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急救：(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：①大量NaHCO3往往导致低血钾；②反常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④反应性碱中毒；⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。故当pH大于时不宜补碱，若pH低于或二氧化碳结合力小于时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血或二氧化碳结合力大于时要停止补碱。护理：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施： (1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 (2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 (3)胃扩张者插胃管。 (4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
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这文章早就写过了，可以给你用1．遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2．环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
关于糖尿病疾病方向的综述写作包括内容摘要，关键词，引文部分，正文如：健康水平问卷、自我管理教育内容、自我管理影响因素、饮食和运动护理、药物和心理管理、综合干预等等，后面就是总结和思考以及参考文献等
这文章早就写过了，可以给你用1．遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2．环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
发病原因1型糖尿病因 胰腺结构1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 2型糖尿病因 1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 妊娠型糖尿病病因 1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 2）遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 糖尿病早期症状： 1.眼睛疲劳、视力下降；眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。 2.饥饿和多食：因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。 3..手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。糖尿病的危害主要还是各类并发症，包括视网膜病变、病足、糖尿病肾病等，平时注意控制好血糖 护理 每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括： 1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。 2、与吃饭的关系，即饭前还是饭后。 3、血糖或尿糖的结果。 4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。 5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。 6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。 每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。
文献DOI： 文献PMID：23293044 文献原文链接： Mol. Nutr. Food Res. 2013, 57, 114–125 Review：《Direct and indirect antioxidant properties of -lipoic acid and therapeutic potential》 综述：抗氧化剂硫辛酸直接和间接的治疗潜力 【Abstract】 Diabetes has emerged as a major threat to worldwide health. The exact mechanisms underlying the disease are unknown; however, there is growing evidence that the excess generation of reactive oxygen species (ROS) associated with hyperglycemia, causes oxidative stress in a variety of tissues. In this context, various