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SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). 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Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. 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命题：《浅谈糖尿病治愈三要素》 前言 糖尿病的核心问题是胰岛劳损。胰岛劳损的原因有如下诸点：1.病毒损害。比如，病毒性心肌炎，腮腺炎，引发的糖尿病。细胞释放胰岛素功能不足。3.细胞膜上受体对胰岛素抵抗。...................... 传统的治疗糖尿病方案是上世纪五十年代由美国糖尿病协会推荐给全世界的，按照这个方案，在糖尿病这块领地验证了美国人这套医法有关键性的学术错误；1.饮食管理。美国人主张碳水化合物占全天食物的60%，错在只考虑了热量供给，忽视了碳水化合物对劳损的胰岛的刺激，加重了胰岛的劳损。2.美国人推荐的降糖药，两大类：双胍类、磺脲类，都是刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素，本已劳损的胰岛，要每天刺激他一下，直至枯竭。 美国人错，全世界跟着错，50年来，对糖尿病得出了一个让人无法接受、又不能不接受的结论：糖尿病无法治愈。治愈糖尿病三要素：论证：第一要素：科学的管理饮食。把糖尿病患者的主食中的汤水化合物控制在20%以下，减少对胰岛的刺激。蛋白质食物占主食70%。脂类占10%。每天都要摄入抗氧化食物，清除自由基。因为自由基过多，是加重胰岛劳损的重要因素。抗氧化指数高的食物，美国农业部做的PK，依次是：蓝莓 、草莓、西红柿、胡萝卜。第二要素：改善细胞膜受体成分，膜上受体中欧米茄-3 不足时，能出现受体抵抗现象，所以，糖尿病人每天都应摄入深海海鱼、海藻类、核桃或服用亚麻油。第三要素：中药现代化研究发现，某些中药比如：冬虫夏草、葛根、玉米须、淮山、枸杞子等，有修复劳损胰岛的作用。结论：2型糖尿病把握住治疗三要素，大多数患者可以治愈。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
1、检查方面：如空腹血糖，是最后一口饭到采血8--12小时，但现在检查的一般超过了13个小时；如糖耐量试验，只有空腹血糖6、1--7、0时或餐后血糖7、8--11、0时，才有必要做，但现在动不动就做也不怕出危。 2、病因方面：胰岛素的产量、质量、分泌、结合、受体、抗体，那方面的原因引起的血糖过高，就应对症用药逐步地消除那方面的原因。 3、治疗方面：在平稳血糖的同时一方面要注意疏通胰脏微循环，确保胰脏的供血供氧；另一方面必须注意在长期用药时对胃、肝肾施使保护。
现在人们生活水平的提高使得糖尿病的患病率不断升高，已成为一个日益严重的公共健康问题，除药物治疗及饮食控制外，做好糖尿病患者的心理护理，并做好早期正确的健康教育意义重大。下面是我给大家推荐的浅谈糖尿病病人心理护理论文，希望大家喜欢!
《糖尿病人的心理护理及健康教育的意义》
【摘 要】目的：怎样对糖尿病患者实施积极有效的心理护理和健康教育，控制其病情进展。方法：回顾性研究对31例糖尿病患者的心理护理和健康教育，并通过空腹血糖，餐后血糖及尿糖水平，了解病情进展。结果：糖尿病患者知识的缺乏，无积极有效地心理护理和健康教育是导致糖尿病患者病情发展的不利条件。结论：进行积极有效的心理护理和合理的健康教育对防止糖尿病的病情进展，延缓慢性并发症的发生有着十分重要的意义。
【关键词】糖尿病;心理护理;健康教育
糖尿病是由不同原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病[1]。糖尿病是终身慢性疾病，随着病程的进展可引发多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官严重的并发症。现在人们生活水平的提高使得糖尿病的患病率不断升高，已成为一个日益严重的公共健康问题，除药物治疗及饮食控制外，做好糖尿病患者的心理护理，并做好早期正确的健康教育意义重大。现将我科对31例糖尿病患者进行心理护理及健康教育的休会报告如下：
1 临床资料
本组糖尿病患者31人，男性19人，女性12人，最大年龄76a，最小年龄41a，平均年龄52a。其中Ⅰ型糖尿病17例，Ⅱ型糖尿病14例，并发肾脏病变6例，眼部病变5例，糖尿病足3例。
2 心理护理：
糖尿病是终身慢性疾病，所以对患者的心理护理尤为重要。总结31例糖尿病患者产生的心理现象及应对方法：
消极心理：Ⅰ型糖尿病患者由于多是由于多是青少年，正处于求学、创业、恋爱时期，容易产生愤怒、悲观和失望的心理，对生活失去信心，医务工作者应和患者建立良好的护患关系，告诉患者及时发泄愤怒的情绪，对糖尿病的治疗前景进行展望，并请成功范例进行现场示范，消除患者的负性情绪，使患者树立战胜疾病的信心.
