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克隆技术 什么是克隆？ 克隆是英语单词clone的音译，clone源于希腊文klone，原意是指幼苗或嫩枝，以无性繁殖或营养繁殖的方式培育植物，如杆插和嫁接。 如今，克隆是指生物体通过体细胞进行的无性繁殖，以及由无性繁殖形成的基因型完全相同的后代个体组成的种群。克隆也可以理解为复制、拷贝，就是从原型中产生出同样的复制品，它的外表及遗传基因与原型完全相同。 1997年2月，绵羊“多利”诞生的消息披露，立即引起全世界的关注，这头由英国生物学家通过克隆技术培育的克隆绵羊，意味着人类可以利用动物身上的一个体细胞，产生出与这个动物完全相同的生命体，打破了千古不变的自然规律。 什么东西可以克隆？ 应该说有生命的都可以克隆。 现在已经克隆什么？ 蛙:1952年，未成功。 鲤鱼:1963年，中国科学家童第周早在1963年就通过将一只雄性鲤鱼的遗传物质注入雌性鲤鱼的卵中从而成功克隆了一只雌性鲤鱼，比多利羊的克隆早了33年。但由于相关论文是发表在一本中文科学期刊，并没有翻译成英文，所以并不为国际上所知晓。（源自：PBS） 古代神话里孙悟空用自己的汗毛变成无数个小孙悟空的离奇故事，表达了人类对复制自身的幻想。1938 年，德国科学家首次提出了哺乳动物克隆的思想，1996年，体细胞克隆羊“多利”出世后，克隆迅速成为世人关注的焦点，人们不禁疑问：我们会不会跟在羊的后面？这种疑问让所有人惶惑不安。然而，反对克隆的喧嚣声没有抵过科学家的执着追求，伴随着牛、鼠、猪乃至猴这种与人类生物特征最为相近的灵长类动物陆续被克隆成功，人们已经相信，总有一天，科学家会用人类的一个细胞复制出与提供细胞者一模一样的人来，克隆人已经不是科幻小说里的梦想，而是呼之欲出的现实。目前，已有三个国外组织正式宣布他们将进行克隆人的实验，美国肯塔基大学的扎沃斯教授正在与一位名叫安提诺利的意大利专家合作，计划在两年内克隆出一个人来。 由于克隆人可能带来复杂的后果，一些生物技术发达的国家，现在大都对此采取明令禁止或者严加限制的态度。克林顿说：“通过这种技术来复制人类，是危险的，应该被杜绝！”全国政协委员、中国科学院国家基因研究中心主任洪国藩也明确表示反对进行克隆人的研究，而主张把克隆技术和克隆人区别开来。 克隆人，真的如潘多拉盒子里的魔鬼一样可怕吗？ 实际上，人们不能接受克隆人实验的最主要原因，在于传统伦理道德观念的阻碍。千百年来，人类一直遵循着有性繁殖方式，而克隆人却是实验室里的产物，是在人为操纵下制造出来的生命。尤其在西方，“抛弃了上帝，拆离了亚当与夏娃”的克隆，更是遭到了许多宗教组织的反对。而且，克隆人与被克隆人之间的关系也有悖于传统的由血缘确定亲缘的伦理方式。所有这些，都使得克隆人无法在人类传统伦理道德里找到合适的安身之地。但是，正如中科院院士何祚庥所言：“克隆人出现的伦理问题应该正视，但没有理由因此而反对科技的进步”。人类社会自身的发展告诉我们，科技带动人们的观念更新是历史的进步，而以陈旧的观念来束缚科技发展，则是僵化。历史上输血技术、器官移植等，都曾经带来极大的伦理争论，而当首位试管婴儿于1978年出生时，更是掀起了轩然大波，但现在，人们已经能够正确地对待这一切了。这表明，在科技发展面前不断更新的思想观念并没有给人类带来灾难，相反地，它造福了人类。就克隆技术而言，“治疗性克隆”将会在生产移植器官和攻克疾病等方面获得突破，给生物技术和医学技术带来革命性的变化。比如，当你的女儿需要骨髓移植而没有人能为她提供；当你不幸失去5岁的孩子而无法摆脱痛苦；当你想养育自己的孩子又无法生育……也许你就能够体会到克隆的巨大科学价值和现实意义。治疗性克隆的研究和完整克隆人的实验之间是相辅相成、互为促进的，治疗性克隆所指向的终点就是完整克隆人的出现，如果加以正确的利用，它们都可以而且应该为人类社会带来福音。 科学从来都是一把双刃剑。但是，某项科技进步是否真正有益于人类，关键在于人类如何对待和应用它，而不能因为暂时不合情理就因噎废食。克隆技术确实可能和原子能技术一样，既能造福人类，也可祸害无穷。但“技术恐惧”的实质，是对错误运用技术的恐惧，而不是对技术本身的恐惧。目前，世界各国对克隆人的态度多有“暧昧”，英国去年以超过三分之二的多数票通过了允许克隆人类早期胚胎的法案，而在美国、德国、澳大利亚，也逐渐听到了要求放松对治疗性克隆限制的声音。可以说，哪一个国家首先掌握了克隆人的技术，就意味着这个国家拥有了优势和主动，而起步晚的国家可能因此而遭受现在还无法预测的损失。如同当年美国首先掌握了原子能技术，虽然这项技术从一开始便展现着它罪恶的一面，但后来各国又不得不加紧这方面的研究和实验。单从这个角度上讲，对克隆人实验采取简单否定的态度也是值得探讨的。 至于人们担忧克隆技术一旦成熟，会有用心不良者克隆出千百个“希特勒”，或者克隆出另一个名人来混淆视听，则是对克隆的误解。克隆人被复制的只是遗传特征，而受后天环境里诸多因素影响的思维、性格等社会属性不可能完全一样，即克隆技术无论怎样发展，也只能克隆人的肉体，而不能克隆人的灵魂，而且，克隆人与被克隆人之间有着年龄上的差距。因此，所谓克隆人并不是人的完全复制，历史人物不会复生，现实人物也不必担心多出一个“自我”来。 绵羊:1996年，多利（Dolly） 猕猴:2000年1月，Tetra，雌性 猪:2000年3月，5只苏格兰PPL小猪；8月，Xena，雌性 牛:2001年，Alpha和Beta，雄性 猫:2001年底，CopyCat（CC），雌性 鼠:2002年 兔:2003年3-4月分别在法国和朝鲜独立地实现； 骡:2003年5月，爱达荷Gem，雄性；6月，犹他先锋，雄性 鹿:2003年，Dewey 马:2003年，Prometea，雌性 狗:2005年，韩国首尔大学实验队，史努比（Snoopy) 猪:2005年8月8日，中国第一头供体细胞克隆猪 尽管克隆研究取得了很大进展，目前克隆的成功率还是相当低的：多利出生之前研究人员经历了276次失败的尝试；70只小牛的出生则是在9000次尝试后才获得成功，并且其中的三分之一在幼年时就死了；Prometea也是花费了328次尝试才成功出生。