natural compounds with pleiotropic actions like -lipoic acid (LA) are of interest, especially in metabolic diseases such as diabetes. LA, either as a dietary supplement or a therapeutic agent, modulates redox potential because of its ability to match the redox status between different subcellular compartments as well as extracellularly. Both the oxidized (disulfide) and reduced (di-thiol: dihydro-lipoic acid, DHLA) forms of LA show antioxidant properties. LA exerts antioxidant effects in biological systems through ROS quenching but also via an action on transition metal chelation. Dietary supplementation with LA has been successfully employed in a variety of in vivo models of disease associated with an imbalance of redox status: diabetes and cardiovascular diseases. The complex and intimate association between increased oxidative stress and increased inflammation in related disorders such as diabetes, makes it difficult to establish the temporal sequence of the relationship. 摘要翻译： 糖尿病已成为全球健康的主要威胁，这种疾病的确切机制尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，与高血糖相关的过量产生的活性氧（ROS）会在各种组织中引起氧化应激。在这种情况下，具有多效作用的各种天然化合物如硫辛酸（LA）是令人感兴趣的，尤其是在诸如糖尿病的代谢疾病中。 LA作为膳食补充剂或治疗剂，由于其能够匹配不同亚细胞区室之间以及细胞外的氧化还原状态，因此调节氧化还原电位。 LA的氧化（二硫化物）和还原的（二硫醇：二氢 - 硫辛酸，DHLA）形式都显示出抗氧化性质。 LA通过ROS猝灭在生物系统中发挥抗氧化作用，但也通过过渡金属螯合作用发挥作用。 LA的膳食补充剂已成功用于与氧化还原状态不平衡相关的各种体内疾病模型：糖尿病和心血管疾病。在诸如糖尿病的相关病症中，增加的氧化应激和增加的炎症之间的复杂且紧密的关联使得难以确定关系的时间顺序。【节选】 LA，DHLA对细胞葡萄糖的影响 摄取LA对胰岛素响应细胞氧化还原状态影响的机理研究表明，LA通过影响胰岛素信号通路的成分来刺激葡萄糖摄取。 LA在葡萄糖转运蛋白类型易位和内在活性调节时刺激葡萄糖摄取，这种作用可能由p38丝裂原活化蛋白激酶介导[55]。有证据表明胰岛素信号通路对氧化还原状态敏感，在胰岛素异常和胰岛素抵抗的背景下检查LA和DHLA的作用，据报道，LA可增加胰岛素敏感[56]和胰岛素抵抗肌肉组织中的葡萄糖摄取[57]。已经证实[58]对肥胖动物施用LA增加了全身胰岛素刺激的葡萄糖摄取。 除了这些效应之外，最近已经表明，在分离的工作大鼠心脏中，LA刺激葡萄糖氧化而不影响糖酵解，乳酸氧化或棕榈酸氧化[59]。在分化的3T3-L1脂肪细胞中，R-LA和氧化同种型通过引起细胞内氧化还原状态变化的机制有效刺激葡萄糖转运，LA还通过可能涉及 - 和 - 亚基中半胱氨酸残基氧化的机制促进胰岛素受体的自磷酸化[24,52]。 肌肉细胞系的研究表明，暴露于LA通过GLUT1和葡萄糖转运蛋白类型向质膜的重新分布以及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化来刺激葡萄糖摄取[55]。 在II型糖尿病中，有证据表明LA可改善胰岛素抵抗和外周葡萄糖代谢受损[60,61]。 LA和DHLA对线粒体代谢的影响 线粒体经常进行裂变和融合以适应细胞的变化条件，并且已经报道了各种心血管疾病中的线粒体功能障碍。线粒体也是细胞死亡的重要调节因子。切换到细胞死亡程序可以通过线粒体内膜中线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来介导[62]。这个大孔允许分子量高达的组分扩散通过内膜，这导致外膜破裂和促凋亡因子的释放。孔隙受促氧化剂的影响，氧化剂通过氧化吡啶核苷酸刺激mPTP开放；硫醇[63]和抗氧化剂减少SH集团[64]。 矛盾的是，浓度在之间的LA和DHLA促进mPTP开放。尽管是二硫醇，DHLA比LA更有效，这表明LA的另一种机制不是氧化。在一些抗氧化剂存在下，DHLA诱导的mPTP开放受到抑制，并且这种抑制支持ROS参与mPTP刺激机制[65,66]。