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卵巢癌是发生在卵巢的恶性肿瘤性疾病，原发于输卵管和腹膜的恶性肿瘤临床特征和治疗模式与卵巢癌相似，经常也统称为卵巢癌。卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病因素尚不明确，可能与遗传、激素、生活环境、生活方式等多种因素相关，多见于中老年女性，但近些年逐渐呈现年轻化趋势。卵巢癌由于尚未找到有效的筛查方法，早期病变不易发现，部分患者出现恶心、呕吐等胃肠道反应，常常误以为是胃肠道疾病?晚期主要有下腹不适、腹胀、食欲下降等消化道症状，因此很多患者错过了最佳的诊治时机。近年来随着分子靶向药物的发展，晚期卵巢癌的治疗也取得了新进展，一项尼拉帕利维持治疗的研究结果显示，接受尼拉帕利治疗显著延长了患者中位无进展生存期，降低BRCA阳性患者疾病进展或死亡风险，给卵巢癌晚期患者带了治疗的希望。
卵巢癌是卵巢发生癌变，引起的原因有很多，比如遗传因素、性激素紊乱、月经长期不正常等。卵巢癌早期没有任何症状，只有通过B超检查发现，到了晚期外阴和下肢出现水肿、腹腔肿块、腹痛、消瘦等症状。一、卵巢癌是发生在卵巢周边的恶性肿瘤疾病，可发生于任何年龄阶段，早期没有任何症状，不易被发现，晚期的症状就很多。一般采用手术治疗，但是治疗后复发的机会很高。卵巢癌一般和遗传、激素、妇科疾病、生活环境有关系，吸烟、肥胖也可能会诱发卵巢癌。有研究表明，没有生育的女性患上卵巢癌的几率是高已生育女性的，不孕症也是患卵巢癌的危险因素。卵巢癌初期没有特别明显的症状，但是到了晚期会感觉食欲下降、腹胀，患者还会出现消瘦、贫血的现象，有的还有不规则的阴道流血。
二、得了卵巢癌，最主要的治疗方案就是马上进行手术，不能拖延时间以免耽误病情。手术后要及时进行化疗，化疗是卵巢癌最重要的辅助治疗方式，除了少数的早期患者不需要化疗，大部分卵巢癌患者是需要化疗的。卵巢癌被治愈的几率很小，很容易复发和转移，患者复发的原因有很多，主要包括年龄、身体情况和化疗方案等，因此手术后要保持平整的心态对面对病魔。
三、卵巢癌患者需要健康的饮食，戒烟戒酒， 适当的增加体育锻炼，保证充足的睡眠，养成良好的生活习惯。手术后要积极调整心态，不能悲观、焦虑和抑郁，要学会适当的减压，可以出去旅游，开阔眼界，保持良好的心情树立坚定的信心。40岁以上的女性和有卵巢癌家族史的人群，应当每年进行身体体检，早发现早治疗。
卵巢癌是妇科的恶性肿瘤，该病发病率相对较低，早期的卵巢癌一般大部分没有明显症状的，也有部分患者可能会合并有月经的异常改变。对于比较大的肿瘤病灶，可以出现腹部的隐痛，可以通过症状进行判断，另外一个应该结合相应血液肿瘤指标检查，以及彩超ct等影像学检查进行诊断的，确诊之后应该及时进行手术。卵巢癌的预防措施，首先患者应该要注意自身的饮食均衡，要多吸收各种各样的营养物质。患者在平时的饮食生活中一定要养成一个良好的生活习惯，平时要多吃新鲜的蔬菜和水果，多补充维生素和纤维素，减少饮食含有比较多的饱和脂肪的食物，并且适当的摄入钙元素，减少卵巢癌的病发。其实女性应该在平时的生活中多参加运动，增强自己的身体健康素质。有科学的研究表明，惊喜运动的女性患卵巢癌的几率比不运动的女性低，所以女性可以利用空余的时间多去运动。同时多做家务也可以有效的减少女性患上卵巢癌的机会。妇女在平时的生活中一定不要自己乱吃药，一定不能吃调经药和避孕药，这样会增加患上卵巢癌的几率的。女性在到了适合的年龄生了孩子后最好自己哺乳孩子，可以减少卵巢癌的发生。在平常的生活中最好不要吸烟，吸烟对女性的身体危害是非常大的。
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然而，随着细胞培养技术逐渐成熟，细胞培养实验室的管理制度建立，台湾法规的演变以及 *** 对于自主生医产业的重视，细胞治疗在过去两年，逐步风起云涌。细胞治疗到底在妇癌的病患，有没有效 ? 这是病患和家属急迫想知道的。然而到底有没有效，我们还是要从学术的角度去分析，才合乎公理。