而对于某些物种，例如猫和猩猩，目前还没有成功克隆的报道。而狗的克隆实验，也是经过数百次反覆试验再得来的成果。 多利出生后的年龄检测表明其出生的时候就上了年纪。她6岁的时候就得了一般老年时才得的关节炎。这样的衰老被认为是端粒的磨损造成的。端粒是染色体位于末端的。随着细胞分裂，端粒在复制过程中不断磨损，这通常认为是衰老的一个原因。然而，研究人员在克隆成功牛后却发现它们实际上更年轻。分析它们的端粒表明它们不仅是回到了出生的长度，而且比一般出生时候的端粒更长。这意味着它们可以比一般的牛有更长的寿命，但是由于过度生长，它们中的很多都过早夭折了。研究人员相信相关的研究最终可以用来改变人类的寿命。 克隆人违背人类生命伦理 现代科技，特别是现代生命科技，要不要尊重伦理学原则，要不要倾听伦理的声音？有关专家针对一些科学狂人在美国秘密克隆人的做法指出——克隆人违背人类生命伦理，存在着极大的争议和难以解决的一系列法律等问题。 我国多家媒体近日转载了国外媒体报道的一条惊人消息：一群受邪教组织操纵的科学狂人，正在美国内华达州大漠深处进行着一项克隆人的秘密实验。他们根据英国科学家创造世界第一只克隆羊“多利”的同样原理，从一个今年2月份夭折的10个月大的美国女婴身上提取细胞制造克隆人。据称，“如果进展顺利的话，世界上第一个克隆人将于明年年底诞生。” 消息披露后，克隆技术及其带来的伦理学问题再一次成为人们议论的热点。如果这一消息属实的话，应当如何看待此事，如何正确地评价和思考这个问题，记者为此走访了国家人类基因组南方研究中心伦理、法律和社会部主任、上海社科院哲学研究所沈铭贤研究员。 沈教授说：自1997年英国罗斯林研究所成功地克隆出“多利”羊后，国外不断有人在名利的驱使下，提出并试图从事克隆人的研究。尽管各国政府明令禁止，但与克隆人有关的报道近两年来不止一次见诸报端。但是，这次速度这么快，又与邪教组织有关联，确实令人感到震惊。 痛失爱女的父母，希望通过克隆技术使女儿复活，这种心情是可以理解的。但如果科学家借此进行克隆人的实验，就值得讨论了。沈教授认为：即使撇开邪教不谈，这种做法也是不可取的。就“克隆人”这一个体而言，他会生活在“我是一个死去的人的复制品” 这样一个阴影中，这对他的心理会产生什么样的影响？ 按照生命伦理学的观点，科学技术要从长远利益出发，造福整个人类。它必须遵循“行善、不伤害、自主和公正”这四项国际公认的伦理原则。“多利”羊的克隆成功经过了200多次的失败，出现过畸形或夭折的羊。而克隆人更为复杂，无疑会遇到更多的失败，如果制造出不健康、畸形或短寿的人，将是对人权的一种侵犯。 人类基因的多样性是人类进化的生物学基础，而那些科学狂人要制造的所谓“不朽的生命”，实际上是同一基因的翻版，这就有可能减少基因的多样性，不利于人类本身的进化。所以，无论从个体、整体，还是从社会进化、生命伦理角度看，都应该坚决反对克隆人的行为。 沈教授指出：现在科学界把克隆分为治疗性克隆和生殖性克隆两种。前者是利用胚胎干细胞克隆人体器官，供医学研究、解决器官移植供体不足问题，这是国际科学界和伦理学界都支持的，但有一个前提，就是用于治疗性克隆的胚胎不能超出妊娠14天这一界限。而对于生殖性克隆，即通常所说的克隆人，由于它在总体上违背了生命伦理原则，所以，科学家的主流意见是坚决反对的。联合国教科文组织、世界卫生组织和国际人类基因组伦理委员会和各国政府也都非常明确地表示，反对生殖性克隆。即使克隆人真的诞生了，我们还是要坚持这一基本立场。 现代科学技术是一把双刃剑，在其造福人类的同时也会带来一些负面效应。这就向我们提出了一个问题：现代科技，特别是现代生命科技，要不要尊重伦理学原则，要不要倾听伦理的声音？沈教授指出：现在有些科学家提出，只要科学上有可能做到的，就应该去做。事实上，这是错误的观点。如果技术上我们能制造出一种严重危害人类的超级生命，难道也可以去制造吗？一些科学狂人正是打着“科学自由”的旗号，去做一些危害人类的事。因此，我们要警惕现代科学技术被一些别有用心的人利用。另外，也不能把科学自由和伦理道德对立起来。现代生命科学发展的事实表明，伦理的规范和引导，并没有束缚科学的发展，倾听伦理的声音，有利于科学更健康、顺利地发展。 回答者：_新浪_ - 初入江湖 三级 3-27 20:02克隆 ( 英语单词clone的音译)，是指复制与原件完全一样的副本的过程。 从生物学的角度来讲，克隆是一种人工诱导的无性繁殖方式或者是植物的无性繁殖方式。一个克隆就是一个多细胞生物在遗传上与另外一种生物完全一样。克隆可以是自然克隆，例如由无性繁殖或是由于偶然的原因产生两个遗传上完全一样的个体（就像同卵双生一样）。但是我们通常 所说的克隆是指通过有意识的设计来产生的完全一样的复制。 克隆（clone）这个单词在英文中源于klōn,希腊语里"twig"的意思。在园艺学中，clon这个拼法一直沿用到二十世纪。后来词尾加上e是为了表明发音的时候元音是长元音而非短元音。由于这个词在更广泛的范围内得以流行，后来克隆的拼法就演变成了clone。 在生物学上，克隆通常用在两个方面：克隆一个基因或是克隆一个物种。克隆一个基因是指从一个个体中获取一段基因（例如通过PCR的方法），然后将其插入另外一个个体(通常是通过载体)，再加以研究或利用。克隆有时候是指成功地鉴定出某种表现型的基因。所以当某个生物学家说某某疾病的基因被成功地克隆了，就是说这个基因的位置和DNA序列被确定。而获得该基因的拷贝则可以认为是鉴定此基因的副产品。 