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骨髓移植风险较大，花费较大。几万到几十万，甚至更多。移植后一般需要抗排异抗感染等。也需要不少的费用。也有患者移植过程中就离开的。治疗上面可以多加了解一下中医治疗。早日康复。
骨髓配型低分辨配型一般有6个点，高分辨配型有10个点，高分辨配型时骨髓移植时一定要做的，5个点以上称之为半相合移植，半相合移植是现在最为常见的骨髓移植方法。而9个点也是半相合骨髓移植中配型最好的了，只能说病人非常的幸运。 做骨髓移植不仅要配型好，骨髓移植是非常需要医疗技术和经验的手术，因此选择一个好的血液病治疗机构也是非常关键的，我建议你选择陆道培血液·肿瘤中心，虽然他们是私营的，但是我觉得比很多公立的三甲医院都要好，他们那里的主任都非常好。
骨髓移植肯定有一定的风险，但是我们为了亲人还有什么怕的呢？！不过如果你不想做骨髓移植我可以给你介绍个药。骨髓移植怎么也要花费几十万，并且对于两个人术后都有影响。我知道这个药治愈的话也就花5万左右。需要的话联系我吧！祝你弟弟早日康复！
这都行。。。。。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
这是要花钱的
首页期刊导航论文中心期刊检索论文检索新闻中心期刊 首页 > 《中国医学人文》 > 2022年14期 > 中医护理适宜技术在慢病管理中的应用研究（整期优先）网络出版时间：2022-08-25作者: 幸代英 医药卫生 >卫生事业管理分享打印同系列资源/ 2中医护理适宜技术在慢病管理中的应用研究幸代英 四川省自贡市中医医院 643010摘要：目的：在具体实施慢病管理的过程中，探讨中医护理适宜技术的实际应用价值。方法：选择2021年5月至2022年4月接受慢病管理的患者130例为研究对象，对照组患者接受常规护理，观察组患者在接受护理的过程中采用中医护理适宜技术。结果：相比于对照组患者来说，观察组患者在接受护理之后，咳喘、失眠、肩颈痛、便秘、眩晕等慢性病症状的改善效果更为显著。结论：慢病管理工作的开展过程中，通过采用中医护理适宜技术对患者进行干预能够更好地改善患者的病情，应用价值更高。关键词：中医护理；适宜技术；慢病管理；应用研究伴随着年龄的增长以及生活方式的变化，人出现各种慢性病的概率也会相应增加，慢性病会严重影响人的生活质量以及身心健康，而在对患者的慢性病问题进行管理的过程中，中医适宜技术不仅具有简便易学、成本低廉的特点，而且具有安全有效的优势。文章就具体探讨了慢性病管理过程中中医护理适宜技术的实际应用价值。1资料与方法一般资料选择2021年5月至2022年4月接受慢性病管理的患者130例为研究对象，对照组和观察组包含的患者例数均为65例，对照组患者中，男性患者30例，女性患者35例，患者年龄45至75岁，平均年龄（ ± ）岁。观察组患者中，男性患者31例，女性患者34例，患者年龄40～ 77岁，平均年龄（ ± ）岁。方法对照组患者接受常规慢性病管理干预，护理人员要能够对患者的生命体征以及病情变化情况进行仔细的观察，结合医嘱指导患者正确用药，并且注意对患者用药后的反应进行仔细的观察，做好常规的护理交接班工作，要能够针对患者在慢性病疾病的影响之下容易出现的压疮、口腔等方面的问题强化管理，同时还需要采取一系列的安全护理及管路护理的措施，协助患者调整好体位以及做好针对患者的管路护理，结合患者的个体实际情况适度采取专科护理的相关措施以及必要的健康指导，做好风险评估的相关工作。要能够使得患者的基础生活需要得以有效地满足。患者在接受慢性病管理干预的过程中，要能够在常规管理干预方式的基础之上融入中医护理适宜技术。护理工作开展中，要能够结合患者所患慢性病的危险程度以及个人健康水平，为患者进行个人健康计划的制定，并且辩证地为患者采取适合的中医适宜护理技术[1]。