。本阶段刊登45个重点号和13个专辑，两者共58个，平均每年3～4个。这是由于自1978～1993年中华医学会神经精神科学会已成立14个专业学组，专业学组均举办各种专业学术会议，加上本刊组织的专题座谈会，总计有29个(不包括本刊编辑部未参加的会议)，其中神经科19个，精神科10个。本刊除了报道这些学术会议水平较高的论文外，多数专业学术会议和专题座谈会都写了富有指导意义的会议纪要及相关的诊断标准、治疗方案、疗效判定标准等。这些纪要和方案标准(详见附表)较充分地反映了会议各种内容和各种见解，并发挥了学术导向作用，颇受读者欢迎。 增辟栏目，活跃版面：本刊原有栏目有述评、论著、论著摘要、病例报告、讲座、综述、临床病理(例)讨论、学术动态、书讯，本阶段增辟了学术讨论、技术改革、国际学术交流、精防动向、读者*作者*编者、人物述林等，以充实内容，活跃版面。 加强编辑规范化：从1986年起，加强编辑规范化工作，严格实行法定计量单位，同时加强对图表、统计学符号、参考文献、名词术语及版面设计等的规范化，贯彻各种有关编辑出版的国家标准。 该刊创刊40年来，贯彻卫生工作方针，坚持正确的办刊方向，实行理论与实际相结合，普及与提高相结合，为社会主义建设服务，努力不懈地工作，因而不论在提高防病治病水平，保障人民健康方面，还是在促进学科发展和专业人才培育方面，都做了重要贡献，兹简要分述于下。 普及推广新理论、新技术、新经验：建国初期，我国神经精神专业队伍很小，随着各地专业医疗防治机构的建立和发展，专业人员迅速增多，但多系从内科队伍分流出来，专业知识不足，且有关专业参考书缺乏，为适应这一需要，本刊创刊后，特别注意针对这些需要进行组稿，除了通过论著介绍我国各地行之有效的临床经验外，用较多的篇幅以译文、文摘形式，继之采用文献综述形式及时介绍国外的新理论、新技术、新经验，起到没有围墙的全国专业性继续教育大学的作用。 促进各种常见的神经精神疾病的诊疗规范化工作：为了统一各种神经精神科疾病的诊断、治疗、疗效判定的依据和标准，中华医学会神经精神科学会及其14个专业学组和本刊召开的学术会议、专题座谈会都十分注意分别就有关疾病制定“分类”、“诊断标准”、治疗方案”、“疗效评定标准”，本刊均及时在有关重点号、专辑中予以报道，以便各医疗防治单位推行应用。对于加强医疗机构的管理、建立健全医疗质量和科学研究的规范化，均起到了促进作用，受到广大神经精神科工作者的热烈欢迎。 反映我国神经精神学科的新成就，推动学科发展：本刊是我国第一本专业高级学术期刊，肩负着反映我国这一专业的先进水平的重任。建国后，我国神经精神科工作者意气风发，越来越多地开展科研工作，其研究成果大量投寄本刊，本刊总是力争及时地严密审查后择优刊出，尤其是1980年召开了科学大会，迎来了科学的春天后，研究报告迅猛涌现，多种先进的诊断手段和新技术的应用，如CT扫描、数字减影、磁共振成像、多普勒超声检测、核素造影、红外热图、脑地形图、诱发电位等；细胞生物学和分子生物学研究，基因定位、基因诊断和基因治疗等基因工程技术的应用以及神经化学、精神药物药代动力学等的研究工作；各种实验性脑血管病、癫痫、帕金森病、精神分裂症等动物模型的建立；神经组织移植，如垂体移植、胎脑组织移植、肾上腺组织脑内移植等；各种常见的神经和精神疾病的流动病学调查报告等；众多的新成就的报道传播，推动着学科的迅速前进。 促进临床医生的诊疗思维锻炼：本刊创刊不久就设立了“临床病理讨论”栏，先后刊出了59篇。由于其内容与读者日常工作密切相关，可以启发读者从临床难题中独立思考，有力地进行诊断思维锻炼。 该刊创刊40年来，编委会和编辑部一直努力贯彻党的卫生工作方针，坚持百花齐放、百家争鸣的方针，坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合并侧重提高，为社会主义建设事业发展服务的方针，做出了成绩，积累了宝贵经验。 充分发挥编辑委员和审稿人的作用，做好审稿和组稿工作：本刊的编辑委员和审稿人大都是我国神经科和精神科界有名望的学术水平较高的专家，是本学科各地的带头人，在审稿和组稿工作中能够严格筛选把关，提供恰当有力的组稿线索，促证了杂志质量。特别是在创刊初期，老一辈编委曾牺牲个人大量休息时间，为本刊审阅和修改稿件，经常星期日或夜晚参加在京编委会，不管刮风下雨，酷暑寒冬，他们都按时出席，认真讨论每一篇文稿。