Verticillium
cottonwilt
顾本康由大丽轮枝菌侵染棉株维管束引起植株萎蔫的真菌病害。1914年在美国弗吉尼亚州首先发现,随后南美洲、北美洲、亚洲、欧洲、非洲约21个国家相继报道。20世纪30年代传入中国,现被列为植物检疫对象。
分布和为害
世界主产棉国家均有发生。70年代中国各主要植棉省(市)、自治区均有发生,北方棉区重于长江流域棉区。棉花黄萎病从苗期到花期均有发生,以花期为发病高峰,发病早的损失重。据调查,6月中旬至7月上旬(蕾期~花期)发病,损失率~,7月中旬至8月初(盛花期)发病,损失率~,8月中旬至9月初发病(花期~吐絮初期),损失率~,9月中旬后(吐絮期)发病,棉花产量损失较小。群体测定棉花产量(353310)与黄萎病第一高峰病情(x病指)的回归方程为353310=-,在后期产量与病情无显著相关。产量损失率方程353310=-+。在感病品种上,黄萎病发病高峰期,引起产量损失的临界病指值为7左右,病指在时,对产量无影响,病指值愈大,产量损失愈大。
棉苗3~4片真叶时,开始显症,病叶退绿失水,出现不规则枯斑,后逐渐扩大,变褐干枯。棉株进入现蕾后期,常见症状有:黄斑型、枯斑型(或称掌状枯斑型,西瓜皮型)、落叶型(光杆型)(见彩图)。棉花黄、枯萎病混合发生田,两病症状可在同一棉株上表现。
病因
表1 两种轮枝菌的形态及培养生长条件的比较
棉花黄萎病菌在不同地区及不同品种上,致病力明显不同。美国柏力(preeley,1969)将黄萎病菌划分为2个生理小种,T1型(落叶型)和ss-4型(非落叶型),T1型引起的症状是顶叶向下卷曲退绿,迅速脱落,尔后顶端枯死;ss-4型引起叶片主脉间呈黄色斑驳,向上稍卷,病叶脱落稍缓,病株矮化。T 1型бss-4型致病力强10倍;前苏联报道(1974,1976)有3个生理小种,0号生理小种,致病力弱,2号生理小种,致病力强,1号生理小种,致病力中等(表2)。
SRR塔什干1号,塔什干2号,塔什干3号SSR108-ΦSSS岱字棉2号生理小种1号生理小种0生理小种鉴别寄主
表2 棉黄萎病菌的生理分化
棉黄萎病菌寄主范围极广,1977年前苏联富里罗夫(В.В.Фининнов),阿特列夫(А.Н.Аидреев),布以列斯卡娅(Н.В.Базилинская)等报道有660种植物,其中农作物有184种,占28%,杂草153种,占23%。中国1987年根据自然病田和人工病圃上分离鉴定,寄主植物至少有16科53种。
病田内病情消长适宜温度25~28℃,低于22℃,高于30℃发病缓慢,超过35℃时隐症。因此,抑制黄萎病发病程度的主导因素是病害盛发期出现≥28℃的旬均温度频次和迟早的综合值,其综合值为x的回归预测式,y(年黄萎病发病程度)=-±,相关系数r=-。在温度适宜范围内,湿度、雨日和雨量是决定病情消长的另一重要因素。地温高、日照时数多、雨日天数少,黄萎病发生轻,反之则重。一般情况下,温度适宜时,雨水多而匀(月降雨量在100毫米以上),雨日多(12天左右),相对湿度80%以上,病情明显严重。黄萎病的发生与棉株生育期也密切相关,一般蕾期零星发生,花期为发病高峰。
侵染过程和病害循环
病原菌在土壤中通过根系直接侵染,有创伤的更易侵染。经同位素标记和组织切片、电子扫描,已明确病原菌穿过皮层细胞进入导管,并在其中繁殖,形成的分生孢子和菌丝体堵塞导管。病原菌产生的次生物质,轮枝毒素也是致萎的重要原因,毒素成分主要是酸性糖蛋白,对棉株具有强烈致萎作用,其中蛋白质和糖的含量分别为和,蛋白质中含17种氨基酸,酸性氨基酸占总量的,碱性氨基酸占。毒素糖蛋白经木瓜蛋白酶、α-淀粉、盐酸水解后,致萎力明显降低。