如果患者自身存在排便困难的问题，护理人员则需要能够对患者实施推拿的护理干预，并且配合按摩患者的支沟穴、足三里穴以及中脘穴，每天对患者进行三次的穴位按摩，进而达到对患者的排便进行促进的目的。如果患者自身处于长期卧床的状态，护理人员则需要能够在依照常规方式对患者实施翻身拍背护理的前提之下，做好针对患者的下肢穴位按摩工作，要能够注意按摩患者的阳陵泉穴、足三里穴、承山穴、以及委中穴，每天对患者进行三次按摩，同时还需要引导患者进行踝泵运动，避免患者在卧床期间出现深静脉血栓以及坠积性肺炎两个方面的问题。如果患者自身是糖尿病患者，而且患者已经出现了周围神经病变的问题，那么为了降低患者死亡以及致残的概率，则需要能够通过使用温经通络散中药足浴，辅助对糖尿病患者的早期周围神经病变问题进行干预，患者每天需要接受一次足浴护理，单次的时间为15～20min，使得患者的肢端血液循环能够得到有效改善。如果患者自身存在较为严重的失眠问题，则需要对患者的涌泉穴、三阴交穴以及百会穴进行艾灸，刺激每个穴位，艾灸刺激的时间为20～30min，患者每天接受一次护理干预，共需要接受10次干预，促使患者的阴阳功能、气血以及脏腑功能得到有效的改善，达到调整患者睡眠情况的目的。如果患者自身存在眩晕的问题。则需要能够对患者的内耳穴以及外耳穴进行耳穴压豆干预。如果患者自身存在颈肩痛的问题则需要能够对于患者的风府穴以及风池穴进行刺激，如果患者字自身存在腰腿痛的问题，则需要能够对患者的承山穴以及委中穴进行刺激，进而达到缓解患者疼痛的目的。临床观察指标对比参与研究两组患者的病情改善效果情况，如果患者的慢性病临床症状基本消失，说明护理干预显效；临床症状有所缓解，说明护理干预有效；不符合上述标准说明护理干预无效。统计学方法采用软件分析数据，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验。计数资料采用X2检验，P＜为差异有统计学意义。2结果观察组患者在接受护理干预之后，病情的改善效果整体优于对照组患者，相关统计数据具备统计学差异，具体统计结果如表1所示。表1对比两组患者的病情改善效果n（%）组别例数（n）显效n（%）有效n（%）无效n（%）总有效率n（%）观察组6540（）23（）2（）63（）对照组6534（）20（）11（）54（）值讨论
肺结核 是由结核杆菌引起的慢性传染病。肺结核是结核病中最常见的一种。从临床上大致可分四种类型：原发性肺结核、粟粒性肺结核、浸润性肺结核和空洞性肺结核。原发性肺结核是指初次感染结核杆菌引起的疾病。我国有80～90％是通过呼吸道感染肺部的。原发性肺结核常无明显体征，有的伴有轻度全身症状如倦怠、低热、食欲减退等。原发性肺结核如能及时彻底治疗，一般预后良好。粟粒性肺结核是由于结核杆菌的血液散播引起的，病情严重。浸润性肺结核一般认为是原发结核的发展，多见于受过结核感染的成年人。空洞性肺结核是由于诊断延误，治疗不彻底的慢性肺结核。肺结核临床表现多种多样，除上述症状外，重者有高热盗汗等，最好能做到早发现、早确诊、早治疗。结核病的预防措施是：养成良好的卫生习惯不随地吐痰，定期进行肺部健康检查，隔离结核病人，特别是在集体生活的人应接种卡介苗。19世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50％至60％。抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。我国卫生部最新公布的中国结核病防治社会评价结果显示，我国公民对结核病具有传染性及可以治愈的认知程度低，对结核病防治机构及提供免费诊断和治疗的知晓率低，对结核病患者受社会歧视的担心程度高。首先，虽然骨结核、脑膜结核等不具有传染性，但常见的肺结核的一些类型具有传染性。但只有痰中能够查出结核杆菌的肺结核病人才具有传染性，这些患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，唾沫喷到他人脸上就可能造成传染。第二，除少数多药耐药性结核迁延不愈外，绝大多数结核病是可以治愈的。