生物学术论文中英对照

Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney , the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

【论文摘要】 肿瘤是危害人类的恶性疾病,人们对此高做了大量研究工作,然对其认识未产生质的飞跃,越来越多证据显示肿瘤发生与干细胞发育异常有密切的关系。本文从干细胞理论概述了干细胞与肿瘤发生的关系及干细胞工程在肿瘤治疗中的应用前景。 【英文论文摘要】 Tumor is one of deadly diseases to mankind. Up to now, it is known little about its mechanism. Stem cell biology has come of age. More and more evidences show the close relationship between tumor genesis and abnormal development of stem cell. This shot view intends to give a general overview on relationship between tumor and stem cells, and prosperity for tumor recovery. 建议你用教育网来下载，是免费的，不然就要收费~~~（是中国知网哦~~） 答案补充 你用教育网上，就可以免费下载了。就是在高校的网络下载

呵呵，要答辩了吧！找个英文的，用金山全文翻译或google在线翻译后再修改一下就行。我也没弄呢，后天就交了。

近年来,世界各国在 教育 、军事、经济、政治、文学等多个领域的交流越来越频繁,极大地促进了这些领域的进步和快速发展。下面是我为大家整理的英文学术论文，供大家参考。

摘要：英美文学中的文学批评存在多种不同的理论，不同理论学派所持有的观点也不尽相同，每个学派之间都有其丰富的理论基础，从多维的角度去进行主客观的文学批评，正是因为文学批评有着其自身科学性、审美性、公信力等方面的特点，能够包容多种批评学派的存在，对文学作品进行客观、科学的批评。

关键词：英美文学;文学批评

一、文学批评理论在英美文学教学中的意义

目前我国大多数院校都开设了相应的文学教育理论课程，而在关于英美文学的教学过程中，文学批评与文学教学是相辅相成的关系，文学批评可以从其独特的视角关注和解读英美文学作品，得到与众不同的观点，从而充分了解了整部英美文学作品的历史意义和内涵。文学批评也为英美文学教学提供了一把打开其大门的钥匙，让学生有机会从不同的角度，不同的观点、不同的思想关注英美文学，更好地促进了英美文学的发展。以文学批评基本理论为依据，应用到英美文学教学中，将有助于在学习作品过程中，避免传统的、印象式的解读，使学生通过对原著的充分解读，仔细品味原著中作者想要表达的观点，以及写作的手法，培养学生踏实阅读的学风，还能够让学生充分感受到文学的魅力，增强学习兴趣，提高学习成绩。

二、英美文学中文学批评的多方位表现形式

1.英美文学中新批评理论。

上世纪三四十年代开始出现以兰色姆()、威姆塞特()等为代表，形成了英美文学中的“新批评”理论。他们认为一切从作者的原始写作动机与作者的阅读感受为出发点所进行的文学批评都是“错误的谬论”，脱离了文学批评的初衷，将文学批评的对象进行了根本的转移，即转移到了文学作品对阅读者心理影响方面上，脱离了被批评对象的本身，从而沦为了单一的印象论。英美文学中的新批评理论认为单纯依靠阅读者的感觉，会使阅读者产生相对的“阅读错觉”——即带入阅读者已有的自我认知来干扰对作品进行正确的、客观的文学批评。新批评理论强调的是以尊重和细读原著为基础，对原著进行客观、公正的、不带有固有主观意识的文学批评，形成踏实阅读的风气。在高校英美文学教学过程中运用新批评理论，也就是说教师需要花更多的时间去钻研原著，提出更有价值的问题供学生进行课上探讨，这样才能赋予学生机会去利用新批评理论认识英美文学、了解英美文学、发现英美文学的精髓所在，主动地去学习英美文学。

2.英美文学中读者反应批评理论。

在整个英美文学历史发展过程中，从来不缺少批评的新声音和新形式的产生于与发展，斯坦利.费希(StanleyFish)就对新批评理论提出了挑战，他认为单纯的从作品本身进行分析而忽略了读者的作用，是对整个阅读过程的误解。“读者反应批评”强调原著作品对于读者的影响，读者在阅读原著后所起到的作用以及能够从中得到的感受为重点。读者反应批评理论以读者为重，从读者的角度来诠释“文学批评”的过程。作品需要“留白”，这些留白的地方正是读者阅读完作品之后进行的“自我想象”，是对作品新的解读和延展，得到一种“作者——作品——读者”三者之间的交流。但是这种理论由于强调的是读者的作用，而每位读者都是不同的个体，即便对同一文学作品，也有着不同的解读方式和看法。这是“读者反应批评理论”所面对的最大的难题。

三、英美文学作品中文学批评的特点

1.文学批评与多种学科紧密相连。

在英美文学中文学批评几乎是文学研究的 同义词 ，文学批评以文学鉴赏为基础，以文学理论为指导，对作家作品进行分析、研究、认识和评价，这一整个过程不单单是一种文学行为，更是与多种学科有着密切的联系，大部分的文学批评都运用了“心理学”“社会学”“哲学”等多种学科。尤其是文学批评中的“读者反应批评理论”充分运用了读者的阅读心理和阅读感受，来对文学作品进行文学批评，得到了相关作品的反馈。

