医学论文开题报告范文模板
在正式动笔写作毕业论文之前要求学生写出开题报告,以便指导老师能根据学生对文献的综述和对所选论题的认识,确定其可行性。以下是我收集整理的医学论文开题报告范文模板,供大家参考和借鉴。
一、课题意义及国内外研究现状
1、选题意义
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病在我国是常见病,多发病。二十世纪七十年代的普查结果表明,>14岁人群慢性肺心病的患病率为‰[1].据流行病学调查,在我国肺心病的发病率较高,人群中的平均患病率为,尤以东北和华北地区较多,在各种器质性心脏病中,肺心病所占的百分比分别为 18%~37%和12%~34%.肺心病患者多数预后较差,病死率在10%-15%左右,原发病及呼吸衰竭是其主要死因[2],总体说明患病率仍然居高,仍是危害人生命健康的主要原因之一。
随着社会医疗保险制度的建立健全,慢性肺源性心脏病在基层医院的就诊率
增加,使得基层医务工作者对此病的研究越来越多。对于慢性肺心病的治疗原则是积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭;控制心力衰竭;积极处理并发症。但在以往的'控制心力衰竭方面主要是增强心肌收缩力,减轻心脏负荷,扩张血管。在增强心肌收缩力方面,洋地黄类药物应用起来有一些弊端,尤其在慢性肺心病患者,常常合并电解质紊乱,因洋地黄安全范围较小,此种情况下极易导致洋地黄药物中毒,限制了洋地黄药物的应用;减轻心脏负荷方面,频繁的利尿易导致痰液粘稠,带来感染不易控制、窒息等麻烦;扩张血管药物会导致血压不稳定,不利于心力衰竭的纠正。如何做到既保证畅通呼吸道,纠正缺氧,又能够及早控制心力衰竭避免病情进一步加重,哪些指标能够尽早提示我们病情的转归,指导我们的治疗,避免过度医疗,成为慢性肺心病临床治疗重要课题。
丹参川芎注射液在呼吸系统疾病中应用广泛,本研究以呼吸内科确诊为慢性肺心病的患者为研究对象,在常规治疗的基础上加丹参川芎嗪注射液治疗,观察检测患者治疗前后,D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标的变化,评估丹参川芎注射液对慢性肺源性心脏病的治疗效果,这对慢性肺源性心脏病合理治疗,改善患者生活质量,减少患者住院天数,降低医疗资源过度消耗有重要意义。
2、国内外研究现状:
丹参川芎嗪注射液采取祖国传统中医理论为基础研制而成,在国外研究相对较少。该药物价格便宜,应用广泛。在国内已有报道,在常规治疗基础上加丹参川芎嗪注射液有明显改善慢性肺心病患者的血液粘稠度,动脉血二氧化碳分压,动脉血氧分压,血红蛋白,红细胞压积及肺血流图的作用。丹参及川芎嗪均有抑制血小板凝聚,扩张冠状动脉,改善微循环,抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参还能够调节心律,提高机体耐缺氧能力,有抗凝血,促进纤溶,抑制血栓形成的作用;能够降低血脂,抑制冠脉粥样硬化形成;能够抑制或减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应,促进肝细胞再生,并有抗纤维化作用。川芎嗪有明显的镇静作用,而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用,并对已聚集的血小板有解聚作用,有降低血液粘度,加速红细胞流速的作用。
亦有研究报道,D-二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物,血液中的D-二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志之一,其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在,而且也间接地反映凝血酶活性的增强,对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值[3].血浆N端脑钠肽在慢性肺心病失代偿期显着升高,对肺心病的病情判断有一定意义,是检测急性充血性心力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法[4].肺心病患者急性发作期肌钙蛋白明显升高是病情危重的可靠信号,及时采取积极有效的救治措施,对于减少患者的病死率有重要意义[5].本研究预采用D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标,综合评估丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效,用以指导临床用药。
