乙肝的诊断论文参考文献

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995前 言乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。本标准的附录A和附录B都是标准的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。1 范围本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。2 引用标准下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。GB 15982—1995 医院消毒卫生标准3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。 诊断标准 急性肝炎 急性无黄疸型肝炎a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 急性黄疸型肝炎a)同)。b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)a)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。b)肝功能检查，ALT持续或间歇异常。c)HBV标记物检测：符合慢性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A3。d)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例＋d)或c)＋d)。 慢性活动型肝炎(简称慢活肝)a)有明显的肝炎症状。b)体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等(排除其他原因)。c)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。d)HBV标记物检测：符合慢性乙型肝炎的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A3。e)肝脏病理组织学特点：详见附录B。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。疑似病例：a)＋b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)或d)＋e)。 重型肝炎a)急性重型1)既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(Ⅱ°以上的肝性脑病)，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。2)体征：肝浊音界迅速缩小等。3)肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％。4)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2。但HBsAg可阴性而早期出现抗－HBs阳性和抗－HBe阳性。5)肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见附录B。疑似病例：1)＋2)＋3)。确诊病例：疑似病例＋4)或疑似病例＋4)＋5)。b)亚急性重型1)以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍(Ⅱ°以上的肝性脑病)。同时黄疸迅速升高，并有出血倾向。2)实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171μ mol/L或每天上升大于μ mol/L，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40％。3)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。4)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：1)＋2)。确诊病例：疑似病例＋3)或疑似病例＋3)＋4)。c)慢性重型在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。 淤胆型肝炎a)急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2～4个月或更长。b)临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。c)实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、γ－GT、胆固醇明显升高。d)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。e)肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例十d)或疑似病例＋d)＋e)。 乙型肝炎后肝硬化a)肝硬化活动期1)具有慢活肝的临床表现。有门脉高压征及显著脾肿大和脾功能亢进(除其他原因引起的门脉高压)。2)实验室检查：ALT升高，血清胆红素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ－球蛋白增高。血小板、白血球减少。3)肝脏病理组织学特点：必要时做，详见附录B。b)肝硬化静止期：同肝硬化活动期，但ALT持续正常。4 乙型肝炎的处理原则 执行新生儿乙肝疫苗计划免疫。做好产前检查，特别是HBsAg阳性并伴有HBeAg阳性的母亲所生的婴儿，用乙肝疫苗联合乙肝高效价免疫球蛋白注射，以阻断母婴垂直传播。具体方案按有关规定执行。 献血员的筛选献血员必须做到每次献血前检测血清转氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)检测HBsAg。两项中任何一项阳性均不得献血。 认真做好卫生宣传教育，提高全民对HBV感染防治的常识；做好婚前检查，对阳性的配偶及其他暴露于HBV的高危人群也应进行乙肝疫苗接种。 防止医源性传播各级医疗卫生单位，应严格实行一人一针一管，各种医疗卫生用品及器械，应遵照GB 15982有关规定执行。 慢性HBsAg携带者的管理与随访血液HBsAg阳性但无症状体征，各项肝功能正常，经半年随访无变化者为慢性HBsAg携带者。 不能献血，可以照常工作和学习。 注意个人卫生和经期卫生、行业卫生、所用的剃须刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等应单独使用。5 乙型肝炎的治疗原则乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。 休息急性乙肝早期应卧床休息。慢性乙肝应适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。 饮食急性乙肝急性期宜进易消化，含丰富维生素的清淡饮食。慢性乙肝病情反复不愈，宜进高蛋白饮食。 药物治疗 急性乙肝大多呈自限性经过，各地应因地制宜，就地取材，选用中西药物进行以对症、退黄利胆为主的治疗。 慢性肝炎临床表现复杂，应根据病人的具体情况采取抗病毒，调整免疫，保护肝细胞，防止肝纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法。药物种类繁多，可酌情同时选用1～2种，疗程不少于三个月。 重型肝炎病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。附录A(标准的附录)病原学检查方法A1 乙型病毒性肝炎病原学诊断标准本标准要求以ELISA法检测HBV标志物，要求使用符合质控标准的试剂盒。具体操作步骤如下：HBsAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBs纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗-HBs酶标记物，每孔，放37℃2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBsELISA双抗原夹心法操作步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗板4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗板4次。5.加HBsAg酶标记物，每孔，37℃2h或43℃1h。6.洗液洗板4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBeAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗－HBe酶标记物，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为有色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBeELISA中和法检测步骤：1.