卡托普利药理研究论文

卡托普利是属于血管紧张素1转化酶抑制剂。药理作用就是抑制了血管紧张素1转化酶，使血管紧张素2生成减少，使血管扩张，血容量减少而降压。临床上用于高血压。单独用于轻度，中度原发性或肾性高血压。仅供参考。具体用法请咨询医生或药师。

卡托普利又名巯甲丙脯，为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，同类药还有依那普利、贝那普利等。主要作用于肾素─血管紧张素─醛固酮（RAA）系统，抑制RAA系统的ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ；并能抑制醛固酮分泌，减少水、钠潴留。从而降低血压。本品尚能显著降低外周血管阻力，增加心输出量和运动耐量，因而可用于心力衰竭的治疗，为治疗心血管病的理想药物。卡托普利药在抗高血压、治疗充血性心力衰竭等方面的药理作用机制1.卡托普利抗高血压的作用机制根据肾源性学说；认为高血压为肾缺血有关，而肾素-血压紧张素-醛固酮系统中重要平衡失调是发病主要原因，产生简要机理与肾缺血产生肾素，肾素进入血循环和肝脏形成血管紧张素原，水解生成血管紧张素Ⅰ，在肺肾时，在血管紧张素转化酶作用下，形成血管紧张素Ⅱ，即缓解肽，其主要作用有刺激肾上腺髓质，使醛固酮增多，又通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌致水钠潴留，同时它是肾素-血压紧张素-醛固酮（RAAS）系统中最重要成份，有强烈缩血管作用。兴奋交感神经使去甲肾上腺素分泌增多，加强心肌收缩力，心输出量增加，这一系列作用引起血压升高。卡托普利通过抑制ACE，即产生降压作用，主要表现在以下几方面：①循环中的RASS：通过抑制ACE，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成减少，减弱其缩血管作用，同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素，而使血管舒张，血容量减少，血压下降。这是血流动力学改善的主要因素，也是用药初期外阻力降低的原因。②抑制局部组织中的RAAS：本药对组织的ACE抑制作用持久，可减少去肾上腺素的释放，减弱交感神经对心血管的作用，而产生持久的降压和改善心功能的效果。③减少缓激肽的降解：缓激肽水解受ACE催化，由于卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解减少，致使局部组织中的BK浓度增高，BK可促进PGE2、PGI2形成增多，后两者能舒张血管，降低外周阻力，而使血压进一步下降。2卡托普利对充血性心力衰竭的作用机制充血性心力衰竭的患者。在心排血量减低基础上，肾交感神经活性增高，使肾灌注量下降，刺激肾小球旁细胞分泌肾素增多，激活肾素-血压紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅱ，其有较强的收缩周围血管作用，反馈作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，血容量增多，加上静脉收缩，心脏前负荷增加，卡托普利是ACE抑制剂，亦为动脉血管扩张剂，作用为抑制循环中血管紧张素Ⅱ，并增加循环中前列腺素扩血管作用，其治疗CHF效果突出，作用及作用机制有其特点，已不限于舒张血管作用，临床研究证实，ACE不但能缓解和消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，更为突出的是能防止心室肥厚，确能降低病死率。

应该是卡托普利，为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂。其药理作用为：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。用药注意1、 对本品过敏、白细胞减少的患者禁用。2、 肾功能不全、老年患者，以及孕妇、乳母慎用。3、 当发现有血管性水肿症（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即停药。出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡。应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿，一般停药后即可消失。必要时，也应用药物治疗。4、 用药期间应定期检查白细胞分类计数、尿红细胞和蛋白、血清电解质等。用本品时若白细胞计数过低，暂停用本品，可以恢复。严重自身免疫性疾病（尤其是全身性红斑狼疮）患者服用本品易发生粒细胞缺乏症。5、 严格限钠饮食或透析者，首剂易发生突然而严重的低血压。6、 用于肾素型高血压患者时，剂量不宜过大，以免血压下降过度。7、 最好于饭前l小时服药，因食物可减少本品的吸收。8、 用本品时出现血管神经水肿，应停用本品，迅速皮下注射1∶1000肾上腺素～、 本品可使血尿素氮、肌酐浓度增高，常为暂时性，在有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现，偶有血清肝脏酶增高；可能增高血钾，与保钾利尿剂合用时尤应注意检查血钾。10、 下列情况慎用本品：①自身免疫性疾病如严重系统性红斑狼疮，此时白细胞或粒细胞减少的机会增多；②骨髓抑制；③脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而缺血加剧；④血钾过高；⑤肾功能障碍而致血钾增高，白细胞及粒细胞减少，并使本品潴留；⑥主动脉瓣狭窄，此时可能使冠状动脉灌注减少；11、 肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增；在用本品前一周，要停服利尿药。若须同时用利尿药，建议用呋塞米而不用噻嗪类，血尿素氮和肌酐增高时，将本品减量或同时停用利尿剂。12、 用本品时蛋白尿若渐增多，暂停本品或减少用量。