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没有其他检查结果么，比如盆腔B超检查以及肿瘤标志物的检查等。腹水的病理报告至少提示腺癌诊断成立。出现腹水需要重点考虑肝脏以及卵巢来源的肿瘤。在明确诊断的情况下的治疗效果是显著的，至少可以控制住反复的腹水增多现象。手术以及腹腔化疗都是可以实施的。您应该有信心！不是专家，仅供参考。
刊名： 检验医学与临床Laboratory Medicine and Clinic主办： 重庆市卫生信息中心;重庆市临床检验中心周期： 半月出版地：重庆市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1672-9455CN： 50-1167/R邮发代号： 78-157 历史沿革：现用刊名：检验医学与临床创刊时间：2004 该刊被以下数据库收录：CA 化学文摘(美)(2011)您好，该刊是省级普通期刊，不是核心期刊。你所需要的影响因子：复合影响因子： 综合影响因子：
由美国国家癌症研究院所成立的卵巢癌病案研究集团协会 （Ovarian Cancer Cohort Consortium）于2020年3月在著名癌症期刊发表了论文 （ Cancer Res 2020;80:1210–8; DOI: ） ，结论指出，一位女性如果终其一生排卵次数过多，罹患卵巢癌的风险将会增加。（推荐阅读： 【图解】罹患卵巢癌 可能的高危险因子 ）
（图片来源：pixabay）
更精准地说：排卵次数高 （多于514次／终生）得卵巢癌风险是排卵次数少（少于294次／终生）的2倍。
由上述研究可以看出，排卵次数越多，对女性可不见得是好事，因为得卵巢癌的风险会增加。因此，年纪到了，如果月事仍然每个月准时报到，就应该提高警觉，定时接受子宫宫颈抹片以及超音波检查。
怀孕的过程，卵巢会暂时休息、停止排卵，所以有减少发生卵巢癌的好处。同样的，喂哺母乳也可以减少排卵次数，亦有助于减少卵巢癌发生的机会。所以为了减少卵巢癌发生的风险，女性可以考虑适度生育和喂哺母乳，以减少癌症发生风险。（推荐阅读： 妇科癌症基因检测：谈卵巢癌）
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台湾在2020年6月发表最新癌症登记报告（2017年资料），卵巢癌个案为1,521例；2016年 （1,507例）；2015年 （1,434例），所以可以看出台湾的卵巢癌在逐年缓慢增加。卵巢癌对于女性的威胁大，因此女性可要多多注意。
随着年龄增长，有些人体器官的功能会逐渐衰退、甚至停止运作，卵巢正是个典型的器官。如果年纪到了，卵巢仍然没休息，每个月仍然排卵，月经仍准时报到，这个现象可不是好事。适龄进入更年期，好好保健身体，作息正常，反而活得更久、更有劲。
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笔者的丈母娘今年已经83高龄，于48岁进入更年期，未曾服用荷尔蒙，长年茹素，每日准时9点入睡，清晨4点起床开始读经，6点到公园带领婆婆妈妈做早操，练气功，十足一尾活龙，连笔者都自叹不如。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
不是核心的期刊影响因子在 本刊职称评定会给5分 适合中级职称 高级职称需要发核心
刊名： 检验医学与临床Laboratory Medicine and Clinic主办： 重庆市卫生信息中心;重庆市临床检验中心周期： 半月出版地：重庆市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1672-9455CN： 50-1167/R邮发代号： 78-157 历史沿革：现用刊名：检验医学与临床创刊时间：2004 该刊被以下数据库收录：CA 化学文摘(美)(2011)您好，该刊是省级普通期刊，不是核心期刊。你所需要的影响因子：复合影响因子： 综合影响因子：
没有其他检查结果么，比如盆腔B超检查以及肿瘤标志物的检查等。腹水的病理报告至少提示腺癌诊断成立。出现腹水需要重点考虑肝脏以及卵巢来源的肿瘤。在明确诊断的情况下的治疗效果是显著的，至少可以控制住反复的腹水增多现象。手术以及腹腔化疗都是可以实施的。您应该有信心！不是专家，仅供参考。
【 摘 要 】白介素-2联合化疗治疗卵巢上皮癌腹水23例临床分析属于2005年第2卷第9期栏目，主要讲述了卵巢癌合并腹水的治疗是临床上较棘手的,随着近年来发病率的增高,卵巢癌合并腹水越来越常见,为了使更多的晚期患者延长生存时间,减少痛苦,我们采用了白介素-2（IL-2）联合化疗治疗中晚期卵巢上皮癌23例，取得了非常好的疗效，现报告如下。1 一般资料 所有病例均经手术切除后病理或腹水脱落细胞学检查证实。临床分期参照198...。本文重点关注化疗 治疗 卵巢 腹水 等内容，您可以在本页对白介素-2联合化疗治疗卵巢上皮癌腹水23例临床分析进行讨论【关键字】2005年第2卷第9期;化疗;治疗;卵巢;腹水;白介素-2联合化疗治疗卵巢上皮癌腹水23例临床分析【 全 文 】 卵巢癌合并腹水的治疗是临床上较棘手的,随着近年来发病率的增高,卵巢癌合并腹水越来越常见,为了使更多的晚期患者延长生存时间,减少痛苦,我们采用了白介素-2（IL-2）联合化疗治疗中晚期卵巢上皮癌23例，取得了非常好的疗效，现报告如下。1 资料与方法 一般资料 所有病例均经手术切除后病理或腹水脱落细胞学检查证实。临床分期参照1988年FIGO制定的卵巢癌临床分期标准确定。其中Ⅲa期2例，Ⅲb期7例，Ⅲc期10例，Ⅳ期4例，年龄35～67岁，中位年龄49岁。其中浆液性乳头状囊腺癌18例，黏液性囊腺癌2例，子宫内膜样癌2例，透明细胞癌1例。本组治疗前均有腹部B超或CT、MRI等确诊有中到大量癌性腹水。合并胸腔积液的有3例，患者Karnofsky≥40分，血象、肝肾功能均正常。 治疗方法 常规行腹腔穿刺，尽可能排尽腹水，速度不可过快，平均放液量约2500ml左右，应用5%葡萄糖液100ml溶解卡铂400mg，生理盐水250ml溶解白介素-2 100万u加利多卡因10ml、地塞米松5mg，温生理盐水500ml腹腔内注射，B超下无腹水时增加生理盐水注入量，以利药液在腹腔内均匀分布，同时予以静脉化疗，采用环磷酰胺（CTX）750mg/m2或CTX 600mg/m2加阿霉素（ADM）50mg/m2（或表阿霉素），其中有4例静脉采用紫杉醇135mg/m2 3h静注，以上方案3～4周重复，连续3～6个疗程，所有患者至少接受3次腹腔灌注加静脉化疗3个疗程。 疗效观察与评价标准 每次灌注前均复查B超，化疗前后每周复查血常规，每疗程均复查肝肾功能、心电图、X线胸片（或胸透）、腹部B超检查，详细记录化疗后的不良反应，连续3个疗程后评价疗效。疗效参照WHO标准，（1）完全缓解（CR）：腹水消失并持续4周以上；（2）部分缓解（PR）：腹水减少＞50%;(3)无效（NC）：治疗前后无明显变化；（4）进展（PD）：腹水量增加，病情恶化。有效率以CR+PR计。评价治疗前后Karnofsky评分。2 结果 治疗效果 23例患者中CR 12例（），PR 8例（），总有效率（20/23）。 治疗前后Karnofsky评分 见表1。表1 治疗前后Karnofsky评分情况 （略） 治疗后的不良反应 分度标准为WHO标准，见表2。表2 治疗后不良反应情况 （略） 随访 本组随访时间均＞6个月。腹水缓解期最短2个月，最长23个月，平均缓解期9个月。存活期达6个月以上22例，12个月以上16例，18个月以上14例。患者死亡原因多数为原发灶或转移灶恶化所致。3 讨论卵巢癌产生腹水的原因很多，卵巢癌患者癌细胞可阻塞淋巴管，使腹水产生，患者低蛋白血症或腹腔广泛转移均可产生腹水。约2/3卵巢癌患者伴有腹水，严重威胁患者的生命而且严重影响患者的生存质量〔1〕。