畜舍中有害气体及其危害 对人和家畜健康有不良影响的气体都称为有害气体.主要有:二氧化碳,氨, 硫化氢等.1.1氨气(NH3):极易溶解于水,水溶液呈碱性. 家畜中NH3主要由粪便,饲料等含氮有机物分解产生.低浓度氨可使呼吸和血管中枢兴奋,高浓度可使中枢神经系统麻痹,引起中毒性肝病和心肌损伤. 低浓度氨气长期作用于畜禽,可导致畜禽抵抗力降低,发病率和死亡率升高,生产力下降.氨气在畜舍中常被溶解或吸附在潮湿的地面、墙壁和家畜粘膜上,当舍内温度升高时,溶解在水中的氨与水分离,对空气形成二次污染,并会再次附着在家畜的粘膜上。尿中的尿素(粪中微生物蛋白含的氮化合物比尿中的尿素氮难降解,这里不考虑粪氮产生的尿素)降解产生氨气(NH3);低浓度的氨对皮肤和粘膜有刺激作用,常易溶解在家畜的呼吸道粘膜和眼结膜上,使粘膜充血、水肿,引起结膜炎、支气管炎、肺炎、肺水肿。1.2硫化氢(H2S):为无色,易挥发,具有恶臭气味,易溶于水.长期处于低浓度硫化氢环境中,家畜的体质变弱,抵抗力下降,增重缓慢.硫化氢浓度为30 ㎎ /m3,家畜变得怕光,丧失食欲,神经质.硫化氢靠近地面浓度更高。家畜采食富含硫的高蛋白饲料,当其消化机能紊乱时,可由肠道排除大量硫化氢(H2S),含硫化物的粪积存腐败也可分解产生硫化氢;硫化氢易被呼吸道粘膜吸收,与钠离子结合形成硫化钠,对粘膜产生强烈刺激,引起眼炎和呼吸道炎症,甚至肺水肿。经肺泡进入血液的硫化氢,有时可被氧化成无毒的硫酸盐排除体外,未被氧化的游离硫化氢可氧化细胞色素酶,使酶失去活性,影响细胞氧化过程,最终表现为全身中毒。1.3二氧化碳(CO2):为无色无臭,略带酸味气体.其本身无毒.因舍内家畜的密度过大,呼吸过程产生的二氧化碳(CO2)严重超标;如果舍内采用生火的方式取暖,而燃料不能完全燃烧便会产生大量的一氧化碳(CO)等有害气体。二氧化碳因由家畜呼吸排出,而且比重大,所以在畜舍下部、畜体周围的浓度较高。二氧化碳本身无毒性,但高浓度的二氧化碳可使空气中氧的含量下降而造成缺氧,引起慢性中毒。实际上,畜舍空气中的二氧化碳一般很少能够达到引起家畜中毒或慢性中毒的程度,其卫生学意义主要在于用它表明畜舍通风状况和空气的污浊程度。当CO2含量增加时,其他有害气体含量也可能增多。因此,CO2浓度通常被作为监测空气污染程度的可靠指标2.畜舍中有害气体对家畜生产力的影响氨气(NH3):家畜长期处于低浓度氨的作用下,将会体质变弱,抵抗力降低,发病率、死亡率升高,采食量、日增重、生殖能力下降,称为氨的慢性中毒。高浓度的氨可使接触的局部发生碱性化学灼伤,组织坏死,亦可引起中枢神经麻痹、中毒性肝病和心肌损伤等明显病理反应和症状,成为氨中毒。畜舍内的氨含量不得超过26ppm。硫化氢(H2S):管理良好的畜舍硫化氢浓度一般在15mg/m3以下。一旦管理不善,硫化氢含量增加,致使人、畜中毒。高浓度的硫化氢能使呼吸中枢神经麻痹,使家畜因窒息而死亡。在低浓度的硫化氢长期作用下,家畜会出现植物性神经功能紊乱或偶发多发性神经炎,体质衰弱,体重减轻,抗病力下降,容易发生肠胃炎、心脏衰弱等,生产力大大降低。硫化氢在舍内空气中的含量不得超过10ppm。二氧化碳(CO2):舍内二氧化碳浓度过高,意味着氧气含量相对不足,就会使家畜只出现慢性缺氧,临床表现为精神萎靡、食欲下降、生产力下降,体质衰弱,易感染慢性传染病。据实验报道,家畜在含4%二氧化碳的空气中呼吸紧迫,10%时出现昏迷。3.减少或消除有害气体的措施消除舍内有害气体,是现代畜牧生产中改善畜舍空气环境的一项非常重要的措施。首先,应合理设计畜舍的除粪装置和排水系统。其次在设计畜舍时,必须设置人工通风换气系统,将舍内有害气体及时排出舍外。此外,还应注意畜舍的防潮,因为氨和硫化氢都易溶于水,当舍内湿度过大时,氨和硫化氢被吸附在墙壁和天棚上,并随水分渗入建筑材料中。当舍内温度上升时,这些有害气体又挥发出来,污染环境。因此,注意畜舍的防湿和保暖是减少有害气体的重要措施。舍内地面,主要是在畜床上应辅以垫料,垫料可吸收一定量的有害气体。在生产过程中,建立各种规章制度,加强管理,对防止有害气体的产生也有重要意义。3.1在舍内置放吸附剂或吸附物使用垫草或吸附剂,可以吸收一定量的有害气体。各种垫料的吸收力不同,麦秸、稻草和桉树叶等对有害气体有一定吸附能力,黄土的效果也不错,通过定期更换垫料的方式来达到减少空气中有害气体的目的。使用一些化学物质,如磷酸、磷酸钙、硅酸等,也可起到吸收有害气体的作用。其中,使用磷酸的效果较好,用硅酸作为吸附剂可以明显减少舍内的恶臭。3.2调整饲料配方,减少尿中尿素分解产生氨气的机会通过提高日粮蛋白质利用率可使总氮和尿氮的排泄量下降,从而减少氮的释放量(Oldenburg and Heihrichs,1996),Canh(1998)的研究表明粗蛋白每降低一个百分点,则氨气的浓度降低11%左右,氨气的释放量降低10%—20%。降低家畜日粮中的粗蛋白含量,但同时必须合理添加合成氨基酸如赖氨酸、蛋氨酸等必需氨基酸,以保证家畜的繁殖及生长发育需要。据报道:日粮中添加尿酶抑制剂也可提高氮的利用率,使尿素降解减少,氨气的释放量减少。因粪氮不易被降解,故可以通过使用细菌发酵过的碳水化合物作为猪的日粮来降低尿氮比例从而降低氨气的排放量。Cahn等(1997)报道:当日粮以谷物、木薯粉和油饼为基础时,添加30g/kg甜菜渣后粪氮占总氮的比例可从不添加时的22%上升到45%,氨的释放量减少45%。3.3新建畜舍时要考虑好保温设施和通风设施畜舍应采用单元式建筑,缩小空间有利于保温;建筑墙体采用隔热墙,既使用空心砖或墙体内夹一层泡沫塑料等隔热材料,从而使内墙温度不至于损失;仔猪对温度的要求较高,在圈内给予红外线灯取暖,地面采用热传导较差的塑料地板或接触面较小的钢编网,减少仔畜身体热量的散失,有条件的猪场还可以使用空调或暖气控制舍内环境温度,从而达到保温的效果。因大多数畜场的畜舍都采用自然通风,在冬天时关闭窗户或用塑料布密闭窗户,这样便不利于舍内空气的流通,使有害气体滞留舍内,影响家畜的生产性能。这种情况下,我们可以采用机械负压通风的方式来解决,在每个畜舍单元的门框上方、屋顶下30CM处安装小功率排气扇,对面墙角预置进风口,进行负压通风,把有害气体排出舍外,让舍外的新鲜空气进入舍内,降低舍内有害气体的含量。
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文,欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1~4 月龄仔猪,一年四季均可发生,但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源,可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌,主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍,当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时,常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢,若不及时准确治疗,很快就脱水死亡,死亡率高,经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型:多发生于断乳前后的仔猪,常突然死亡。病程稍长,体温高达 41℃~42℃,腹泻,下痢,呼吸困难,耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑,多以死亡告终。
亚急性和慢性型:表现体温升高,眼结膜发炎,有脓性分泌物。初便秘后腹泻,排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦,皮肤有痂状湿疹。病程可达数周,最终死亡或僵猪。
防治措施
预防:加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关,自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件,消除发病诱因,增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽,保持圈舍清洁、干燥,不留粪尿,以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物,喂优质、易消化饲料,勿突然更换饲料。