但需要强调的是，结核病的正规彻底治疗必须有6至8个月的疗程，且需要多种药物联合使用，才能彻底治愈。世界卫生组织为此提出的现代结核病控制策略要求患者每次服药均要在医务人员面视下服用。很多患者轻视病情或因药物副作用私自停药，没能得到科学规范的治疗，可能导致耐药菌株的产生，增加治疗难度。第三，我国县级和县级以上的医疗卫生机构，城镇和城市都设有检查治疗结核病的专门机构，国家免费为传染性肺结核患者提供抗结核药品和主要检查。为加强对全国结核病疫情的管理，保证患者得到科学规范的治疗，《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核患者及疑似患者要在结核病防治机构进行统一的检查、督导化疗和管理。最后，只有结核杆菌痰涂片检查呈阳性的肺结核患者才有传染性。肺结核患者开始接受正规药物治疗2至3个星期后，一般就不具有传染性，可以参加正常社会活动。社会应对结核病患者给予关怀和照顾，不应该歧视结核病人。1995年底，世界卫生组织将每年的3月24日规定为"世界防治结核病日"，以纪念结核杆菌的发现者罗伯特.柯霍，并进一步呼吁各国政府，加强对结核病防治工作的重视与支持。2005年3月24日是第十个世界防治结核病日，今年的主题是“防治结核，早诊早治，强化基层”。抗痨同时补点“D”结核病有哪些免疫方法？什么是结核病的现代化疗？肺结核的早期自我诊断服用抗结核药应定期检查肝功什么是结核病的初治和复治？合理化疗结核病：治疗预防可“双赢”肺结核患者饮食禁忌结核病人亲属“十要”控制结核病四大关键当你身边有肺结核病人时肺结核病人不能吃什么肺结核活动期能否结婚？接种卡介苗能否终生预防结核病误区一：结核病好治在本世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾。遏制了结核病残害人类的魔手，大大降价凶结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”气变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批结核病患者产生耐药现象。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%。这就给人们敲响了警钟：结核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。这是一种非常令人忧虑的局面。误区二：结核病仅在落后的农村容易暴发流行过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。如今这种印象被残酷的现实打破了。近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等都受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。其实是因为肝炎和艾滋病的发病率、带毒者人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可搭载之顺车，肝炎并发结核，艾滋病并发结核已成为一种新的感染方式。我国现有结核病人590万，据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。根据世界卫生组织通报，在发达国家的某些大城市中出现了结核病的暴发流行，发病率远高于发展中国家。现在出现了城市结核传播快于农村的反常现象。误区三：结核病死不了几个人过去人们认为癌症最可怕，一旦得癌就等于判了死刑，所以谈癌色变。至于结核病，普遍认为不是绝症，即使一下治不好，也死不了人。这种观点大错特错了。我国现有结核病人590万人，每年死于结核病的25万人，相当于每年发生一次唐山大地震。误区四：难治性结核病不可治由于耐药、过敏、严重合并症等原因形成的难治性结核病被列为世界医学的难题。