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急性白血病发病机制研究进展.急性白血病病因及发病机制至今尚未完全阐明,约5%的急性白血病与遗传因素直接相关,而多数情况下是多因素共同所致.本文主要介绍白血病的胎儿起源,融合基因,"二次打击"学说,感染因素等在小儿急性白血病发病机制中的进展.通过...
急性白血病病因及发病机制至今尚未完全阐明,约5%的急性白血病与遗传因素直接相关,而多数情况下是多因素共同所致.本文主要介绍白血病的胎儿起源、融合基因、"二次打击"学说、感染因素等在小儿急性白血病发病机制中的进展.
首页>中国科学院上海生命科学研究院;上海交通大学医学院健康科学研究所上海血液学研究所，医学基因组学国家重点实验室>急性髓系白血病多步骤发病机制及其分子靶向治疗的研究
SHIP基因在白血病发病机制中作用的研究,白血病,磷酸酶,SHIP,细胞系,K562。背景:白血病是原发于造血系统的恶性。近年来,其发病率呈增加趋势。在35岁以下人群中,白血病的死亡率占恶性第一位...
西安交大在白血病发病机制及靶向治疗研究方向取得重要进展来源：交大新闻网日期：2018-09-1417:45点击...IF=10.02）上在线发表。西安交通大学第二附属医院为该论文第一作者单位，孔光耀教授为该论文...
急性髓系白血病发病分子机制及靶向治疗的研究.夏莉.【摘要】：本研究论文包括三个部分:(一)Dnmt3aR878H突变基因条件性敲入诱发小鼠急性髓系白血病;(二)RNA解旋酶RIG-I通过结合RNF138调控髓系分化;(三)高三尖杉酯碱联合尼洛替尼治疗M2b型急性髓系白血病。.本...
混合谱系（MLL）白血病的致病机制研究.【摘要】：混合谱系白血病(MixedLineageLeukemia,MLL)是一类恶性程度高、预后差的难治性急性白血病,因11q23处染色体易位形成MLL融合蛋白而得名。.这类白血病因具有独特的临床和生物学特征而引起人们的广泛关注。.MLL基因...
急性早幼粒细胞白血病发生机制及治疗研究进展,急性早幼粒细胞白血病,发病机制,治疗,进展。急性早幼粒细胞白血病是一种预后凶险的白血病,约占成人急性髓系白血病的10%。该型白血病出血倾向严重,易并发弥…
研究论文hDOTlL基因在急性白血病发病机制中的作用及其临床意义前言...万方数据研究论文拿口结木果l显升高，缓解后上述基因的mRNA水平明显下降，并有统计学差异。1)(Fig．1；Table的mRNA表达水平在AML组相对于正常对照组的...
发病机制CML是一种克隆造血干细胞疾病，其特征为9号染色体（ch9）和22号染色体（ch22）长臂易位。t（9；22）由来自ch9上的致癌基因v-ABL与ch22上的管家基因BCR形成融合基因BCR-ABL1，融合基因经转录、翻译形成Bcr-Abl1蛋白。
急性白血病发病机制研究进展.急性白血病病因及发病机制至今尚未完全阐明,约5%的急性白血病与遗传因素直接相关,而多数情况下是多因素共同所致.本文主要介绍白血病的胎儿起源,融合基因,"二次打击"学说,感染因素等在小儿急性白血病发病机制中的进展.通过...
急性白血病病因及发病机制至今尚未完全阐明,约5%的急性白血病与遗传因素直接相关,而多数情况下是多因素共同所致.本文主要介绍白血病的胎儿起源、融合基因、"二次打击"学说、感染因素等在小儿急性白血病发病机制中的进展.
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SHIP基因在白血病发病机制中作用的研究,白血病,磷酸酶,SHIP,细胞系,K562。背景:白血病是原发于造血系统的恶性。近年来,其发病率呈增加趋势。在35岁以下人群中,白血病的死亡率占恶性第一位...
西安交大在白血病发病机制及靶向治疗研究方向取得重要进展来源：交大新闻网日期：2018-09-1417:45点击...IF=10.02）上在线发表。西安交通大学第二附属医院为该论文第一作者单位，孔光耀教授为该论文...
急性髓系白血病发病分子机制及靶向治疗的研究.夏莉.【摘要】：本研究论文包括三个部分:(一)Dnmt3aR878H突变基因条件性敲入诱发小鼠急性髓系白血病;(二)RNA解旋酶RIG-I通过结合RNF138调控髓系分化;(三)高三尖杉酯碱联合尼洛替尼治疗M2b型急性髓系白血病。.本...
混合谱系（MLL）白血病的致病机制研究.【摘要】：混合谱系白血病(MixedLineageLeukemia,MLL)是一类恶性程度高、预后差的难治性急性白血病,因11q23处染色体易位形成MLL融合蛋白而得名。.这类白血病因具有独特的临床和生物学特征而引起人们的广泛关注。.MLL基因...
急性早幼粒细胞白血病发生机制及治疗研究进展,急性早幼粒细胞白血病,发病机制,治疗,进展。急性早幼粒细胞白血病是一种预后凶险的白血病,约占成人急性髓系白血病的10%。该型白血病出血倾向严重,易并发弥…
研究论文hDOTlL基因在急性白血病发病机制中的作用及其临床意义前言...万方数据研究论文拿口结木果l显升高，缓解后上述基因的mRNA水平明显下降，并有统计学差异。1)(Fig．1；Table的mRNA表达水平在AML组相对于正常对照组的...
发病机制CML是一种克隆造血干细胞疾病，其特征为9号染色体（ch9）和22号染色体（ch22）长臂易位。t（9；22）由来自ch9上的致癌基因v-ABL与ch22上的管家基因BCR形成融合基因BCR-ABL1，融合基因经转录、翻译形成Bcr-Abl1蛋白。
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