继续充分发挥这样一支有无私奉献精神的有权威的专业编审队伍的作用，是搞好杂志的根本保证。 充分反映国内外神经精神科研究新成果和新动向：本刊始终将反映国内外神经精神科研究的新成果和新动向放在首位，通过良好的总体设计与导向，使广大专业人员获得新知识，扩大其眼界，提高其医疗水平和科研层次，进而促进我国神经精神科事业的发展。 充分报道学术会议的内容，扩大其社会效益：中华医学会神经精神科学会及其后来的14个学组，早年每隔几年召开一次学术会议，后期每年总要召开2～3个专科学术会议或专业学术讨论会。并就有关重要问题进行讨论。专业学术讨论会是针对本专业中各有关方面共同关心的重要问题组织的学术讨论会，除公开征文外，根据主要议题特邀专题报告和综述报告，这些会议结束之前，会议领导小组总要根据报告的论文和广泛讨论的情况以及与会人员对会议的评价意见，认真总结，指出主要的收获、学术争鸣情况，取得一致认识的意见和尚有不同认识的几种意见，以及今后应努力探索的课题等，委托一位主持人向大会作总结报告。本刊为了充分发挥学术会议的效益，除了选登有代表性的重要论文外，组织有关专家写出会议纪要。会议纪要要求不要套话、空话，要求在会议总结报告的基础上，把会议的重点议题所涉及的问题充分反映出来，纪要应达到使未参加会议的读者读后感到象参加会议一样真正有所收获。有关这些学术会议的重要论文、会议纪要、综述，加上述评，形成一个重点号或专辑，以使广大读者全面了解会议内容，获得效益。 有计划地组织专题座谈会和重点号：举办专题座谈会是一种重要的组稿形式。选题是由编委会制定下年度编辑计划时确定的。选择当前急待讨论的问题，并提出各有关分题的中心发言人、特邀综述报告人以及拟约请参加讨论的专家或单位名单。对于一些涉及多学科的问题，可邀请多学科专家参加讨论。座谈会一般以50～100人的规模最好，讨论范围明确，人数少，但均是专家，便于畅所欲言，各抒己见，充分交流和争论，达到讨论深入。会后将座谈内容整理，写成充分反映会议内容的纪要刊出，可使读者增长知识，开阔思路，提高认识和诊治水平，促进研究的深入。同时选登一些有关研究报告和综述，约请对该专题有丰富经验的专家撰写一二篇指导性述评，对有关问题提出看法，指出方向，集中刊出这些文章，就可形成一个很受欢迎的重点号。 加强读者、作者和编者的联系：本刊1992年、1993年两次在杂志上刊出启事征求读者对本刊的意见，有不少读者和作者就本刊存在的问题提出建议、批评和希望。这些意见很定贵，我们经过反复研究对策，并认真改进、落实，对杂志质量和效益的提高大有好处，今后我们将进一步加强与读者、作者的联系，除不定期公开征求读者意见外，还要通过编委、座谈会多方收集读者的要求、希望、批评、建议，及时改进杂志工作。 由于作者、读者、编辑的密切配合。《中华神经精神科杂志》从1978年复刊后，认真抓好编辑工作规范化、科学化。杂志社主管社长、总编辑、编江部主任对每期稿件认真核查及签发。刊出稿件质量是较高的，据不完全统计，自1978年以来本刊发表的1379篇论文，有101篇获国家、部、全军科技奖，58篇获省、自治区、直辖市等科技奖，31篇获优秀论文奖(附件2)，共有190篇获奖，获奖率达，我们衷心感谢全国广大作者对《中华神经精神科杂志》的大力支持。 处理好神经科和精神科的关系：创刊以来，该刊在处理两个学科的稿件上是基本协调的，基本按1∶1的比例编辑的，1990年一度出现的精神科稿偏少的现象已得到纠正。尽管如此，由于近几年来神经科和精神科事业发展迅速，队伍不断壮大，县级医院已有专科医生，两科均有上万名专业医务工作者，来稿逐年有较多的增长，稿件积压日趋严重，虽曾采用增加页数、出版增刊、部分论著改为论著摘要等措施加以缓解，仍存在压稿时间较长现象，今后将更进一步加强这些努力，力争1年内刊出率达到70%，消灭来稿2年登不出的现象。鉴于1994年中华医学会神经精神科学会已分成两个学会，分别成立了中华医学会神经科学会和中华医学会精神科学会，将本刊分成《中华神经科杂志》和《中华精神科杂志》已提上了议程，可望在1996年得到实现。

中华精神科杂志简介 中华精神科杂志为中华医学会主办的全国性医学学术期刊。创刊于1955年3月,原为中华神经精神科杂志,自1996年起分为中华精神科杂志和中华神经科杂志中国神经精神疾病杂志》这些杂志都应该有关于精神分析方面的文章