由于这部分患者只占全部接受化疗患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期内由于失治而死，所以在医学界未引起足够的重视。难治性结核病真的不可治吗？不是。临床研究证明，只要采取正确的治疗手段，难治性结核病可以治好。肺结核护理指南·肺结核患者饮食禁忌·肺结核主要的常见症状·肺结核病护理·治疗肺结核的中医小偏方·治疗肺结核的中医方剂吸烟与结核病·吸烟能促进结核病的发生和活动·吸烟者结核病患病明显高于不吸烟者·随着吸烟数量增多，患肺结核人数也随之增多·吸烟常延误结核病的发现和诊断·吸烟影响肺结核的治疗艾滋病与结核病·艾滋病人免疫力下降,发生结核病的机会是一般人的30倍·艾滋病人有1/3死于结核病·艾滋病人一旦并发结核病，互相影响，促进疾病进展、恶化，最后导致死亡糖尿病与结核病·糖尿病人由于代谢紊乱，营养不良，抵抗力低下，容易发生结核病，是无糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要检查有无结核病存在·糖尿病并发结核病时，结核病灶进展快，范围较广泛，易形成空洞。结核病也影响糖尿病的发生发展·早期发现、及时治疗是控制两病关键。要警惕糖尿病合并肺结核，对肺结核治疗效果欠佳时要警惕有无糖尿病存在。一旦确诊两病均应同时合理治疗 .肺结核健康网。咨询热线: 结核快讯 30天把肺结核治愈的药草被发现 神奇的烂肺草简介 温馨提醒烂肺草只有 开始治疗后病人应注意什么 肺结核不典型的临床表现 与肺结核有关的全身症状 结核病的易感易发因素 判断肺结核...如果有人把法国19世纪的著名作家小仲马与《红楼梦》的林黛玉扯在一起，又说20世纪初俄国末代沙皇的命蹇运衰与英国19世纪初威名赫赫的维多利亚女王有关系，你一定以为荒诞。但是，人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，而其中最常见的就是肺结核，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核则使整个世界浪漫高雅。这就是《飘零的秋叶——肺结核文化史》带给我们的一个莫名其妙的神话。“人类死亡的队长”英国大诗人济慈在1819年写了一首诗：“年纪轻轻的，就长得脸色苍白，瘦骨怜晌，不久归道山……”两年后，他死于肺结核，享年才26岁，那首诗就是他自己的写照。济慈生存的年代，正是肺结核最猖獗的时代，肺结核是那时候病死原因的祸首。为此，济慈特别为结核病取了一个绰号：“人类死亡的队长。”肺结核真的那么厉害吗？据资料介绍，自1882年德国科学家科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。而最新的资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万。75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组（15~45岁），全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。值得关注的是，肺结核似乎更愿意眷顾文学艺术界的人士。除了济慈外，跟他齐名的英国诗人雪莱、《金银岛》的作者斯蒂文森、钢琴家萧邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文艺人士都得了肺结核。另外，从15世纪的模特西蒙内塔·韦斯普奇，到20世纪20年代的作家凯瑟琳·曼斯菲尔德和30多年前的电影明星费雯·丽，这些美的寄寓者和美的创造者遭到这种疾病的袭击后，像花朵一样的枯萎、凋谢，令人不胜叹息，使人无比怀念。书中对他们的特点进行了深刻的分析：这些人大多都智力聪慧，才华横溢，而且往往多情善感，尤其是感情特别强烈且纤细，甚至到了过度敏感、过度脆弱的地步。也许正是由于这种原因的存在，肺结核才得以在他们身上更加残酷地肆虐。