2020年4月刚发表在著名期刊《科学报告（Scientific Report，(2020) 10:6478）》就刊出一篇在细胞治疗于卵巢癌治疗的重要论文。笔者以学术观点，将论文尽量以一般人看得懂的文字呈现，希望能对病患有所助益：
目前癌症免疫治疗有两大领域：
免疫检查点阻断剂（Anti-PD1或Anti-PDL1）几乎都由欧美、日本等国所发展，目前已大规模运用于黑色素细胞癌或非小细胞肺癌治疗；对于卵巢癌，目前仍停留在临床试验阶段，治疗初步效果仍不明确（确实有看到治疗有效的病患，但比例不高）。目前是有文献发表当肿瘤有BRCA基因变异或有微卫星不稳定（MSI）时，治疗效果会比较良好。施打这类药物费用极高昂，一般家庭难以负担。（推荐阅读：【图解】罹患卵巢癌 可能的高危险因子）
（图片来源：shutterstock）
细胞治疗又分为自体细胞治疗以及异体细胞治疗。自体细胞治疗由于副作用少，几乎无排斥的问题，因此成为主流治疗方向。
自体细胞治疗主要是抽取病患自身的周边血液（脐带血或骨髓也可以），进行单核球纯化，接下来在培养液加入Anti-CD3、IFN-g、IL-2 等细胞 *** 介质素，就可以进行放大培养，经过约2周培养，这些成熟具有癌细胞毒杀能力的细胞群体就称为细胞因子激活杀手细胞（Cytokine-induced killer cells，CIK）。有些公司会命名IKC，但不管是CIK或IKC，都是相同概念的细胞产物。
研究结果：
（示意图。图片来源：shutterstock）
结论：
自从卫生福利部于2018年9月公布《细胞治疗特管法》，之后又陆续多次公布修改条文，已逐渐让台湾在细胞治疗产业有了依循的方向。目前台湾相关的细胞治疗公司越来越多。相信未来还会有更多公司成立。
细胞治疗相关研究和实际治疗效果，只能说现今仍多数处于探索阶段，目前仍有待更多临床验证。以研究角度来说，目前多数先进国家都在积极发展这块治疗策略，台湾也不应该落后。
然而， *** 必须在法规端和治疗效果做好把关和监控的工作，定期发布实际治疗成效，供民众和病患参考。如果有效，应该进行分析在何种条件，才会有好的效果；如果没效，也应该分析为何没效，作为后续疗效改进的参考。
现今细胞治疗的整体成熟度、疗效稳定性及科研完整性，绝对还没攻顶。一切有赖产官学共同合作，在学术谦卑中稳定发展，才是自主生医发展的正途。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
医学硕士毕业论文范本
引导语：毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。
目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法
临床资料
本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。
化疗给药方法
为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。
25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。
化疗前护理
①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。
心理护理
对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。
过敏反应的预防及护理
紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。
心性的.护理
紫杉醇的心性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心性反应。
预防静脉炎护理