IL-2的临床应用已达10年之久，实验研究已经证明IL-2作为一种生物反应调节剂，能促进T淋巴细胞增殖，B淋巴细胞增殖和分化，诱导生成淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、NK细胞等活性，局部给药可使腹腔内保持高浓度的IL-2，加强肿瘤微环境中的肿瘤抗原对机体免疫反应的激活作用〔2〕。卡铂与顺铂作用相似，但卡铂毒性相对较低，且因为分子量是顺铂的倍，水溶性大，从腹腔清除较慢，腹腔内浓度在给药后15min时是体循环的39倍，4h则为69倍，腹腔内肿瘤细胞直接与高浓度药物接触，提高了药物的杀伤力。我们在腹腔应用IL-2的同时联合化疗，通过临床观察具有近期缓解效果较好、不良反应较轻的特点，是治疗卵巢癌腹水的一种有效手段。【参考文献】1 石一复，郝敏,丁志明.卵巢癌腹水的研究.中华妇产科杂志,2000,35(9): Donotter W,DeGroot JW,Bermsen regimens for local IL-2 tumor J Cancer,1996,66(3):400-411. 作者单位： 130012 吉林长春，吉林省肿瘤医院妇科医院名称： 吉林省肿瘤医院 所属地区： 吉林省 医院地址： 长春市朝阳区湖光路32号 邮政编码： 130012 联系电话： 5872628 床 位 数： 600 日门诊量： 600 医院等级： 三甲 院 长： 于中兴 特色专科： 口腔、肿瘤、放射、妇产、腹部外科、胸外科、放疗科、中西医结合科、化疗科等 主要设备： 直线加速器、模拟定位机、CT、ECT、超声诊断仪、全自动生化分析仪、800mAX光机、后装放射治疗机、多轨迹断层机、血管造影机、乳腺钼靶摄影仪、遥控胃肠造影机等
第一章：肿瘤免疫分型的起源 1.肿瘤免疫分型的由来 肿瘤的近代治疗起源于西方，可从18世纪算起。而更远的肿瘤治疗史可追溯到我国宋代。最早描述癌症的特征是《仁斋直指附遗方论》一书中 “癌者上高下深，岩穴之状，颗颗累垂……毒根深藏，穿孔透里” ，意思是说肿瘤像岩石状，有毒根深藏于体内，从这句话可以看出那时对肿瘤的外观描述，基本上与现在的肿瘤类似。人类与肿瘤的斗争已长达上千年，而始终没有取得重大进展。这是因为先前对肿瘤的研究大多集中在肿瘤细胞本身，也就是大家所认识的肿瘤生物学范畴；而随着医疗和科研水平的进步，人们认识到肿瘤异质性很大，尤其是患者之间更无从规律可循，并且肿瘤细胞可在周围环境产生变化之后发生进化，研究肿瘤细胞本身就变得困难重重。因此直到步入20世纪，人们才开始认识到要想战胜肿瘤，我们需要更强大的武器，那就是 人体自身的免疫系统 ，这样的科研导向也就促进了肿瘤免疫学这个热门研究领域的发展。 利用人体免疫系统来杀伤肿瘤 的方式最开始并不被人们看好，一方面是因为利用免疫系统治疗肿瘤的方式没有像手术、化疗那样立竿见影；另一方面是因为最开始科学家对复杂的人体免疫系统的认识并不透彻。随着人们对机体免疫系统的研究越来越深入，肿瘤免疫治疗近二十年才得以慢慢为世人所接受，其中最为引起轰动的是 2018年的诺贝尔医学奖授予了研究肿瘤免疫治疗的两位学者：Allison和Honjo 。他们分别揭示了免疫检查点CTLA-4和PD-1在肿瘤中的作用，从而为免疫治疗药物的临床应用奠定了基础。 免疫检查点抑制剂在很多肿瘤中都取得了良好的响应，这本应该是一个比较理想的结局，然而故事并没有那么简单，并且肿瘤的免疫治疗之路才刚刚开始。随着免疫检查点抑制剂投入到各种肿瘤的大型临床实验中，问题也越来越突出，那就是虽然有些肿瘤患者对免疫检查点抑制剂应答很好，但在另外很多肿瘤患者中免疫检查点抑制剂却根本没有任何疗效。同样的抗体，为什么会出现如此截然不同的结果？科学家开始研究导致这种现象的原因。 图1： 考虑到免疫检查点抑制剂主要是动员自身的免疫细胞来攻击肿瘤，那么很容易就可以想到的是会不会因为患者自身的免疫细胞的功能状态不同，从而对免疫治疗药物的应答不同呢。方向是有了，但似乎离科学家想得到的解释还有点距离。这是因为如果从整个机体的免疫系统出发，那问题就比较复杂，而且不够直接，这个问题直到免疫微环境的提出才得到更好的解决。研究者通过对多种肿瘤的肿瘤微环境分析后发现， 每一种肿瘤，甚至每一位患者的肿瘤浸润免疫细胞都存在差异 ，于是就有研究者根据免疫细胞浸润的特点将肿瘤大致分为 “冷”肿瘤 和 “热”肿瘤 ， 前者肿瘤中浸润的免疫细胞少以及较多比例的是免疫抑制性细胞（Treg,MDSC），对免疫治疗应答反应弱；后者肿瘤中浸润着较多的激活性免疫细胞（CD8+T,Th1），能对免疫治疗药物产生较好的应答反应。 2.肿瘤免疫分型分子机制 “冷”“热”肿 瘤概念的提出是 肿瘤免疫分型的雏形 ，而如果想进一步的理解免疫分型，人们就迫切需要知道究竟是什么原因会引起不同患者肿瘤免疫微环境如此大的差异。 众所周知，人体免疫系统是一个整体，其包括中枢免疫器官胸腺、骨髓以及外周免疫器官淋巴结、脾脏等，它们是各种免疫细胞的驻扎地，还需要淋巴管、血管等完成免疫细胞到局部组织的运输工作。肿瘤中很少有淋巴管，而血管含量丰富。那是不是肿瘤血管的含量是引起免疫细胞浸润的不同呢？答案是否定的，因为血管丰富的肿瘤反而浸润更多的抑制性免疫细胞，促进肿瘤的生长。故事说到这，就需要一些免疫学知识做支撑。 免疫细胞的定向迁徙除了受血管和淋巴管影响外，还需要一类重要的免疫分子：趋化因子以及趋化因子受体。如果将血管比作马路， 趋化因子就是信号灯，它们掌控着各种免疫细胞的走向 。 图2： 科学家通过研究发现，正是 肿瘤中各种趋化因子和趋化因子受体的种类以及含量不同，才会引起不同患者肿瘤浸润免疫细胞的巨大差异 。一些肿瘤细胞也因此利用免疫系统的这个特点，从而释放促进抑制性免疫细胞浸润的趋化因子，并高表达对应的趋化因子受体来吸引抑制性免疫细胞的浸润，从而有利于自身的生长。 第二章：肿瘤免疫分型的全面揭示 1.肿瘤三大免疫分型的提出 肿瘤免疫分型的理念被提出了，但科研不是哲学，光是理念是远远不够的，研究者需要用数据说话。 肿瘤浸润的免疫细胞肿瘤虽多，但大体可以分为两种，一种是可以发挥杀伤肿瘤作用的免疫细胞，如：NK, NKT, CD8+ T细胞；另一类则是发挥抑制免疫细胞杀伤肿瘤功能的细胞，如：Treg, Th1, Th2, M1, M2； 这些免疫细胞中功能最重要的就是T细胞，因为无论是何种形式的免疫细胞调控网络最后都需要T细胞的参与，而且目前各种免疫检查点抑制剂主要也是作用于T细胞来发挥抗肿瘤功能，因此揭示肿瘤浸润的T细胞功能是最重要的。 图3： 对肿瘤免疫分型的研究有很多，其中 比较受研究者广泛认可的就是肿瘤的三大免疫分型： “免疫浸润型” 、 “免疫排斥型” 、 “免疫沙漠型” 。研究者通过对肿瘤组织进行免疫组化染色后发现这三类显著的差异，在“免疫浸润型”肿瘤中，CD8+T细胞可以浸润到肿瘤内部；“免疫排斥型”肿瘤中，虽然也有较高的CD8+T细胞浸润程度，但都是集中在肿瘤外围；而“免疫沙漠型”肿瘤中很少有CD8+T细胞的浸润。 图4： 进一步的研究发现，“免疫浸润型”肿瘤内部表达较高的 MHCI 类分子 ，而另外两种类型的肿瘤中却MHCI分子的表达情况明显降低；此外，“免疫排斥型”的肿瘤外围表达较高的 细胞表面糖蛋白丝氨酸蛋白酶(FAP) ，这个基因主要负责塑造细胞外基质，可调控肿瘤外周形成一层厚厚的基质，从而阻断免疫细胞的浸润。 2.肿瘤免疫分型的量化 三大肿瘤免疫分型的提出为研究者提供了更加确切的证据，但同时也引出一个问题，就是对于很多患者来说被诊断出肿瘤时都已经是晚期；而且如果对每一位患者都进行组织切片，从而进行免疫组化染色来进行肿瘤分型是不切合实际的。因此，研究者在一个大型卵巢肿瘤队列中将数字病理和转录组数据分析进行结合，开发了一种机器学习方法来揭示肿瘤的分子分类和描述肿瘤免疫表型。通过使用随机森林的算法，研究者开发出了一个基于 157个特征基因的分类器 ，根据患者这些基因的表达情况，对患者进行肿瘤免疫特征分类。 图5： 3.影响肿瘤免疫分型的分子机制 “免疫浸润型”的肿瘤细胞表达较高水平的MHCI类分子而低表达FAP基因；而“免疫排斥型”的肿瘤细胞的MHCI类分子明显降低却高表达FAP基因。