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值得注意的是，肝癌的病因不同有不同的突变。这表明不同的疾病在癌症起始阶段的机制是不同的。染色质修复机制的失活在酒精性肝硬化中比较常见，而干扰素调节因子2（IRF2;p53基因的调节通路）的突变在HBV中常见。
肝癌(HCC)是一种常见的恶性，其主要病因是慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染，以及酗酒和代谢综合症。尽管目前的抗病毒疗法在治疗慢性丙型肝炎病毒感染方面取得了一些成功，但是对于抗HBV病毒治疗…
Cell子刊：双重靶向DNA修复机制有望根除癌细胞.BRCA蛋白质在细胞DNA修复中起着关键作用，当它突变时，会导致基因错误复制，促进癌症的发展。.如果癌细胞中的BRCA修复系统被禁用，细胞就会转向备用修复机制，并适应这一备用修复途径，进而逃避靶向药物的...
摘要原发性肝癌是最常见的恶性之一，与炎症密切相关。在我国，肝癌中约大多数有慢性乙型病毒性肝炎感染病史；在欧美及日本，肝癌与丙型病毒性肝炎有关。本文总结原发性肝癌与炎症关系的最新研究进展，探讨多种炎症介质对肝癌发生、转移的促进机制，通过阻断相关炎症介质作用...
同源重组（HomologousRecombination)是指发生在非姐染色单体之间或同一染色体上含有同源序列的DNA分子之间或分子之内的重新组合。我们熟知的乳腺癌相关基因BRCA1和BRCA2就是同源重组蛋白。dacheng414645D…
第三部分:CT导引下不同活度125I粒子植入对兔VX2肝癌的抑癌机制研究目的:探讨125I粒子组织间植入诱导细胞凋亡的机制;比较不同活度125I粒子组织间植入诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖的作用强度,以及对机体免疫应答的影响.
在肝癌类器官模型中观察到肝癌一线用药sorafenib（索拉菲尼）对CPS1失活肝癌的抑制作用有限，但sorafenib和etomoxir两者联用则可起到较好的效果。这说明FAO是CPS1失活肝癌亚型的有效靶点，值得进一步深入。
7月Nature杂志不得不看的重磅级亮点研究Nature肠道菌群阿尔兹海默病肝癌衰老靶点来源：本站原创2021-07-2723:44时间匆匆易逝，转眼间7月份即将...
癌细胞通过提高酶GAPDH的水平，不仅能够逃避主要自我破坏程序——凋亡，而且还会逃避后备的CICD程序。.St.Jude（圣吉德儿童研究医院）研究人员发现一些异常细胞通过增加能量水平和修复损伤而逃避凋亡的机制，对研究癌细胞生存和繁衍的关键策略提供了参考...
相反，YTHDF2转录屈服于缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)。施用HIF-2α拮抗剂(PT2385)可恢复YTHDF2编程的表观遗传机制并抑制肝癌。结论我们的结果表征了人类HCC中的m6A-mRNA景观，并揭示了YTHDF2作为表观转录组和癌症进展中的分子“变阻器”。
值得注意的是，肝癌的病因不同有不同的突变。这表明不同的疾病在癌症起始阶段的机制是不同的。染色质修复机制的失活在酒精性肝硬化中比较常见，而干扰素调节因子2（IRF2;p53基因的调节通路）的突变在HBV中常见。
肝癌(HCC)是一种常见的恶性，其主要病因是慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染，以及酗酒和代谢综合症。尽管目前的抗病毒疗法在治疗慢性丙型肝炎病毒感染方面取得了一些成功，但是对于抗HBV病毒治疗…
Cell子刊：双重靶向DNA修复机制有望根除癌细胞.BRCA蛋白质在细胞DNA修复中起着关键作用，当它突变时，会导致基因错误复制，促进癌症的发展。.如果癌细胞中的BRCA修复系统被禁用，细胞就会转向备用修复机制，并适应这一备用修复途径，进而逃避靶向药物的...
摘要原发性肝癌是最常见的恶性之一，与炎症密切相关。在我国，肝癌中约大多数有慢性乙型病毒性肝炎感染病史；在欧美及日本，肝癌与丙型病毒性肝炎有关。本文总结原发性肝癌与炎症关系的最新研究进展，探讨多种炎症介质对肝癌发生、转移的促进机制，通过阻断相关炎症介质作用...
同源重组（HomologousRecombination)是指发生在非姐染色单体之间或同一染色体上含有同源序列的DNA分子之间或分子之内的重新组合。我们熟知的乳腺癌相关基因BRCA1和BRCA2就是同源重组蛋白。dacheng414645D…
第三部分:CT导引下不同活度125I粒子植入对兔VX2肝癌的抑癌机制研究目的:探讨125I粒子组织间植入诱导细胞凋亡的机制;比较不同活度125I粒子组织间植入诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖的作用强度,以及对机体免疫应答的影响.
在肝癌类器官模型中观察到肝癌一线用药sorafenib（索拉菲尼）对CPS1失活肝癌的抑制作用有限，但sorafenib和etomoxir两者联用则可起到较好的效果。这说明FAO是CPS1失活肝癌亚型的有效靶点，值得进一步深入。
7月Nature杂志不得不看的重磅级亮点研究Nature肠道菌群阿尔兹海默病肝癌衰老靶点来源：本站原创2021-07-2723:44时间匆匆易逝，转眼间7月份即将...
癌细胞通过提高酶GAPDH的水平，不仅能够逃避主要自我破坏程序——凋亡，而且还会逃避后备的CICD程序。.St.Jude（圣吉德儿童研究医院）研究人员发现一些异常细胞通过增加能量水平和修复损伤而逃避凋亡的机制，对研究癌细胞生存和繁衍的关键策略提供了参考...
相反，YTHDF2转录屈服于缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)。施用HIF-2α拮抗剂(PT2385)可恢复YTHDF2编程的表观遗传机制并抑制肝癌。结论我们的结果表征了人类HCC中的m6A-mRNA景观，并揭示了YTHDF2作为表观转录组和癌症进展中的分子“变阻器”。
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