正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。
骨髓抑制护理
紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。
紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。
脱发的护理
紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。
4 小结
紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应， 做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。
目前面对卵巢癌治疗上的难点，三步化疗法是最新治疗手段。
卵巢癌是女性生殖系统三大主要恶性肿瘤之一，其病死率在所有妇科恶性肿瘤中都是数一数二的，卵巢癌的发病年龄通常是在绝经后，但是近年来，也有很多20来岁的年轻女性患上了卵巢癌。另外，有家族性卵巢癌的患者要做好基因检测。
为了消灭卵巢癌，复旦大学肿瘤医院妇产科肿瘤研究小组开发出三步化疗方法，针对癌症病人的特点，以及手术后的不同情况，采用三步化疗法，将残留的癌细胞逐渐清除，减少复发的危险。
目前对晚期卵巢癌的治疗主要是外科及一线化疗，但超过90%的病人五年后仍会复发。也有教授指出，大部分卵巢癌病人在一、二年后就会复发，或反复发作，其自身的病痛和长久的治疗，让每个女性的家人都倍感煎熬。
复旦肿瘤医院妇科肿瘤小组多年前进行了一次回顾研究，结果显示，部分晚期卵巢癌病人在6个疗程中，采用“三步化疗”，分3阶段，18次循环，5年复发率仅20%；没有采用以上方法的病人，5年内复发的概率为。
第一步是常规的常规化疗，以清除对常规化疗药物敏感的癌细胞
第二步是通过与一线治疗相区别的药物化学疗法，以辅助杀灭对常规化疗药物不敏感的肿瘤。
第三步是使用相应的化学治疗药物进行第三阶段的化学治疗，将潜在的肿瘤细胞杀死。
为了进一步证实三步法治疗的效果，妇产科肿瘤小组进行了一次随机对照试验。根据最初的数据，三步法治疗的晚期卵巢癌病人的平均进展期比传统的正常人要长个月。
我们遇见过许多癌症患者和家属，他们面临癌症时的结果大相径庭。那些获得长生存的癌症患者们，他们有的达到“临床治愈”的效果，有的长时间与癌症和平共处。他们是怎么拿到病魔的“存活通行证”的? 当癌症来临，除了无助，我们还能作何选择？今天我们来看看众多抗癌明星身上的共性，希望大家能从他们身上得到启发，学习方法，像他们一样战胜癌症！01 接受癌症，但不惧死亡大部分的患者确诊癌症时，情绪都会以时间为顺序，经历以下4个阶段：惊讶→否认→愤怒→绝望。而抗癌明星们则会很快进入第5阶段：接受（我要打败癌症，我要继续生活）。他们没有一直怨天尤人，而是很快接受了患癌的事实，积极的寻求方法去度过生命的难关，情况也真的如他们所盼慢慢好起来。心理状态和思维的不同方式成了癌症治疗和康复不同结果的重要原因。抗癌30年、患癌3次的艺术家陶玉玲女士在自己的日记中写道：“要拼搏求生，不能坐以待毙。战略上藐视敌人，战术上重视敌人。”而陶玉玲老师也正是这么做的。在查出癌症后，她积极配合治疗，将看病当作一件非常快乐的事情去做，很乐于与不同的患者一起交流谈心。科学试验也证明，情绪确实与肿瘤治疗息息相关。刊登在《细胞》杂志上的一个实验发现，把一群患肿瘤的小鼠放在一个有各种小鼠喜爱的玩具的“丰富生存环境”下，让它们尽情地玩耍，生活在这种状态下的小鼠被称为“快乐小鼠”，另一组小鼠正常生存。结果发现，“快乐小鼠”体内的肿瘤变小或消失了，实验证明，积极乐观的情绪对肿瘤有一定的抑制作用。克服疾病的恐惧，调节好心态，对疾病有一定的帮助。02 适合自己的治疗才是最好的治疗很多人得病，认为只要使用国内外最新先进的治疗药物、国内外最有名的医生就是最好的治疗。其实不然，最好的治疗是最适合自己病情的治疗方案。许多患者总担心自己的主治医生不靠谱，不惜重金寻找最有名的医院和医生。