二、课题研究目标、研究内容和拟解决的关键性问题
1、课题研究目标:
(1)明确丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响。
(2)合理应用丹参川芎嗪注射液对能否改善慢性肺源性心脏病患者、生存质量、预后以及优化医疗资源配置的意义。
2、研究内容:
(1)观察患者治疗前后病情改善情况:观察HR,Rr,pH,CO2,PaCO2(mmHg),PaO2(mmHg),[HCO3-](mmol/L),SaO2(%)指标。
(2)检测患者治疗前后血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的生化指标。
3、拟解决的关键性问题:
(1)研究对象在治疗上的依从性,是保证该项研究完整进行的基本条件。(2)患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白生化指标的检测,目前在我院呼吸科都能对上述指标进行检测,减少标本送检中间环节,是保证标本信息准确可靠的关键。
三、拟采取的研究方法、技术路线、实验方案及其可行性分析
1、研究方法:
①入组标准:慢性肺心病采用叶任高、陆再英主编第6版内科学“肺动脉高压与肺源性心脏病”诊断标准。
②研究对象收集20xx年1月1日-20xx年12月31日在我院住院的40~90岁所有慢性肺心病患者,按性别、年龄、病情搭配的原则,将研究对象分为:研究组(常规治疗+丹参川芎注射液10ml静脉滴注),对照组(常规治疗+丹参川芎注射液5ml静脉滴注)。均为1次/日,10-14天为一个疗程。研究组与对照组其他治疗相同。
③实验过程入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,指标检测器械为:由南京普朗医疗设备有限公司生产FIA8000免疫定量分析仪,标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。
④数据分析对研究组、对照组各指标进行统计分析。
2、技术路线:
(1)收集病人。
(2)记录数据、整理资料。
(3)统计分析采用统计软件进行分析。
(4)得出结论,撰写论文
3、试验方案:入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,指标检测器械为:由南京普朗医疗设备有限公司生产 FIA8000免疫定量分析仪,标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。
4、可行性分析:
(1)冬季慢性肺心病患者数量多,病例资料容易收集,而且丹参川芎嗪注射液在临床上应用广泛。
(2)我们医院呼吸科能够科内独立完成血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,可以轻松获得实验结果,余相关指标医院检验科也可获得。因此在选题上可行性较强。课题的研究得到科室的大力支持,相信可以圆满地完成课题。
四、课题的创新性
丹参川芎嗪注射液在呼吸科应用广泛,该药物对改善患者微循环已有较多研究。但在以往研究中,较少检测生化指标,或检测指标项目较少而不能全面准确的评估患者病情以及药物疗效,不能及时用来指导临床用药。因此本研究采用丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响,以期客观评估临床疗效,及时的指导慢性肺源性心脏病的临床治疗,改善患者生活质量,减少住院天数,减少医疗资源不必要的浪费。
五、计划进度、预期进展和预期成果
1、计划进度:
(1)20xx年10月1日-20xx年12月31日收集病例。
(2)20xx、2整理及分析数据。
(3)20xx、2-20xx、3撰写论文、定稿。
2、预期进展:各项计划规定时间内完成。
3、预期成果:发表2篇文章。
参考文献:
[1]叶任高,陆再英。肺动脉高压与肺源性心脏病。内科学,第6版,第二篇,第九章。
[2]蒲芋伶。浅谈慢性肺源性心脏病的护理和健康教育。求医问药,1672-2523(2012)10-0191-01.
[3]童亚玲,李乾兵,徐建林。慢性肺心病急性加重期患者动脉血气、血浆BNP与D-二聚体、及血流变学相关研究。皖南医学院学报[J],2013,32(4):1002-0217(2013)04-0278-03.
[4]仇爱民,陶章,张梅林等。脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义[J].临床肺科杂志。(4)::631-632.