美丽的神话如果你读过18、19世纪的小说，或在电影、电视上看过关于那个时代的故事，往往会发现其中的一个共同点：几乎都有一个患“痨病”的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的将死的艺术家，卧床不起无法照顾家庭的母亲……他们面色苍白，身体虚弱，经常咳血，并慢慢地消瘦。这就是典型的肺结核症状描写。那个时代的作家为何如此偏爱肺结核？答案是有趣的，而且是很有道理的。当人类还无力控制肺结核时，肺结核好像成了“艺术家之病”。这是此病的得病机制和艺术家的个性特点决定的。肺结核神话得到广泛传播时，对于俗人和暴发户来说，肺结核正是高雅、纤细、感性丰富的标志。另外，在贵族已非权利而仅仅是一种象征的时候，肺结核病患者的面孔成了贵族面容的新模型。更有趣的是，用相当严谨的医学和文学眼光来评判，肺结核具有“病态美”，非常符合浪漫情调的作者激情投射和情节安排的需要。更有甚者，拜伦说：“我真期望自己死于肺病”，而健壮、充满活力的大仲马则试图假装患有肺病。他们之所以这样做就是因为肺结核乃是那个时代的时尚。可见，肺结核虽是一种不良的疾病，却又是一种悠闲逸适的疾病。由于肺结核病的这种性质，此病多数患者最终必死的归宿，以及患病期间所形成的病态美，当然都是浪漫主义艺术家所追求的，小仲马的《茶花女》、曹雪芹《红楼梦》中的林黛玉，都属此例。以《茶花女》为例，小仲马注重对女主人公——肺结核病患者所具有的特征的描写，他写到她因疾病的消耗而身体显得“颀长苗条”；因时有低热而脸颊呈深红的“玫瑰色”，这是病态的红晕；还有因发烧和性欲过强使她那“细巧而挺秀”的鼻子“鼻翼微鼓，像是对性欲生活的强烈渴望”……都显示出作家本人的浪漫主义的情调。这就不难理解，在《茶花女》的创作中，这位作家宣泄了自己郁积于心的情绪，重温了一次比现实更为浓厚的爱情，且又发挥了浪漫主义的情怀，使小仲马如他自己所说的，“我感到……似乎体验到了……画家通过描绘人物表现自己的快乐”。疾病使人本身产生一种宣泄的需要，人的内心需要抚慰、需要克服对疾病的恐惧，从心理学上讲文学符合这些表达程序。文学、音乐等艺术不仅能表达人的正常心理、还能表达人的非正常心理，对人性的弱点、阴暗面，文学有着其他传媒不可达到的特异性。这也是许多文学家、艺术家“喜欢”患上肺结核“艺术病”可理解的原因。因为只有文学、艺术，才能释放他们。书名“飘零的秋叶”就深刻蕴涵了此中的真正意义。自古以来，人们都把秋天看成是成熟和收获的季节，这使他们看到的是满山的红叶在金色的阳光掩映下，有着说不尽的美丽。可同样是秋天，在浪漫主义作家的眼里，它的美却并不是由于这是一个成熟和丰实的季节，而是由于随这季节而来的枯萎、飘落的秋叶。难怪德国自然科学家亚历山大·封·洪堡说：“古人只当自然在微笑、表示友好并对他们有用的时候，才真正发现自然的美。浪漫主义者则相反：他们发现自然在蛮荒状态中，或者当它在他们身上引起模糊的恐怖感的时候，才是最美的。”这或许就是肺结核所特有的神话般的文化背景。
肺结核是有结核杆菌引起的全身性慢性传染病。中医称“肺痨”。 肺结核的临床表现多种多样。肺阴虚损，病变严重者有面颊潮红、高热盗汗、痰带血丝、大量咳血、呼吸受阻等特征。 祖国医学早在唐宋年间就查明了病因，确立了滋阴降火，肺，脾，肾三脏兼顾的法则，创立了许多治愈本病的良方妙药。 1：不出林克，百部、穿破石、白芨、五指牛奶各3克，桑白皮克。 用法：药研细末，炼蜜为丸。每饭后服3克，日三次。 疗效：连服3个月，有效率达％ 其实只要传统四联疗法没产生抗体，还是挺管用的。给你介绍一下，希望对你有所帮助。 晨空腹服用：利福平、，异烟肼（都是一次） 饭后服用：乙胺丁醇，吡嗪酰胺（每天三次） 肌肉注射链霉素（连注射一个月） 上面口服连用两个月即能康复。 吃抗痨药注意 1：定期查肝功，血常规 2：注意眼睛，末梢神经炎。 祝你早日康复。