或者只要听到新药、新治疗就千方百计地去尝试。这样不顾一切的行动，我们也能预见其后果。反观抗癌明星，他们所做的治疗、所住的医院，不一定是很有名的，可他们都有共同的特点，就是积极和医生沟通，积极了解自己的治疗和检查情况；看许多癌症的科普书籍和指南；不盲目排斥某种治疗手段，不主张过度治疗。与肝癌斗争20年的觅友李先生，在肝癌第一次复发后，就对这个疾病变得重视和谨慎起来，开始不断学习肝癌知识。他表示，对抗癌症首要一步就是找对医院和医生。适合自己的治疗方案才是最好的，适合的疗法，适合的量度，只有自己才最清楚。唯有根据自身情况，运用合理的疗法，适度治疗，才能像抗癌明星一样获得长生存！03 正确认识中医中药抗癌明星们认为：我们既不能听信西医对中医的评价，否定西医的作用，也不能过分迷信中医。首先要坚持规范的西医治疗，再结合中医做辅助，两者结合治疗。西医就像“咖啡”，而中医就像“咖啡伴侣”，相互调和才能品尝美味。觅友李先生说自己会在每年春天和秋天喝上三个月的中药，不是用以抗肿瘤，而是作为调理身体、改变身体内在环境调节，以此保养正气。抗癌四年半的觅友超越大哥在肿瘤切除术后，通过专业的中医调理，一个月后他的体能、气血各方面逐渐恢复了正常。值得我们注意的是，许多打着“抗癌、治好癌症”旗号的所谓的“中医名家”，往往是坑害癌症患者、欺患者的，这些人要么是纯，要么就是伪中医。觅友们千万不可轻信虚假宣传，而延误最佳的治疗时机，导致病情无法挽回。04 改变生活习惯，现在就开始抗癌明星们还有一个共同特点，他们在生病之后积极反思自己的生活习惯，找出过往的缺点、错误并加以改正。例如一位卵巢癌患者，从前是追求完美的性格，或者总是生气，因此造成不良疾病。那么现在就应该做出心态、情绪和行为上改变，接受世界上的不完美，有气就尽快用合适的办法消解，不要把所有情绪都憋在自己心里。我们常说：泰山易改，禀性难移。可是患癌后我们就会知道这样一个道理——泰山难移也得移，不改的话就要没命了。05 合理补充营养才能战斗很多肿瘤患者误认为营养物质的补充，都“喂”肿瘤了，所以避免一切荤菜的摄入；还有些患者会过于忌口，一味地避免“发物”，基本不吃鲫鱼、鸡肉和羊肉等。其实这样反而不利于身体恢复。癌症患者经过手术、化疗、放疗的打击，组织粘膜的损伤，需要大量的蛋白质促进身体恢复。缺少优质蛋白的摄入，会导致修复伤口的“原料”不足，免疫力也会持续下降，从而增加感染的风险。抗癌明星们的整体饮食原则是：多进食水果和蔬菜，并结合适量的肉类。他们基本上在饮食上采取了以下措施：1.保证能量和蛋白质的正常摄入。如每餐中均有一定量的优质蛋白，可选用鸡、鱼、牛奶、豆制品等。为了保证消化吸收良好，食物做得软、烂，多采用清淡、易消化的食物。2.确保食材新鲜。多吃当季新鲜的时令水果和蔬菜，以确保维生素、膳食纤维。“与癌共舞”18年的觅友胡晓峰还会坚持在每天上午十一点吃一个苹果，三四点再来一份新鲜水果。3.不吃可能对病情不利的食物，如烟和酒，腌熏、烧烤油炸、霉变、肥腻的食物。由于多数卵巢癌患者的身体可能比较虚弱，所以可以采取少食多餐的方法为减轻胃肠道消化负担，增加营养素吸收，每天进餐4-5次，每次只吃8成饱。06 坚持做运动癌细胞在氧气较少的环境里生长得更快且更容易发生转移、扩散，而进行有氧运动能让患者吸收更多的氧气，来延缓癌细胞的生长、扩散和转移。有研究表明，癌症患者坚持每天走路30分钟，死亡率将下降34%，生存率提高33%[1]。我们的抗癌明星也都充分意识到了运动的重要性：他们有的会固定每天清晨六点前出门，在家里附近的公园慢跑混合快走，维持一到两公里；还有的会每天坚持跑步和气功导引交替。觅友超越大哥表示：站桩、八段锦、郭林新气功这些可能更适合癌症病人，动作都比较柔和。郭林新气功是内外修炼的新兴疗法，能够达到气血畅通，气血畅通能够帮助提高身体机能，提高免疫力。运动也能让人心态愉悦，做自己喜欢的运动，坚持下来就好了。运动不只是为了提振自己的新陈代谢、锻炼体力，更是为了每天都能让自己神清气爽，带着好心情出门，也带给身旁的人一股勃发的气息。病态，也就这样消失了。养成运动习惯之后，才能体会到运动的真正好处，不管怎么说都没法和旁人分享，只有自己最清楚。总结总结来看，其实抗癌明星们的康复道路是综合的，而不是单一的；他们所进行的是身心合一的康复，而不单纯是身体的。维持健康的原理其实就是这么简单，困难只在能否落实。我们也可以学习他们，赢在心的改变，赢在头脑的智慧，赢在看待生命的态度和勇气，赢在点点滴滴的行动中！喜欢的患友可以点个“转发”和“在看”！