这一发现与LA或DHLA在细胞和组织中的强抗氧化能力形成对比。在牛心脏线粒体中，使用电子顺磁共振研究了DHLA对O2• - 产生的刺激[67]。两种自由基清除剂：BHT和TEMPO降低了DHLA诱导的信号增加。在存在两种不同底物的情况下在线粒体中观察到超氧化物的产生：琥珀酸盐或丙酮酸盐。这些作用尚未完全了解，但其机制可归因于依赖于泛半醌的DHLA氧化成硫基，其将能够通过自动氧化产生超氧化物。线粒体是促氧化剂的主要细胞内来源，并且对氧化还原状态的变化具有可逆反应[4]。现在有证据表明，线粒体克雷布斯循环酶 - 酮戊二酸脱氢酶（KGDH）是线粒体抗氧化系统的一个组成部分，也是氧化还原状态的关键传感器。它诱导线粒体和细胞代谢的关键变化，以防止氧化损伤[68]。 KGDH对氧化应激具有独特的敏感性，能够进行完全可逆的自由基介导的抑制。 LA是β-酮酸脱氢酶复合物的E2组分的必需辅助因子，其仅位于线粒体中，例如，丙酮酸脱氢酶、KGDH和支链 - 酮酸脱氢酶复合物。前者催化丙酮酸的氧化羧化，并在碳水化合物代谢和生物能量学中发挥重要作用，丙酮酸脱氢酶与厌氧和有氧能量代谢相结合。总之，R-LA似乎是四种酶复合物的辅助因子，这四种酶复合物专门位于线粒体中，对于能量产生和碳水化合物和蛋白质代谢的调节至关重要。总之，LA调节涉及能量稳态的线粒体过程;最近在脂肪肝中研究了这种效应[69]。 LA和DHLA作为心血管疾病的治疗方法 1、对内皮血管细胞的影响 内皮功能障碍包括内皮依赖性血管舒张功能受损和内皮细胞活化增加，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和糖尿病血管病变的病理生理学。糖尿病的微血管并发症，包括肾病、视网膜病和神经病，是糖尿病的常见表现。这些病症中内皮表型的变化响应于包括炎性细胞因子、高脂血症和高血糖在内的多种刺激而发生。 ROS的产生增加涉及内皮表型的这些改变的发生，并且内皮功能障碍主要反映NO的可用性降低。血管内皮是新疗法的潜在重要靶点。已经在体外和体内研究了LA治疗对内皮功能的影响。 人体中LA的治疗剂量范围为200至1800mg /天。正如我们之前报道的那样，血浆中外消旋LA的半衰期为30分钟，LA的内源血浆水平在15-20M之间。鉴于其潜在的抗氧化特性，已经在心血管疾病中测试了LA补充剂可能带来的健康益处。导致动脉粥样硬化、糖尿病和高血压发展的一个常见因素是与慢性炎症相关的ROS的过量产生。 心血管疾病的大多数风险标志物包括促进内皮细胞活性分子释放的促炎成分。Jones等人[70]研究了LA在培养的人内皮细胞中的摄取，减少和抗氧化作用。 LA / DHLA氧化还原对增强了抗氧化防御和这些细胞的功能，从而保留了人体内一氧化氮依赖性血管舒张[71]。由于氧化应激可引起内皮功能障碍，因此已经测试了LA的相互作用及其功效，以预防EA-hy926细胞中的氧化损伤，EA-hy926细胞是源自人脐静脉内皮细胞与人肺癌融合的细胞系细胞[72]。这些细胞保留内皮细胞特征，包括人LDL的氧化修饰和钙依赖性内皮细胞一氧化氮合酶活化。 通过将这些细胞与LDL和铜一起孵育产生的细胞外氧化应激引起细胞和LDL的脂质过氧化的时间依赖性增加，之前LDL中的生育酚消失， LA（40-80 M）减弱了这些影响。大量证据表明，ROS引起的血管功能障碍是糖尿病的主要特征之一；这种ROS积累状态与受损的内皮依赖性NO代谢密切相关。最近的研究表明，LA引起的内皮功能改善至少部分归因于内皮型一氧化氮合酶的重新结合和NO生物利用度的提高[73]。用L-精氨酸的胍基取代类似物抑制NOS活性位点阻断NO的合成，例如在血浆和各种组织中发现的天然存在的氨基酸不对称二甲基精氨酸（ADMA）[74]。 在大多数研究中，人和大鼠的血浆ADMA水平为至 mmol / L [75]。内皮功能障碍因各种心血管危险因素、代谢疾病和全身或局部炎症而增加。与内皮功能障碍的发展有关的一种机制是存在升高的ADMA水平。在该领域，我们的研究表明，果糖饮食诱导的血压和葡萄糖升高伴随着iNOS的早期过度表达和氧化应激的增加。我们的研究结果表明，观察到的ADMA水平升高可能部分地继发于氧化应激的早期发展[76]。 ADMA浓度的增加可预测包括糖尿病患者在内的不同人群的心血管事件[77,78]。在培养的内皮细胞中，已经证明LA通过增加DDAH II mRNA表达和DDAH活性来降低ADMA水平[79]。有人提出DDAH活性受氧化应激的影响。实际上，具有抗氧化特性的药物如普罗布考可增加DDAH活性[80]。根据这些发现，人们可以假定LA诱导的DDAH活性增加部分是由其抗氧化特性介导的。最近，LA在不同组织中的抗氧化机制受到了极大的关注。因此，LA / DHLA氧化还原对影响生物过程，包括酶和受体的活性以及基因转录的调节[81-85]。 预防和治疗糖尿病1、LA和糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，并且是工业化国家工作年龄人群失明的主要原因。大约25％的1型糖尿病患者可能有视网膜病变的迹象[86]; DR患病率在2型糖尿病患者中非常重要（1993年进行的研究中为39％）[87]。 DR的特征在于糖尿病的微血管并发症。疾病早期的血管改变包括血流改变、视网膜周细胞死亡和血管通透性的微妙增加[88]。糖尿病引起视网膜微血管并发症和疾病进展的机制尚不完全清楚。然而，研究表明DR具有慢性炎症的特征。炎症是身体对病原体的防御，也是伤口愈合的关键步骤。