治疗:肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星,服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素,服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠,服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素,服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素,服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病,各龄猪均可感染发病,其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性,猪最易感,季节性不明显,以冷热交替,气候剧变,高温,潮湿,多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃,呼吸困难,犬坐姿势,咳喘,口鼻流泡沫或清液,咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑,指压褪色,终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状,鼻流脓性分泌物,持续性咳嗽、呼吸困难,食欲不振,伴腹泻消瘦。
防治措施
预防:定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒,保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗:静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素,若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌,各龄猪均易感,多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源,主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1~7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡,死前无征兆,死猪腹部、耳、四肢发绀,口鼻流带血红色泡沫,死亡率高达 80%~100%。急性型病猪减食或废绝,体温 41℃左右,常站立或呈犬坐姿势不卧,精神沉郁,耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色,张口伸舌,喘,间歇性咳嗽,呼吸困难,表情极痛苦,常于 24 小时内病重窒息死亡,部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高,咳喘,食欲减退,消瘦,病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防:加强防疫,定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度,保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式,发现病猪及时隔离治疗。
治疗:本病早期治疗效果较好,用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠,肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病,猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染,本病传染性很强,无明显季节性,一年四季均可发生。以流涎,跛行,口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高,全身症状明显,流涎,跛行,喜卧,鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪),蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱,疱溃后、流脓血而形成烂斑,重者蹄壳脱落,病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫,一定要上报动物检疫部门,不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒,以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播,传染给其他家畜甚至人。该病危害极大,无法根治,只能预防。因此预防十分关键,广大养殖户要十分重视,定期注射口蹄疫苗,切勿心存侥幸,造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节,2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天,长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位,皮肤出现各种形状红斑或疹块,呼吸困难,病死率很高,对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高,精神不振,食欲减退或废绝,口渴,大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块,指按褪色。
防治措施
预防:定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度,搞好圈舍卫生。严把猪源关,新购进的猪应隔离饲养一周,确定正常后再入圈喂养。
治疗:静注磺胺嘧啶钠,用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注,每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克,甘草 15 克,加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病,给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种,临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状,但在大部分牛场存在,危害更大。奶牛罹患乳腺炎后,引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍,乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实,综合评估各种因素造成的损失,奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素,但由于乳腺炎病原菌种类多,乳腺感染致病机制复杂,其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题,严重威胁乳品及生命安全。因此,开发能快速修复乳腺组织,恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明,乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外,激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽,是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质,已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用,具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后,破坏细胞膜的完整性,引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄,致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实,Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中,也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见,Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎,测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标,治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高,提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株,药敏结果显示其中21株对Nisin敏感,进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂,能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键,破坏肽聚糖支架,在内部渗透压的作用下致细胞胀裂,引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验,溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