2.英美文学中的文学批评具有审美性。

不论是以新批评理论为基础，还是以读者反应批评理论为基础，大部分的文学批评都具有审美性。这里的审美性指的是它以文学作品为基础，关注做作品所传达的艺术性和美学性，批评者需要按照美的规律，从文学作品的美学方向出发对原著进行审美性分析，作出审美判断和评价，使读者能够更好的理解和认识到作品，提升读者的审美情趣和阅读能力。

3.英美文学中的文学批评具有科学性。

任何形式的文学批评都不应该脱离科学发展的实际，正确的文学批评在批评者进行美学、艺术学批评的同时也要利用理性的 逻辑思维 方式，对文学作品进行客观的批评。批评者需要具备科学的创造性，用科学的研究 方法 、研究思维、研究理论对文学作品进行客观公正的批评，并且能够以客观事实为基础，查阅大量丰富的文学资料来对原著进行周密的、系统的分析和判断，不可参杂大量的个人主观思想、狭隘偏见，以对原著进行科学的文学批评。

四、结束语

英美文学中的文学批评存在多种不同的理论，不同理论学派所持有的观点也不尽相同，每个学派之间都有其丰富的理论基础，从多维的角度去进行主客观的文学批评，正是因为文学批评有着其自身科学性、审美性、公信力等方面的特点，能够包容多种批评学派的存在，对文学作品进行客观、科学的批评。文学又有着其特殊的地方，不同于其他客观事物，不能用一般规律去对它进行解读和分析，正是因为有了文学批评的存在，才能够在不同读者角度，不同理论支持下对英美文学作品进行深层次的分析和解读，探究作者想要表达的观点，了解原著作者的真实意图， 总结 归纳英美文学发展特点，以便更好地学习。

参考文献

1、英美文学课的困境与多媒体辅助教学刘仪华南通师范学院学报(哲学社会科学版)2000-10-3025

2、高校英语专业英美文学类课程教学现状调查鲁吉西安外国语学院学报2003-12-0124

摘要：随着时代的发展，我国高等教育需要培养人文素质与科学素质相结合的人才，以促进学生的全面发展.如果学生只注重科学知识而忽视其人文素质的培养，将会成为一个只拥有知识而没有智慧的人。

关键词：英美文学;英语教学

英美文学导入作为一种新的导入模式，可以拓宽大学英语的教学模式，符合《要求》中集多种教学模式的需要.另外，我国普通高校特别是理工科院校的学生大都是理科生，在高中阶段把注意力集中在数理化和生物的学习上，对英美文学知识的了解相对较少，《要求》中提出大学英语教学要提高学生的综合 文化 素养，在大学英语教学中有必要融入英美文学导入，使学生更多地了解英美文学知识和西方文化，这有助于提高学生的学习兴趣，培养其综合文化素养.目前，我国普通高校的大学英语教师在学习期间都学习过英美文学，其中一些教师在研究生阶段的研究方向就是英美文学.教师掌握丰富的英美文学知识，有能力在导入中融入该方面的知识.所以，从大学英语教学要求、学生的求知欲和教师能力几方面来看，英美文学导入融入大学英语教学具有一定的可行性.

受传统大学英语教学模式单一的影响，很多学生在学习过程中产生厌学感、疲惫感和焦虑感，影响学生学习的积极性和学习效率，而文学导入“可以减轻学习者的焦虑感，以利于语言习得”[2].英美文学导入可帮助学生摆脱传统大学英语教学模式单一的负面影响，对新时代的大学英语教学具有积极的促进作用.