克隆一个生物体意味着创造一个与原先的生物体具有完全一样的遗传信息的新生物体。在现代生物学背景下，这通常包括了体细胞核移植。在体细胞核移植中，卵母细胞核被除去，取而代之的是从被克隆生物体细胞中取出的细胞核，通常卵母细胞和它移入的细胞核均应来自同一物种。由于细胞核几乎含有生命的全部遗传信息，宿主卵母细胞将发育成为在遗传上与核供体相同的生物体。线粒体DNA这里虽然没有被移植，但相对来讲线粒体DNA还是很少的，通常可以忽略其对生物体的影响。 克隆在园艺学上是指通过营养生殖产生的单一植株的后代。很多植物都是通过克隆这样的无性繁殖方式从单一植株获得大量的子代个体。 克隆技术研究现状 一、克隆的早期研究 克隆一词是英文单词clone的音译，作为名词，c1one通常被意译为无性繁殖系。同一克隆内所有成员的遗传构成是完全相同的，例外仅见于有突变发生时。自然界早已存在天然植物、动物和微生物的克隆，例如：同卵双胞胎实际上就是一种克隆。然而，天然的哺乳动物克隆的发生率极低，成员数目太少（一般为两个），且缺乏目的性，所以很少能够被用来为人类造福，因此，人们开始探索用人工的方法来生产高等动物克隆。这样，克隆一词就开始被用作动词，指人工培育克隆动物这一动作。 目前，生产哺乳动物克隆的方法主要有胚胎分割和细胞核移植两种。克隆羊“多莉”，以及其后各国科学家培育的各种克隆动物，采用的都是细胞核移植技术。所谓细胞核移植，是指将不同发育时期的胚胎或成体动物的细胞核，经显微手术和细胞融合方法移植到去核卵母细胞中，重新组成胚胎并使之发育成熟的过程。与胚胎分割技术不同，细胞核移植技术，特别是细胞核连续移植技术可以产生无限个遗传相同的个体。由于细胞核移植是产生克隆动物的有效方法，故人们往往把它称为动物克隆技术。 采用细胞核移植技术克隆动物的设想，最初由汉斯·施佩曼在1938年提出，他称之为“奇异的实验”，即从发育到后期的胚胎（成熟或未成熟的胚胎均可）中取出细胞核，将其移植到一个卵子中。这一设想是现在克隆动物的基本途径。 从1952年起，科学家们首先采用青蛙开展细胞核移植克隆实验，先后获得了蝌蚪和成体蛙。1963年，我国童第周教授领导的科研组，首先以金鱼等为材料，研究了鱼类胚胎细胞核移植技术，获得成功。 哺乳动物胚胎细胞核移植研究的最初成果在1981年取得——卡尔·伊尔门泽和彼得·霍佩用鼠胚胎细胞培育出发育正常的小鼠。1984年，施特恩·维拉德森用取自羊的未成熟胚胎细胞克隆出一只活产羊，其他人后来利用牛、猪、山羊、兔和猕猴等各种动物对他采用的实验方法进行了重复实验。1989年，维拉德森获得连续移核二代的克隆牛。1994年，尼尔·菲尔斯特用发育到至少有120个细胞的晚期胚胎克隆牛。到1995年，在主要的哺乳动物中，胚胎细胞核移植都获得成功，包括冷冻和体外生产的胚胎；对胚胎干细胞或成体干细胞的核移植实验，也都做了尝试。但到1995年为止，成体动物已分化细胞核移植一直未能取得成功。 二、克隆羊“多莉”的意义和引起的反响 以上事实说明，在1997年2月英国罗斯林研究所维尔穆特博士科研组公布体细胞克隆羊“多莉”培育成功之前，胚胎细胞核移植技术已经有了很大的发展。实际上，“多莉”的克隆在核移植技术上沿袭了胚胎细胞核移植的全部过程，但这并不能减低“多莉”的重大意义，因为它是世界上第一例经体细胞核移植出生的动物，是克隆技术领域研究的巨大突破。这一巨大进展意味着：在理论上证明了，同植物细胞一样，分化了的动物细胞核也具有全能性，在分化过程中细胞核中的遗传物质没有不可逆变化；在实践上证明了，利用体细胞进行动物克隆的技术是可行的，将有无数相同的细胞可用来作为供体进行核移植，并且在与卵细胞相融合前可对这些供体细胞进行一系列复杂的遗传操作，从而为大规模复制动物优良品种和生产转基因动物提供了有效方法。 在理论上，利用同样方法，人可以复制“克隆人”，这意味着以往科幻小说中的独裁狂人克隆自己的想法是完全可以实现的。因此，“多莉”的诞生在世界各国科学界、政界乃至宗教界都引起了强烈反响，并引发了一场由克隆人所衍生的道德问题的讨论。各国政府有关人士、民间纷纷作出反应：克隆人类有悖于伦理道德。尽管如此，克隆技术的巨大理论意义和实用价值促使科学家们加快了研究的步伐，从而使动物克隆技术的研究与开发进入一个高潮。 三、近3年来克隆研究的重要成果 克隆羊“多莉”的诞生在全世界掀起了克隆研究热潮，随后，有关克隆动物的报道接连不断。1997年3月，即“多莉”诞生后1个月，美国、中国台湾和澳大利亚科学家分别发表了他们成功克隆猴子、猪和牛的消息。不过，他们都是采用胚胎细胞进行克隆，其意义不能与“多莉”相比。同年7月，罗斯林研究所和PPL公司宣布用基因改造过的胎儿成纤维细胞克隆出世界上第一头带有人类基因的转基因绵羊“波莉”（Polly）。这一成果显示了克隆技术在培育转基因动物方面的巨大应用价值。 1998年7月，美国夏威夷大学Wakayama等报道，由小鼠卵丘细胞克隆了27只成活小鼠，其中7只是由克隆小鼠再次克隆的后代，这是继“多莉”以后的第二批哺乳动物体细胞核移植后代。此外，Wakayama等人采用了与“多莉”不同的、新的、相对简单的且成功率较高的克隆技术，这一技术以该大学所在地而命名为“檀香山技术”。 此后，美国、法国、荷兰和韩国等国科学家也相继报道了体细胞克隆牛成功的消息；日本科学家的研究热情尤为惊人，1998年7月至1999年4月，东京农业大学、近畿大学、家畜改良事业团、地方（石川县、大分县和鹿儿岛县等）家畜试验场以及民间企业（如日本最大的奶商品公司雪印乳业等）纷纷报道了，他们采用牛耳部、臀部肌肉、卵丘细胞以及初乳中提取的乳腺细胞克隆牛的成果。至1999年底，全世界已有6种类型细胞——胎儿成纤维细胞、乳腺细胞、卵丘细胞、输卵管／子宫上皮细胞、肌肉细胞和耳部皮肤细胞的体细胞克隆后代成功诞生。 2000年6月，中国西北农林科技大学利用成年山羊体细胞克隆出两只“克隆羊”，但其中一只因呼吸系统发育不良而早夭。