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如下：
工具／原料：彩笔、纸
1、使用橙色和红色画出细胞质和细胞膜
2、使用紫色、黄色和绿色画出内质网和细胞核
3、使用绿色画出两个中心体
4、使用红色和白色画出一些溶酶体
5、使用蓝色画出一些线粒体
6、最后，使用紫红色画出一些高尔基体
首先，细胞核不是细胞器。然后，细胞核也是需要把轮廓画出来的，核仁不用，若异染色质多必须用点点出。如果报告要求你观察某种特定的细胞器，也需要把轮廓画出，例如观察肝细胞中线粒体、脊神经节细胞高尔基器等等，某些特殊结构，如植物叶片细胞中液泡、脂肪组织中脂肪细胞内的脂滴等，也要把轮廓画出。剩下的，就看染色方法以及光镜下的明暗来点出就可以了。
生物细胞的画法：
主要是画植物细胞和动物细胞图，先画植物细胞和动物细胞相同的结构即细胞膜，细胞质、细胞核和线粒体。然后再画他们不相同的地方，即植物细胞的细胞壁和液泡以及叶绿体。
画图的时候，按照生物图的指示方法来画图，然后标注上各部分的名称。
胞壁，液泡（中央大液泡）应该画出来，线粒体（双膜结构）要画出它内膜的脊结构，叶绿体（双膜结构）突出它是双层膜就可以了。 比较暗的地方，用铅笔点上细点来表示。字尽量注在图的右侧。用尺引出水平的指示线，然后注字。在图的下方写上图形的名称。 还有在几倍条件下观察的。
本刊为专业学术性刊物。 英文期刊名 JOURNAL OF MOLECULAR CELL BIOLOGY 本刊创刊于1936年,创刊名《中国实验生物学杂志》,1954年更名为《实验生物学报》,具有悠久的历史,2006年起更名为《分子细胞生物学报》。现由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办,主要刊登分子细胞生物学领域,包括细胞生物学、发育生物学、生殖生物学、肿瘤生物学和免疫生物学等方面的创新性研究论文、研究简报和特约综述等,为中国自然科学核心期刊之一。在国际上入选美国CA、IM和MEDLINE,享有一定声誉。为了更好地满足中国分子细胞生物学领域广大科技工作者科研成果国际交流的需要、进一步促进中国分子细胞生物学的学科发展，《分子细胞生物学报》拟于2008年起改以全英文出版，英文刊名为JournalofMolecularCellBiology（JMCB）。读者对象为与本学科有关的大专院校师生及医学、生物学的科研人员。
1、人民卫生出版社出版的医学细胞生物学是一部非常有价值的教材，为未来学习和研究医学细胞生物学提供了重要的资源。2、记录了细胞生物学的发展历史，引进了新的理论，结合了实验技术和实际应用，并阐述了细胞本身的知识，非常适合初学者学习。3、人民卫生出版社出版的医学细胞生物学的出版，对于未来学习和研究医学细胞生物学具有重要的意义。
《中国组织化学与细胞化学杂志》是核心期刊：这本杂志不是核心的，不过影响影子还行，复合影响因子：综合影响因子：这样的影响力在医学杂志中可以算是中等杂志。关于稿酬方面的问题不清楚，我没在这个杂志发表文章。不过我认为应该没有稿酬的，也许还会收取版面费。
应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4 CD8-和CD4-CD8 两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一CD4阳性细胞群⒈应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从发表资料来看，CD4 CD45RO 前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4 CD45RO 前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4 细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA 的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA CD4 T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。⑵CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixedlymphocytereactionAMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。可能是机体的一种免疫调节机制。二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞（CD8 CD28+）和抑制性T细胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。⒈在人类CTL表型为CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型为Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyteTIL）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2 存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na 、水分进入靶细胞内，K 及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycansofchondroitinsulphateAtype）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。⒉Ts和Ts亚群抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。这种抑制细胞的表型为CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。
1.新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响摘要: 目的：分析新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生及吻合口并发症对远期预后的影响。方法：回顾性分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院行腹腔镜辅助胃癌根治术的1199例胃癌患者的临床病理资料及术后吻合口并发症发生情况，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血。根据患者是否接受过新辅助化疗将其分为新辅助化疗组(170例)和非新辅助化疗组(1029例)。分析术前新辅助化疗与腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症发生率的关系及吻合口并发症对胃癌预后的影响，并使用倾向性评分匹配(PSM)消除两组的潜在混淆偏差后，比较两组吻合口并发症发生率的差异及吻合口并发症与远期预后的关系。结果：PSM之前，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。PSM之后，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。二分类Logistic回归分析显示，贫血、肺炎是腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口漏的独立危险因素(P < )，新辅助化疗并不是术后吻合口漏的独立危险因素(P > )。根据有无吻合口并发症，将1199名患者分为2组，构建生存曲线并进行生存分析，结果发现无吻合口并发症患者较吻合口并发症患者的5年生存率更好( (), P < )。结论：新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生率没有明显影响，发生吻合口并发症的患者预后不良。文章引用：于彬, 姚增武, 鉴谧, 崔洪铭, 刘传绪, 赵扬, 姜立新. 新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 113-121. 表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展摘要: 程序性死亡蛋白-1 (programmed death 1, PD-1)是在免疫细胞上表达的免疫抑制分子，通过参与程序性细胞凋亡过程，对活化的T淋巴细胞进行负性调控，它与程序性死亡蛋白配体1 (programmed death ligand 1, PD-L1)组成的信号通路在自身免疫调节、肿瘤免疫及慢性病毒感染中均起着重要的作用，是自身免疫性疾病和肿瘤的潜在药物治疗靶点。同时，T细胞持续性表达PD-1可使免疫耗竭，导致人体免疫功能下降，T细胞耗竭发生在许多肿瘤及慢性病毒感染中。本文综述了T细胞中PD-1表达水平在肺部感染性疾病治疗过程中的变化，并对未来肺部感染性疾病的临床评估和治疗提出展望。文章引用：张龙志, 程曼曼, 王娴玮. PD-1表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 218-225.