该过程涉及多种介质，例如促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子，其启动白细胞和内皮之间的相互作用。中性粒细胞的积累与血管中细胞间粘附分子-1免疫反应性的上调相关，并与毛细血管闭合有关[89]。白细胞介素-6，细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的增加已显示与DR的进展相关。虽然正常的炎症是有益的，但过度或不受控制的炎症会导致组织损伤[90,91]。DR的危险因素包括高血糖、高血压和血脂异常。这些因素通过不同机制与炎症相关，包括氧化应激、NOS失调和晚期糖基化终产物的形成[92]。总体而言，这些变化导致ROS的净增加，并且糖尿病诱导的持续氧化应激是视网膜炎症的主要原因。在我们的实验室中，我们证明了糖尿病患者血浆清除能力下降。在2型糖尿病患者中注意到血浆维生素C的显著降低和抗坏血酸基自由基/维生素C比率的增加。我们的研究结果表明，我们在糖尿病患者中报道可能使用AFR /维生素C比值作为氧化应激的指标[93]。在最近几年，我们证明了视网膜中存在大量的ROS来源，氧化损伤的程度将取决于抗氧化系统的效率。在高血压的发展过程中可能会遇到视网膜并发症，这是对氧化应激的反应[2]。慢性氧化损伤的终生积累将导致视网膜细胞功能障碍，并增加其对外源性和内源性损伤如缺血的易感性[2,94,95]。 最近报道了一项大型临床研究（RETIPON）。目的是评估LA对预防糖尿病性黄斑水肿的作用[96]。患者被随机分配（235名患有II型糖尿病的患者）至治疗组，每天600mg LA或安慰剂组。每6个月记录立体眼底照片，HbA1c水平和眼科检查。主要终点是在2年的随访期内发生临床显著的黄斑水肿。600mg LA的每日剂量不能预防糖尿病患者中临床上显著的黄斑水肿的发生。 2、LA治疗是否可以预防或延缓糖尿病并发症的发生？ 在糖尿病受试者和糖尿病动物模型中的许多试验已经试图确定LA治疗是否可以预防或延迟糖尿病并发症的发作。正如最近的综述[97-99]所详述的，已经证明LA在几种实验条件下在预防和治疗糖尿病方面具有许多有益效果。 然而，所有动物研究的一般问题是LA的最佳剂量的选择和抗氧化剂维生素的物种特异性代谢。在患者身上的结果是矛盾的[29]。相反，LA在治疗症状性糖尿病神经病变中具有有益的效果，这是一个主要促进健康方面。获得接近正常血糖的葡萄糖水平是预防糖尿病神经病变的主要方法，但是这些血糖目标在许多患者中是不可实现的。已经完成七项糖尿病神经病变患者LA的随机对照临床试验（α-硫辛酸：糖尿病神经病变：Dekan；口服试验：Orpil；症状性糖尿病神经病变：SYDNEY；硫辛酸在神经病变中的神经学评估：Nathan II）。这些试验使用了不同的研究设计、持续时间、剂量和患者人群。对这些试验进行了全面分析，荟萃分析（n = 1258）对600 mg LA .的疗效和安全性进行了精确评估，是在患有症状性多发性神经病的糖尿病患者中持续3周[100]。还研究了保护人LDL免受LA的糖化作用；这种效应具有临床意义，因为糖尿病患者的动脉粥样硬化发生率高于非糖尿病患者[101]。此外，据报道，LA与白蛋白的非共价疏水结合参与其保护作用。最后，目前大多数可用的疗法是症状性的（专注于缓解疼痛）而不是改善疾病。除了良好的血糖控制外，目前还没有有效的治疗来减缓糖尿病多发性神经病的进展或逆转。认识到扭转既定DN的困难已经集中在减缓其进展的努力[102]。 3、预防和治疗高血压 在实验条件下也研究了LA对高血压的保护作用。由于有强有力的证据表明过量饮食中的NaCl与高血压的发展有关，Vasdev等人 [103]确定给予盐敏感大鼠500 mg / kg LA的膳食补充剂是否可以降低血压。结果表明，LA的膳食补充剂减弱了收缩动脉压的增加。 LA还可有效预防盐诱导的高血压大鼠组织醛结合物和细胞内Ca2 +的增加[104]。 LA的抗高血压作用与主动脉中氧化应激的减弱和饮用水中接受10％D葡萄糖的大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性的保持有关[105]。在这些实验条件下，LA的膳食补充剂阻止了收缩压的升高和胰岛素抵抗的发展，如更高的稳态模型评估所反映的。最近的研究表明，氧化应激可能是高血压和高血糖的破坏作用的统一因素，LA的心血管保护似乎与其抗氧化特性有关[85,106]。这些研究的结果扩展了我们对抗氧化剂在心血管疾病中作用的理解[84,107]。 结论：保护心血管功能的观点 迄今为止，还没有令人信服的证据表明营养或药物制剂可以预防化疗诱导的心肌病的发生或发展。 ROS的形成和钙稳态的失调都与蒽环类相关毒性的发生有关[108-110]，其中铁螯合剂不能提供最佳保护。使用LA治疗神经病变表明这种药物可能是有助于保护接受化疗的患者。事实上，一个小案例系列表明LA可能改善化疗引起的神经病[111]，至少，LA可能是治疗这些神经系统副作用的其他经验疗法的合理补充[112,113]。 总之，生物硫醇抗氧化剂LA及其代谢物DHLA受到了极大的关注，因为它们有效地保护细胞免受ROS诱导的损伤。因此，LA / DHLA氧化还原对影响重要的生物学过程，包括基因转录的调节和酶和受体的活性。我们认为，迄今为止在一些临床试验中缺乏明显的有益效果并不能证明LA在不同人群中的临床实用性，包括糖尿病患者。然而，需要进行长期和彻底的临床研究以确认LA的治疗潜力。事实上，硫辛酸提供了有效和安全治疗的希望，可以预防糖尿病的破坏性后果。
[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