低,揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基,从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实,鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好,最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛,比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率,灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着,该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶,因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示,溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素,具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中,用MRSA建立小鼠肺炎模型,分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗,结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征,并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区,试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌,大幅降低牛奶中的白细胞数,提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素,治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列,它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中,试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组,CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中,使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ,TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高,同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤,提示CpG-DNA具有乳腺保护作用,其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合,引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集,形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡,观察到肉芽组织增生,提示治疗有效,可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺,通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果,结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数,血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用,对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法,观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果,而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示,金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛,乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行,多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系,用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞,测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平,显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系,测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量,显示催乳素处理组升高趋势显着,提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力,提高牛乳品质,促进乳腺组织恢复,但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切,肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡,证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密,与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中,β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号,乳腺细胞分化和增殖被抑制,Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新,而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型,检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化,结果显示LPS刺激下,乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高,显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制,精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后,中性粒细胞向感染乳腺组织集中,发挥吞噬功能清除病原,充当保护机体的第一道防线[32].然而,如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除,大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应,使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型,经低强度激光疗法后,抑制PMN向乳腺腺泡聚集,降低髓过氧化物酶活性,从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实,日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关,LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示,缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠,因此有望通过调控日粮中硒含量,调节乳腺中PMN数量,进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述,乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病,抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性,治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究,为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献:
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[2]宋亚攀,杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛,2010(12):48-54.