据介绍，所采用的克隆技术为该研究组自己研究所得，与克隆“多莉”的技术完全不同，这表明我国科学家也掌握了体细胞克隆的尖端技术。 在不同种间进行细胞核移植实验也取得了一些可喜成果，1998年1月，美国威斯康星一麦迪逊大学的科学家们以牛的卵子为受体，成功克隆出猪、牛、羊、鼠和猕猴五种哺乳动物的胚胎，这一研究结果表明，某个物种的未受精卵可以同取自多种动物的成熟细胞核相结合。虽然这些胚胎都流产了，但它对异种克隆的可能性作了有益的尝试。1999年，美国科学家用牛卵子克隆出珍稀动物盘羊的胚胎；我国科学家也用兔卵子克隆了大熊猫的早期胚胎，这些成果说明克隆技术有可能成为保护和拯救濒危动物的一条新途径。 四、克隆技术的应用前景 克隆技术已展示出广阔的应用前景，概括起来大致有以下四个方面：（1）培育优良畜种和生产实验动物；（2）生产转基因动物；（3）生产人胚胎干细胞用于细胞和组织替代疗法；（4）复制濒危的动物物种，保存和传播动物物种资源。以下就生产转基因动物和胚胎干细胞作简要说明。 转基因动物研究是动物生物工程领域中最诱人和最有发展前景的课题之一，转基因动物可作为医用器官移植的供体、作为生物反应器，以及用于家畜遗传改良、创建疾病实验模型等。但目前转基因动物的实际应用并不多，除单一基因修饰的转基因小鼠医学模型较早得到应用外，转基因动物乳腺生物反应器生产药物蛋白的研究时间较长，已进行了10多年，但目前在全世界范围内仅有2例药品进入3期临床试验，5～6个药品进入2期临床试验；而其农艺性状发生改良、可资畜牧生产应用的转基因家畜品系至今没有诞生。转基因动物制作效率低、定点整合困难所导致的成本过高和调控失灵，以及转基因动物有性繁殖后代遗传性状出现分离、难以保持始祖的优良胜状，是制约当今转基因动物实用化进程的主要原因。 体细胞克隆的成功为转基因动物生产掀起一场新的革命，动物体细胞克隆技术为迅速放大转基因动物所产生的种质创新效果提供了技术可能。采用简便的体细胞转染技术实施目标基因的转移，可以避免家畜生殖细胞来源困难和低效率。同时，采用转基因体细胞系，可以在实验室条件下进行转基因整合预检和性别预选。在核移植前，先把目的外源基因和标记基因（如LagZ基因和新霉素抗生基因）的融合基因导入培养的体细胞中，再通过标记基因的表现来筛选转基因阳性细胞及其克隆，然后把此阳性细胞的核移植到去核卵母细胞中，最后生产出的动物在理论上应是100％的阳性转基因动物。采用此法，Schnieke等（Bio Report，1997）已成功获得6只转基因绵羊，其中3只带有人凝血因子IX基因和标记基因（新霉素抗性基因），3只带有标记基因，目的外源基因整合率高达50％。Cibelli（Science，1997）同样利用核移植法获得3头转基因牛，证实了该法的有效性。由此可以看出，当今动物克隆技术最重要的应用方向之一，就是高附加值转基因克隆动物的研究开发。 胚胎干细胞（ES）是具有形成所有成年细胞类型潜力的全能干细胞。科学家们一直试图诱导各种干细胞定向分化为特定的组织类型，来替代那些受损的体内组织，比如把产生胰岛素的细胞植入糖尿病患者体内。科学家们已经能够使猪ES细胞转变为跳动的心肌细胞，使人ES细胞生成神经细胞和间充质细胞和使小鼠ES细胞分化为内胚层细胞。这些结果为细胞和组织替代疗法开辟了道路。目前，科学家已成功分离到人ES细胞（Thomson等1998，Science），而体细胞克隆技术为生产患者自身的ES细胞提供了可能。把患者体细胞移植到去核卵母细胞中形成重组胚，把重组胚体外培养到囊胚，然后从囊胚内分离出ES细胞，获得的ES细胞使之定向分化为所需的特定细胞类型(如神经细胞，肌肉细胞和血细胞），用于替代疗法。这种核移植法的最终目的是用于干细胞治疗，而非得到克隆个体，科学家们称之为“治疗克隆”。 克隆技术在基础研究中的应用也是很有意义的，它为研究配子和胚胎发生，细胞和组织分化，基因表达调控，核质互作等机理提供了工具。 五、克隆技术存在的问题 尽管克隆技术有着广泛的应用前景，但离产业化尚有很大距离。因为作为一个新兴的研究领域，克隆技术在理论和技术上都还很不成熟，在理论上，分化的体细胞克隆对遗传物质重编（细胞核内所有或大部分基因关闭，细胞重新恢复全能性的过程）的机理还不清楚；克隆动物是否会记住供体细胞的年龄，克隆动物的连续后代是否会累积突变基因，以及在克隆过程中胞质线粒体所起的遗传作用等问题还没有解决。 在实践中，克隆动物的成功率还很低，维尔穆特研究组在培育“多莉“的实验中，融合了277枚移植核的卵细胞，仅获得了“多莉”这一只成活羔羊，成功率只有％，同时进行的胎儿成纤维细胞和胚胎细胞的克隆实验的成功率也分别只有％和％，即使是使用“檀香山”技术，以分化程度较低的卵丘细胞为核供体，其成功率也只有百分之几。 此外，生出的部分个体表现出生理或免疫缺限。以克隆牛为例，日本、法国等国培育的许多克隆牛在降生后两个月内死去；到2000年2月，日本全国已共有121头体细胞克隆牛诞生，但存活的只有64头。观察结果表明，部分犊牛胎盘功能不完善，其血液中含氧量及生长因子的浓度都低于正常水平；有些牛犊的胸腺、脾和淋巴腺未得到正常发育；克隆动物胎儿普遍存在比一般动物发育快的倾向，这些都可能是死亡的原因。 即使是正常发育的“多莉”，也被发现有早衰迹象。染色体的未端被称为端粒，它决定着细胞能够分裂的次数：每一次分裂端粒都会缩短，而当端粒耗尽后细胞就失去了分裂能力。1998年，科学家发现“多莉”的细胞端粒比正常的要短，即其细胞处于更衰老的状态。当时认为，这可能是用成年绵羊的细胞克隆“多莉”造成的，使其细胞具有成年细胞的印记，但这一解释目前受到了挑战，美国马萨诸塞州的医生罗伯特·兰扎等用培养的衰老细胞克隆牛，得到6头小牛，出生5～10个月后发现这些克隆牛的端粒比普通同龄小牛要长，有的甚至比普通新生小牛的端粒还长。现在还不清楚这一现象的原因，也不清楚为何与“多莉“的情况有巨大差别。但这一实验说明，在一些情况下克隆过程能改变成熟细胞的分子钟，使其“恢复青春”，关于这种变化对克隆动物寿命的影响，还有待于进一步观察。 除了以上的理论和技术障碍外，克隆技术（尤其是在人胚胎方面的应用）对伦理道德的冲击和公众对此的强烈反应也限制了克隆技术的应用。但几年来克隆技术的发展表明，世界各科技大国都不甘落后，谁也没有放弃克隆技术研究。这一点上英国政府的态度非常具有代表性，在1997年2月底宣布中止对“多莉”研究小组投资后不到1个月，英国科技委员会就对克隆技术发表专题报告，表明英国政府将重新考虑这一决定，认为盲目禁止这方面的研究并不是明智之举，关键在于建立一定的规范利用它为人类造福。 作为新世纪的尖端科学，克隆技术从它诞生的那一刻起就吸引了众多世人的目光。作为世界