那么这两种机制有什么关联呢？哪一种才是引起不同肿瘤免疫特征的始动因素？研究者通过分析这两条路径的上下游调控机制，发现 无论是MHCI类分子还是FAP均受一个重要免疫分子的调控，那就是 TGFβ 。原来，肿瘤细胞为了逃脱T细胞的攻击，可以借助肿瘤抑制性免疫细胞(Treg,M2)产生TGFβ，后者一方面可以和肿瘤细胞上的受体结合，下调MHCI类分子；一方面可以和成纤维细胞上的受体结合上调FAP的表达，从而产生胶原蛋白形成厚厚的基质层包围在肿瘤周围，以排斥杀伤性免疫细胞的浸润。 图6： 第三章：肿瘤免疫分型的应用 说完了肿瘤免疫分型的基础知识，那么接下来我就介绍一些最近有关 肿瘤免疫分型的高分文章 ，希望能起到抛砖引玉的效果，引起大家进一步的思考。 应用1：m6A分子调控肿瘤免疫分型 近些年，肿瘤m6A修饰的调控机制也是研究的热门方向。热点碰撞会产生怎样的化学反应呢，下面首先介绍一篇发表在Molecular Cancer (IF:) 的一篇文章，篇名为：m 6 A regulator -mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment in filtration characterization in gastric cancer。 图7： 在开始讲解m6A和肿瘤免疫分型的联合分析之前，我先来介绍一些m6A的背景知识。这篇文章首先确定了21个m6A调节因子，包括8个Writers、2个Erasers和11个Readers。图7介绍的是这些分子的细胞分布和基本功能，简单来说m6A是对RNA的一种可逆的修饰方式，依靠Writers对RNA进行修饰，Readers进行m6A修饰信息的读取，当完成特定使命后又可以依靠Erasers对m6A修饰进行删除。 图8： 下面开始讲解这篇文章的主要内容，作者首先根据 m6A调控因子的表达对患者进行分类 ，随后发现这种分类和肿瘤免疫分型有很高的相似度 。于是作者就研究了肿瘤的m6A修饰和免疫分型的关系。最后发现依靠m6A特征基因算出的m6Ascore值在“免疫浸润型”、“免疫排斥型”、“免疫沙漠型”患者中的得分存在明显差异（图8A）。随后在抗PD-L1队列（IMvigor210）和抗PD-1队列（GSE78220）中，低m6Ascore的患者都具有显著的临床疗效(图8B)，并且显著的延长了生存率。此外，低m6Ascore患者的PD-L1明显高表达，这表明在对抗PD-1/L1免疫治疗中有潜在的反应。 总之， 这项研究基于21个m6A调节因子，区分了三个不同的m6A甲基化修饰模式，这三种模式具有明显不同的TME细胞浸润特性。 并且不同的m6A修饰模式之间的mRNA转录组差异与m6A和免疫相关的生物途径显著相关。作者建立了m6A score评分系统来评估每个胃癌患者的m6A修饰模式，从而在预测免疫治疗结果方面具有重要价值。 应用2：单细胞测序揭示卵巢癌免疫特征 单细胞测序是近几年兴起的一项革命性技术，它赋予了研究者在单个细胞水平研究各种细胞功能机制的能力。同样作为近些年高分文章中的常用技术，单细胞测序揭示肿瘤免疫分型会有什么样的惊喜呢，下面我就介绍一篇发表在Cancer cell (IF:) 杂志上的一篇文章，篇名为：Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian cancer 图9： 此研究首先对15名卵巢癌患者的肿瘤样本进行scRNA-seq（图9A），根据已知的细胞类型的标记物来定义细胞类型。结果表明，从整体看不同免疫分型的患者肿瘤细胞差异较大，同一免疫类型的肿瘤细胞能聚类到一起，不同免疫分型的肿瘤细胞差异较大（图9B）；此外，基质细胞（图9C）和免疫细胞（图9D）类型虽然在患者之间转录层面差异不大，但其相对分布情况差异很大，并且与肿瘤的免疫分型并没有明确关联。 文章进一步研究了肿瘤内在特征是否影响免疫浸润模式。分析结果显示，排斥型和浸润型的肿瘤之间没有显著的肿瘤细胞转录差异，但在排斥型和浸润型组合与沙漠型肿瘤之间有29个基因表达显著差异。对于这个结论我认为为排斥型和浸润型应该也有比较大的差异，只是单细胞测序需要制备单细胞悬液，可能破坏了这种结构。因而，用单细胞空间转录组进一步解析这两种免疫分型下的肿瘤细胞功能会更有意义，尤其是揭示免疫排斥型最外周的基质细胞层的特征将会为治疗这类患者提供更直接的参考价值。 基因集合富集分析显示，这些基因主要与增殖途径有关，它们的鉴定是由三种具有增殖分子亚型的沙漠型肿瘤所驱动的。另一方面，浸润型和排斥型肿瘤细胞在干扰素应答通路中显著富集，这主要是由编码主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类加工和呈递的基因驱动的。此外，文章还观察到浸润型和排斥型肿瘤细胞中氧化磷酸化途径显著富集。 图10： 最后，作者为了总结这些观察结果，总结出了一个模型，在这个模型中，不同的成分和肿瘤、免疫和间质间的潜在串扰可能会形成不同的肿瘤免疫表型（图10）。模型中，TME中有免疫功能的肿瘤(包括浸润型和排斥型肿瘤)有许多不同于沙漠型肿瘤的共同特征。表达CX3CR1配体的内皮细胞和周细胞也可能参与浸润型和排斥型肿瘤中CX3CR1 肿瘤相关巨噬细胞的募集。浸润型和排斥型肿瘤之间也存在重要差异。在T细胞浸润型肿瘤中，浸润程度可能受到两个因素的影响：浸润型肿瘤细胞呈现出CXCL16的高表达，这可能与CXCR6+T细胞向肿瘤上皮的募集有关；此外，浸润型肿瘤中IL1 CAFs丰富，其可能通过CXCL12/ 14促进CXCR4的表达从而进一步募集T细胞。 这项研究通过 对15个临床卵巢癌患者的单细胞RNA测序分析，深入剖析了TME中不同的细胞、功能表型及其动态相互作用，使肿瘤免疫分型的特征更加丰富。 文章结果强调了可能形成肿瘤免疫表型的潜在分子机制，并可能为改善癌症免疫治疗的临床获益提供了治疗策略。 总结和展望 近些年，关于 肿瘤免疫分型 的机制探索无论是在临床研究还是基础科学研究中都是 炙手可热的方向 ，其产生的研究成果也非常有利于进行临床肿瘤免疫治疗药物的转化。 本文系统的梳理了 肿瘤免疫分型的来源、发展和应用 ，但只是窥全豹之一斑，仍然有很多细节需要大家自行补充。我是做肿瘤免疫基础研究的，近几年，发自内心体会到如今只简单的做经典的基因功能调控机制已很难再冲击高分文章，只有着手于具有潜在的临床应用价值的研究成果才能在如今科研浪潮下拔得头筹，而肿瘤免疫分型的研究正是符合了科研工作者的各种想象。 当然如果你并不是想发高分文章，只是想水几篇SCI，那么做一些较简单的肿瘤免疫分型也是不二选择。但从2021年已经发表的生信文章中可以看出，我们已很难再见到只分析纯肿瘤生物学特征的文章，将近90%的肿瘤生信思路文章或多或少都会联合免疫特征进行分析。如果之前你还不能意识到这个问题，那么阅读完此文的你就抓紧学习肿瘤免疫分型吧，相信在不久的将来也能发表一篇不错的肿瘤免疫分型相关的SCI论文。 [参考文献] Nagarsheth N, Wicha MS, Zou W. Chemokines in the cancer microenvironment and their relevance in cancer Rev Sep;17(9):559-572. doi: . Epub 2017 May 30. Desbois M, Udyavar AR, et al. Integrated digital pathology and transcriptome analysis identifies molecular mediators of T-cell exclusion in ovarian Nov 4;11(1):5583. doi: . Zhang B, Wu Q, Li B, Wang D, Wang L, Zhou YL. m6A regulator-mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment infiltration characterization in gastric Mar 12;19(1):53. doi: . Hornburg M, Desbois M, et al. Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian Apr 27:S1535-6108(21)00212-9. doi: . 更多精彩文章欢迎关注生信人公众号 最新文献免费获取，欢迎还珠医科文小程序