一、 什么叫综述综述，是文献综述的简称。医学综述是围绕医药学某一主题，以近期公开发表的科学论文为素材而撰写的条理清晰、内容丰富、准确快捷、有综有述的专题报告。由于医学综述是以综合医学文献资料为特征的专题报告，所以属于三次文献。主题——疾病（西医病名居多）、证型、治则、治法、中草药、方剂、针灸、推拿、历史事件、理论与学说。所选定的主题应是进展较大、普遍关注，或有研究基础的。近期——少则三年，中则五年，多则十年。应视文献多寡而定。从撰写的当前年度向前推。也可用最近发表的一篇综述的最后采用论文的时间作为你写的综述的开始日期，以保持学术发展的沿续性。综述性书籍可根据情况来定，如建国以来某方面研究，中西医结合以来，三中全会以来。如《中西医结合内分泌疾病诊断与治疗》公开发表——国家出版署批准发行的连续期刊杂志，不含会议论文集、非国家批准、非连续出版的期刊。如《天津中医药》《天津中医学院学报》等。尚未发表也不可进入你的综述。目的是让读者看了你的综述后能够按图索骥找到原文阅读，深入研究。科学论文——以论文形式在公开发行期刊杂志上首次发表的科学论文，不含经综述或综述性出版物引用的科学论文。如《中国中医药年鉴》引用过的论文。经综述或综述性条理清晰——综述要分列小标题，不可一气呵成，一逗到底。如对癫痫证治进行综述，小标题可分为辨证分型研究、治则研究、古方成方研究、单方验方研究、针灸研究、护理研究等项。使读者阅读提供便利。内容丰富——查阅足量的科学论文，地方性一二级期刊要求综述涉及20至30篇。国家级期刊要求50篇。有的大综述引用成百上千篇文献，一期杂志只能发表一篇，连载多期，甚至一个年度。内容广博精深，有很大参考价值。准确快捷——准确是讲来源准、内容准、数据准，快捷是讲综述的时限性很强，必须以快取胜。如旧《年鉴》意义不大。审综述稿件时先看后面参考文献所涉及的日期。综述写完后不宜锁起来，应立即发表。有综有述——有综即有综合论文资料的内容；有述包括两个方面：一是对该主题当前研究状况的评价与分析，指出创新点，找出欠缺点；二是对该主题研究的未来提出建设性意见或未来前景的展望。综易述难。专题报告——综述以文字为载体专题报告。虽然综述属于广义论文，但不能视综述为真正意义上的论文（即阐述和论证个人学术观点为主）。它不提供撰写者的论点论据、研究方法、研究结果。往届毕业生有误将综述当成毕业论文上交，结果影响成绩。综述有短篇的也有成本的。文献综述文字宜精炼，用词要力求准确。篇幅一般在5000至10000字之内，题目较小，有3000至4000左右也可以。短篇综述散见于各种期刊杂志，又称“小综述”“小专论”。成本综述多以年度为单位定期出版，虽然每年出一本，但不是只综述一年的发展，一般综述近三五年的文献。如《中国中医药年鉴》《内科学年度评论》《生物化学年度评论》《生理学年度评论》。也有不定期出版物。如《生理科学进展》《心血管疾病进展》《心血管药理学进展》《免疫学进展》《激素研究的新进展》《心脏病学进展》《内科学研究进展》等。要查《全国图书出版目录》才能判断有无新书，不能以图书馆是否购置为依据。有的期刊出版专辑，刊头有专文评述，介绍有关进展与专辑内容并提出展望。近些年《中华医学杂志》在每年度的最后一期，约请有关专家写出我国各个学科的一年进展。如心血管疾病、消化系统疾病、呼吸系统疾病等。北京出版社组织编写的《黄帝内经研究大成》《黄帝内经太素研究大成》《伤寒杂病论研究大成》等都具有综述的性质。二、为什么要撰写综述1.总结研究状况，掌握最新动态。医学研究日新月异，不断有新思想、新观点、新技术、新手段、新方法问世。通过撰写综述可以亲自把握时代发展的脉搏，并运用到临床诊疗工作中去，既可创造社会效益也会带来经济收益。许多院士、教授、学者做学术报告，大家听着很新颖、很生动、很解渴，一语道破天机——他们熟练地掌握了撰写和指导撰写综述的本领。介绍最新成果，提供读者借鉴。引导读者查阅原始资料，进行深入分析与学习。2．分析研究得失，做为选题依据。由于研究思路、条件、手段、水平的影响，临床资料良莠不齐。有些研究国家资助或支持的，由大牌专家领衔，拥有大笔资金投入，一流实验设备，优良的研究队伍所承担的课题，其思路、方法、结果、质量在科学性、实用性、可重复性待方面都是高水平的。而一两个人单打独斗的研究，虽然也有闪光之处，但毕竟不能与之同日而语，等量剂观。所以收集到的材料既有得也有失，低水平重复肯定难免。撰写综述可以使作者和读者一目了然，既掌最新最先进的进展，可作为研究的起点（巨人的肩上）；又可找到研究的空白点或欠缺点以及今后研究的发展方向（即展望部分），可作为研究的主攻方向。因此，每一项科研究选题，都必须附有一份相关的文献综述。使评审者对立项的科学性、新颖性、先进性、创新性、可操作性做出判断。评审者虽说都是专家，但对他从来没有深入研究的，或以前研究过但随着时代发展，方法已落后，手段已过时，结果已不足以说明更为深刻问题的时候，他不可能比亲手参予课题的人更清楚。然而他们之所以能做出正确的判断，就是看了你的综述。综述一般是与开题报告捆绑在一起的。综述是为选题、立题服务的。综述的目的不仅是发表，而是开展研究工作的前奏与准备。3.教学科研医疗，都离不开综述教师备课和教学不能满足于背诵和宣讲教科书。高等院校的教师必须及时掌握国内外学科的重大进展，用以不断更新和充实教学内容。虽然教学基本内容来自教材，但教材内容相对滞后，只有教师对所讲内容理解深，对新进展了解多，才能教是活。教师不但应该知道教材上的结论，还应该了解一些重要结论的来龙去脉，要区别是属于推论性的还是证据确凿的，是公认的还是有争论的，这样才能避免教学上的片面性，启发学生思维，培养学生求知欲望和钻研精神。