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海马突触活性的长时程增强(1ong-termpotentiation，LTP)作为突触可塑性的研究模型，认为是与学习记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础。本文综述了长时程增强及其与学习记忆的关系。
长时程增强(Long-termpotentiation,LTP)与长时程记忆（long-termmemory,LTM）有许多共同点，比如二者都能被快速诱导，各自都依赖于新蛋白质的，都有联合特性，都能持续好几个月等等，基于这些因素，使得长时程增强(Long-termpotentiation,LTP
【摘要】：长时程增强(long-termpotentiation,LTP)是研究突触可塑性的重要细胞模型，并被多数人认为具有与学习记忆相类似的分子机制。在LTP过程中，突触后兴奋性谷氨酸受体之一——AMPA受体活动依赖性地转运上膜可造成突触后膜AMPA受体数目增加，是LTP...
自TimBliss等发现海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)现象以来,人们对突触可塑性的机制在学习记忆过程中的作用进行了深入研究。LTP诱导过程中,突触前谷氨酸释放增加,激活突触后NMDA受体,导致钙离子内流,触发系列细胞内信号通路,最终引起AMPA受体磷酸化和上膜,从而表达LTP。
突触长时程增强（LTP）被认为是学习和记忆的细胞和分子基础之一。最经典的LTP研究模型是海马体谢弗侧枝向CA1锥体神经元投射的突触联接（Shaffercollateral-CA1）。强直刺激谢弗侧枝纤维能诱发CA1神经元产生长时间的突触信号增强，即LTP。
突触结构当长时程增强现象发生时，它发生了哪些变化？一个突触由突触前的突触小泡和突触后的树突棘组成，这些变化发生在哪里？在目前的研究发现中，发现LTP重要核心机制主要发生在突触后，同时突触前、神经元自身、神经营养因子（BDNF）也发现可以增强突触效能的机制。
Neuroscience：揭示NMDA受体GluN2B亚基在两种不同类型的化学性诱导长时程增强中的调控作用。.2020年4月16号，杭州师范大学生命科学研究院刘阳教授课题组在神经科学权威期刊Neuroscience在线发表题为“DifferentialRolesofGluN2BinTwoTypesof…
论文促进了对学习和记忆的分子机理的认识。该研究成果在《美国科学院院刊》（PNAS）发表题为《Theamino-terminaldomainofGluA1mediatesLTPmaintenanceviainteractionwithneuroplastin-65》的科研论文，揭示了神经突触长时程增强（LTP）的重要
自TimBliss等发现海马长时程增强（long-termpotentiation,LTP）现象以来，人们对突触可塑性的机制在学习记忆过程中的作用进行了深入研究。LTP诱导过程中，突触前谷氨酸释放增加，激活突触后NMDA受体，导致钙离子内流，触发系列细胞内信号通路，最终引起AMPA受体磷酸化和上膜，从而表…
论文查重优惠论文查重开题分析单篇购买文献互助用户中心μ受体对应激小鼠海马CA1区LTP诱导的影响...诱导的突触传递长时程增强(LTP)在对照组中,与基础fEPSPs相比,HFS能够诱导产生LTP.在高台应激组中,与基础fEPSPs相比,HFS不能诱导产生...
海马突触活性的长时程增强(1ong-termpotentiation，LTP)作为突触可塑性的研究模型，认为是与学习记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础。本文综述了长时程增强及其与学习记忆的关系。
长时程增强(Long-termpotentiation,LTP)与长时程记忆（long-termmemory,LTM）有许多共同点，比如二者都能被快速诱导，各自都依赖于新蛋白质的，都有联合特性，都能持续好几个月等等，基于这些因素，使得长时程增强(Long-termpotentiation,LTP
【摘要】：长时程增强(long-termpotentiation,LTP)是研究突触可塑性的重要细胞模型，并被多数人认为具有与学习记忆相类似的分子机制。在LTP过程中，突触后兴奋性谷氨酸受体之一——AMPA受体活动依赖性地转运上膜可造成突触后膜AMPA受体数目增加，是LTP...
自TimBliss等发现海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)现象以来,人们对突触可塑性的机制在学习记忆过程中的作用进行了深入研究。LTP诱导过程中,突触前谷氨酸释放增加,激活突触后NMDA受体,导致钙离子内流,触发系列细胞内信号通路,最终引起AMPA受体磷酸化和上膜,从而表达LTP。
突触长时程增强（LTP）被认为是学习和记忆的细胞和分子基础之一。最经典的LTP研究模型是海马体谢弗侧枝向CA1锥体神经元投射的突触联接（Shaffercollateral-CA1）。强直刺激谢弗侧枝纤维能诱发CA1神经元产生长时间的突触信号增强，即LTP。
突触结构当长时程增强现象发生时，它发生了哪些变化？一个突触由突触前的突触小泡和突触后的树突棘组成，这些变化发生在哪里？在目前的研究发现中，发现LTP重要核心机制主要发生在突触后，同时突触前、神经元自身、神经营养因子（BDNF）也发现可以增强突触效能的机制。
Neuroscience：揭示NMDA受体GluN2B亚基在两种不同类型的化学性诱导长时程增强中的调控作用。.2020年4月16号，杭州师范大学生命科学研究院刘阳教授课题组在神经科学权威期刊Neuroscience在线发表题为“DifferentialRolesofGluN2BinTwoTypesof…
论文促进了对学习和记忆的分子机理的认识。该研究成果在《美国科学院院刊》（PNAS）发表题为《Theamino-terminaldomainofGluA1mediatesLTPmaintenanceviainteractionwithneuroplastin-65》的科研论文，揭示了神经突触长时程增强（LTP）的重要
自TimBliss等发现海马长时程增强（long-termpotentiation,LTP）现象以来，人们对突触可塑性的机制在学习记忆过程中的作用进行了深入研究。LTP诱导过程中，突触前谷氨酸释放增加，激活突触后NMDA受体，导致钙离子内流，触发系列细胞内信号通路，最终引起AMPA受体磷酸化和上膜，从而表…
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