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临床医学是研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，提高临床治疗水平，促进人体健康的科学。
临床即“亲临病床”之意，它根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。临床医学是直接面对疾病、病人，对病人直接实施治疗的科学。
临床诊断
基本过程， 诊：对患者进行病史检查、体格检查和有选择地进行辅助检查，尽可能真实全面的搜集临床资料；断：对已经获得的资料进行综合分析，形成结论；验证诊断：用治疗或其他手段检验结论。
基本问题就医者是否为病人；疾病是器质性的还是功能性的；疾病的病因是否明确，是单个还是多个；疾病是否有并发症；疾病是急性的还是慢性的；是否有危及生命的症状与体征；病人的功能状况如何；疾病是良性的还是恶性的；辅助检查是否必要可行；检查结果与临床印象是否矛盾；治疗结果是否支持诊断。
- T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。 淋巴细胞的表面标志 表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。 T细胞表面标志 （1）T细胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、CD28. （2）有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。 （3）细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。 复合特的组成及结构 TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。 CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。 CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。 淋巴细胞亚群及功能 因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%）和γ、δT细胞（约1%～5%）。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR。 （1）Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2）。 （2）TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC）。 （3）TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。 （4）TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1）。 （5）Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。 细胞的亚群及其功能 根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+的T细胞通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。
本刊为专业学术性刊物。 英文期刊名 JOURNAL OF MOLECULAR CELL BIOLOGY 本刊创刊于1936年,创刊名《中国实验生物学杂志》,1954年更名为《实验生物学报》,具有悠久的历史,2006年起更名为《分子细胞生物学报》。现由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办,主要刊登分子细胞生物学领域,包括细胞生物学、发育生物学、生殖生物学、肿瘤生物学和免疫生物学等方面的创新性研究论文、研究简报和特约综述等,为中国自然科学核心期刊之一。在国际上入选美国CA、IM和MEDLINE,享有一定声誉。为了更好地满足中国分子细胞生物学领域广大科技工作者科研成果国际交流的需要、进一步促进中国分子细胞生物学的学科发展，《分子细胞生物学报》拟于2008年起改以全英文出版，英文刊名为JournalofMolecularCellBiology（JMCB）。读者对象为与本学科有关的大专院校师生及医学、生物学的科研人员。
一般一个半月。 《细胞与分子免疫学杂志》由中国免疫学会、陕西省免疫学会和第四军医大学共同主办, 是国内外公开发行的国家级免疫学科技期刊。 《细胞与分子免疫学杂志》读者对象：以医学界中、高级临床、科研、教学工作者为主要读者对象,面向广大生命科学、基础和临床科研工作者征稿。 《细胞与分子免疫学杂志》主要栏目：抗体工程、基础研究、临床研究、技术与方法、综述、消息与动态等栏目。另根据需要开设专家论坛等栏目。