[定义与概述] 肺结核病是由结核分枝杆菌感染肺部引起的慢性传染病。是各种结核中最常见者，占90%。一般是由于吸入传染源咳嗽、喷嚏、大声说话时喷出的含结核菌的飞沫而感染。感染后不一定发病，少数于抵抗力降低时发病，病理特点是有结核结节，干酪坏死，易形成空洞。发病多为慢性经过，但也有急性发病者。常有咳嗽、咳痰、痰血或咯血等呼吸道症状及低热、盗汗、纳差、乏力等全身症状。 40年代我国结核病患病率城市达5％，农村1％；死亡率为200/10万，是各种疾病死亡的第一位。90年代以来患病率降为，死亡率降为19/10万，顺位降为第6、7位。防治成绩不小，但受人口因素等影响，患病总人数仍近600万，与50年代初比无大变化；传染源仍有150万；死亡每年24万人，是各种传染病死亡总数的2倍。比发达国家疫情高出许多倍，是世界上结核病人数最多的国家。我国还存在结核病高耐药率问题，HIV/AIDS开始流行，人口增长、流动和向城镇集中化加强等可能加重结核病疫情。因此，卫生部已把结核病列为95规划重大疾病控制之列并将结核病升格为乙类传染病管理。
线粒体遗传病是一种相对复杂的遗传病，线粒体遗传病是线粒体中的基因突变导致的，线粒体遗传病可能会导致癫痫之类的疾病，因此线粒体遗传病其实还是比较严重的，最好及时发现，接下来我们来说下线粒体遗传病的相关知识吧。
线粒体遗传病有哪些
遗传病情况有一种是线粒体遗传病，那么线粒体遗传病有哪些呢？
线粒体遗传病在临床上主要包括线粒体肌病以及线粒体脑肌病，主要原因与基因遗传缺陷、线粒体代谢酶的缺乏有一定的关系。临床上线粒体脑肌病有着不同的类型，每一种类型的发病年龄、症状以及危害性都有所不同，因此确诊后患者需要积极进行治疗。
线粒体遗传病在出生后一直到老年均可起病，并不一定在出生之后就立刻出现。线粒体遗传病目前的治疗主要使用清除自由基和抗氧化的药物，例如辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E、谷胱甘肽等药物。肌肉酸痛的明显还可以使用降低乳酸的药物，例如碳酸氢钠、二氯乙酸等药物。平时要注意多补充高蛋白高碳水化合物的食物，还有新型的基因治疗可以采取。
线粒体遗传病的特点
线粒体遗传病特点比较明显，那么线粒体遗传病的特点是什么呢？
线粒体疾病遗传的特点有母系遗传、存在异质性和阈值以及遗传性等特点，其中母系遗传的卵子与精子细胞核的结合是对等的，但细胞质的结合是远远不对等的。在绝大多数情况下，突变的线粒体DNA通过母亲卵子细胞质的线粒体传给子代，通过父亲传递的极为罕见。
一个细胞的细胞质中可有几千个线粒体DNA（mtDNA)分子。如果在某个特定位点上所有这几个mtDNA分子都为同一基因，此细胞可称之为纯质。但如一个细胞的数千个mtDNA分子在这个位点上同时存在正常基因和突变基因，这就成为杂质。一般说，突变的mtDNA的数量超过一定限度时，会出现临床症状。（阈值）突变mtDNA所占比例似与临床症状的表现程度相关。传递突变的母亲可为患者，也可是表现正常的杂质携带者。
线粒体遗传病名词解释
有些遗传病属于线粒体遗传病，那么线粒体遗传病名词解释是什么呢？
线粒体病是遗传缺损引起线粒体代谢酶缺陷，致使ATP合成障碍、能量来源不足导致的一组异质性病变。线粒体脑肌病的不同类型发病年龄不同。线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活（氧化磷酸化）和细胞死亡（凋亡）均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。
根据线粒体病变部位不同可分为：线粒体肌病：线粒体病变侵犯骨骼肌为主。线粒体脑肌病：病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统。平时应注意炎症肌病和其他肌病可同时伴存线粒体和糖原堆积之可能。严防过多过滥诊断线粒体肌病。
线粒体遗传病为啥叫母系遗传
线粒体遗传病不止这个名称，那么线粒体遗传病为啥叫母系遗传呢？