如何写好作文？1、好的文章源于生活，写你的所见、所闻；写你的亲身体会；写出你的真情实感，这样的文章，才会生动感人。2、写作并非一朝一夕就能成功之事。但面对当今的应试教育，你不妨学会一些技巧。比如，平时多背一些好的段落、好的开头及结尾。以备考试用之。3、多读书，用心读，学会借鉴。好的文章、好词、好句，学会积累。4、确立新颖、独特的文章标题。有时能起到事半功倍的效果。5、坚持写日记，既能练笔，又积累了素材。6、学会引用名人名言，引用仙人的诗词歌赋，使你的文章更加有说服力。7、好词好句的用法，好词好句用在文章中，能给你的文章增添色彩，并使文章得以升华。但要恰到好处，不宜过多，过多会显得华而不实。8、学会套用，即变通的能力，以不变应万变 。9、接近大自然，节假期走出去，见多才能识广。10、接近大自然还能使您收集的素材更加丰富多彩。 参考资料：系本人原创
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
到烟雨红尘看看闻铃的文章吧，应该能用的上
禽白血病是由禽c型反录病毒群的病毒引起的，禽类多种肿瘤性疾病的统称，以在成年鸡中产生淋巴样肿瘤和产蛋下降为特征。
禽白血病主要是淋巴细胞性白血病，其次是成红细胞性白血病、成髓细胞性白血病。此外，还可引起骨髓细胞瘤、结缔组织瘤、上皮肿瘤、内皮肿瘤等。大多数肿瘤侵害造血系统，少数侵害其他组织。目前该病分布广泛，世界各国均有发生。禽白血病／肉瘤病毒可分为6个亚群(a、b、c、d、e和j)：a和b亚群在野外是常见的外源性病毒；c和d亚群病毒的野外报道很少；e亚群包括极普遍的内源性低致病力白血病病毒；j亚群病毒是最近从肉鸡群分离到的，主要侵害骨髓细胞，导致骨髓细胞瘤。禽白血病剖检具有以下特征：
(1)淋巴细胞性白血病：剖检可见肿瘤主要发生于肝、脾、肾、法氏囊，也可侵害心肌、性腺、骨髓、肠系膜和肺。肿瘤呈结节形或弥漫形，灰白色到淡黄白色，大小不一，切面均匀一致，很少有坏死灶。
(2)成红细胞性白血病：剖检时见全身性贫血，皮下、肌肉和内脏有点状出血。增生型成红细胞性白血病的特征性肉眼病变是，肝、脾、肾呈弥漫性肿大，呈樱桃红色到暗红色，有的剖面可见灰白色肿瘤结节。贫血型病鸡的内脏常萎缩，尤以脾为甚，骨髓色淡呈胶冻样。检查外周血液，红细胞显著减少，血红蛋白量下降。增生型病鸡出现大量的成红细胞，占全部红细胞的90% - 95%。
(3)成髓细胞性白血病：剖检时见骨髓坚实，呈红灰色至灰色。主要在肝脏，偶然也见于其他内脏发生灰色弥散性肿瘤。组织学检查见大量成髓细胞于血管内外积聚。外周血液中常出现大量的成髓细胞，其总数可占全部血组织的75%。
本病在自然情况下只有鸡能感染。Rous肉瘤病毒宿主范围最广，人工接种在野鸡、珍珠鸡、鸽、鹌鹑、火鸡和鹧鸪也可引起肿瘤。不同品种或品系的鸡对病毒感染和肿瘤发生的抵抗力差异很大。母鸡的易感性比公鸡高，多发生在18周龄以上的鸡，呈慢性经过，病死率为5%～6%。
本病是由禽白血病/肉瘤病毒所引起的禽类（主要是鸡）具有传染性的良性或恶性肿瘤病群，大多数肿瘤都与造血系统有关。其中最常见的是淋巴细胞性白血病，其次是成红细胞性白血病、骨骼细胞性白血病、骨骼细胞瘤、血管瘤、肾真性瘤、纤维肉瘤、结缔组织瘤等。
本病病原为C型反录病毒科的禽肿瘤病毒，其对热的抵抗力弱但耐寒冷。50℃时分钟即被灭活，-60℃下能存活数年而保持感染力，其在pH 5～9较稳定，在此范围之外灭活率显著上升。
（1）流行特点
本病自然发生仅限于鸡，人工感染可使野鸡、鸭、鹌鹑等发病。4～10月龄的鸡发病最高。病毒可以通过粪便及唾液在鸡群间水平传播，但发病率不高；而通过种蛋垂直传播是鸡群感染的主要原因。带毒母鸡是主要传染源。母鸡的输卵管含毒量最高，带毒种鸡孵出的带毒雏鸡与健康雏鸡密切接触，可使病毒传播给整个鸡群。本病一般多为散发性，大批暴发的较少见。
发病季节多为秋冬、春季，与鸡的日龄有关。饲养管理不好，球虫病以及维生素缺乏等可成为本病发生的诱因。
（2）临床症状及剖检变化
本病病型不同，所表现临床症状和病理变化有差异，现就主要几种简述如下：
①淋巴细胞性白血病
这是本病群中最常见也是危害最大的一种。人工感染潜伏期14～30周，自然感染发病的都在14周龄以上，性成熟期发病最高，4月龄以下及1岁半以上均很少发生。
病鸡临床无特异症状，仅表现一般全身性症状。冠和肉髯苍白、皱缩，偶见发绀，食欲不振，下痢，进行性消瘦，产蛋停止。腹部常见增大，可摸到肿大的肝脏和法氏囊。当发现这些肿瘤时，病鸡不久即死亡。
剖检肝、脾、法氏囊、肾、性腺、心、骨髓、肠系膜等器官都可见到肿瘤，特别是肝、脾和法氏囊。肿瘤有结节型，也有弥漫型，或两型混合。外观柔软、光滑、切面呈灰白色或灰黄色，很少见到坏死灶。结节型肿瘤从针头大小至鸡蛋大小，单个存在或大量分布，一般呈球形。弥漫型者整个器官均匀地增大，肝脏可比正常大几倍，色灰暗、质地脆，外观呈大理石样，偶尔也有坚实纤维化的。肝脏病变是该病的主要特征，俗称“大肝病”。脾、肾等器官变化与肝大体相似。严重的病例打开腹腔，可见各器官广泛存在肿瘤病变。组织学检查可见，构成这些肿瘤的多为原始发展阶段的淋巴细胞。