刊名： 检验医学与临床Laboratory Medicine and Clinic主办： 重庆市卫生信息中心;重庆市临床检验中心周期： 半月出版地：重庆市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1672-9455CN： 50-1167/R邮发代号： 78-157 历史沿革：现用刊名：检验医学与临床创刊时间：2004 该刊被以下数据库收录：CA 化学文摘(美)(2011)您好，该刊是省级普通期刊，不是核心期刊。你所需要的影响因子：复合影响因子： 综合影响因子：
microRNA-181（miRNA-181）家族， 包括miR -181a、miR-181b、miR-181c和miR-181d4个成员。有研究表明，miRNA-181与肿瘤增殖、分化、迁移与侵袭及转移等过程密切相关，在各种生理过程或病理过程中都有非常重要的调控作用。[11] 细胞增殖、细胞凋亡是生物机体生长、发育以及代谢的必要过程，细胞分化在机体的生长发育和损伤修复中也起到重要作用，这些过程受到众多细胞信号分子的精确调控。其中，miRNA是转录后调控的主要表观调控机制之一， miR-181a参与多种细胞的增殖以及凋亡过程 ，在细胞的生长代谢中发挥关键的调控作用。 首先，miR-181a对多种细胞的增殖过程起到抑制作用。有研究发现，ActivinA可通过剂量、时间等方式抑制 miR-181a在小鼠颗粒细胞(Granulosa cell)中的表达; 过表达 miR-181a则会抑制其靶标ActivinⅡA 型受体(ActRⅡA)的翻译, 从而导致细胞周期蛋白 D2(CyclinD2)和增殖细胞核抗原 (Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)的表达下调, 进而阻止小鼠颗粒细胞的增殖, 所以在功能上， miR-181a能够负向调控颗粒细胞的增殖 。此外，还有研究发现，miR-181a 也可以抑 制间充质干细胞(Mesenchymal stem cell, MSC)的增殖 , 却不影响该细胞的凋亡。[12] miR-181a除了能够抑制多种细胞增殖之外，也对多种细胞的凋亡过程有促进作用。张群研究发现，miR-181a在卵巢早衰患者血清中异常高表达，且在颗粒细胞中表达受H2O2上调；miR-181a通过靶向抑制SIRT1的表达，增加FoxO1乙酰化修饰及细胞核转运，导致颗粒细胞凋亡。[13] 大量研究表明，除 促进细胞凋亡 之外，miR-181a对 细胞分化 也具有促进作用。例如，Naguibneva, I等人研究表明，miR-181a参与小鼠骨骼肌的分化过程，若miR-181a增多，则会促进新生肌肉的增加，若将miR-181a去除，成肌细胞的分化过程则受到抑制。[14]朱新峰等人研究表明，在牛骨骼肌卫星细胞中，转染miR-181a模拟物的牛骨骼肌卫星细胞，有关肌肉分化蛋白质如 MyoD、 MyoG 和 MYH3 的表达量明显增加，细胞肌管数量显著增多，进一步证实miR-181a促进细胞的分化。[15] 在胸腺、初级淋巴器官以及成熟的T淋巴细胞中，miR-181a均呈高表达。 在鼠的骨髓内，B淋巴细胞同样有丰富的表达；在成年小鼠的造血胚胎干细胞中，miR181a的异位表达可导致B细胞来源的细胞比率增加。[16]miR-181a 的表达在人成熟的T细胞、单核细胞以及粒细胞中均可以被检测到，但miR-181a在B细胞中的表达含量较低。[17] miR-181a是miRs中，在T细胞内表达含量丰富的基因之一，并且在胸腺T细胞早期的选择阶段表达量丰富，说明miR-181a 在T细胞的功能性和敏感性方面有重要的调控作用。[18]。在胸腺细胞的分化过程中miR-181a 的调节呈现出一个动态过程，其在T细胞分化初期中表达量最为丰富[19]［18］。若抑制miR-181a的表达，则DP胸腺细胞的敏感性降低，同时抑制T细胞阳性选择和阴性选择，这说明miR-181a对T细胞的敏感性和选择性有重要的调控作用。因此 推测miR-181a 能直接靶向并抑制 BCL2、CD69和T细胞受体（TCR） ，这些基因在T细胞阳性选择过程中均为关键基因。 miR-181a还可调节TCR介导活化，以及增强TCR信号对激动剂敏感性，若miR-181a过表达则会使T细胞对TCR拮抗剂的应答转变为活化状态[20]［19］。这可能与miR-181a中包含的丝氨酸磷酸酯酶、非受体蛋白酪氨酸磷酸酶11和22（PTPN11、PTPN22）PTPN11、PTPN22以及双重特异性磷酸酯酶DUSP5和DUSP6 结合位点有关，它们在TCR 信号通路中均为负调控因子。另外，miR-181a控制T细胞的无系性缺失和主要组织相容性复合体选择肽的亲和力，以确保只有高亲和性T细胞可以发育成熟。[21] 越来越多的研究证实，miR-181a在众多 肿瘤疾病的发生、转移、诊断以及预后 等过程中起到关键作用。 据夏永欣等研究结果显示，miR-181a的表达下调参与肝细胞癌的发生发展过程，miR-181a 的异常表达与肝细胞癌的肿瘤分化程度、临床分期和合并肝硬化相关，推测miR-181a作用于转录因子EZF家族，促使癌细胞从G1期向S期的转化，促进细胞增殖过程，并抑制细胞分化过程。[22]据马岳等研究结果显示，高表达的miR-181a可以促进急性髓细胞性白血病( acute myeloid leukaemia，AML) 细胞增殖，在AML中可能起 "癌基因"作用 ，对miR-181a进行进一步的研究可能会给AML带来新的治疗方法。[23] 据李美玲等研究结果显示，miR-181a在子宫内膜癌与子宫内膜增生组织中表达较正常子宫内膜组织显著上调，且Ⅱ型子宫内膜癌组织中miR-181a表达明显高于Ⅰ型子宫内膜癌，即正常子宫内膜、子宫内膜增生症和子宫内膜癌组织中miR-181a的表达呈逐渐上升趋势，提示miR-181a在 子宫内膜癌 的形成早期起到一定作用。[24] 据曹聪等研究结果显示，在消化肿瘤的发生、发展以及耐药等过程中，miR-181a也起到了一定的调控作用。由于肿瘤的诱因、组织类型以及个体差别等原因，miR-181a在不同的 消化系统肿瘤 中的表达程度有所差异，因此miR-181a可能扮演癌基因的角色，也可能发挥抑癌基因的作用。[25] 据郝辰珺等研究结果显示，miR-181a在 卵巢癌 组织中表达差异明显，并与患者FIGO分期、WHO分级、淋巴转移、术前CA-125等临床特征相关，它可能参与调节卵巢癌的发生、发展，并猜测其可能通过参与调节间质－上皮转化（mesenchyal-to-epithelial transition，EMT）来影响卵巢癌的发生及发展。[26] 在免疫系统中miR-181是一个起到重要作用的调控因子，它参与免疫细胞的 增殖分化过程，生物体免疫应答、耐受以及炎症的发生 等生理变化，同时一些免疫系统疾病的发生可能受到miR-181的调控。 有研究表明，在 系统性红斑狼疮 (Systemic lupus erythematosus, SLE)患者中，miR-181a出现了明显下调，而作为miR-181a 靶标的PCAF(p300-CBP-associated factor) 的表达在患者中有明显增加，这是因为PCAF除了扮演miR-181a靶标的角色之外, 也是p53调控相关的关键蛋白，PCAF可使p53蛋白表达量增加, 从而促进相关细胞的凋亡[27]。同时，有研究表明，在炎症反应的生理变化过程中，miR-181a既可以抑制炎症的发生，也可以促进炎症的发展[12]。 因篇幅原因，参考文献将会以截图形式发出。 (战友辛苦了，不必过多点评~)