病株上各部位组织都可带菌传播为害,其中棉籽带菌是远距离传播的重要途径。自然条件下,棉籽带菌率小于;叶柄、叶脉、叶肉的带菌率分别为20%、和。病叶作为病残体存于土壤中是黄萎病近距离传播的重要病原。棉田内病情轻重与病残体的转移与积累关系密切。
病害流行是土壤温度、湿度以及雨日、雨量、空气相对湿度对病原菌和感病寄主综合影响的结果。微菌核在土壤中的繁殖数量消长高峰比植株显症高峰提早约1个月。盛花阶段的雨日天数是影响黄萎病严重程度的主要因素。长江中下游棉区黄萎病发生流行的经验预测式是:y(病田面积百分率)=-+±,其中x为7月份雨日天数,为回归标准差。
病害控制
常采取以下方法:①病区检疫,对病区的棉籽、病残体均需严格控制,消毒处理,确保无病区的棉花安全生产;②棉种消毒,带菌棉种用硫酸脱绒“402”温汤浸种30分钟,或多菌灵胶悬液冷浸棉种14小时,均可达到检疫消毒效果;③零星发病田可用“棉隆”消毒铲除病菌;④稻棉轮作减少土壤中的病原菌,减轻病害的发生,以三年水稻一年棉花的轮作方式为最佳;⑤重病田种植耐病品种,至今高抗黄萎病的品种尚未稳定,但兼抗枯萎病的耐病品种如中12、辽棉5号、86-4、86-121已经试种,美国的阿字棉(Acala)系统,前苏联塔叶干系统的品种,对减轻黄萎病的发生,减少产量损失均有一定的作用。
棉花角斑病
cotton angular leaf spot
顾本康由黄单胞杆菌寄生,为害棉花地上部的一种细菌性病害。
分布和为害
角斑病分布广,世界各产棉国家均受其害。棉田受害后轻则影响植株的同化能力,组织死亡,铃皮皱缩,幼铃易脱落,成铃内部纤维易变黄,重则引起落叶、落柄、烂铃,影响棉花产量。
棉苗子叶受害,初呈深绿色油渍状斑点,后渐扩大成圆形或不规则形病斑,深褐色,有时自叶柄蔓延到茎部,并向两端扩展,呈黑色长条形斑块,严重时,子叶脱落,幼茎变细,弯曲死亡;叶片发病,初为灰绿色小斑点,后扩大呈水渍状,黑褐色,受叶脉限制而呈多角形,有时病斑沿叶脉发展,形成黑褐色长条弯曲状病斑;棉铃受害,始现水渍状深绿色斑,多现于铃缝间,后渐发展成圆形凹陷病斑;棉茎染病后,病斑延长逐渐呈黑褐色,形似黑臂,故角斑病又称“黑臂病”。
病因
病原物是黄单胞杆状细菌。1920年由司密斯()定名为(Pseudomonas mal-vacearum ),后易名为(Bacterium mal-vacearum ),现正式定名为[Xanthomonas campestris ()Dye]。菌体杆状,大小~×~(微米),一端具1~2根鞭毛,可游动。在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上形成淡黄色圆形菌落。菌体细胞常2~3个结合成链状体,革兰氏阴性反应。病菌生长适温25~30℃,最高36~38℃,最低10℃,病原细菌离体时,在温度50~51℃下经10分钟死亡。处在休眠状态下的病原细菌能抵抗不良环境,在干燥情况下可耐80℃高温,或-21℃低温,在活动条件下,遇40℃高温,或0℃以下低温则死亡。品种抗性差异显著,纳森(,1973)研究指出,抗性受主基因、次基因和修饰基因相互制约,已经鉴定出12个独立基因,称“B”基因,在陆地棉中,B4BSm组合在混合小种鉴定下,表现出近似免疫,同样,在海岛棉中,若B2B6、B4B6、B1B9k和B6B11基因组合亦可提高品种的抗病性。在选育抗病品种时,必需将生理小种与B基因结合起来考虑,尤其是B2、B4、B3和B6等基因,因此品种抗病性较稳定。
侵染过程和病害循环