目前主要还是用激光治疗，放射治疗，不过最新的药物也可以治疗。
苏平平,李芳*.αPlGF与抗血管新生的研究进展.现代妇产科进展. 2009，18(1): 63-64.李芳，苏平平，李虹，吴逸，成佳景，钱春妹，周键红，童晓文，马丁*. 增强JNK1活性逆转卵巢癌耐药.肿瘤.2008. 10：825-828.李芳*，李艳。壳聚糖包裹紫杉醇纳米粒子的制备及其性能研究。同济大学学报。（5）:36-41.李芳*，马倩倩。卵巢癌人源单链抗体库的构建。同济大学学报。2010. 31（6）:26-32.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者自体肿瘤细胞疫苗的临床应用. 中华妇产科杂志，2004，39：51-52.李芳，朱怀仕，马丁*.卵巢癌趋化因子受体CXCR4表达的意义. 济宁医学院学报. 2003，9，21（2）：4-7.李芳，马丁*.《国外医学妇产科学分册》. 恶性肿瘤的主动特异性免疫治疗.2003，1，30（1）：41-44.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者术后NDV-ATV-ASI与化疗对免疫功能的影响.现代妇产科进展. 2003，12：339-341.贾平，李芳，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌拓扑替康耐药细胞株的建立及其生物学特性.《现代妇产科进展》2004，（3）：174-177.韩志强，李芳，朱怀仕，张阿丽，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞中小分子G蛋白Rho的表述及其意义。《济宁医学院报》2003，（1）：4-6.贾平，吴少波，李芳，徐茜，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制的探讨.中华肿瘤杂志.2004，26（3）：139-142.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，马丁*. 低氧对紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制. 癌症 2005，24（4）：408-413.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，廖国宁，马丁*. 低氧诱导因子- 1α 诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究. 中国病理生理杂志 2005，21（4）：718-721.梁逢奇,邢辉,翁丹卉,黄磊,李芳,卢运萍,马丁*. 纤维粘附素介导的卵巢癌细胞粘附耐药的实验研究. 现代妇产科进展. 2005，14（4）：274-276.徐茜, 李鹏程, 邬素芳, 陈刚, 李芳, 王薇, 卢运萍, 马丁*. 人乳头瘤病毒16型E7蛋白和TGF-β1/Smads信号传导通路在宫颈病变中的表达及其意义. 现代妇产科进展2005，14（3）：186-189.贾平，吴少波，李芳，奚玲，廖国宁，卢运萍，马丁*. 拓扑替康胞内浓度降低卵巢癌细胞耐药的一种新机制.华 中科技 大学 学报 (医学 版).2004，（6）：737-741.韦卫中， 吴华， 李芳. 磁性纳米颗粒介导基因治疗乳腺癌实验研究肿瘤防治研究 2005，8：1000-8578.