化学是研究物质的性质、组成、结构、变化和应用的科学。自有人类以来就开始了对化学的探索,因为有了人类就有了对化学的需求。它与我们的生活息息相关,在我们的日常生活中无处不在。下面是我为大家收集关于健康生活与无处不在的化学论文模板,欢迎借鉴参考。
浅谈生活中无处不在的化学
前言:生活中到处都涉及化学,了解化学不仅仅帮我们提高生活质量,而且能提高我们对世界的认识,更好地保护人类的生存环境。
正文:
毫无疑问因为化学而有了很多物质上的创新。因为化学家们的实验工作,我们才有了塑料、玻璃、药物、火药和电子产品等。这些东西又是怎样研制成的呢化学家们先是提出问题再构成假设,假设是任何科学实验的基础,根据假设反复进行科学实验。我们日常生活中不同的烹饪牛排的 方法 和蒸馏上乘的威士忌的方法都是透过实验而得知。化学是我们日常常生活的一部分,不管我们意识到与否,化学渗透到生活的每一方面。烹饪技术高超的家庭主妇从某种好处上说就是一名化学家。怎样将食品中的化学成分调配好是一门艺术。烧烤完全是化学反应,你烧烤的食物好坏在于化学成分的调配。蔗糖受热熔化会转成焦糖。了解这一点,就能做出使人食欲顿开的食物。另一方面烧烤用的苏打和食物是化学在现实生活中应用的典范。我们懂得食用油和酱油会因为氧化反应而变质同时色彩发生变化因此我们能够观察色彩而辨别食用油和酱油是否安全食用。我们用特氟龙锅来油煎食物,用铁锅来做汤,这些全包含化学原理。我们都明白水和空气的基本成分,也明白生活中诸多用化学方法制成的产品如食盐,含氢和氯的酸性物质,还有蔗糖。了解这些能帮忙我们记住元素周期表上化学元素的缩写。这能帮忙我们解除生活中的遇到的许多复杂化学名称。了解物质之间
的阳性反应。能帮忙你处理日常事务,而了解物质间的阴性反应会挽救你的生命,阴性化学反应能造成伤害性的条件,如爆炸、烧伤和有害气体。
某些化合物放在一齐能消除异味。市场上很多产品就是利用这一化学原理来消除异昧的。在医药上,所有的药物都是透过化学反应制成的。还有采用将物质混合起化学反应来杀菌比药物治疗要有效的多,这也是在利用化学原理。很多软膏和消毒剂还有一些肥皂洗涤剂等都是利用这些化学混合物的作用制成的。另外医学上常说的胶化、胶质和悬胶这些术语都是来自化学。化妆品都内含化合物,脱毛剂之所以能脱毛是因为物质之间的化学反应。
化学反应能释放能量,由这一原理燃料发动机得以发明创造并工作。热传导或热传递是热学原理在现实生活的应用。如做饭时要点燃液态天然气带给热能。
我们明白我们呼吸时吸收的是氧气,将氧气与氮气和二氧化碳气体分开,人体需要的是氧气,所以当我们看到烟烟主要包含一氧化碳,而一氧化碳浓度较大的气体对人体有害,甚至会使人窒息而亡)或闻到臭味的东西时如硫化氢气体,我们会屏住呼吸或者捂住鼻子以防止异味气体进入我们的呼吸系统。我们的饮食完全是化学。我们的饮料和食物之间将有化学反应。唾液会感知到食物的酸甜苦辣。之后饮料和食物将和人体消化器官内的酶发生化学反应以获得卡路里,蛋白质、维他命或者是矿物质,这些都是人体的健康所必需的。了解这些我们就不会吃那些对我们的身体有害的东西。热的食物和饮料不能放
在塑料盘子和塑料杯子里。如果放了,塑料物质会溶进饮料和食物当中,而塑料物质对人体是有害的。.
我们在穿衣服时,看衣服的色彩就明白衣服是否发霉。我们的汗液基本上呈酸性,所以当汗液粘在衣服上如果不及时除掉,衣服会变黄。我们佩戴的饰品、穿的鞋同样也是这样。所有这些都包含化学原理。
总而言之,化学在我们身边。我们呼吸的空气,我们吃的食物,我们人体与物质的科学影响着我们的健康。了解化学就是在了解你身边的世界。了解得越多就越能健康的生活。