紧张心理：有些患者因为缺乏糖尿病的相关知识，所以常常会有焦虑、精神高度紧张和恐惧的心理，而紧张的心理可导致血糖进一步升高[2]。所以需要向患者耐心介绍糖尿病的防治知识，对患者和家属提出的问题也要一一进行解答，使患者明白紧张、焦虑对病情是有害的，心态放平和才有利病情好转.
淡化心理：由于患者对糖尿病知识的了解相当局限，对疾病抱着无所谓的态度，饮食方面也不加注意，有侥幸心理。对此类患者应及时加强思想教育，告知控制饮食的重要性，消除患者的淡化心理。指导患者正解、合理、科学用药，耐心讲解错误用药所造成的危害，真正解决患者的思想问题[3].
厌世、拒绝治疗的心理：此类患者患病时间长，并发症多且重，治疗效果不佳，容易自暴自弃，对医护人员不信任，不配合治疗，对这类患者要耐心，合理提供治疗信息，对病情变化、检查结果主动做科学的、保护性的解释，帮助患者重新树立治疗的信心，促使患者克服厌世的心理现象，从而积极地与疾病抗争。
3 健康教育的内容
入院常规宣教
病人刚住院时，往往出现焦虑抑郁，因此，病人入院时，要热情接待说明保持乐观情绪对治疗的重要性，建立良好的护患关系打下基础，详细为病人及家属介绍病区环境，医院规章制度、卫生制度、主管医生、护士及床头请护器的使用，介绍同室病友及同疾病的老病人，与之相识，使他们尽快熟悉环境，消除陌生感。并耐心回答病人提出的问题。
做好家属的工作
向病人及家属说明患者患病期间最需要亲人的关心，亲情的支持，能够帮助患者树立战胜疾病的信心，告诉家属要保持良好的卫生习惯，要看望陪伴病人，同时病人的饮食调理，也需要家属的支持。
帮助患者树立战胜疾病的信心，克服心理障碍：糖尿病患者因社会背景、文化、心理素质和病情的轻重不同，在患病初期常对糖尿病存在各种片面认识和不正确的看法，这些不正确的看法一旦形成就很难纠正。对首次发现糖尿病的患者应让其充分表达自己的所知和所想，讲述自己的经历和自己对所患疾病的认识。了解患者的感受，充分尊重和理解患者，帮助患者树立战胜疾病的信心，克服心理障碍[4]
饮食知识宣教
饮食控制是糖尿病治疗的基本措施。
说明饮食治疗的目的
能减轻胰岛负担，纠正代谢紊乱，使血糖、尿糖、血脂有所改善，甚至可以接近正常，维持正常体重，使肥胖者体重下降，提供合乎生理需要的营养，改善病人健康状况，维持正常社交活动，使儿童能正常成长，并介绍效果显著病例，因为疗效显著的病例最具说服力。
说明饮食治疗的原则
要合理控制热能达到和保持标准体重，平衡膳食，保证营养需要，合理安排膳食结构。蔬菜应选择含糖分较少的小白菜、大白菜、白萝卜等为主。因水果如香蕉、西瓜、梨子等含糖量较高，均不宜多食，避免含单糖高的食物，如糖果、点心、饮料，避免油腻食物，如肥肉、油炸食品;多吃富含纤维食品，如蔬菜、粗粮，烹调以清淡为主，宜用植物油。定时定量，少量多餐，主食可分成3～6餐食用，每周测体重一次。
计算每天所需热量的指导
教会病人根据标准体重、热量标准来计算饮食中蛋白质、脂肪和碳水化合物的食量，要根据每个病人的年龄、性别、身高、体重、职业、血糖水平等具体情况而定。
用药与尿糖检测
用药知识
当口服降糖药治疗血糖，仍未得到控制时，应尽早使用胰岛素，以减少并发症的发生，因此我们要教会病人出院后能自己及家属注射胰岛素，在医师指导下选择制剂和剂量，注意胰岛素注射时间为餐前30min，注射后按时进食，以防低血糖。
尿糖监测
指导病人自测尿糖3～4次/日，分别于餐前和晚上睡前检测，可用尿糖试纸，它比较简单，便于接受。
预防患者皮肤黏膜及软组织感染：糖尿病患者易发生皮肤化脓性感染，其皮肤黏膜较易损伤且难以自愈，建议患者要注意个人卫生及环境卫生，及早发现和治疗局部损伤及感染。冬天要注意足、手的保暖，但不能使用过热的水袋以避免烫伤，夏天降温不能使用过冷的冰袋以避免冻伤。要定期剪指(趾)甲，被蚊虫叮咬时不要乱抓，可用碘酒、乙醇消毒或用虫咬水等治疗[5]。
休息、活动知识宣教
运动疗法是一种辅助治疗，它能促进糖的氧化利用，增加胰岛素的敏感性，从而达到降低血糖的目的。可根据不同条件，循序渐进并长期坚持在医生指导下选择运动疗法及运动量，以不感到疲劳为宜。运动的方式可结合病人的爱好，如体操、打拳、慢跑、打球等不可间断，要持之以恒，为了避免低血糖产生，最好选择在饭后血糖稳定时进行，并携带糖块。
4 体会
随着社会的发展、人们生活方式的改变，糖尿病患者数逐年增加，已成为严重影响人类健康的世界性公共卫生问题。通过对31例患者进行合理的药物治疗及饮食控制，并配合健康教育及心理护理，取得较好的效果。糖尿病是一种慢性终身疾病，所以对糖尿病患者长期的和心理护理和健康教育尤为重要，配合饮食、药物治疗，可以使患者提高生活质量，减轻社会和家庭的负担。护理工作者要具有责任心、事业心，不断更新知识结构，提高自身素质，以帮助糖尿病患者更好的生活。
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[2] 戴霞，梁榕.糖尿病教育的理论与实践[M].南宁：广西科学技术出版社，2009：699.