为此，教师备课不但要精读熟暗教材，广泛阅读综述，还应该自己撰写综述。这是提高教师综合素质的需要。科研工作有较强的继承性，古代是如此，现代更为突出。任何发明创造都离不开前人或别人的研究基础。后面的工作无不受到前面工作的启发并以之为基础。因此，从科研选题、确定方法、进行科研设计到总结，都应该不断阅读收集有关的文献资料，并作出综述。有时在科研进程中（如两年之间），别人报导了新方法及新结果，那么就应该及时修订或调整你的原有科研设计。否则结题时就不能达到“国内领先”的水平。课题组应指定专人即时追踪最新文献。通过撰写综述可以了解有关课题研究的历史和现状，存在的问题以及解决这些问题的途径，分析薄弱环节加以突破。在撰写综述过程中通过深思熟虑，提出新的工作假设，作为研究的新起点。撰写综述是一种综合性训练，是对医学科技人员的培养与提高的重要方法之一。它能从五个方面提高医学科技人员的能力。中外文阅读能力和专业知识水平；写读书笔记和文摘卡片的技能；分析、评价论文水平的能力和综合问题的能力；写作和文字表达能力；培养刻苦钻研，热爱本专业的敬业精神和独立工作的能力。对于在学的本科生、研究生以及青年教师的培养提高，撰写综述是十分重要的一环。指导老师应该大力对他们进行指导。对科研选题和学风甚至一生的事业都有深远的影响。三、撰写综述的要求1.必须摘录一手资料第一手资料可根据《全国报刊索引》、《中国医学文摘》、计算机查寻系统而获得，但是由于出版周期的限制，最新的资料仍难获得。只好亲手翻阅期刊的目录和内容。这种方法虽然原始，但是准确度比较高，收集的资料较多。由为主题词往往不能概括论文内容。如“《伤寒论》方药应用心得”一文，在你综述桂枝汤时，主题词会将其漏落掉。因此，从经验角度看，手检是既经济、又准确，还相对省时的方法。说他经济，只要有笔和纸（或卡片）即可。说他准确，主题词所不能含概的也能查到。说他省时，在查阅者认真负责的前题下，手检的反工率较低。2.禁止据综述写综述旁人写的与你重复的综述，对于你的作用，除了掌据动态，认清研究方向之外，只能做为自己撰写综述的起点。如有一篇“原血压证治研究进展”刊登在1998年的某种杂志上，你也似定同梓的题目，可以。但是那篇综述所提及的内容就不要再采用了。应该循着他之后的时间来收集新资料。有人把前一篇中的内容拿过来一部分，再加上几篇新资料，作为自己的综述，被称作据综述写综述。是不允许的。若作为综述性著作可以把不同时期发表的所有综述综合起来。如《中西医结合内分泌论断与治疗》。3.不得挟带作者私货作者本人往往在临床研究中积累了许多经验，当读到他人文献时，觉得自己也是这样做的，而且效果甚至还好。于是就在综述中写入了自己未经公开出版物发表的内容。由于没有出处，被视作私货。如果自己以前发表的论文，可以做为文献引用，并与其他文献一视同仁，公平、公正地对待。综述作者应站在第三人的角度，以第三人的口吻来撰写。《伤寒杂病论研究大成》之所以长期不能完成，就是老一辈总是力图把他们个人观点加到书中来，但这与综述原则不相吻合，出版社不能接受。不挟带私货，并不意味没有创造性。综述作者发挥创造性可从三个方面着手。①把不同作者的资料和观点加以融会贯通，看出其间的内在联系加以阐明。②把不同资料列成简表或绘成示意图，使读者一目了然。③综述的结尾部分是作者对发展现状的简短评论与对今后和发展的展望。4．有综有述方为完整一篇好的综述应当包括综和述两个部分。综是将收集到的尽可能全面详实的资料加以归纳综合，使之有条理化、有层次。述则包括两个内容，一是对所见论文进行提炼，归纳出若干规律或特点。二是对今后本项目研究提出前瞻性分析与展望。从近年来卫生系统收到来自基层医疗机构的综述看，大多数是有综无述。这极大降低了综述的含金量。只标明张氏说、李氏说，而对诸说毫无分析与评价，找不出规律，不能指出研究前沿和不足，对读者的帮助则大打折扣。在所见糖尿病的30多篇综述中只有3篇有综有述。有综无述的综述有漫延的趋势。作者在选择资料和介绍存在问题时反映了作者观点，但在一般综述中评论不占主要地位。如果以评论为主，则为述评或专论为题。述评和专论一般由学术权威人士撰写，常能指出发展方向。但也有些述评的评论不多，仍不失为综述的范畴。《中华医史杂志》发表了拙作“《黄帝内经太素》成书年代研究述评”，结果许多人误认为本人是权威人士了。5．参考文献不得省略综述只是对多篇第一手资料摘要的汇总，简要介绍方法、结果及数据（如例数、有效率、统计学结果等）。不可能容纳更多的具体内容。通过参考文献可起到引导作用。即读者见到一篇最新的综述。可在短时间内大致了解研究概况。如果读者对其中的某一内容或某一点报有极大的兴趣，便可根据综述后的参考文献，去翻阅相关资料，以达到全面了解其具体内容的目的。有些期刊的编辑为节省版面，多登文章，径然删去参考文献一项。结果使综述丧失了引导读者阅读的这一重要作用。准确适当引用并列出参考文献，是文献综述的重要组成部分。引用文献时要注意以下两点。一是不可引用自己未读过的文献，从别的文献转引有时会发生错误，以讹传讹。如果未直接读到原文，而读过工具期刊上的文摘，则引工具期刊。如果读过中文翻译就引译文刊物。如《国外医学》中医中药分册收载的译文，在查不到原文的情况下，应注明二次文献的出处。二是精读文献，选择创造性大、科学性强的文献，除非写医史资料，一般以新文献为主。6．撰写格式准确规范首先是大标题，简明扼要，主题突出。由于综述大都以介绍新理论、新技术、新发展等进展为主要内容，所以标题常近况、进展、新进展、评论、研究、研究述评、研究进展等。标题后有的还注有“（综述）”二字。