抗－HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4C过夜。2.洗液洗4次。3.每孔加待查标本，加中和试剂(HBeAg)于中和板内，置37℃ 2h或43℃ 1h。4.加HBeAg纯品，每孔，置37℃ 2h或43℃ 1h。5.洗液洗4次。6.加抗－HBe酶标记物和待检血清，每孔各，置37℃ 2h或43℃ 1h。7.洗液洗4～5次，拍干。8.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。 9.结果判断：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值，计算抑制率：抑制率大于等于50％为阳性。抑制率小于50％为阴性。抗－HBcELISA竞争法检测步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清和抗－HBc酶标记物，每孔各，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4～5次，拍干。5.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。6.结果判定：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阳性对照OD值为阴性。标本OD值小于倍阳性对照OD值为阳性。分光光度计测OD值(492nm)抑制率大于等于50％为阳性(＋)。抑制率小于50％为阴性(－)。抗－HBc IgM1.抗μ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加HBeAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBc IgG1.抗γ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次，拍干。5.加HBcAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次，拍干。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBV 感染的标记物判定标准(1)血清HBsAg阳性。(2)血清HBV DNA阳性(斑点杂交法)，或HBV DNA多聚酶阳性，或HBeAg阳性(单独HBeAg阳性，需要作中和试验，以排除假阳性)，血清抗-HBc IgG阳性(单独阳性，需要作中和试验，排除假阳性)。(3)肝内HBcAg阳性和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。有以上任何一项阳性者可诊断为HBV感染。A2 急性HBV感染标记物诊断标准(1)病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。(2)抗－HBC IgM滴度高水平，而抗－HBc IgG阴性或低水平。A3 慢性HBV感染标记物诊断标准抗-HBc IgM滴度不高或阴性，但血清HBsAg或HBV DNA任何一项阳性病程持续半年以上。附录B(标准的附录)病毒性肝炎病理组织学的诊断标准B1 病毒性肝炎的基本组织学改变 炎症改变：主要浸润细胞如淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。 间质内炎症：炎症细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔区，大量淋巴细胞浸润。有时可形成淋巴滤泡。 实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎症细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至进入肝细胞内。 坏死性改变 单个肝细胞坏死：细胞呈凝固性坏死，最后形成嗜酸性小体。 灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷，随之枯否氏细胞增生，并吞并细胞碎片。 碎屑状坏死：肝细胞坏死发生肝实质和间质交界处，当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。若坏死发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎症细胞可侵入肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离。这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺样结构，被胶元纤维所包绕。 桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，则称为桥形坏死。 多小叶坏死：坏死范围累及多个小叶。 其他肝实质的改变 肝细胞水肿，疏松，气球样变及嗜酸性变。 肝细胞内及毛细胆管内瘀胆。 肝细胞再生，表现为肝细胞及胞核大小不一，出现双核及多核细胞和双层肝细胞索形成。 毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构，呈弥漫型，包涵体型或膜型分布多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。 胆管改变：小胆管再生，偶见胆管上皮肿胀及气球样变。 纤维化及间隔形成 主动性间隔：由于碎屑状坏死后，纤维组织增生并向小叶内伸入，呈楔形，伴多量炎症细胞的浸润。 被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间隔和肝实质界限较清楚。B2 病毒性肝炎组织学诊断标准 急性肝炎 急性黄疸型肝炎：肝细胞肿胀，气球样变，胞浆染色变浅，胞核浓缩，嗜酸性变性，嗜酸小体形成，胞核空泡变性，或核溶解，肝细胞灶性坏死与再生。汇管区有大单核与淋巴细胞浸润。肝血窦壁Kuf－fer细胞增生。 急性无黄疸型肝炎：病变与急性黄疸型相似，但程度较轻。 慢性肝炎 慢性迁延性肝炎分三类：a)慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。b)慢性间隔性肝炎小叶内炎性反应及变性坏死轻微。汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔，间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。c)慢性门脉性肝炎肝实质变性及坏死病变较轻。有少数点状坏死。偶见嗜酸性体，门脉区有多量炎性细胞浸润，致使门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。 慢性活动性肝炎碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变，包括点状和(或)灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，以及变性和炎症反应。慢性活动性肝炎分三类：a)轻型慢性活动性肝炎符合本型基本特征，但病变较轻。b)中型慢性活动性肝炎有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。C)重型慢性活动性肝炎桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。 淤胆型肝炎病理组织学与急性黄疸型肝炎相似，并有毛细胆管内胆栓形成，该细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状颗粒，汇管区有小胆管扩张及中性白细胞浸润等。 肝硬化 活动性肝硬化肝硬化同时伴有碎屑状坏死，碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处，肝细胞有变性坏死及炎性反应。 静止性肝硬化假小叶周围的纤维间隔内炎症细胞很少，间质和实质界线很清楚。 重型肝炎 急性重型肝炎a)急性水肿性重型肝炎严重的弥漫性肝细胞肿胀，胞膜明显，胞浆淡染或近似透明，细胞相互挤压呈多边形、类似植物细胞。小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。b)急性坏死性重型肝炎有广泛的肝细胞坏死，该处的肝细胞消失，遗留网织支架。肝窦充血，有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。 亚急性重型肝炎可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆，残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。 慢性重型肝炎在慢性肝病变的背景上，有大块或亚大块坏死者(即慢性陈旧性病变，如慢活肝、肝硬化病变的背景有新鲜大块或亚大块坏死)。