因为胚胎是由精子和卵子结合后产生的，精子大部分是细胞核在和卵子结合前仅有的线粒体是给精子运动提供能量的结合时线粒体已都脱落，而卵子则是细胞质为受精后受精卵发育提供能量，线粒体存在于细胞质中，所以线粒体遗传病是母系遗传。
目前线粒体肌病的诊断依赖于典型的临床症状：四肢近端极度不能耐受疲劳、身体矮小和神经性耳聋等，伴各亚型临床特征；血清乳酸、丙酮酸增高和肌肉活组织检查发现RRF，mtDNA缺失或点突变等之结果。线粒体脑肌病患者CT或MRI检查可见白质脑病、基底核钙化、脑软化、脑萎缩和脑室扩大等。
线粒体疾病遗传的特点有母系遗传、存在异质性和阈值以及遗传性等特点，具体如下。
一、母系遗传
卵子与精子细胞核的结合是对等的，但细胞质的结合是远远不对等的。在绝大多数情况下，突变的线粒体DNA通过母亲卵子细胞质的线粒体传给子代，通过父亲传递的极为罕见。
二、有数量概念
一个细胞的细胞质中可有几千个线粒体DNA（mtDNA)分子。如果在某个特定位点上所有这几个mtDNA分子都为同一基因，此细胞可称之为纯质。但如一个细胞的数千个mtDNA分子在这个位点上同时存在正常基因和突变基因，这就成为杂质。
1、一般说，突变的mtDNA的数量超过一定限度时，会出现临床症状。（阈值）
2、突变mtDNA所占比例似与临床症状的表现程度相关。
3、传递突变的母亲可为患者，也可是表现正常的杂质携带者。
三、 容易引发遗传性视神经病
线粒体呼吸链复合物遗传性异常会引起遗传性视神经病。病初发时为急性或亚急性眼球的神经炎，引发严重双侧视神经萎缩和大片中心暗点，使视力突然丧失并伴有色觉障碍。在急性发作之后，视觉进一步衰退，甚至会患急性或亚急性眼球后神经炎，但常可维持的视力。此症发病高峰年龄是20~25岁，但任何年龄段都可能发病。
四、存在异质性和阈值效应
目前已经完成对线粒体DNA(mtDNA)基因组测序,了解到其遗传特性存在着异质性和阈值效应。mtDNA的异常如转移RNA的突变，多肽突变，核糖体RNA突变等均可以导致疾病发生。常见线粒体遗传病有CPEO综合征、KSS综合征、MELAS综合征、MERRF综合征、LHON综合征等，对线粒体遗传病的诊断需要结合临床诊断和生化指标。
五、具有DNA和遗传性
线粒体是位于有核细胞的细胞核外的一种重要的细胞器，与机体能代谢及许多中间代谢有关。其形态、大小、数目随细胞种类而异。线粒体也具有DNA和遗传性。线粒体病是指线粒体DNA缺陷，即线粒体DNA重复、缺失或突变造成的疾病。
位于线粒体的致病基因，呈母性遗传方式，男女两性均可患病。它们共同的临床表现为智力、运动发育迟缓，智力低下，身材矮小，肌张力降低。血液乳酸及丙酮酸的测定有助于诊断，肌肉活检可进一步帮助确诊。
扩展资料
常见遗传病的主要类型
一、染色体病或染色体综合症。遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。
二、单基因病。目前已经发现6500余种单基因病，主要是指一对等位基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因（一对同源染色体同位置上控制相对性状的基因）中只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。
三、多基因病。顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同。
且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、无脑儿、高血压、先天性心血管疾病、癫痫等均为多基因病。
参考资料来源:百度百科-线粒体基因病
你几岁啊，年纪轻的还是移植好，因为靠药物只能维持没几年，而且药物服用时间长的话身体会产生抗药性，就是药物对病情起不了作用了，到时候就真的没救了。移植的话慢粒成功率还是挺高的
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多