②成红细胞性白血病
本型病例不多见。潜伏期从21～110天不等。最初症状为精神委顿、全身无力、鸡冠苍白或发绀，随病情加重，出现虚弱、消瘦和腹泻，羽毛囊出血；严重贫血的病鸡，鸡冠变成淡黄色至白色，病程从几天至几个月不等。
剖检病鸡全身贫血，皮下、肌肉及内脏有小出血点。特征的肉眼病变是肝、脾、肾的弥散性增大，呈樱红色至暗红色，质地柔软脆弱；肝脏呈小的斑点状；骨骼增生、柔软呈水样，色樱红或暗红；有的病鸡脏器萎缩，骨髓色淡呈胶冻样。
③成髓细胞性白血病
自然发生的很少。临床症状与成红细胞性白血病相似。肉眼病变骨髓常坚实，灰红至灰白色；实质性器官常增大变脆，肝脏可能变坚实，有时有弥散性白色小结节，其他器官也可能见到。镜检可见血管内外有大量成髓细胞聚集，外周血液中成髓细胞可占血液细胞的75%。
④骨髓细胞瘤的主要特征是在骨骼上常见由骨髓细胞增生形成的肿瘤；血管瘤的主要特征是皮肤或脏器表面形成血疱样血管瘤。
（3）一般诊断
依据病史、流行病学、症状和血液、组织镜检综合分析；如鸡群在4月龄之后，如有少数鸡持续性消瘦、冠髯萎缩、药物治疗无效，则可剖检数只，观察肝、脾、法氏囊等器官的变化，一般可做出诊断。
（4）鉴别诊断
主要与鸡马立克氏病注意区别，从发病日龄和临床症状上不难鉴别，详见前面鸡马立克氏病一节中的鉴别诊断。
（5）防控要点
①防止病的发生
本病目前无有效疗法，也没有疫苗供免疫接种，加强对鸡舍、孵化、育雏等环节的消毒工作，特别是育雏期要进行隔离饲养，实行全进全出制。
②净化种鸡群
发现病鸡，立即淘汰作无害化处理。从蛋清和阴道拭子试验阴性的母鸡选择受精蛋进行孵化，在隔离条件下出雏、饲养，连续4代，建立无病鸡群。
③加强检疫和监测
种蛋和苗鸡必须从无病鸡场引进。定期对鸡群进行观察，发现不明原因消瘦的鸡只挑出进行个体检查和剖检。对种鸡在育成期和产蛋期进行两次监测，及时淘汰阳性鸡。
(2)慢性白血病病程较长，骨髓及血中主要是较成熟的异常细胞，其次为幼稚细胞。自然病程多在一年以上。慢性白血病主要包括：慢性粒细胞白血病(慢粒)：慢性淋巴细胞白血病(慢淋)；多毛细胞白血病；幼淋巴细胞白血病。 (3)特殊类型白血病如低增生性白血病、绿色瘤或粒细胞肉瘤、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病等。 白血病是一种常见的恶性肿瘤，我国已将其列入重点防治的十大恶性肿瘤之一。白血病占恶性肿瘤总发病数的5％左右，发病以儿童和青年居多，在我国各年龄组恶性肿瘤的死亡率中占第六位(男性)和第八位(女性)，在儿童及35岁以下的人群中则占第一位。观察白血病年龄别发病率曲线，发现在5岁以下及15—20岁间有两个小高峰，在40岁以后随年龄增长发病率逐渐升高，高峰年龄在60岁以后。但各型白血病发病年龄不尽相同。根据调查发现白血病的发病率大城市高于农村，油田和污染地区的发病率明显增高，男性赂高于女性。就各型白血病来看急性多于慢性。根据我国1986—1988年调查资料，各型白血病的发病率以急非淋最高，其次为急淋、慢粒，慢淋和特殊类型最低。 人类白血病的确切病因至今未明。 40年代以前，白血病被认为是“不治之症”。诊断后除了输血等支持疗法外，一般无其他特殊治疗。进入70年代，在综合支持疗法的基础上，采取联合化疗、免疫治疗、细胞生长因子与造血干细胞移植、中医治疗等有计划地科学综合疗法，使患者缓解率明显提高，缓解期、生存期，特别是无症状存活期延长，相当一部分病人长期存活，甚至治愈。如儿童急性淋巴细胞白血病缓解率可达90％以上，5年生存率超过50％，其中约40％以上已得到治愈。其他类型白血病缓解率已达g0％以上，3年以上生存率已达20%以上。 急性白血病 【概述】 白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一 我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。 急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。 【病因】 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。 2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。 3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。 【分型】 急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL） 【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。 【 常规治疗】 西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解， 治疗分为三期 1、诱导缓解期治疗 2、巩固期治疗 3、维持期治疗 难治性AML的定义为 1、初治病例对一线诱导治疗无效； 2、在首次缓解6个月内的早期复发； 3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。 【预后与转归】 急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。 