第一章：肿瘤免疫分型的起源 1.肿瘤免疫分型的由来 肿瘤的近代治疗起源于西方，可从18世纪算起。而更远的肿瘤治疗史可追溯到我国宋代。最早描述癌症的特征是《仁斋直指附遗方论》一书中 “癌者上高下深，岩穴之状，颗颗累垂……毒根深藏，穿孔透里” ，意思是说肿瘤像岩石状，有毒根深藏于体内，从这句话可以看出那时对肿瘤的外观描述，基本上与现在的肿瘤类似。人类与肿瘤的斗争已长达上千年，而始终没有取得重大进展。这是因为先前对肿瘤的研究大多集中在肿瘤细胞本身，也就是大家所认识的肿瘤生物学范畴；而随着医疗和科研水平的进步，人们认识到肿瘤异质性很大，尤其是患者之间更无从规律可循，并且肿瘤细胞可在周围环境产生变化之后发生进化，研究肿瘤细胞本身就变得困难重重。因此直到步入20世纪，人们才开始认识到要想战胜肿瘤，我们需要更强大的武器，那就是 人体自身的免疫系统 ，这样的科研导向也就促进了肿瘤免疫学这个热门研究领域的发展。 利用人体免疫系统来杀伤肿瘤 的方式最开始并不被人们看好，一方面是因为利用免疫系统治疗肿瘤的方式没有像手术、化疗那样立竿见影；另一方面是因为最开始科学家对复杂的人体免疫系统的认识并不透彻。随着人们对机体免疫系统的研究越来越深入，肿瘤免疫治疗近二十年才得以慢慢为世人所接受，其中最为引起轰动的是 2018年的诺贝尔医学奖授予了研究肿瘤免疫治疗的两位学者：Allison和Honjo 。他们分别揭示了免疫检查点CTLA-4和PD-1在肿瘤中的作用，从而为免疫治疗药物的临床应用奠定了基础。 免疫检查点抑制剂在很多肿瘤中都取得了良好的响应，这本应该是一个比较理想的结局，然而故事并没有那么简单，并且肿瘤的免疫治疗之路才刚刚开始。随着免疫检查点抑制剂投入到各种肿瘤的大型临床实验中，问题也越来越突出，那就是虽然有些肿瘤患者对免疫检查点抑制剂应答很好，但在另外很多肿瘤患者中免疫检查点抑制剂却根本没有任何疗效。同样的抗体，为什么会出现如此截然不同的结果？科学家开始研究导致这种现象的原因。 图1： 考虑到免疫检查点抑制剂主要是动员自身的免疫细胞来攻击肿瘤，那么很容易就可以想到的是会不会因为患者自身的免疫细胞的功能状态不同，从而对免疫治疗药物的应答不同呢。方向是有了，但似乎离科学家想得到的解释还有点距离。这是因为如果从整个机体的免疫系统出发，那问题就比较复杂，而且不够直接，这个问题直到免疫微环境的提出才得到更好的解决。研究者通过对多种肿瘤的肿瘤微环境分析后发现， 每一种肿瘤，甚至每一位患者的肿瘤浸润免疫细胞都存在差异 ，于是就有研究者根据免疫细胞浸润的特点将肿瘤大致分为 “冷”肿瘤 和 “热”肿瘤 ， 前者肿瘤中浸润的免疫细胞少以及较多比例的是免疫抑制性细胞（Treg,MDSC），对免疫治疗应答反应弱；后者肿瘤中浸润着较多的激活性免疫细胞（CD8+T,Th1），能对免疫治疗药物产生较好的应答反应。 2.肿瘤免疫分型分子机制 “冷”“热”肿 瘤概念的提出是 肿瘤免疫分型的雏形 ，而如果想进一步的理解免疫分型，人们就迫切需要知道究竟是什么原因会引起不同患者肿瘤免疫微环境如此大的差异。 众所周知，人体免疫系统是一个整体，其包括中枢免疫器官胸腺、骨髓以及外周免疫器官淋巴结、脾脏等，它们是各种免疫细胞的驻扎地，还需要淋巴管、血管等完成免疫细胞到局部组织的运输工作。肿瘤中很少有淋巴管，而血管含量丰富。那是不是肿瘤血管的含量是引起免疫细胞浸润的不同呢？答案是否定的，因为血管丰富的肿瘤反而浸润更多的抑制性免疫细胞，促进肿瘤的生长。故事说到这，就需要一些免疫学知识做支撑。 免疫细胞的定向迁徙除了受血管和淋巴管影响外，还需要一类重要的免疫分子：趋化因子以及趋化因子受体。如果将血管比作马路， 趋化因子就是信号灯，它们掌控着各种免疫细胞的走向 。 图2： 科学家通过研究发现，正是 肿瘤中各种趋化因子和趋化因子受体的种类以及含量不同，才会引起不同患者肿瘤浸润免疫细胞的巨大差异 。一些肿瘤细胞也因此利用免疫系统的这个特点，从而释放促进抑制性免疫细胞浸润的趋化因子，并高表达对应的趋化因子受体来吸引抑制性免疫细胞的浸润，从而有利于自身的生长。 第二章：肿瘤免疫分型的全面揭示 1.肿瘤三大免疫分型的提出 肿瘤免疫分型的理念被提出了，但科研不是哲学，光是理念是远远不够的，研究者需要用数据说话。 肿瘤浸润的免疫细胞肿瘤虽多，但大体可以分为两种，一种是可以发挥杀伤肿瘤作用的免疫细胞，如：NK, NKT, CD8+ T细胞；另一类则是发挥抑制免疫细胞杀伤肿瘤功能的细胞，如：Treg, Th1, Th2, M1, M2； 这些免疫细胞中功能最重要的就是T细胞，因为无论是何种形式的免疫细胞调控网络最后都需要T细胞的参与，而且目前各种免疫检查点抑制剂主要也是作用于T细胞来发挥抗肿瘤功能，因此揭示肿瘤浸润的T细胞功能是最重要的。 图3： 对肿瘤免疫分型的研究有很多，其中 比较受研究者广泛认可的就是肿瘤的三大免疫分型： “免疫浸润型” 、 “免疫排斥型” 、 “免疫沙漠型” 。研究者通过对肿瘤组织进行免疫组化染色后发现这三类显著的差异，在“免疫浸润型”肿瘤中，CD8+T细胞可以浸润到肿瘤内部；“免疫排斥型”肿瘤中，虽然也有较高的CD8+T细胞浸润程度，但都是集中在肿瘤外围；而“免疫沙漠型”肿瘤中很少有CD8+T细胞的浸润。 图4： 进一步的研究发现，“免疫浸润型”肿瘤内部表达较高的 MHCI 类分子 ，而另外两种类型的肿瘤中却MHCI分子的表达情况明显降低；此外，“免疫排斥型”的肿瘤外围表达较高的 细胞表面糖蛋白丝氨酸蛋白酶(FAP) ，这个基因主要负责塑造细胞外基质，可调控肿瘤外周形成一层厚厚的基质，从而阻断免疫细胞的浸润。 2.肿瘤免疫分型的量化 三大肿瘤免疫分型的提出为研究者提供了更加确切的证据，但同时也引出一个问题，就是对于很多患者来说被诊断出肿瘤时都已经是晚期；而且如果对每一位患者都进行组织切片，从而进行免疫组化染色来进行肿瘤分型是不切合实际的。因此，研究者在一个大型卵巢肿瘤队列中将数字病理和转录组数据分析进行结合，开发了一种机器学习方法来揭示肿瘤的分子分类和描述肿瘤免疫表型。通过使用随机森林的算法，研究者开发出了一个基于 157个特征基因的分类器 ，根据患者这些基因的表达情况，对患者进行肿瘤免疫特征分类。 图5： 3.影响肿瘤免疫分型的分子机制 “免疫浸润型”的肿瘤细胞表达较高水平的MHCI类分子而低表达FAP基因；而“免疫排斥型”的肿瘤细胞的MHCI类分子明显降低却高表达FAP基因。那么这两种机制有什么关联呢？哪一种才是引起不同肿瘤免疫特征的始动因素？研究者通过分析这两条路径的上下游调控机制，发现 无论是MHCI类分子还是FAP均受一个重要免疫分子的调控，那就是 TGFβ 。原来，肿瘤细胞为了逃脱T细胞的攻击，可以借助肿瘤抑制性免疫细胞(Treg,M2)产生TGFβ，后者一方面可以和肿瘤细胞上的受体结合，下调MHCI类分子；一方面可以和成纤维细胞上的受体结合上调FAP的表达，从而产生胶原蛋白形成厚厚的基质层包围在肿瘤周围，以排斥杀伤性免疫细胞的浸润。 图6： 第三章：肿瘤免疫分型的应用 说完了肿瘤免疫分型的基础知识，那么接下来我就介绍一些最近有关 肿瘤免疫分型的高分文章 ，希望能起到抛砖引玉的效果，引起大家进一步的思考。 应用1：m6A分子调控肿瘤免疫分型 近些年，肿瘤m6A修饰的调控机制也是研究的热门方向。热点碰撞会产生怎样的化学反应呢，下面首先介绍一篇发表在Molecular Cancer (IF:) 的一篇文章，篇名为：m 6 A regulator -mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment in filtration characterization in gastric cancer。 