一般不设副标题。其次是作者所在单位全称（不可写“天津中医一附院”“天津医大总医院”“天津医大三院”之类）。单位所在地的邮政编码（以免失于作者与编辑部及作者与读者的联系）。完整的邮编应是“（天津300193）”。作者姓名。由于工作量不大，无需合作攻关，同时也避免思路、风格、习惯差异带来不连贯，所以综述应是个人撰写。目前期刊有些特约的综述撰稿人。他们水平较高，往往是青年学科带头人或某领域的专家学者。正文首先是无标题前言，说明综述主题的简要意义，标明综述年代范围（如从1998年至2001年），注明选用期的范围（如国内中文期刊，国内外医学期刊（不含《国外医学》和《中国医学文献》编译的外文资料）。正文实质部分一是综，二是述。“综”来源于第一手资料的摘要卡片，“述”来源于作者对“综”的归纳分析升华最后是参考文献栏。含20至50篇文章，太少说明或研究较少，或资料不全，或时限过短。大多说明或选题过大。或研究集中，或时限过长。参考文献应依其在正文中引用的先后，必须在正文相应内容的右上角以方括弧编号，如：［1］［2］参考文献著录格式与示例1.期刊序号 作者．题名．刊名，出版年，卷（期）：页．如：［1］张╳╳，王╳╳，赵╳╳，等．津门名医杨浩观临床经验简介［J］．天津中医，2002，19(2)：5．2．报纸序号 作者．题名．报名，出版年－月－日（版次）．如：［1］夏雨．国家致力挖掘高技术产业潜力［N］．科学时报，1999－05－09(3)四、撰写综述具体步骤与方法1．选择主题像进行科研选题一样，综述选题是否恰当，关系很大。选题的原则是需要与可能相结合。所谓需要原则。是指由于教学、科研、医疗和培养人才的需要不同，选题也有不同。若以教学和医疗为目的，题目可稍大一点，以科研立项为目的，题目要极具针对性。如果希望在期刊上发表，还应考虑期刊对综述的要求。所谓可能原则，主要是所题目必须有新发展，不是教材上已有的内容。新发展可以是理论上的也可以是应用上的，应结合自己的专长或有基础的课题，为期刊写评论性综述的都是该课题研究有成果的专家，否则难以写出水平较高的评论。2.收集资料综述内容是否丰富新颖，决定于收集和阅读资料的多少。简单地说，有三条途径：①从文摘、索引等二次文献工具期刊查找，如《中国医学文摘》《全国报刊目录》等；②系统地查阅有关期刊，如《北京中医药大学学报》载有全国中医学院学报理论探讨与综述目录；③利用光盘或国际互联网。可打印出摘要甚至全文。阅读文献应精读与粗读相结合。对重点论文，要精读读懂。特别注意是用什么设计和方法验证其工作假说的。例如，过去认为硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制是扩张冠状血管，增加心肌供血。现在强调其扩张全身血管减少心肌负荷和耗氧量作用。因此，国外有人对心绞痛病人用心房起搏方法诱发心绞痛时，经心导管注硝酸甘油入冠状动脉，虽有部分病人冠脉血流量短时增加，但心绞痛并未缓解；而静脉注射，随着血压降低，冠脉血流量减少，心绞痛却得到缓解。如果不精读原著，就难以说清新观点的证据。对另一些并无多大创见只是支持新观点的论文则粗读即可。3.写笔记作卡片无论精读或粗读都要写读书笔记或文摘卡片。写笔记与作卡片不是简单抄写，而要在读懂的基础上培养和发挥分析问题的能力。读原著要重点分析该文的创新性，即该文提出了何种新观点、新证据或新的技术方法。记笔记时要写清实验条件、药物、动物或人的标本等项，以便作综述时引用比较。读别人综述时作笔记常需写下其提纲的层次、引用的主要文献、论点和证据，以及作者对有关问题的现状和展望的看法，作为自己写作的参考（不可照搬照抄）。科研论文的创新一般都写在摘要中，但有时作者分析问题的新观点也可以出现在讨论中，阅读和写笔记时应加注意。写完一篇笔记后最好在活页纸或卡片的右上角用几个关键字标记出值得引用的要点，以节省以后分类、引用时重阅笔记内容的时间。对重要论文可以复印，以便精读，但不可以复印代替自己精读，成为“文献收藏家”。4.草拟提纲把查阅的资料要进行分析综合归纳整理，去粗取精，草拟提纲。要把笔记和复印文献及文摘卡片进行分类，根据内容分出若干大类。加上前言和结尾即成综述的全部提纲。有的文献在几方面都要引用，可以写出几个关键字，依次引用。文献的取舍标准主要看创造性和科学性。引用的文献必须有新内容，但又是比较可靠的。判断科学性的标准是科研设计是否严密（如有无适当对照，分组是否合理，样本是否够大，是否随机抽样等），方法是否可靠，数据资料统计处理是否得当等。如果可能，还应了解该文发表后学术界对其的反应。一般从刊物的水平可大致估计出文献的科学性和创造性。重点收集引用核心期刊或被引用多的影响大的期刊。即使阅读高水平的期刊文献，也要持分析与评论的态度，鉴别其科学性和创造性，文章的优点与存在的问题，不可盲目相信一切，不可引用设计或方法不严谨的论文，除非为了批评。“文责自负”一词对综述作者来说，要对引用文献的严谨性负责，误引有错误的文章，表明综述作者的学术分析与评价能力有问题。文献资料诉取舒是否得当和分析综合分段是否合理，决定提纲以至全文的水平，也反映出作者的学术水平。5.撰写成文把提纲变成文字论述。文献综述并没有固定的格式，但通常由前言、综述主体、结尾和参考文献四个部分构成。前言主要简单说明本题的理论或实用意义及进展概貌和写作目的，以引起读者阅读的兴趣。主体部分是全文的核心部分，应该在对文献进行过“消化吸收”达到融会贯通之后，用自己的语言加以介绍。引用文献时要忠实地客观地反映出原作者的论点或实验结果，但不可照录拼凑。如果发表自己的见解，在语气上必须不使读者误为别的文献作者的观点。