期刊：Cell Reports；影响因子： 发表单位：约翰霍普金斯大学等 高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。 2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。 由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。 83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学； 糖基化与3个肿瘤簇相关； 糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见； 确定负责糖基化改变的酶。 收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。 为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。 先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。 蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。 比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。 为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。 为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。 在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。
苏平平,李芳*.αPlGF与抗血管新生的研究进展.现代妇产科进展. 2009，18(1): 63-64.李芳，苏平平，李虹，吴逸，成佳景，钱春妹，周键红，童晓文，马丁*. 增强JNK1活性逆转卵巢癌耐药.肿瘤.2008. 10：825-828.李芳*，李艳。壳聚糖包裹紫杉醇纳米粒子的制备及其性能研究。同济大学学报。（5）:36-41.李芳*，马倩倩。卵巢癌人源单链抗体库的构建。同济大学学报。2010. 31（6）:26-32.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者自体肿瘤细胞疫苗的临床应用. 中华妇产科杂志，2004，39：51-52.李芳，朱怀仕，马丁*.卵巢癌趋化因子受体CXCR4表达的意义. 济宁医学院学报. 2003，9，21（2）：4-7.李芳，马丁*.《国外医学妇产科学分册》. 恶性肿瘤的主动特异性免疫治疗.2003，1，30（1）：41-44.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者术后NDV-ATV-ASI与化疗对免疫功能的影响.现代妇产科进展. 2003，12：339-341.贾平，李芳，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌拓扑替康耐药细胞株的建立及其生物学特性.《现代妇产科进展》2004，（3）：174-177.韩志强，李芳，朱怀仕，张阿丽，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞中小分子G蛋白Rho的表述及其意义。《济宁医学院报》2003，（1）：4-6.贾平，吴少波，李芳，徐茜，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制的探讨.中华肿瘤杂志.2004，26（3）：139-142.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，马丁*. 低氧对紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制. 癌症 2005，24（4）：408-413.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，廖国宁，马丁*. 低氧诱导因子- 1α 诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究. 中国病理生理杂志 2005，21（4）：718-721.梁逢奇,邢辉,翁丹卉,黄磊,李芳,卢运萍,马丁*. 纤维粘附素介导的卵巢癌细胞粘附耐药的实验研究. 现代妇产科进展. 2005，14（4）：274-276.徐茜, 李鹏程, 邬素芳, 陈刚, 李芳, 王薇, 卢运萍, 马丁*. 人乳头瘤病毒16型E7蛋白和TGF-β1/Smads信号传导通路在宫颈病变中的表达及其意义. 现代妇产科进展2005，14（3）：186-189.贾平，吴少波，李芳，奚玲，廖国宁，卢运萍，马丁*. 拓扑替康胞内浓度降低卵巢癌细胞耐药的一种新机制.华 中科技 大学 学报 (医学 版).2004，（6）：737-741.韦卫中， 吴华， 李芳. 磁性纳米颗粒介导基因治疗乳腺癌实验研究肿瘤防治研究 2005，8：1000-8578.
干细胞与肿瘤细胞之间主要相似性：能大量增殖，能分化成其他的细胞。肿瘤干细胞的存在是肿瘤复发的原因。杀灭G0期的细胞可以很大程度上提高肿瘤的治愈率。
近日《Cell Stem Cell》期刊，报导加州大学圣地牙哥分校医学院的研究团队开发出新的癌症免疫疗法，利用从病患的干细胞，所培养的免疫细胞来进行免疫疗法，治疗卵巢癌。
CAR-T免疫疗法
相较于化疗药物和标靶药物，嵌合抗原受体 T 细胞 (chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)有较强的肿瘤细胞标靶特性，它透过基因工程技术，将免疫细胞的基因重新编排，表达嵌合抗原受体蛋白，这种基改蛋白辨识标定癌细胞上，增加免疫细胞的杀死癌症能力。但过去的方式为改造患者的T细胞，而且存在着效率低及生物相容性低时，会造成器官衰竭或死亡等问题。
改良后的CAR-NK疗法
加州大学圣地牙哥分校医学系的研究团队，采用来自人类的「诱导性多功能干细胞」(induced pluripotent stem cells，iPSCs)，并筛选了9种不同的CAR建构体诱导干细胞成为自然杀手细胞(CAR natural killer cell, CAR-NK)，并把CAR-NK细胞用来治疗有卵巢癌的小鼠，实验结果显示，CAR-NK毒杀癌细胞的能力，较一般体内原有的NK细胞有效，而且CAR-NK相较于CAR-T细胞的生物相容性较佳，对人体更为安全。
研究的主要作者Dan Kaufman 医学博士表示：「研究团队能够透过诱导干细胞，修饰出与CAR-T相似的CAR-NK来对抗肿瘤，且又无CAR-T这么高的毒性。此外，NK细胞的优点在于没有自体免疫的问题，可以适用于任何一个患者，因此，制造出一批CAR-NK，再搭配抗癌药物就能救助许多位癌症所苦的病患。」
你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：
期刊：Cell Reports；影响因子： 发表单位：约翰霍普金斯大学等 高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。 2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。 由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。 83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学； 糖基化与3个肿瘤簇相关； 糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见； 确定负责糖基化改变的酶。 收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。 为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。 先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。 蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。 比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。 为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。 为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。 在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。