慢性白血病 【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】 【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】 【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】 【概述】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。 根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。 【病因】 1、 中医 ①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。 ②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 ③起成无常，寒温不调，感受外邪。 2、 西医 （一） 慢性粒细胞白血病的发病机理 （1） 细胞遗传学 （2） G-6-PD同工酶 （3） 细胞动力学 （4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。 （二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 （1） 染色体异常 （2） 白血病的克隆发生 （3） 细胞动力学异常 【分型】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。 【临床表现】 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。 3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 【诊断标准】 西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征： ①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。 ②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。 ③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。 3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 4、诊断标准 （1）临床表现： ①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。 ②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。 （2）实验室检查： ①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。 ②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。 （3）免疫分型： ①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。 ②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。 （4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型： ①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。 ②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。 ③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。 T－CLL细胞形态分为以下4种： ①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。 ②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。 ③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。 ④细胞形态多样，胞核多有分叶。 （5）临床分期标准： ①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。 ②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。 ③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。 除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。 【常规治疗】 慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。 【预后与转归】 目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。很多人知道白血病是一种极为严重的疾病，但对白血病并不真正了解，我们所说的“血癌”，简单来说就是一种恶性血液病，其自然病程只有3个月。近年来，随着医疗技来的发展，可以用化疗、放疗等手段遏止病变的白细胞，延长病人的生命；但是这种方法的副作用大，而且给家庭、社会造成了沉重的负担。 白血病有急性与慢性之分。急性白血病的癌细胞在其未成熟时就已经开始繁殖了。慢性白血病发展缓慢，要等癌细胞完全成熟。根据 细胞的类型，白血病还可进行更深层次的划分。显微镜下可以清楚地观察到两种不同的白细胞：骨髓白细胞和淋巴细胞。前者包含细小的颗粒和微粒，而后者则没有。 患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。 对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织类型相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。