在介绍别人工作时，一般不宜过多评论，以免引出不必要争论。要注意用词语气，并可在词气上表明自己的倾向，但要留有余地，掌握好分寸。如“公认”与“一般认为”“有报告认为”；“实验证明”与“实验表明”“提示”“推测”都有不同含义。五、综述投稿的技巧我国有几百种医药杂志和医学院校学报以及40种国外医学各专业分册和几种国外药学分册，都刊登不同数量的文献综述。国外还有专刊登综述的期刊。如《生理学评论》《药理学评论》《外科评论》等。国内中文尚没有。每种期刊每期刊登的综述少一篇，多则三篇。一般掌握在两篇。不可能过多。由于期刊不可能过多刊登综述，加之综述以新和快取胜，因此，尽量考虑投给月刊或双月刊。杂志上都有标识。如《天津中医》封底印有“每逢双月12日出版”字样。编辑人员对综述撰稿人有信誉度的了解问题。所以新人往往投稿应附以个人简介。包括姓名，出生年月，学历学位，职称职务，从事专业，主要研究方向等。以期编辑人员对你有所了解。编辑人员有编辑协会，经常历会，沟通信息，撰稿人应树立自己的良好形象。
急救：(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：①大量NaHCO3往往导致低血钾；②反常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④反应性碱中毒；⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。故当pH大于时不宜补碱，若pH低于或二氧化碳结合力小于时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血或二氧化碳结合力大于时要停止补碱。护理：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施： (1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 (2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 (3)胃扩张者插胃管。 (4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
命令啊......哈
发病原因1型糖尿病因 胰腺结构1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 2型糖尿病因 1）遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 妊娠型糖尿病病因 1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 2）遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 糖尿病早期症状： 1.眼睛疲劳、视力下降；眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。 2.饥饿和多食：因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。 3..手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。糖尿病的危害主要还是各类并发症，包括视网膜病变、病足、糖尿病肾病等，平时注意控制好血糖 护理 每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括： 1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。 2、与吃饭的关系，即饭前还是饭后。 3、血糖或尿糖的结果。 4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。 5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。 6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。 每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
1型糖尿病的药物治疗，需终身使用胰岛素，以补充胰岛素分泌的不足。开始时胰岛素约每d20U，分三次餐前注射，以后根据空腹血糖及餐后血糖水平进行调整，约3至5天调整一次。1、2型糖尿病根据体重可分为肥胖和非肥胖两型。肥胖的2型糖尿病如有明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，治疗时应首选增加胰岛素敏感性的药物，如甲福明，罗格列酮等，尽量少用磺酰脲类和胰岛素，否则易加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。对非肥胖的2型糖尿病，经控制饮食和适当的运动后血糖控制不佳时，可选用磺酰脲类，如血糖仍不能控制在正常水平，可加用甲福明或葡萄糖甘酶抑制剂，症状严重者应尽早用胰岛素。2、糖尿病的治疗必须坚持剂量个体化，应根据患者的血糖，尿糖水平进行调节。联合用药时易发生低血糖反应，应注意预防。长期胰岛素的患者，可采用更换胰岛素制剂和选用新型胰岛素制剂等措施，避免发生胰岛素抵抗。
这都行。。。。。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。