乙肝是一种常见的疾病，但是人们却很难判断自己患有乙肝吗，下面我为大家带来了关于乙肝的表现和诊断方法，仅供大家参考。

一.病原学诊断

因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。

二.急性乙型肝炎的诊断依据

①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性，高滴度(≥1：1000);④HBV-DNA阳性。

HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长(约45～160日，平均60～90日)。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的.肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。

(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。

4.重型乙型肝炎

(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后

3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。

(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。

(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

乙肝的诊断根据症状、体征、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBV DNA检测结果作出诊断。根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。1.急性乙肝（1）近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疽。（2）肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。（3）HBsAg阳性。（4）有明确证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。（5）抗HBc IgM阳性1:1 000以上。（6）肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。（7）恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。2.慢性乙肝（1）急性HBV感染超过6个月仍HBsAg阳性或HBsAg阳性>6个月。（2）HBsAg阳性持续时间不详，抗HBc IgM阴性。（3）慢性肝病患者的体征和肝病面容，肝掌、蜘蛛痣、肝脾大等。（4）血清ALT反复或持续升高，血浆白蛋白下降和/或球蛋白升高，胆红素升高等。（5）肝脏病理学符合慢性病毒性肝炎特点。（6）血清HBeAg阳性或可检出HBV DNA,排除其他导致血清ALT升高的原因。3.乙肝肝硬化（1）血清HBsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史。（2）血清白蛋白降低，或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和/或白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水。（3）腹部B型超声、CT或MRI等影像学检查有肝硬化的典型表现。（4）肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。

楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。

“戒烟、戒酒、少熬夜，多喝绿茶和咖啡。” 诊疗中常会被问及，有乙肝，哪些不能吃？哪些可以吃？生活上要注意什么？ 从一些粉丝提供的反馈来看，一些“专家”比较偏向于告诫病友，“不要吃辛辣，不要熬夜” 到底是不是这样？到底该怎么样？这篇文章讲给你答案。 一、饮食： 1）辛辣： 很多“专家”提到：乙肝病人不能吃辛辣，辣，就是辣椒一类，辛，应该是说的是大蒜一类。芥末算不算呢？这一点我就特别疑惑了。四川、重庆、湖南、江西人怎么活？说告诉我，吃了辛辣的病友，后来怎么样了？根本就八竿子打不着的事。 到目前为止也没见一篇报道提到，辛辣的食物，会严重损害肝细胞。不过，对于肠易激综合征的病友，辛辣可能真会加快肠道的蠕动。导致，胃肠道不适。这点是有的。可这跟肝细胞的联系，目前是毫无证据表明有关系。所以，火锅，该吃还是可以吃。 2）忌口？： 就从乙肝的致病机理上而言，在慢乙肝阶段没有忌口的食物。经常提到的”发物“，牛肉，只要其他人可食用食物，均可食用。 二、熬夜： 具体详见文章《熬夜对肝脏的影响》（ 在我的主页搜索） 三、饮酒： 饮酒有害 健康 ，促进肝硬化、肝癌发生，能避免尽量避免。但客观的说，即使有乙肝，不会喝了一点酒，疾病就加重到不可挽回的地步。 四、抽烟： 道理同上。 五、咖啡： 较多国内外研究显示，咖啡有助于保护肝细胞，预防肝癌的发生。所以，能培养喝咖啡的习惯，在有乙肝的情况下，是积极有益的。（ 详见《肝癌危险因素和预防（版）》） 六、绿茶： Karamese M，et al【1-2】等 研究显示，绿茶的提取物(-) Epigallocatechin-3-gallate，对乙肝病毒又潜在的抑制作用。有研究【3-4】显示绿茶的提取物Epigallocatechin gallate能够阻断乙肝病毒进入肝细胞，从而阻断乙肝的传染性。绿茶提取物在一些实验【5】中还显示能预防肝纤维化、降低肝癌的作用。 七、生气： 目前，暂时无相关研究显示，生气会导致肝脏疾病加重。 参考文献： 【1】Karamese M，et al，Preventive effects of a major component of green tea,epigallocathechin-3-gallate, on hepatitis-B virus DNA replication，Asian Pac J Cancer Prev 2015;16(10) 【2】 Jun Xu，et al，Green tea extract and its major component epigallocatechin gallate inhibits hepatitis B virus in vitro，Antiviral Res. 2008 Jun;78(3):242-9 【3】Yu-Heng Lai，et al，Epigallocatechin gallate inhibits hepatitis B virus infection in human liver chimeric mice，BMC Complement Altern Med. 2018 Sep 6;18(1):248. 【4】Hsiu-Chen Huang，et al，(-)-Epigallocatechin-3-gallate inhibits entry of hepatitis B virus into hepatocytes，Antiviral Res. 2014 Nov;111:100-11 【5】Mozhdeh Sojoodi，et al，Epigallocatechin Gallate Induces Hepatic Stellate Cell Senescence and Attenuates Development of Hepatocellular Carcinoma，Cancer Prev Res (Phila). 2020 Jun;13(6):497-508