图7： 在开始讲解m6A和肿瘤免疫分型的联合分析之前，我先来介绍一些m6A的背景知识。这篇文章首先确定了21个m6A调节因子，包括8个Writers、2个Erasers和11个Readers。图7介绍的是这些分子的细胞分布和基本功能，简单来说m6A是对RNA的一种可逆的修饰方式，依靠Writers对RNA进行修饰，Readers进行m6A修饰信息的读取，当完成特定使命后又可以依靠Erasers对m6A修饰进行删除。 图8： 下面开始讲解这篇文章的主要内容，作者首先根据 m6A调控因子的表达对患者进行分类 ，随后发现这种分类和肿瘤免疫分型有很高的相似度 。于是作者就研究了肿瘤的m6A修饰和免疫分型的关系。最后发现依靠m6A特征基因算出的m6Ascore值在“免疫浸润型”、“免疫排斥型”、“免疫沙漠型”患者中的得分存在明显差异（图8A）。随后在抗PD-L1队列（IMvigor210）和抗PD-1队列（GSE78220）中，低m6Ascore的患者都具有显著的临床疗效(图8B)，并且显著的延长了生存率。此外，低m6Ascore患者的PD-L1明显高表达，这表明在对抗PD-1/L1免疫治疗中有潜在的反应。 总之， 这项研究基于21个m6A调节因子，区分了三个不同的m6A甲基化修饰模式，这三种模式具有明显不同的TME细胞浸润特性。 并且不同的m6A修饰模式之间的mRNA转录组差异与m6A和免疫相关的生物途径显著相关。作者建立了m6A score评分系统来评估每个胃癌患者的m6A修饰模式，从而在预测免疫治疗结果方面具有重要价值。 应用2：单细胞测序揭示卵巢癌免疫特征 单细胞测序是近几年兴起的一项革命性技术，它赋予了研究者在单个细胞水平研究各种细胞功能机制的能力。同样作为近些年高分文章中的常用技术，单细胞测序揭示肿瘤免疫分型会有什么样的惊喜呢，下面我就介绍一篇发表在Cancer cell (IF:) 杂志上的一篇文章，篇名为：Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian cancer 图9： 此研究首先对15名卵巢癌患者的肿瘤样本进行scRNA-seq（图9A），根据已知的细胞类型的标记物来定义细胞类型。结果表明，从整体看不同免疫分型的患者肿瘤细胞差异较大，同一免疫类型的肿瘤细胞能聚类到一起，不同免疫分型的肿瘤细胞差异较大（图9B）；此外，基质细胞（图9C）和免疫细胞（图9D）类型虽然在患者之间转录层面差异不大，但其相对分布情况差异很大，并且与肿瘤的免疫分型并没有明确关联。 文章进一步研究了肿瘤内在特征是否影响免疫浸润模式。分析结果显示，排斥型和浸润型的肿瘤之间没有显著的肿瘤细胞转录差异，但在排斥型和浸润型组合与沙漠型肿瘤之间有29个基因表达显著差异。对于这个结论我认为为排斥型和浸润型应该也有比较大的差异，只是单细胞测序需要制备单细胞悬液，可能破坏了这种结构。因而，用单细胞空间转录组进一步解析这两种免疫分型下的肿瘤细胞功能会更有意义，尤其是揭示免疫排斥型最外周的基质细胞层的特征将会为治疗这类患者提供更直接的参考价值。 基因集合富集分析显示，这些基因主要与增殖途径有关，它们的鉴定是由三种具有增殖分子亚型的沙漠型肿瘤所驱动的。另一方面，浸润型和排斥型肿瘤细胞在干扰素应答通路中显著富集，这主要是由编码主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类加工和呈递的基因驱动的。此外，文章还观察到浸润型和排斥型肿瘤细胞中氧化磷酸化途径显著富集。 图10： 最后，作者为了总结这些观察结果，总结出了一个模型，在这个模型中，不同的成分和肿瘤、免疫和间质间的潜在串扰可能会形成不同的肿瘤免疫表型（图10）。模型中，TME中有免疫功能的肿瘤(包括浸润型和排斥型肿瘤)有许多不同于沙漠型肿瘤的共同特征。表达CX3CR1配体的内皮细胞和周细胞也可能参与浸润型和排斥型肿瘤中CX3CR1 肿瘤相关巨噬细胞的募集。浸润型和排斥型肿瘤之间也存在重要差异。在T细胞浸润型肿瘤中，浸润程度可能受到两个因素的影响：浸润型肿瘤细胞呈现出CXCL16的高表达，这可能与CXCR6+T细胞向肿瘤上皮的募集有关；此外，浸润型肿瘤中IL1 CAFs丰富，其可能通过CXCL12/ 14促进CXCR4的表达从而进一步募集T细胞。 这项研究通过 对15个临床卵巢癌患者的单细胞RNA测序分析，深入剖析了TME中不同的细胞、功能表型及其动态相互作用，使肿瘤免疫分型的特征更加丰富。 文章结果强调了可能形成肿瘤免疫表型的潜在分子机制，并可能为改善癌症免疫治疗的临床获益提供了治疗策略。 总结和展望 近些年，关于 肿瘤免疫分型 的机制探索无论是在临床研究还是基础科学研究中都是 炙手可热的方向 ，其产生的研究成果也非常有利于进行临床肿瘤免疫治疗药物的转化。 本文系统的梳理了 肿瘤免疫分型的来源、发展和应用 ，但只是窥全豹之一斑，仍然有很多细节需要大家自行补充。我是做肿瘤免疫基础研究的，近几年，发自内心体会到如今只简单的做经典的基因功能调控机制已很难再冲击高分文章，只有着手于具有潜在的临床应用价值的研究成果才能在如今科研浪潮下拔得头筹，而肿瘤免疫分型的研究正是符合了科研工作者的各种想象。 当然如果你并不是想发高分文章，只是想水几篇SCI，那么做一些较简单的肿瘤免疫分型也是不二选择。但从2021年已经发表的生信文章中可以看出，我们已很难再见到只分析纯肿瘤生物学特征的文章，将近90%的肿瘤生信思路文章或多或少都会联合免疫特征进行分析。如果之前你还不能意识到这个问题，那么阅读完此文的你就抓紧学习肿瘤免疫分型吧，相信在不久的将来也能发表一篇不错的肿瘤免疫分型相关的SCI论文。 [参考文献] Nagarsheth N, Wicha MS, Zou W. Chemokines in the cancer microenvironment and their relevance in cancer Rev Sep;17(9):559-572. doi: . Epub 2017 May 30. Desbois M, Udyavar AR, et al. Integrated digital pathology and transcriptome analysis identifies molecular mediators of T-cell exclusion in ovarian Nov 4;11(1):5583. doi: . Zhang B, Wu Q, Li B, Wang D, Wang L, Zhou YL. m6A regulator-mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment infiltration characterization in gastric Mar 12;19(1):53. doi: . Hornburg M, Desbois M, et al. Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian Apr 27:S1535-6108(21)00212-9. doi: . 更多精彩文章欢迎关注生信人公众号 最新文献免费获取，欢迎还珠医科文小程序
好像是统计源 但是很好发的 代理都喜欢这个