课程感想:接下来是我的一些关于学习本课程的感想:本课程与其他课程最大的不同点就是大部分课程都在实验室中进行。透过做各种各样的搞笑的实验,我不仅仅锻炼了自己的动手潜力,更是增加了对于学习化学的兴趣。原先化学与我们的生活是如此地接近,原先我们能够利用化学知识做出这么多东西来,这是我在上这门课之前所未曾想到的。尽管在这门课上我们做的实验仅仅是一些很简单很表面的实验,但也正是这些简单的实验才能激发对于化学兴趣,对于研究问题的用心性和探索潜力,这是这门课有别于其他地方的存在,也是最让我印象深刻的地方。
化学需要回归生活
在如今学子遍布的年代我不相信还有人不明白化学,有人把它当作一门课,有人把它当作一门科学,也有人认为它是一种艺术。从两百多年前它被正式确立以来,可谓发展迅速,然而这种迅速并不比数学、物理乃至其他自然科学快步多少,甚至于没有其他自然科学的进步就不会有化学的大发展。举例而言,没有量子理论的建立,就没有现代化学。当多少“砖家”还在高呼“社会离不开化学,让更多的人了解化学”之类高傲言论,人们对化学的兴趣反而减少了。社会离不开化学,但社会也同样离不开其他一切,不至于这些专家脑子里除了化学装不了其他。我难以想象一堆专家对着日常生活的吃喝拉撒去评论它们的组成、结构、性质乃至变化的画面。
化学是普通的,和其他千千万万学科知识一样,都是我们生活的一个组成部分,没有等阶之差,更不该被所谓的魔化。一个熟知化学的人会因为生活中的种种现象能被解释而欣慰,一个不了解化学的人也会因无需关注缘由,自由无虑开怀。何况一个熟悉计算机内部结构的未必使的好计算机,而一个玩的好计算机的人未必熟悉其内部构造。
诚然,化学的发展带给了人类日新月异的生活,小到日常生活随处用到的塑料袋,大到一个国家的石油化工,化学带给了人们前所未有的生活体验。然而带来这些的根本是人类对未知不断探求的结果。第一个吃螃蟹的人是可敬的,然而即使无人吃螃蟹,螃蟹也不会丧失它的美味。化学是人与自然之间的一扇门,这一扇门的有无并不影响自然的存在与否。我们透过这扇门了解自然,我们赞美这扇门,但自然的神奇并非有了这扇门才存在,何况了解自然并非这一道门。
现实中,太多的人关注这扇门的材质纹理,以致忘了门后的自然世界。以化学实验来说,众所周知,化学是实验的科学,化学学科建立之初,人们用实验验证未证实的理论或是发现未知的物质。然而,此刻提起实验人们想到的不是实验目的,而是高大上的实验室和实验设备,甚至是令人眼红的实验经费。为了什么做实验早已被忘得一干二净,仿佛只要有豪华的装置一切实验毫无疑问均可成功,既然一切实验都是成功的,什么目的再关注自然没有好处,连宇宙都能够按照人为意志演化了。
没有高大上的实验配置,实验无法成功,自然无需去做。我在一个地级市上
高中,校园以物资不足为由三年中学生只进三次实验室,一次参观,两次简单地摸摸瓶瓶罐罐,做个酸碱反应之类。至于其他校园,比可观之。
汉弗莱·戴维在十九世纪初用伏打电池发现了钾、钙、镁等金属,是化学发现史上发现元素最多的人。当时的实验条件可想而知,伏打电池作为电池界的老祖宗什么状况大家也很容易想象,如此恶劣的条件下戴维都能发现多种金属可见做实验与实验条件毫无关联。不幸的是太多校园以实验条件不行制约学生的实验操作潜力,连一些老师都以“校园实验室太简陋”为由避开实验课操作。
然而化学实验并没有什么高大上和不可触及,我们经常听到衣服脏了用汽油洗、用食盐洗之类都是化学实验,是生活中的化学实验,是抛弃了豪华外衣的化学实验。事实上,只要你想,随时都可进行实验,进行你所求目的,所解疑问的实验。
多少人从初中学到大学,应对一本比一本厚的化学书,没见到一个日常生活中能够做的实验。上百页的书,上百页的理论,一个又一个名词,一个又一个术语,就是不见一个能做的实验事实。甚至于一本四五百页的有机化学学完,还分不清手里拎的塑料袋到底是聚乙烯还是聚丙烯。偏偏这时一进教室,老师教你的是聚异戊二烯之类。
我不想说我们学了一堆不靠谱的理论,但我们确实学了一堆虚无理论。好比有人问老子何为道,老子回答说:“道可道,十分道。”那么到底什么是道呢?道可道,十分道!