[3]张勇,杨永新,赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学,2009,42(4):1442-1446.
您可以看此文档,若字数过多,您可以摘取其中重点或缩写 环境是人类生存的基础,越来越多的事实证明环境的恶化给人类的生活带来严重的灾难.如何保护环境,实现社会的可持续发展,是地球上每一个人都必须认真考虑的问题,作为2l世纪的地球公民,我们有责任共同努力,为我们的子孙后代留下一个美好的世界. 近年来,随着地区经济的迅猛发展,环境污染问题也越来越严重,防止环境污染,保护环境,维持生态平衡,已成为社会发展的一项重要举措,也是每个公民应尽的义务. 以下是实地调查出来的报告: 造成环境污染的污染源是:1、公共厕所排出的粪便散发出难闻的气味,让人恶心.2、工厂排出的废水又黑又臭,还浮着一些秽物.3、工厂排出的废气很刺鼻,会散发到小镇的各个角落.4、化肥厂排出的气体中含有粉尘、铅、煤灰等对人体有害的物质.5、公园的草坪上常有游人丢弃的垃圾,既不卫生,又影响市容. 造成环境污染的污染物是:废水、废气、粪便、腐肉、塑料袋、木筷,垃圾等. 污染物对环境和生物有很大的危害:使空气变得浑浊,对人的肺部有很大危害;生活垃圾处理不好会滋生细菌,严重影响人的健康;污水会影响生活水,直接侵害人体. 看了这么多,你是不是对目前的环境有些忧虑呢?对,环境与我们的生活密切相关,保护环境卫生从我做起,从现在做起:不随地吐痰;不乱扔垃圾;拒绝使用一次性木筷;废弃电池和塑料袋要处理好;多植树造林,不践踏草坪;不污染水源据报道,中国约有2/3的城市陷入垃圾围城的困境.我国仅“城市垃圾”的年产量就近亿吨,这些城市垃圾绝大部分是露天堆放.它不仅影响城市景观,同时污染了与我们生命至关重要的大气、水和土壤,对城镇居民的健康构成威胁,垃圾已成为城市发展中的棘手问题.垃圾不仅造成公害,更是资源的巨大浪费.每年年产亿吨的城市垃圾中,被丢弃的“可再生资源”价值高达250亿元!北京市现日产垃圾13000吨,全年生产495万吨,而且每年将以8%的速度递增.我国目前处理生活垃圾的方法除露天堆放外,还有卫生填埋,这种方法避免了露天堆放产生的问题,其缺点是建填埋场占地面积大,使用时间短(一般十年左右),造价高,垃圾中可回收利用的资源浪费了;再是焚烧,使垃圾体积缩小50%~95%,但烧掉了可回收的资源,释放出有毒气体,如二恶英、电池中的汞蒸汽等,并产生有毒有害炉渣和灰尘;第四种是堆肥,这种方法需要人们将有机垃圾与其它垃圾分开才行,它具有很好的发展前景.北京市现处理一吨垃圾花元,一年的处理费用就是5亿多元.这还不包括建设垃圾处理场的费用,建一座大型垃圾填埋厂就得花1~2亿元,建一座大型垃圾焚烧厂就得花20多亿元,这又是一笔很大的支出.当前大量未经分类就填埋或焚烧垃圾,既是对资源的巨大浪费,又会产生二次污染.保护环境,我们责无旁贷! 市民环境意识强不强,也是垃圾处理成败的关键之一.只有每一个人都有了较强的环境意识,每一个人都能够真正积极的参与到环境保护中来,我们才能够真正的解决环境问题.