角斑病以种子传播为主,病菌潜存种子内部1~2年,前苏联布纳克哈夫(Brinkerhoff,1963)分离感病棉铃,证明棉籽带菌率为6%~24%。病原菌亦能在病铃等病残体组织上越冬,次年侵染幼苗。病菌从植株表皮气孔和伤口侵入,在细胞间隙繁殖。在湿润条件下,病组织可外溢菌脓,借风、雨、虫媒扩散传播为害。长江流域棉区于6月至9月发生,7月至8月为盛发期。在此期间,雨量与发病直接相关,相对湿度85%以上有利于发病,特别在台风袭击,棉叶受损的情况下,更有利于病菌侵染,加速病害的流行。
病害控制
选用无病种子,或进行种子处理,沿用的“三开一凉”温水(55~60℃)浸种小时有效;使用抗病品种,陆地棉中岱字棉系统抗性较强、海岛棉易感病,中棉较抗病;加强田间栽培管理,尤其在台风、大雨过境后,追施肥料是控制病害发展的重要措施;药剂防治中,“波尔多液”喷治有效,重病田块还可用农用氯霉素液喷洒防治。
棉花茎枯病
cotton stem blight
顾本康
由棉壳二孢为害棉株地上部分的一种真菌病害。
分布和为害
美国、朝鲜、日本曾有报道。中国于1951年在西北关中棉区有发生,1954年北方棉区山东、河北、河南、山西、辽宁等省普遍发生,之后该病曾在江苏、上海等地棉田流行。遇合适发病条件的年份,茎枯病是一种突发性病害,严重的可造成死苗。1955年在辽阳严重田块死苗率达80%以上;1957年陕西关中棉区因该病翻种棉田约7万公顷;1974年江苏东台病株率达98%;1976年甘肃省受害棉田达30%~80%,给棉花生产带来巨大损失。
叶片受害,开始产生红色斑点,后扩大呈近圆形病斑,病斑边缘红褐色,中间灰褐色,埋生黑色粒点状分生孢子器;急性型症状是叶片似开水烫状,呈青枯,严重时叶片凋萎;叶柄染病,病斑梭形,紫褐色,中部灰褐色,凹陷,埋生黑色分生孢子器,严重时叶柄脱落;茎秆在上中部的嫩茎上显症,病斑梭形,严重时病部组织撕裂,内皮纤维裸露,茎秆易折;棉铃染病,在铃表呈现圆形病斑,黑色,病害深达内部,腐烂棉絮、棉籽。
病因
病原物为棉壳二孢霉(Ascochyta gossy-pii),属半知菌、球壳孢目。分生孢子器初期埋生植株表皮组织下,成熟后显于表皮上,球形、黄褐色,顶部有微突圆形孔口,壁薄易碎,孢子器大小75~189×~210(微米),内生大量分生孢子。孢子卵圆形或长椭圆形,无色,单胞或双胞,双胞率仅有3%~15%,单胞的两端各有一小油点,分生孢子大小~×~(微米)。
棉种不同,感病程度有异,在相同的栽培条件下,海岛棉发病率高于陆地棉,上海“五四”农场1972年5月调查,陆地棉发病率,海岛棉发病率,死苗率。
病害流行与气候关系密切,在日平均气温20~25℃,持续4~5天阴雨,相对湿度90%以上,病害可在3~5天内发生。此后,每次降温20℃左右、阴雨(雨日2天以上)后3~5天,病害再次出现高峰。发病期间,由暴风雨形成的伤口有利病菌的侵染传播,并出现急性型症状,导致病害大流行。气温回升到28℃以上时,病害受抑制。另外,棉田密度大、氮肥多加重病害的发生。
侵染过程和病害循环
病菌孢子直接侵染棉株幼嫩组织,蚜虫为害棉株后造成组织的虫伤口,蚜虫的排泄物含有糖类物质,有利病菌侵染繁殖加重病害的发生。蚜虫亦可作为病菌传播介体,加速病害的扩展流行。陕西临潼1983年5月下旬调查,有蚜株率85%~100%,卷叶率42%~85%,茎枯病病株率高达50%~85%。病原菌可在病残体上越冬。连茬棉田茎枯病发生严重;轮茬棉田,尤其是与水稻轮作,菌源量减少,茎枯病发生轻。
病害控制
采取包括药剂处理种子、轮作倒茬、用无病土育苗等综防技术措施。病害发生后增施肥料,开沟排水,松土增温,治蚜防病。病害流行时选用代森铵、克菌丹、百菌清、福美双、稻瘟净等药剂喷雾,可控制病情的蔓延。