化学是门伟大的科学,但它的基础是实用。多少人看不懂计算机理论书籍,但使用起计算机无比熟练;同样多少人看得懂化学理论,做起实验一个比一个生疏,甚至一个博士后能把实验室和自己一块炸了。计算机几十年发展迅速,因为每一个计算机行家都在实践操作。计算机行业黑客出了无数,写理论书的黑客没有几个;化学行业诺贝尔奖每年一两个,却连初中老师都出版教材。
化学教学需要脱离空无高大上的理论,回到基础的实用性上,至少,回归生活。能把一个学生教到分不清塑料袋是聚乙烯还是聚丙烯的学科,哪怕它是宇宙的终极理论也毫无用处。化学是生活的学科,教会学生天然气是甲烷不是一氧化碳比教会他碳纳米管是什么远要有用。
我在那里无意提一些生活中的化学知识,例如化妆品,酒水饮料,食物之类,
这些网上随处可寻。可就是这些网上随处可寻得知识在大多中学禁止学生上网的禁令下,书上也不教,以致一些到了大学便不再上化学课的学子一生都不明白。当然,生活中的化学并非酒水等能够概全,我们也需要明白一些理论知识,但是立足于可观事实之上的理论,不是你给我说什么链式反应之类,它是真的是假的又如何,我还能去找国家主席申请一个原子弹炸炸试试,就说为了验证链式反应?然后原子弹炸了我说链式反应是真的,万一没炸我说链式反应是假的,或者防止偶然状况,再申请一个继续炸?
我想大家都没有傻到这种地步。
当然,这并不是说高深理论毫无用处。人类是探索型生物,对一切未知都有着无比的好奇心。然而高楼平地起,没有扎实的地基在豪华的大厦也要倾倒。这也正是化学 教育 需要回归生活的好处。
浅谈化学与生活
关键词:化学;生活;人类
摘要:人类的生活大致可分为精神生活和物质生活两个方面,物质生活离不开物质,精神生活也离不开物质。由于化学是以物质的组成、结构、性质和应用为主要研究对象的一门科学,改造原有物质和制造新物质就成了化学的主要研究资料。本文将从:关注营养平衡、促进身心健康、生活中的材料、保护生存环境等四方面来介绍化学对人类生活的影响,进一步证明化学与人类社会密不可分的关系。
一、关注营养平衡
生命本身就是一种奇迹。只要走进大自然,无论是公园、农田、森林、草原还是崇山峻岭,江河湖海,我们都会发现有数不清的动物和植物。生命要为生存而感激太阳,同时也要感谢化学,感谢把能量转化为生命物质的化学过程。
1、糖
糖类是绿色植物光合作用的产物,对于人和大多数动物来说,属于最基本也是最廉价的能量来源。在我国居民的食物构成中,人们每一天摄取的热能中大约有75%来自糖类。糖类是由C、H、O三种元素组成的一类有机化合物,糖类也叫做碳水化合物。糖类中最重要也是最简单的糖是葡萄糖,它在自然界中分布十分广泛,存在于葡萄等带甜味的水果里。淀粉也属于糖类,主要存在于植物的种子或块根里,其中谷类含淀粉较多。例如,大米中淀粉约80%,小麦含淀粉约70%,马铃薯含淀粉约20%。淀粉虽属于糖类,但没有甜味,需要进一步化学反应转成葡萄糖才能够被人吸收。纤维素也是糖类,它不能被人类吸收,但也有重要作用,例如,它能够刺激人体消化。
2、蛋白质
蛋白质是生命的基础,没有蛋白质就没有生命。肌肉,血清,血红蛋白,毛发,指甲等都是有不同的蛋白质构成的,一切重要的生命现象和生理机能都与蛋白质密切相关。大学生每一天需要摄入80~90g蛋白质,才能满足需要,保证身体健康。蛋白质会在人体内被水解成氨基酸,然后被人体吸收。不同的食物中内含的蛋白质数量及成分不同,营养价值也不同,合理搭配各种食物,能够使氨基酸相互补充,提高膳食中蛋白质的吸收与利用。
3、油脂
油脂的主要成分是高级脂肪酸与甘油所生成的酯,叫做甘油三脂。在人体中,油脂主要在小肠中被消化吸收,实质上是脂类被酶催化水解生成高级脂肪酸和甘油,脂肪酸在人体中主要有以下几种功能:(1)供给人体热量;(2)储存能量;(3)合成磷脂、固醇等物质;(4)参与人的生理过程如促进发育等。
4、维生素和微量元素
在20世纪初期,科学家发现,如果用只含糖类,脂肪,蛋白质和水喂养,实验动物不能存活。但加入微量牛奶后,实验动物就能正常生长了,科学家经过反复论证,实验,认为正常膳食中还务必有微量维生素,矿物质等。
二、促进身心健康
“生命在于运动”,这是人们从实际生活中 总结 出的一条真理。合理选取饮食,正确使用药物和培养良好的生活习惯是保障身心健康的重要方面,而这些都离不开化学。
1、合理选取饮食
1)水的重要性
人们每一天都要补充必须量的水分,水是人体的重要组成成分,是人体含量最多的一种物质,约占人体体重的三分之二。人体的水需要不断补充,没人每一天要补充水。能够说,没有水就没有生命。水是一种很好的溶剂。食物中许多物质如糖等要溶于水才能被吸收。水溶液在血管细胞间川流不息,把氧气和营养物质运送到组织细胞,又把代谢废物送到体外。此外,水还有调节体温的作用。
2)食物的酸碱性
在日常生活中,食物的选取与其酸碱性关系很大。食物的酸碱性是按食物在体内代谢最终产物的性质来分类的,有重要的生理好处。因为人体正常的生理过程对所涉及的体液都有较严格的酸碱性要求。例如在正常状况下,人体的pH总持续弱碱性范围(),否则,就会出现酸中毒或碱中毒。由于人体具有自动缓冲系统,能使血液的pH总持续在正常范围内,到达生理平衡。但这种调控潜力是有限的,还需要透过选取酸性食物或碱性食物来加以控制。
3)食品添加剂
为了改善食物的色、香、味或补充食品在加工过程中失去的营养成分,以及防止食物变质等,我们经常会在食品中加入一些天然的或化学合成的物质即食品添加剂。食品添加剂的品种有许多,主要包括这几种:着色剂、调味剂、防腐剂、营养强化剂等。随着食品工业的发展,食品添加剂已经成为人类生活中不可缺少的物质。但不合理的使用食品添加剂会损害人体健康。
2、正确选取药物
统计数据证明:我国居民的平均估计寿命由1949年时的35岁,提高到2000年的岁;传染病在死亡病因中所占的比率由35%降到5%。其中主要原因是普遍应用了各种新型药物。化学对此做出了重大贡献。
1)人工合成药物
主要包括解热镇痛药、抗生素、抗酸药等等。解热镇痛药如阿司匹林是人们熟知的感冒药,具有镇痛作用。是第一个重要的人工合成药物。阿司匹林的应用开辟了医药化工的全新领域,是至今销量最大的药物。青霉素是最重要的抗生素,即消炎药。青霉素有阻止多种细菌生长的优异功能。抗酸药能够治疗胃痛,能中和胃里过多的胃酸,缓解胃部不适。
2)天然药物
天然药物取自植物、动物和矿物,来源丰富。化学对中药有重要好处。许多中草药的有效成分已经分离。例如具有止咳平喘功能的麻黄碱是从中药麻黄碱中提取的生物碱。
三、生活中的材料
材料是人类赖以生存和发展的重要物质基础。没有半导体材料,就不可能有此刻的计算机技术;没有耐高温、高强度的特殊结构材料,就不可能有这天的宇航技术;没有光导纤维,就不可能有现代的光通信;没有有机高分子材料,人类的生活就不可能像这天这样丰富多彩。化学是材料科学发展的基础。
1、合金
合金是由两种或两种以上的金属(或金属与费金属)熔合而成的具有金属特性的物质。合金与各成分金属相比,具有许多优良的物理、化学或机械的特性。因此,尽管目前已经制得的纯金属只有80多种,但由这些纯金属制得的合金已达数千种,大大拓展了金属材料的适用范围和价值。生活中常用的合金有铁合金、铝合金和铜合金等。
2、玻璃、陶瓷和水泥材料
一般的住宅玻璃是普通玻璃,制造普通玻璃的主要原料是纯碱,石灰石和石英。制造陶瓷的主要原料是粘土。陶瓷具有抗氧化、抗酸碱腐蚀、耐高温、绝缘、易成型等优点。常用的硅酸盐水泥的原料主要是石灰石和粘土。
3、金属的腐蚀和防护