就目前而言,我们在环境保 护,在垃圾处理方面的宣传工作做的非常不够.或许维也纳的垃圾处理宣传工作对我们有较好的借鉴作用:(1)开设垃圾电话专线,专门解答居民对政府推行的垃圾政策提出的所有疑问;(2)开展上门 咨询业务,并设立流动咨询站;(3)印发垃圾小指南手册,发放到每家每户;(4)小学校提供宣传材料,从小孩的思想工作开始做起;(5)开展一些户外活动,动员居民们参与到垃圾的治理中. 过去,我们不曾想到垃圾对国家的形象会有如此大的影响,也不曾想到这些用过的废物居然会与我们争夺生存的空间,会影响我们的生活;现在,我们必须重视垃圾问题,行动起来,用行动来与垃圾作战.在这场垃圾之战中只要我们不懈努力,我们就一定能够成为胜利者.我们的北京会越来越漂亮,在下一次世界奥运的申办中以美丽的景观来迎接世界各国的人民. 白色污染的调查报告 1、我们在家门前的一个垃圾箱口统计了一下,半小时扔大大小小的包装袋、快餐盒与塑料制品的次数:早上总共扔了210次;中午扔了105次;而晚上则扔了95次,这仅仅是一个垃圾箱,一天之内废弃的塑料如此多,不难想象全国乃至整个地球上废弃的塑料,将是一个天文数字.2、我们在一家小快餐店里打听到:“他们一天中能卖掉快餐250份左右,每份快餐至少需要塑料快餐盒2个,也就是一天至少用掉塑料快餐盒500个.” 3、延续第二项调查,我们又走访了工商所.工商所的叔叔热情地接待了我们.我们了解到:共有大大小小的快餐店200家左右.照这样计算,一天所产生的废弃塑料快餐盒就多达1万个左右. 4、我们去了新华书店,学校的图书室查阅资料,但关于“白色污染”这方面的资料非常少,看来,我们得找另外的办法. 5、我们去了环卫所.环卫所的叔叔告诉我们,每天有300多名环卫工人为环境卫生辛勤地工作着.在那里,我们还了解到了“白色污染”的真正组成,并初步了解了“白色污染”危害. 6、为了摆脱困难,在老师的帮助下,我们利用网络进行研究.在网上我们寻找到了一片广阔的空间,使我们对“白色污染”有了更为深刻的认识.这对我们撰写论文起到了很大的帮助. 二、什么是“白色污染”? “白色污染”已成为一个众所周知的新型名词.那么,到底什么是“白色污染”呢?“白色污染”主要指白色的发泡塑料饭盒,各种塑料袋,农用地膜等给环境造成的污染.“白色污染”物的主要成分为:聚乙烯(PE)、聚氯乙烯(PV)、聚丙烯(PP)、聚苯乙烯树脂(PS).在这些污染物中,还加入了增塑剂,发泡剂,热稳定剂,抗氧化剂等. 三、造成“白色污染”的主要原因: 1、塑料垃圾没有得到妥善的管理和处置,垃圾没有实行分类收集,能回收回的不回收利用. 2、许多企业对于生产过程中产生的白色垃圾没有科学地处理,放任自流. 3、我国现有的法律没有对塑料包装废弃物的处理,制定出过硬的相关法规. 4、尽管在创建省级文明卫生城镇的口号下,我们城变得整洁得多,但是总的来讲,人们的环保意识比较淡薄,滥用和随意乱倒塑料制品现象相当普遍. 四、“白色污染”的危害: (一)视觉危害: 散落在环境中的塑料废弃物对破坏了市容景观.