也是CSCD核心
1、数量不同
K细胞占血液中淋巴细胞总数的5％～7％，NK细胞占血中淋巴细胞总数的2％～5％。
2。免疫杀伤方式不同
K细胞必须在抗体协助下才能具有免疫杀伤作用,NK细胞不需抗原激活,更不需抗体的协助,它可直接杀伤靶细胞。
3、细胞体积不同
K细胞体积略大,是中型淋巴细胞,其直径约为9～12μm。NK细胞是大淋巴细胞,平均直径为12～15μm,胞质较多,在胞质内有许多大小不等的嗜天青颗粒。
4、免疫性质不同
K细胞主要攻击比微生物大的靶细胞,可以是病毒感染的细胞,如慢性活动性肝炎中的肝细胞,由于这种细胞体积大,难以被吞噬，K细胞具有细胞外的杀伤作用,将它们清除,对肿瘤细胞也有明确的杀伤作用。
NK细胞的这种抗感染和抗肿瘤的杀伤作用是广谱的，所NK细胞是非特异性的杀伤靶细胞的重要成分，是消灭癌变细胞的第一道防线。
参考资料：百度百科-自然杀伤细胞
参考资料：百度百科-杀伤细胞
要知道，在我们身体内，有一支精锐的部队保护着身体的健康，这支部队便是免疫系统。当身体遭受细菌病毒的入侵时，抗原提呈细胞拿到抗原，然后身体会生成杀伤细胞，去杀灭细菌或者病毒，消灭那些外来入侵者。
但是，生成抗原需求时间，有的细菌和病毒会变异，导致抗原无法识别，这就会使杀伤作用大打折扣。而这里，CELLIN细胞里就可以解释NK细胞到底为什么那么重要了——因为，NK细胞，它不需要抗原致敏，就能对细菌、病毒或者癌变的细胞造成杀伤。
换句话说就是，NK细胞作为人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，可非特异性直接杀伤肿瘤细胞，这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏，也不需要抗体参与，且无MHC限制。另一方面，除了具有强大的杀伤功能外，NK细胞还具有很强的免疫调节功能，与机体其他多种免疫细胞相互作用，调节机体的免疫状态和免疫功能。因此，对于维持人体健康而言，NK细胞毫无疑问起着非常重要的作用。
接下来，CELLIN细胞里生物科技再为大家简单介绍一下NK细胞：
NK细胞又称自然杀伤细胞(natural killer cell，NK细胞)，是机体内重要的免疫细胞，NK细胞形态上属于大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，是除T细胞、B细胞之外的第三大类淋巴细胞，约占血液中所有免疫细胞(白细胞数量)的15%，属于天然免疫系统的核心细胞。
NK细胞是体内负责杀伤老化、受病毒感染、肿瘤等异常细胞的最主要“战士”。事实上，我们成年人每人每天都有3000-6000个癌细胞产生，但每一天诞生的癌细胞简直都被人体本身天然杀手细胞(NK细胞)杀灭了。只是当免疫系统下降，天然杀伤细胞变弱，癌细胞占据上风，我们人体的患癌风险就会大大增加。因而，维持NK细胞的数量和活性，对于人类健康也非常重要。
杀伤性淋巴细胞（killer lymphocyte）:简称为K细胞,是骨髓中的淋巴干细胞分化发育而成,占血液中淋巴细胞总数的5％～7％,较T、B淋巴细胞少,而体积略大,是中型淋巴细胞,其直径约为9～12μm.胞质内有溶酶体和分泌颗粒.K细胞膜上有Fc受体（抗体的受体）,当抗体与靶细胞（抗原）结合时,K细胞以Fc受体与具有特异性抗体的Fc端相结合,使靶细胞迅速失去活性,而杀伤靶细胞.K细胞必须在抗体协助下才能具有免疫杀伤作用,所以K细胞又称抗体依赖性细胞毒细胞（antibody dependent cell-mediated cytotoxic cell,ADCC）,K细胞主要攻击比微生物大的靶 细胞,可以是病毒感染的细胞,如慢性活动性肝炎中的肝细胞,由于这种细胞体积大,难以被吞噬,K细胞具有细胞外的杀伤作用,将它们清除,对肿瘤细胞也有明确的杀伤作用,在异体移植病人的外周血中的K细胞增多,说明K细胞也参与排斥反应.自然杀伤性淋巴细胞（natural killer lymphocyte）:简称NK细胞,是由骨髓中淋巴细胞分化而来,占血中淋巴细胞总数的2％～5％NK细胞在人体内分布广泛,以外周血和脾、淋巴结中NK细胞活性最高.在中空器官的管壁固有层和一些实质性器官的间质中,均有NK细胞存在.在骨髓中NK细胞活性较低.NK细胞是大淋巴细胞,平均直径为12～15μm,胞质较多,在胞质内有许多大小不等的嗜天青颗粒,故又称大颗粒淋巴细胞（large granular lymphocyte,LGL）.核呈卵圆形,在电镜下,胞质内的嗜天青颗粒是溶酶体,核内染色质丰富,异染色质多在边缘.在细胞表面有短小的微绒毛.NK细胞不需抗原激活,更不需抗体的协助,它可直接杀伤靶细胞,例如被病毒感染的细胞和肿瘤细胞,NK细胞的这种抗感染和抗肿瘤的杀伤作用是广谱的.所NK细胞是非特异性的杀伤靶细胞的重要成分.是消灭癌变细胞的第一道防线.还有一种学说,认为NK细胞和K细胞在形态结构和表面标记均相同,是同一种细胞,但免疫作用形式不相同.有待进一步研究.