金属的腐蚀现象十分普遍。例如,钢铁生锈,铜器表面生成铜绿等等。腐蚀可使金属的机械性能、色泽和外形等方面发生变化,严重时可使机器设备、仪器和仪表等报废。所以防止金属腐蚀也是亟待解决的问题。金属的腐蚀主要包括电化学腐蚀及化学腐蚀,因此要从这两方面思考来进行金属的防护:金属腐蚀的本质是金属失去电子转成阳离子的过程,越活泼的金属越易被腐蚀,因此想要保护金属,能够在要保护的金属上连接一种比该金属更活泼的金属。此外也能够在金属表面涂漆,烤蓝,加氧化膜,镀金属等等,需要根据不同的状况选取不同的防护方式。
4、塑料、纤维和橡胶材料
合成材料的品种很多,塑料,合成纤维和合成橡胶就是常说的三大合成材料。塑料的品种很多,用途各不相同,主要有:聚乙烯、聚氯乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、脲醛塑料等等。纤维和橡胶是生活中常用的材料,合成纤维具有优良的性能,如强度高、弹性好等等。而橡胶是制造汽车、飞机和医疗器械等所必需的材料,是重要的战略物资。
四、保护生存环境
20世纪以来,随着科学技术的迅猛发展,人类创造了空前丰富的物质财富。而与此同时,自然资源的过度开发和消耗,污染物的超多排放,导致全球性的资源短缺,环境污染和生态恶化。保护环境,保护地球已成为人类的共同的呼声。
环境问题的最终解决要靠科技进步。在这个过程中,化学是大有可为的。改善大气质量,污水处理和实现垃圾的资源化等都要依靠化学方法,要依靠化学等科学的发展。
1、改善大气质量
大气的污染危害是多方面的,它即危害人体健康,又影响动植物的生长,严重时会影响地球的气候。如构成酸雨、是全球气候变暖和破坏臭氧层等。为了改善大气质量,我们应当减少煤等化石燃料燃烧产生的污染、减少汽车等机动车尾气污染,减少室内空气污染等。lwfree
2、爱护水资源
如前文介绍。水是重要的资源,同时也是宝贵的自然资源。随着工农业生产的迅速发展和人口的急剧增长,水资源日趋紧张。同时,由于废物排放,污染了水资源,加剧了水资源的短缺。水体污染主要包括:重金属污染、植物营养物质污染等等。为改善水质,最根本的 措施 是控制工业废水和生活污水的排放,例如:重复利用废水,回收废水中的有效成分,减少废水的排放量;采用革新工艺,减低废水中的有用成分等。
3、垃圾资源化
垃圾处理要遵循无害化,减量化和资源化的原则,目前常用的方法有卫生填埋,堆肥和焚烧。
五、结语
综上所述,我们能够初步得出化学在当今人类追求高品质的现代化生活中,在各科学追求深入发展和进步的路途中都起着重大的作用。化学世界多姿多彩,在学习和生活实践中多掌握一些化学常识总是能够为我们的生活增加一些亮丽的色彩与更多的便捷。但也要注意化学的使用规则,按照必须的规范要求进行操作。总之,在我们身边化学无处不在,生活离不开化学,化学源于生活。
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阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治,临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而,并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益,有研究显示~个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感,即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明,遗传可能为其重要因素,本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后,未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型:(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型):口服同样剂量的阿司匹林,体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制,提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型):无论体内及体外,口服阿司匹林后,TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制,提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗):口服阿司匹林后能抑制TX合成,但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”,因为阿司匹林已抑制了TX合成,而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚,可能与药物剂量不足[4],环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性,胶原,吸烟,血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前,对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]:(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ,COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2,PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶,它有两种同工酶:COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶,其有两种酶活性,一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成,一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G,生成前列腺素H,前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化,从而使该酶失活,阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8],不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象,使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一,构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G,C22T(R8W),G128A(Q41Q),C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服,发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比,花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ,TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成,病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员,含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点,参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关,GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变,进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点,较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变,即T1565C(Leu33Pro) ,编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a),编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少,主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A,V837M),HPA3a/3b(T2622G,Ile843Ser) ,GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象,其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异,它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明,GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素,它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体,介导纤维蛋白原及其受体结合,然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清,但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者,103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者,182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比,PLA2等位基因出现的频率相似,无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ,OR=;CI为~)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率,在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型,28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型,35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此,他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比,PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者,而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而,Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上,对于这一基因的一些相关研究,揭示它的一些有症状或无症状的多态现象,以及由此引起的受体的结构和功能的改变,以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关,而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致,这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时,GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关,且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结,携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa,而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂,血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因,血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15],从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质,ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆,对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合,使钙离子释放,改变血小板形状,使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶,活化磷酸肌酸激酶3,活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集,这些受体的突变与止血异常有关,任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此,ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能,并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂,如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性,导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性,其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生,H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ,血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ,有一个H2等位基因(H1 /H2,n= 21)聚集率为67. 9% ,在有2个H2等位基因(H2 /H2,n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍,机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义,多数研究样本量较小,研究结果间还存在很多矛盾,迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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