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[4] 黄津芳医院健康教育的科研方向[J]中华护理杂志，1998，33(11)：676
[5] 许秀兰，李学华，董宝珍国内外社区健康教育与社区护理简介[J]天津护理，2000，8(6)：300
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糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
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近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
这是要花钱的
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
[1]吴以岭，高怀林，贾振华. 糖尿病周围神经病变辨治经验[A]. 中华中医药学会.第四届国际中医糖尿病大会论文汇编[C].中华中医药学会:，2009:6.[2]吴以岭，魏聪，贾振华，朱昭明. 从络病学说论治糖尿病肾病的理论探讨及相关实验研究[A]. 中华中医药学会络病分会.络病学基础与临床研究（2）——第二届国际络病学大会论文集[C].中华中医药学会络病分会:，2006:4.[3]吴以岭，魏聪，贾振华，袁国强. 脉络学说的核心理论——营卫承制调平[A]. 中华中医药学会络病分会.第九届国际络病学大会论文集[C].中华中医药学会络病分会:，2013:5.[4]吴以岭. 络病理论体系构建及其学科价值[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:6.[5]吴以岭. “脉络—血管系统”相关性探讨[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:5.[6]吴以岭. 络病理论指导血管病变治疗研究[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:6.[7]吴以岭，贾振华，魏聪. 缺血区微血管保护——脑梗死治疗的新靶点[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:5.[8]吴以岭. 络病理论构建及其指导糖尿病微血管并发症治疗研究[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:8.[9]吴以岭. 糖尿病性心脏病中医诊疗方案[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:11.[10]吴以岭，张会欣，王宏涛，贾振华. 津力达口服液对实验性2型糖尿病大鼠降糖作用及其机制的研究[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:5.[11]吴以岭. 络病理论体系构建及其学科价值[A]. .中医药优秀论文选（下）[C].:，2009:7.[12]吴以岭. 脉络学说及其临床价值[A]. 江西省科学技术协会、江西省中医药学会.首届江西省科协学术年会江西省中医药学术发展论坛论文集[C].江西省科学技术协会、江西省中医药学会:，2010:4.
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为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日，清华大学杜亚楠团队在 Science Advances 在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文，该研究 使用 Exendin-4（MSC-Ex-4）（一种胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物）对 MSC 进行基因工程改造，并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲，MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时，MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡，而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子（例如，IGFBP2 和 APOM）则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外，该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药，以将治疗效果延长 3 个月。总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止，全世界有超过 亿人患有糖尿病，预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%，其特征是胰岛素抵抗和高血糖，这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时，就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗，最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此， 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡，从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外， T2DM 与肝功能障碍密切相关，超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来，在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下，胰岛素不能抑制糖异生，但会加速肝细胞中的脂肪酸合成，从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍，但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态，同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此， T2DM 与多种并发症密不可分，包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外，还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素，通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖波动。然而，GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗，它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽，是一种 GLP-1 类似物，半衰期较长，为 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量，从而增加胰岛素分泌量。此外，已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物，可减轻体重，改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善，但由于肾脏消除，其血浆半衰期仍然有限。 因此，需要每天给药两次，这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。 尽管上述降糖药物治疗带来了益处，但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来，基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是，间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用，从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时，技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此，已 经研究了多种策略，例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ，以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外，优化 MSCs 的给药途径至关重要，因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中，导致治疗效果减弱。此外，对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外， MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名，这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷， 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰，在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而，应该强调的是，这些组合疗法继承了许多缺陷。例如，当与 MSC 一起给药时，单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外， 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟，而且治疗 T2DM 需要高有效剂量，预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里，在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上，该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs（MSC-Ex-4）来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路，从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外，推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡，同时促进胰腺 β 细胞的增殖，以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后，该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4，并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4，以实现长效治疗效果单剂量局部给药。 总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑，耶鲁大学博士团队匠心打造，专注最新科学动态并提供各类科研学术指导，包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。
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SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). 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Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. 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Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. 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Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. 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这都行。。。。。