1.早上吃麦片~冲着吃、煮着吃都行，然后配上豆浆。外加一个苹果。 2.中午吃饱饭。多吃青菜，人一天要吃至少三种青菜，适当吃肉食。不要相信一些人说的少吃饭，那样自己会饿的，然后肯定会忍不住吃零食，那不是完全白费功夫嘛！吃完饭之后，运动半小时，走路就可以了，走的速度快一点，走的过程中把肚子吸着，但是保持正常呼吸，要在你走完后感觉微微出汗。 3.晚饭少吃点。吃点粗粮最好，据专家说粗粮可以帮助胃的蠕动促进消化，像红薯呀玉米呀。早点吃，4、5点钟就把晚餐结束，然后去看看夕阳（嘿嘿，运动运动）。千万别为了减肥速度，而选择晚餐不吃，就用水果代替，那样的话，你有没有感觉第二天会非常饿，然后食欲就膨胀了，那可就糟了！ 4.减肥最重要的还是心态。不要着急，不是一天两天就能见效，甚至不是一个星期就能看到明显成效的。但是保证一个月就有明显效果。不用刻意避免吃零食，太苛刻自己，会导致暴饮暴食。选择低热量低脂肪的食物，少吃点，还有尽量让自己忙一点，不要太在意这个痛苦的减肥。 5.把体重计扔到一边去，不要理它。你瘦了，自然会有感觉，比如衣服宽松了，比如有人会惊叫“啊，你瘦了 ！”有了成就，不要忘了痛苦，不要又开始大吃大喝，安慰自己是“奖励”。坚持，坚持！！！ 6.真的建议你不要吃减肥药，可能你没吃过，然后现在有很性急很苦恼，但真的不要去尝试比较好，因为减肥药确实有浪费钱又没什么效果，而且刚刚等你有所起色，药物依赖性就出来了，接着你就会以两倍的速度反弹回去，这绝对是真的！！！ 嘿嘿~我也在减肥中，我们一起！一起加油！！！
近年来,伴随着我国的医疗水平逐渐提高,人们对于医疗护理工作的要求也越来越高。而妇产科护理更是得到了大家的高度重视。下面是我为大家整理的，供大家参考。
0引言
当前伴随医疗水平的不断发展提升，妇产科作为医院中特殊科室因所面临孕产妇、新生儿这一特殊群体有着相对其它科室更高的护理要求，医护人员稍有工作上的疏忽就可能发生护理差错事故病患发生法律、法定规章制度允许范围外的心理、机体结构的损坏、障碍、死亡。如何查找出护理工作中存在的问题与不足，扎实开展优质的护理服务，满足病患与其家属要求是医护人员所面临的重要课题。为最大程度防范护理差错事故的发生，笔者结合自身多年工作经验，对妇产科护理过程中存在的护理隐患进行了详细的分析，并提出针对性的防范措施。现将结果报告如下。
1资料与方法
一般资料
选取2014年1月—2014年12月入住我院妇产科的178例孕产妇，年龄21~45岁平均年龄±，住院时间为3~12天平均时间5±2。全部孕产妇依据随机双盲原则分为观察组与对照组各89例，两组病患“年龄、产次”等一般情况相比较差异无统计学意义P>，具有可比性。
统计学方法
对妇产科历史发生的事故因素进行统计，采用自编调查问卷的方式将护理隐患分为“护理人员因素、孕产妇因素、药品及医疗装置因素”三个主要类别。全部检测资料采用软体进行统计处理分析，使用χ2检验计数资料，使用±s检验计量资料，分析结果P<为差异具有统计学意义，P<为差异有显著统计学意义。
2总结分析妇产科护理的隐患
护理隐患
依据事故总结分析妇产科护理的隐患。
针对护理隐患进行防范措施
增强护患沟通当孕产妇入院时医护人员便与之进行了第1次接触，护理就已经开始。接诊的医护人员代表了医院的整体形象，应主动的对自己进行介绍，并通过运用亲切的语言与微笑有效消除产妇刚进入陌生环境而产生的不安全感，详细询问并记录孕产妇的经产史、既往史等情况。护理过程中，医护人员应始终以“尊重、理解、关心、鼓励”的态度去面对孕产妇，详细为其介绍相关注意事项并进行宣教工作，耐心解答孕产妇与其家属的各种疑问。
营造良好的休息环境“安全、舒适、温馨”的休养环境能够帮助孕产妇放松心情。首先，“新鲜流通的空气、柔和的光线、舒适的床位”能够保证孕产妇有良好的休息环境，病房内应定时进行通风换气，以保持空气新鲜且温度在20。C左右溼度在60%左右。全部孕产妇应穿着宽松的内衣，定期清理换洗床单保持清洁;其次，医院走廊应贴上图文并茂的宣传图片与安全警示标语，做好地面楼梯洗刷间等防滑工作，确保走廊畅通无阻，每位医护人员的照片应上墙，便于孕产妇与其家属的查询。
规范产前、产时、产后各项检查护理措施首先，孕产妇产前应进行各项相关检查，医护人员对于存在“双胎、羊水过多少、前置胎盘、妊娠高血压综合症”等问题孕产妇应强化监护，对于存在“慢性病、凝血功能障碍、妊娠合并症”等问题的孕产妇则应及时建议尽早终止妊娠;其次，医护人员在孕产妇第1产程中密切观察孕产妇的宫缩与胎心情况及宫颈扩张与胎头下降程度，对于一些孕产妇可给予适量镇静剂。第2产程中给予孕产妇正确使用腹压的指导。第3产程中及时准确测量“产后出血量，检查胎盘胎膜是否完整”等情况，给予缩宫素增强孕产妇子宫收缩;产后2小时密切观察血压、脉搏、子宫收缩情况，督促产妇及时排空膀胱，在产后24h内密切对产妇的体温、脉搏、呼吸、血压、心率等进行监护，定期进行会 *** 清洁，并让产妇与婴儿进行面板接触及早吸吮，有效 *** 宫缩。
3结果
2014年1月—2014年12月入住我院妇产科的178例孕产妇共发生5例跌倒、8例先兆子痫、4例胎盘早剥、14例新生儿窒息、6例产后出血、5例切口不愈合。观察组与对照组事故发生率具有显著差异。
4讨论
安全不仅是医疗护理工作的首要问题，也是衡量医院管理水平的重要标准。妇产科护理物件的特殊性与护理工作人员工作上的疏忽都会导致护理事故时有发生，查询妇产科护理存在的隐患并进行针对性的防范，直接关系到孕产妇与新生儿的生命安全与身体健康。笔者认为妇产科的护理工作中，医护工作者必须要有高度的工作责任心与警惕性，始终要以安全为首位，为孕产妇提供一个安全舒适的治疗环境。
妇产科围手术期感染主要是指妇产科患者在手术过程中由于各种因素导致了病菌感染，如果没有得到及时有效的处理则可能影响手术效果和预后，严重的甚至导致手术失败。而导致患者感染的因素众多，需要掌握各项导致感染的因素并采取有针对性的干预措施，以避免或减少感染发生。因此，掌握妇产科围手术期感染原因并及时采取有效的护理干预至关重要。为了进一步分析妇产科围手术期感染产生原因及护理干预措施，本文收集我院2012年11月至2013年11月期间诊治的500例产科患者进行了分组试验，现将研究结果报道如下。
1资料与方法
一般资料：
收集我院2012年11月至2013年11月期间诊治的500例产科患者，按照随机数字表分组的方式将患者分为试验组和对照组，每组各250例，试验组年龄21~46岁，平均年龄±岁，患者的手术型别包括：有59例为子宫肌瘤剔除术，49例卵巢癌根治术，21例子宫全切术，79例剖宫产术，另外42例为其他妇产手术;对照组年龄22~47岁，平均年龄±岁，患者的手术型别包括：有61例为子宫肌瘤剔除术，50例卵巢癌根治术，22例子宫全切术，81例剖宫产术，另外36例为其他妇产手术。两组患者年龄、性别、手术型别等一般资料比较差异不具统计学意义P>。
方法：
对照组患者采用常规护理模式，包括常规口头健康教育、心理护理、遵医用药等等;试验组患者加强护理干预，具体措施包括：
①加强入院宣教：患者入院后及时为其讲解住院环境、管理要求、病情和治疗相关资讯，人院后健康指导向患者介绍住院环境及有关规定，加强与患者的沟通交流，了解患者的心理状态，并采取有效的沟通技巧缓解患者的紧张情绪;
②术前检查，在手术前严格按照规范开展各项检查，全面评估患者的全身情况，并详细为患者说明检查的意义、注意事项等等，如果需要进行特殊检查，则护理人员应陪同患者完成，并及时告知患者检查结果，消除患者的疑虑心理;
③环境护理，预先对手术室进行清洁和消毒，日常工作中注意保持病房环境的干净、整洁、通风和采光，定期进行消毒处理，叮嘱患者养成良好的个人卫生习惯，及时更换衣物，加强对外 *** 的护理，避免发生病菌感染;
④饮食干预，根据患者的病情状况、治疗方式以及体质状况为患者建立合理的饮食方案，加强患者的营养供给，提高机体免疫力，避免抵抗力低下影响手术进行和术后康复;
⑤合理应用抗生素，临床表明，正常女性 *** 中细菌的数目与型别较多，除乳酸杆菌外，其他的病菌均可引起相应的疾病，手术操作往往会引起 *** 微环境变化继而导致菌群失调;对于发生感染的患者可在手术中留取标本并进行药敏试验，根据试验结果选择合适的抗菌药物;
⑥并发症预防，妇产科手术患者往往会出现上呼吸道感染、泌尿系感染、切口感染等并发症。护理人员应重点做好以上并发症的预防，具体措施包括：加强患者的个人卫生处理，如手术前做好面板准备、择期手术前3d常规碘伏消毒 *** ，如果患者有留置尿管需要观察导管的松动情况，进行各项操作的时候应严格按照无菌操作规范进行，避免逆行感染，指导患者掌握正确的深呼吸、咳痰、咳嗽方法，并鼓励患者早期下床活动，日常生活中注意口腔的清洁等等。对两组患者的感染情况进行分析对比。
