淀粉酶的研究进展论文怎么写

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探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)

在粮食陈化的过程中，过氧化氢酶的活性会降低，呼吸作用就减弱了；植酸酶，蛋白酶和磷脂酶活性等水解酶类都是会增加的。详细如下：粮食陈化中的有关变化1、生理变化粮食陈化的生理变化无论是含胚与不含胚的粮食主要表现为酶的活性和代谢水平的变化。粮食在储藏中，生理变化多是在各种酶的作用下进行的。若粮食中酶的活性减弱或丧失，其生理作用也随之而减弱或停止。随着陈化的进行粮食的生活力逐渐丧失，与呼吸有关的酶类，如过氧化氢酶的活性趋向降低，呼吸作用也随之减弱；而水解酶类，如植酸酶，蛋白酶和磷脂酶活性都增加。粮食在储藏中由于自身代谢的有毒产物积累也导致粮粒衰老和陈化，如吲哚乙酸和阿魏酸的积累和一些脂类氧化产物的积累都将加速粮食的陈化的进程。据报道，一些不饱和脂肪酸分解游离基与其它脂类起反应，能使细胞膜结构破坏。衰老的种子里，高尔基体散开并失水，溶酶体膜破裂，引起细胞的解体，同时细胞膜也丧失完整性而透性增强。对于有胚的粮食储藏中生理变化的指标是，随着陈化加深粮粒生活力与发芽率下降，随着细胞的劣变，细胞膜透性增强，浸出液所含的物质量增加，电导率增高。粮食陈化与酶活性的关系通常可以由一些与品质相关的酶活性变化加以反映。稻谷储藏初期含有活性较高的过氧化氢酶，淀粉酶，随着储藏时间的延长，这些酶的活性就大大减弱，生活力也下降。根据测定．稻谷储藏三年后过氧化氢酶活性降低五倍，淀粉酶等于零。大米在储藏中过氧化酶活性丧失，呼吸也趋于停止。现在人们测定粮食代谢水平，就采用过氧化氢酶的活性作为指标之一。 2、化学成分变化粮食化学成分的变化，无论含胚与不含胚的粮食，一般说多以脂肪变化较快，蛋白质其次，淀粉变化很微弱。脂肪的变化粮食储藏过程中，由于脂肪易于水解，游离脂肪酸在粮食中首先出现。特别是在环境条件适宜时，储粮霉菌开始繁殖，分泌出脂肪酶，参加脂肪水解，使粮食中脂肪酸增多，粮食陈化加深。蛋白质的变化粮食储藏过程中，受外界物理、生物等因素的影响，蛋白质的水解和变性。蛋白质水解后，游离氨基酸上升，酸度增加。蛋白质变性后，空间结构松散，肽键展延，非极性基外露，亲水基内藏，蛋白质由溶胶变为凝胶、溶解度降低，粮食陈化加深。淀粉的变化粮食储藏过程中，淀粉水解成的麦芽糖与糊精继续水解，还原糖增加，糊精相对减少，粘度下降，粮食开始陈化。 3、物理性质的变化粮食陈化时物理性质变化很大，表现为：粮粒组织硬化，柔性与韧性变弱，米质变脆，米粒起筋，身骨收缩，淀粉细胞变硬，细胞膜透性增强，糊化及吸水率降低，持水率亦降低，米饭破碎，粘性较差，口感有“陈味”。