jhm期刊推荐转投

这个不固定的，在10~60天都是有可能的 看到版上不少版友都在问这个日期变化到是怎么回事，本人手头正好同时在用Elsevier 及 springer 的两个投稿系统处理稿件（elsevier 叫它ees system ，springer 称它为EM， 其实差不多都一样的，也是大家碰到最多的投稿系统），故来讲一下status date的变化，在编委界面的邀请审稿人页上，编辑一般会正式送两到三个审稿人，另设好几个放在放在下面作为alternative reviewer, 一旦正式送的审稿人点了送审信中的接受或是拒审，Status date就会变一次，如果是拒审的话，Aternative reviewer里的某个审稿人会被系统自动提上去并发邀请信（不用编委做什么事）。如果某一审稿人通过此系统上传了意见，status date 也会变，有人可能要问，意见都回来了，under review 不是都要变成required reviews complete??其实不然，每个杂志都可以设定一个编委作决定需要的意见份数，比如为两份意见，那么只有当第二份审稿意见回来时，状态才会变成required reviews complete，当然变成了required reviews complete 之后编委仍作不了决定，会手动再从Aternative reviewer 里选一个上去送审，那么作者登录系统后看到的状态就又变回了under review总之， status date 在变化，变说明你的稿件还在流转，没有被耽误

平均录用比例约80%需要提供与要求相关的文章。Journal of Hazardous Materials《危险材料杂志》(以下简称JHM)是Elsevier(爱思唯尔)出版社旗下的刊物，于1975年创刊，是一个国际论坛，通过发表环境科学和工程领域的文章，推动世界一流的研究。JHM编辑团队主要由4位编辑、1位特刊编辑、24位副编辑和60位编辑委员会成员组成。JHM近年来的总发文量逐年增长，去年有2143篇，而今年截至目前已有3349篇的发文量。其中，综述型文章每年不超过67篇。

期刊：《Journal of Hazardous Materials》 影响因子： 近期，派森诺与华东师范大学合作，在知名期刊 《Journal of Hazardous Materials》 上发表论文，通过宏转录组学研究，解析了餐厨垃圾和污泥厌氧共消化处理系统中，抗生素暴露对功能微生物物质代谢和产甲烷活性的影响，并揭示了抗生素暴露抑制厌氧消化过程的微生物作用机制。 研究背景 餐厨垃圾和污泥厌氧共消化处理系统是一种高效且极具潜力的有机固废资源化利用技术。但污泥中的抗生素残留也会进入到厌氧消化系统中，而关于抗生素对消化过程中功能微生物和代谢通路的作用机制尚缺乏研究。 本研究利用高通量测序技术，解析厌氧消化过程中的微生物群落结构，并通过宏转录组水平的研究，揭示微生物活性和代谢通路表达的变化规律，以评估抗生素暴露对厌氧性能的影响及其作用机制。 材料与方法 测序技术： Illumina MiSeq + HiSeq高通量测序平台 测序模式 ：细菌群落16S rRNA基因V3-V4区、古菌群落V4-V5区测序；宏转录组测序 实验对象： 抗生素暴露条件下的餐厨垃圾和污泥厌氧共消化过程 研究结果 1. 抗生素对厌氧消化过程中甲烷产量的影响 抗生素（磺胺甲恶唑和红霉素）对甲烷产量具有抑制作用（抑制率为 ~ ），且随着浓度的增加，其抑制作用增强。 图1 抗生素暴露对甲烷产量的影响 2. 抗生素暴露对厌氧消化过程中可溶性化学需氧量（SCOD）、可溶性多糖（SPN）、可溶性蛋白（SPS）和挥发性脂肪酸（VFAs）的影响 实验显示，产甲烷高峰期（第23天），CK组中的SCOD和SPN的浓度均显著低于抗生素暴露组，这表明在抗生素的压力下，微生物对有机物的利用率下降，抑制了微生物的水解活性。 图2 抗生素暴露对厌氧消化过程中 (a) SCOD， (b) SPN和 (c) SPS的影响 VFAs的产生是厌氧消化酸化过程的主要特征，其中又以乙酸最为关键，因为它与甲烷生成直接相关。结果显示，产甲烷高峰期（第23天），CK组中乙酸含量最低，表明抗生素会降低乙酸的利用效率，从而抑制酸化过程。 图3 抗生素暴露对厌氧消化过程中挥发性脂肪酸（VFAs）的影响 多样性组成谱分析：抗生素暴露对厌氧消化过程中微生物群落的影响 产甲烷高峰期（第23天），反应器中的 Fastidiosipila 和 Proteiniphilum 丰度降低，这两种微生物有助于乙酸生成，这表明，抗生素抑制了乙酸的生成过程。且与CK组相比，四环素和红霉素添加组中 Methanosaeta （产甲烷菌）丰度降低，所有抗生素添加组的氢营养型产甲烷菌属丰度均有所下降，这表明抗生素压力下产氢过程受到抑制，进而抑制了产甲烷过程。 图4 抗生素暴露对厌氧消化过程中优势细菌 (a) 和古菌 (b) 的影响 4.  宏转录组学分析 ：抗生素暴露下微生物代谢途径和群落表达变化 宏转录组测序分析表明，抗生素暴露下，各处理组甲烷代谢均有所抑制，表明抗生素确实会抑制甲烷代谢的功能活性。同时，抗生素暴露还抑制了关键有机物代谢（氨基酸代谢、脂质代谢）和能量代谢相关的活性，导致产甲烷关键辅酶的生物合成活性和VFAs的产生受到抑制。产甲烷过程中的主要产甲烷菌是 Methanosarcina、Methanobacterium 等；但抗生素处理抑制了 Methanobacterium 和 Methanoculleus 的活性。四环素和磺胺甲恶唑也同时抑制了参与直接种间电子转移途径的 Geobacter 的活性，从而降低了电子传递效率，间接抑制了甲烷产生。 图5 宏转录组学研究揭示抗生素暴露下微生物群落的代谢途径和基因表达变化 图6 抗生素暴露下甲烷代谢途径的表达和丰度变化 总结 本研究采用宏转录组技术阐明了抗生素抑制餐厨和污泥共消化过程的微生物机制。在抗生素暴露的厌氧消化过程中，产乙酸菌属 Proteiniphilum 和产甲烷古菌属 Methanobacterium 丰度下降，水解过程受抑制，延缓了产甲烷过程。同时，抗生素抑制了关键有机物代谢和能量代谢的活性，导致产甲烷关键辅酶（辅酶B/M/F420和甲烷呋喃）的生物合成活性受到抑制，最终抑制了产甲烷代谢活性。 这些结果与物质代谢和甲烷产量相一致。该研究成果拓展了抗生素抑制有机固废产甲烷的认识。 本研究的测序和部分数据分析工作由上海派森诺生物科技有限公司完成。