统计学方法：
资料以软体分析，以率%表示计数资料，比较经χ2检验，以P<为差异有统计学意义。
2结果
研究结果显示，对照组中有124例患者发生感染，感染发生率为，试验组中有36例患者发生感染，感染发生率为，试验组感染发生率明显低于对照组P<。感染发生与手术型别有着密切的联络。
3讨论
通过本次研究发现，导致妇产科患者围手术期感染的原因主要包括以下几个方面：首先是患者的原因，如患者的年龄较大、肥胖、合并有营养不良或者其他慢性疾病，这些因素导致了患者免疫力降低，增加了感染的概率;其次是医护人员因素，如手术器械及手术区域消毒不严格、手术过程中未按照无菌操作规范等导致了细菌入侵而引发了感染;在手术过程中如果电刀使用不当或者切口不当也会导致感染发生，当然，这些因素除了与医护人员专业技术水平有关以外，与医护人员的责任意识也有着密切的联络，需要医院从管理环节上加强。而通过资料表1可以看出，试验组患者的感染发生率显著低于对照组，由此提示了妇产科围手术期感染是可以预防的，需要加强护理干预。如在手术前做好患者的全面评估，根据患者的实际情况制定合适的手术方案，使患者在最佳的状态下开展手术;在进行手术及护理操作过程中严格按照无菌操作规范要求，从而减少细菌的侵入，降低感染发生率;手术后及时评估患者的健康状况，加强面板、口腔等处的护理，在感染发生前做好应对措施，避免感染发生，综合通过以上措施减少感染等并发症发生。本文主要通过分组对照的形式，对我院2012年11月-2013年11月期间诊治的500例产科患者进行了研究分析。通过本次研究发现，导致感染的原因主要为手术型别，同时与临床人员的操作水平、患者自身行为及体质状况有着密切的联络，加强护理干预可有效降低感染发生率。
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经济的三日减肥法： 香蕉1只 苏打饼2片 煮鸡蛋1个 清咖啡1杯 酸奶1杯 （一日三餐，每餐的量） 苹果牛奶减肥法： 第一天吃5—6个苹果 第二天喝牛奶3—4斤 不能喝水 红酒减肥法： 临睡前30分钟吃2片奶酪，1杯红酒，三餐正常 黄瓜*鸡蛋减肥法： 早、午各1个鸡蛋1根黄瓜 晚1根黄瓜 一星期可瘦10多斤 一个月减30斤的方法： 早：脱脂牛奶 中午：吃1个鸡蛋1根黄瓜 晚：1个苹果 十二天减身上12%的方法： 头3天以蔬菜和水果做为食物 早上吃水果 中午吃蔬菜晚上吃蔬菜 4—6天每天吃牛奶和酸奶（不带防腐剂的）无限量 最后6天牛奶和蔬菜水果不限量 喝普尔茶减肥法： 此茶能美容、减肥、祛斑 中药减肥法： 桑葚10克 决明子10克 百合10克 天冬10克 桑叶10克 潘泻叶1克 日本迷你停食减肥法： 每周两天不吃正餐，只吃流质食物 香蕉*乳酪减肥法： 早：香蕉1只 低脂乳酪2杯 水1杯 中：香蕉2只 低脂乳酪2杯 水1杯 晚：香蕉2只 低脂乳酪2杯 青菜任吃 水1杯 苹果减肥法： 连续3天只吃苹果 第4天早上喝粥 鸡蛋减肥方法： 连续3天只吃鸡蛋 可瘦2—3公斤 不伤身体的减肥法 肥胖给人们带来的烦恼与日俱增，虽然减肥的方法五花八门，但结果不是达不到减肥的目的，就是引起不良反应。下面几种中药减肥方法既有较好效果，又不会带来副作用。 1．枸杞子每日30克，冲茶服，早晚各1次，连用7周，用药无禁忌，一般1个月后体重可下降千克。 2．饭前半小时服用大**4-10片，每日1-3次，大便保持每日3次左右。 3．干荷叶100克，山楂250克，浙贝母100克，皂夹（火制）5克，生大黄50克，陈皮50克，上药研细末为1疗程剂量。每日取干药50克，用开水浸泡，取汁300毫升，每日分2次服，1个月1疗程。 4．茵陈40克，首乌20克，金樱子30克，黄精30克，生山楂15克，丹参20克，大黄10克，三七粉5克，泽泻15克，葛根20克。水煎服，每日2次。 5．决明子30克，泽泻、郁李仁各15克，火麻仁、山楂各10克，研末，每袋20克，每日3次，每次1-2袋，饭前半小时服。 6．番泻叶、桃仁、猪苓、积壳、黄芪各10克，研末。每次10克，开水冲服，每日1-3次，30天为1疗程
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医学硕士毕业论文范本
引导语：毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。
目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法
临床资料
本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。
化疗给药方法
为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。
25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。
化疗前护理
①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。
心理护理
对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。
过敏反应的预防及护理
紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。
心性的.护理
紫杉醇的心性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心性反应。
预防静脉炎护理
正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。
骨髓抑制护理
紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。
紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。
脱发的护理
紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。
4 小结
紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应， 做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。
1.早上吃麦片~冲着吃、煮着吃都行，然后配上豆浆。外加一个苹果。 2.中午吃饱饭。多吃青菜，人一天要吃至少三种青菜，适当吃肉食。不要相信一些人说的少吃饭，那样自己会饿的，然后肯定会忍不住吃零食，那不是完全白费功夫嘛！吃完饭之后，运动半小时，走路就可以了，走的速度快一点，走的过程中把肚子吸着，但是保持正常呼吸，要在你走完后感觉微微出汗。 3.晚饭少吃点。吃点粗粮最好，据专家说粗粮可以帮助胃的蠕动促进消化，像红薯呀玉米呀。早点吃，4、5点钟就把晚餐结束，然后去看看夕阳（嘿嘿，运动运动）。千万别为了减肥速度，而选择晚餐不吃，就用水果代替，那样的话，你有没有感觉第二天会非常饿，然后食欲就膨胀了，那可就糟了！ 4.减肥最重要的还是心态。不要着急，不是一天两天就能见效，甚至不是一个星期就能看到明显成效的。但是保证一个月就有明显效果。不用刻意避免吃零食，太苛刻自己，会导致暴饮暴食。选择低热量低脂肪的食物，少吃点，还有尽量让自己忙一点，不要太在意这个痛苦的减肥。 5.把体重计扔到一边去，不要理它。你瘦了，自然会有感觉，比如衣服宽松了，比如有人会惊叫“啊，你瘦了 ！”有了成就，不要忘了痛苦，不要又开始大吃大喝，安慰自己是“奖励”。坚持，坚持！！！ 6.真的建议你不要吃减肥药，可能你没吃过，然后现在有很性急很苦恼，但真的不要去尝试比较好，因为减肥药确实有浪费钱又没什么效果，而且刚刚等你有所起色，药物依赖性就出来了，接着你就会以两倍的速度反弹回去，这绝对是真的！！！ 嘿嘿~我也在减肥中，我们一起！一起加油！！！