病毒致病与免疫机制研究论文

你好，计算机病毒的预防和诊断的毕业论文

随着Internet的迅速发展我国的互联网用户不断的增加，成为仅次于美国的国家，位居世界第二。互联网的发展也使得计算机病毒开始渗透到信息社会的各个领域，给计算机网络系统带来了巨大的破坏和潜在的威胁。为了确保信息的安全与畅通，研究计算机病毒的防范措施已迫在眉睫。计算机病毒的防治目前主要有主动防御技术和启发式病毒扫描技术等，也在朝着一些新的趋势发展。【目前主要有主动防御技术和启发式病毒扫描技术等。本文将从计算机的特点入手，来探讨对付计算机病毒维护计算机网络安全的方法和措施。

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从动物开始爆发的武汉不明肺炎，被确认是一种新型的冠状病毒，而2003年引起台湾73人死亡，和平医院及周围街道、邻近大楼管制封锁的SARS，就是一种冠状病毒，而且也是从「动物传人」开始，让人害怕SARS重演。专研冠状病毒台大兽医学系副教授陈慧文则说，人类对动物病原体的抵抗力本来就较差，最好是一开始就不要有接触。

第一点：动物传人，人类没有太多免疫力

「 动物的病原体本来就多，很多都是人类没有接触过的，所以人体的抵抗力就会比较差。 」陈慧文说，即使是同一类型的病毒，彼此之间也会有些微的差异，这也是冠状病毒非常难杀死的原因。

第二点：冠状病毒突变能力特别好

而冠状病毒同时是RNA病毒，是特别容易突变的病毒，感染越多人，传播速度就会越快、变异性越高 ，即使在同一种族里面传播，也会有突变性，更不用说是动物传到人的病毒。陈慧文说，「当然突变不一定是变得更厉害，也可能变得更弱，但对人类来说都是一个新的病毒感染，如果不幸突变成厉害的病毒，就危险了。」

第三点：免疫力越强，可能越容易死亡

另外一个值得注意的是，虽然都叫冠状病毒，但病毒的基因不同，结果就不同，有些可能传染力比较好，有些症状比较严重；而且有些病毒，还可能会引起全身的免疫反应，结果造成 「免疫力越强、死得越快」。

「这叫做免疫致病性，病毒会让免疫力活化，反过来让免疫系统攻击我们自己，比如MERS，就会引起全身性的发炎，甚至攻击肾脏，导致肾衰竭而死。」陈慧文说，所以在治疗上，必须先充分了解这个病毒是什么，才不会想着提升患者免疫力，却让人死得更快。

冠状病毒小档案

名称：冠状病毒coronavirus。

外型：长得像王冠，所以称为冠状病毒。

症状：是一种以感染呼吸道为主的病毒。

种类：于RNA病毒，是非常容易突变的一种病毒，适应能力非常强。

数量：已知的冠状病毒就有几十种，目前知道会传人的只有6种，最有名的就是严重急性呼吸道症候群（SARS）和中东呼吸症候群冠状病毒感染症（MERS）； 但还有许多是未知的。

而冠状病毒这么可怕，就让人担心到底有没有可能变SARS。台大流行病学与预防医学研究所特聘教授陈为坚则说，从流行病学的角度来看，无论现在最需要注意的，就是预防病毒再次散播， 「因为传染的人、动物越多，越可能变得更致命。」

虽然现在只提到动物传人，但看起来是有微弱人传人的可能性，「因为资料都还没公布，所以我不确定这个病毒的真正状况，但感觉这个病毒可以说是一种动物的流感，但对动物来说没有特别严重，只是人跟动物的生态是分开的，这种生态圈交杂的状况，很容易让病毒突变。」陈为坚说。

所以陈为坚认为，感染的人现在无论有没有严重症状，都要先隔离，等到确定病毒会造成的症状、严重程度、如何治疗，才有下一步的预防措施可以处理。 「现在只能尽量减少去武汉的机会，也不要接触野生动物，或是生食肉品。」

而陈慧文说，其实台湾对冠状病毒的研究很多，只要中国大陆愿意公布基因序列，手边就有资料可以用最快的速度研发药物、疫苗，「希望资料可以赶快送过来，我们才能知道怎么去做后续的处理。」

【陈慧文副教授小档案】

现职：台湾大学兽医学院兽医学系副教授 专长：抗病毒药物与疫苗之研发，病毒之致病与免疫机制，传染病流行病学，微生物诊断方法开发

【陈为坚特聘教授小档案】

现职：台湾大学流行病学与预防医学研究所公共卫生学系特聘教授 专长：遗传学、流行病学、精神疾病、临床医学

两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。目前研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种：①病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无目前已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组插入宿主细胞时活化与其相邻的细胞癌基因。因此不会通过此种机制使细胞癌变，这与Rous鸡肉瘤病毒、禽类白血病病毒和鼠白血病病毒等RNA肿瘤病毒不同。已经发现诸如Rous鸡肉瘤病毒等动物逆转录病毒的癌基因（V-onc）达25种以上，而在人逆转录病毒中无一发现。②插入突变。即逆转录病毒插入特定的细胞基因组部位，引起细胞基因的异常表达，致使细胞的生长失控，此类细胞基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。由此机制导致的人类肿瘤尚无报道。③HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ所导致的T淋巴细胞白血病系第三种机制，是一多阶段演变过程，在此过程中，病毒首先与CD4+细胞结合并活化受染细胞，细胞膜上表达IL-2受体，进而经病毒的逆转录酶作用形成病毒DNA，并整合于宿主细胞染色体形成前病毒。在病毒tax基因产物的作用下，CD4+细胞IL-2及其受体的基因异常表达，使受染细胞大量增殖。带有前病毒的宿主细胞可因病毒DNA整合部位的多样性，转化成不同的细胞克隆，并在细胞继续增殖过程中，某一克隆的某一细胞DNA发生突变而演变成白血病细胞，进而形成白血病细胞克隆。由HTLV感染CD4+细胞到白血病细胞克隆的形成大约需要3～6周的时间。HTLV-Ⅰ可经输血、注射或性接触等传播，也可通过胎盘、产道或哺乳等途径垂直传播。HTLV-Ⅰ导致的成人T淋巴细胞白血病，在加勒比海地区、南美东北部、日本西南部以及非洲的某些地区呈地方性流行。我国也在部分沿海地区发现少数病例。HTLV-Ⅰ感染通常是无症状的，但受染者发展为成人T淋巴细胞白血病的几率为1/20，CD4+T细胞的恶性增生可呈急性或慢性，出现淋巴细胞数异常升高、淋巴结病、肝脾肿大的临床表现，也可见斑点、丘疹样小结和剥脱性皮炎等皮肤损伤。强直性下肢轻瘫是HTLV-Ⅰ感染相关的第二类综合征，系慢性进行性神经系统紊乱，表现为两侧下肢无力、麻木、背痛，也可出现膀胱刺激症状。在某些人群，HTLV-Ⅱ的感染率较高，如注射药物使用者等。