1有助于提高学生的学习兴趣

著名科学家爱因斯坦曾说过:“兴趣是最好的老师”.当学生对一门学科感兴趣时，即使没有家长、教师的督促，学生也会对这一学科不断地探索和学习，从中获得学习这一学科的乐趣.目前，我国大多数学生从小学三年级开始 学习英语 ，到大学一年级基本学习了十年英语，多数学生已经对英语产生厌倦感.所以，让学生继续学习英语的最好办法就是不断提高他们对英语的兴趣.英美文学方面的知识在高中阶段接触得较少或只接触一些浅显的内容，在导入中加入英美文学内容会使学生们觉得很新颖，从而能集中注意力认真听老师讲解并提高学习兴趣.在《新视野大学英语》读写教程第一册第七单元“FacetoFacewithGuns”中有一个 句子 :Turingthosepa-gesandstudyingtheirphotographsislikeflowingonthesadcurrentthat，likeBlake’sThames，seemsto“markineveryface，marksofweakness，marksofwoe[3]”.这句话实际上引用了美国著名浪漫主义诗人威廉•布莱克的著作《伦敦》中的诗句，教师可以通过对浪漫主义时期的诗歌特点对《伦敦》进行分析，可以增强学生对诗歌的欣赏能力和对课文中句子的准确理解.《新视野大学英语》读写教程第二册第六单元中，SectionA部分的 文章 标题是“AsHisNameIs，SoIsHe!”，有的教师会根据文章标题从人名的角度进行导入，但如果从文学角度进行导入会更加激发学生们的兴趣.这个标题实际上出自《圣经》箴言第七章，原句是“Asamanthinkethinhisheart，soheis.”教师可以从《圣经》这个角度进行导入，学生基本都听说过《圣经》，但了解得不是很多，教师可以给学生们介绍《圣经》中伊甸园、诺亚方舟、出埃及记等著名的 故事 .另外，《圣经》不仅是__的经典，也是西方文学的源头，许多英美文学中的著名作品都与《圣经》有关.综合考察这些受《圣经》影响的文学作品，我们会发现，文学作品对圣经 典故 的运用非常灵活多样.就圣经典故的类型而言，就有语典、人典、事典、意象、结构模式、观念等诸多种类[4].霍桑的《红字》、梅尔维尔的《白鲸》、斯坦贝克的《愤怒的葡萄》和福克纳的《喧哗与骚动》等许多英美文学经典作品中的对白、典故和意象都源自《圣经》.通过从《圣经》角度进行导入，学生们可以了解《圣经》与文学作品之间千丝万缕的联系，并增加对英美文学和英语的学习兴趣.

2有助于学生了解西方文化

在阅读英美文学作品时，学生们可以从中了解更多的西方文化，在国际交流中可以避免不必要的文化冲突.《新视野大学英语》读写教程中出现了爱尔兰作家奥斯卡•王尔德、英国诗人威廉•华兹华斯、约翰•弥尔顿和美国作家大卫•梭罗，教师可以从他们的作品作为切入点进行导入，用这些作品帮助学生了解西方文化.教师也可从课文中出现的单词进行导入，《新视野大学英语》读写教程第三册第四单元中出现了colony这个单词，学生们看注释都知道它是“殖民地”的意思，教师可以从文学角度进行导入，欧洲的清教徒移民在北美先后建立十三块殖民地，美国文学深受清教主义的影响，清教主义对美国文学的影响就如儒家思想对中国文学的影响一样深远，历史学家巴斯认为，没有对美国清教思想的了解，就不可能理解美国社会[6].清教徒提倡的谦卑、诚实、勤奋、节俭以及在艰难环境下的乐观精神也对美国社会产生深远影响，清教主义奠定了美国民主并塑造了美国人民的性格，美国人的勤奋、节俭和乐观与清教主义是分不开的.同时，很多美国作家在创作中深受清教主义的影响，这些作家的作品文风简朴，语言清新、直接.所以，通过对清教主义的讲解，有助于学生从根源上了解美国人的性格，有助于对西方文化有更深层次的了解.

3有助于提高学生的人文素质

随着时代的发展，我国高等教育需要培养人文素质与科学素质相结合的人才，以促进学生的全面发展.如果学生只注重科学知识而忽视其人文素质的培养，将会成为一个只拥有知识而没有智慧的人.人文素质可以帮助学生形成正确的人生观、世界观和价值观，促进精神方面的修养.《新视野大学英语》读写教程第二册第七单元“LightenYourLoadandSaveYourLife”中出现了本•富兰克林，教师可以把富兰克林作为导入的对象.富兰克林不仅是政治家、科学家，还是著名的文学家，在他的《自传》中，富兰克林为自己规定了十三条需要培养的美德，包括节制、沉默寡言、生活秩序、决心、简朴、勤勉、诚恳、公正、适度、清洁、贞洁和谦虚等.这十三条美德对当今的大学生提高人文素质具有一定的积极作用，教师可以让学生以富兰克林为典范，在日常生活中以十三条美德要求自己.教师也可以让学生们对这些美德进行自由讨论，相互交流，并对目前社会中存在的不良现象进行评价，有助于提高学生的分析能力和社会责任感.所以，英美文学导入是新时期高等教育的重要组成部分，也是提高学生人文素质的重要手段.

我国高等院校，特别是理工科院校的非英语专业学生对英美文学知识了解得相对匮乏，同时大学英语教学的导入方法也比较单一.所以，教师在大学英语教学中利用英美文学知识进行导入，既可以解决课堂导入的单一问题，又可以增强学生的学习兴趣，增加学生对英美文学知识的了解，有助于他们了解西方文化并提高其人文素质，这符合我国高等教育培养全面人才的发展需要，满足21世纪对复合型人才的需求.

参考文献

1、英美电影文学的多媒体教学模式周震,丁文英外语电化教学2002-02-2026

2、独白与交往,何去何从?——浅论英美文学课程的教学吕洪灵;外语与外语教学2006-08-0126

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