如散落在自然环境、街头巷尾、江河湖泊的一次性发泡塑料餐具和漫天飞舞或悬挂枝头的超薄塑料袋,给人们的视觉带来不良刺激. (二)潜在危害: 1、塑料地膜废弃物在土壤中大面积残留,长期积累,造成土壤板结,影响农作物吸收养分和水分,导致农作物减产. 2、抛弃在陆地上或水中的塑料废弃物,被动物当作食物吞食后,会导致动物死亡. 3、进入生活垃圾中的塑料废弃物质量轻、体积大,很难处理.如果将它们填埋,会占用大量土地,而且,在很长一段时间内难以分解. 4、部分的塑料含有毒性,如果用作餐具或食品包装的材料,这样对人体的健康不利. 5、使臭氧层变薄. 我们对“使臭氧层变薄”这一危害尤其感兴趣.因为塑料废弃物一般存在于地面,而臭氧层存在于天空中,两者相隔那么遥远,怎么会有关系呢?经过翻阅资料,查阅书籍并问了一些教师得出:白色污染经过太阳的发照射而把塑料中大量的毒物排入大气层,大气层上面是臭氧层,这样使臭氧层的气体逐渐变薄.我们大家都知道太阳是一种温度可达到上万度的天然发光和发热的“大火球”.当钢铁还未靠进它几千米,就已经化为气体.这么高的温度怎能不破坏地球?为了地球不受到大幅度破坏,臭氧层可真是立了大功了.当太阳辅射时,它便挺身而出,挡住了一次又一次的攻击.可由于“白色污染”确实破坏了臭氧层,使它变薄,这将会是地球巨大的危机. 五、行动起来治理“白色污染” 通过这次调查活动,我们了解到:随着工农业生产的迅速发展,为人类创造了前所未有的巨大物质财富的同时,也使环境付出了沉重的代价.生态破坏、环境污染对人类生存和发展已经构成了严重威胁.每当大风刮起时,空中就弥漫着黄色的粉尘,有时在空中还飞舞着白色塑料袋.使人们出门十分狼狈.因此,解决环境问题已成为刻不容缓的重大任务.虽然每天都有300多名环卫工人日日夜夜与“白色污染”作着斗争.但是,改变这种状况,光靠环卫工人的努力是远远不够的,还必须提高我们大家的环保意识.环境的污染和破坏不是一个人造成的,所以保护环境应该是全社会的行为.我们每个人都有保护环境的义务.同时,我们也懂得了:我们就是社会的主人,改善地球环境,是我们这代人义不容辞的责任和义务.我们应该努力增强环保意识,节约资源.如果全球人人破坏,天天破坏,地球就会变成垃圾场;如果全球人人环保,天天环保,就能创造一个美好的世界.让我们携起手行动起来,共同努力保护好地球——我们共同的家园.为此,我们建议从我们自己做起,从一点一滴小事做起,要做到: 1、不乱扔垃圾及废弃物,将垃圾放到指定的垃圾箱内. 2、设置“垃圾分类存放处”,要积极参与和宣传. 3、不要浪费,包括不浪费一张纸、一滴水、一分钱. 4、尽量不用、少用塑料袋,要积极使用可再生利用的用品,减少白色污染. 5、发现身边有破坏环境的行为时要及时提醒和制止. 6、要爱护大自然,了解大自然,保护大自然,和大自然交朋友.相信通过我们大家的共同努力,我们的家园会变得越来越美好.让我们以争创文明卫生城市这一活动为新的起点,为保护环境、保护地球家园而行动起来吧!通过这次自我组织活动,我们深入了解了环保知识,增长了社会见识,锻炼了社会实践的能力.我们都认为这次活动开展得很成功.3713字
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