什么是白血病 ?什么是白血病？很多人知道白血病是一种极为严重的疾病，但对白血病并不真正了解，我们所说的“血癌”，简单来说就是一种恶性血液病，其自然病程只有3个月。近年来，随着医疗技来的发展，可以用化疗、放疗等手段遏止病变的白细胞，延长病人的生命；但是这种方法的副作用大，而且给家庭、社会造成了沉重的负担。白血病有急性与慢性之分。急性白血病的癌细胞在其未成熟时就已经开始繁殖了。慢性白血病发展缓慢，要等癌细胞完全成熟。根据细胞的类型，白血病还可进行更深层次的划分。显微镜下可以清楚地观察到两种不同的白细胞：骨髓白细胞和淋巴细胞。前者包含细小的颗粒和微粒，而后者则没有。从白血病细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞和单核细胞性白血病等。急性白血病细胞弥温地浸润各种组织脏器，是引起临床表现的主要病理基础，骨髓受到侵犯，导致造血生长不良。急性淋巴球或淋巴母细胞白血症(ALL)在婴幼儿中最为常见，所以有时也叫婴幼儿白血病；成人中最为常见的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治疗，几个月内就有致命的危险。患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间，若完全治愈的话，有40％的患者还可再多存活5年；对于骨髓性白血病(AML)，其缓愈率在60％-70％之间，若完全治愈，有20％的患者至少还可存活3年。对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情，患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗，以彻底清除癌细胞。对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织类型相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。骨髓移植分三个时期：准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞，通常采取化学疗法，有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内，通过化学方式把骨髓清洗干净，以避免与新注人的骨髓相排斥，然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期，新植入的骨髓还没有开始生产白细胞，病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后，新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大，但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。成年人较多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最为良性，属缓慢发展型，通过用药可有效得到控制，如果早期发现甚至无需用药治疗。慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。以上4种还可继续细分，其他一些很少见的包括：多毛细胞、巨核细胞白血病、嗜碱性细胞白血病以及嗜曙红细胞白血病等。染色体变异与白血病有着直接的关系。环境因素对白血病的发展亦有影响。调查表明，吸烟者比不吸烟者更容易患有某种白血病。研究表明，长时间置身于辐射、多种化学气味以及低频电磁场中都可能导致白血病。由于多种白血病在早期都没有明显的症状，大多在进行内科检查或例行的血液检查中无意发现的。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。为确诊，还需用从骨盆处取样对骨髓进行活检，以确定癌细胞类型。慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。国际上自20世纪60年代开始将骨髓移植运用于白血病的治疗上，并取得了良好的效果；20世纪80年代起，干细胞移植术在临床应用中获得了成功，而且还可以治疗其他血液病，是目前世界上先进的根治白血病的医疗手段。根据流行病学的统计，白血病的发病率不到十万分之三，全国每年新增四万名白血病患者，其主要发病年龄在30岁以下，儿童占50%以上，其中大多数需做移植手术。我国从20世纪60年代起就实行计划生育政策，在同胞间寻找供髓者的可能性很小，只能依靠非血缘关系的捐献者提供骨髓。虽然无关人群中配对相符率甚至只有四百分之一至一万分之一，但是它毕竟走出了家庭的小圈子，只要有足够的捐献者，还是能为大多数病人提供治愈机会的。（中国白血病网：)
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一、鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的各种年龄鸡均可发生的一种传染病。二、本病一年四季均可发生，有的表现为急性败血性经过，有的则以慢性或隐性感染为主。发病原因跟鸡群的饲养管理水平以及各种防治措施有密切关系。三、鸡白痢临床症状：1、雏鸡白痢：一般在5-6日龄时开始发病，2-3周龄是雏鸡白痢死亡和高峰期。死亡率在20%-30%。病鸡羽毛蓬松、低头缩颈、体温升高怕冷、扎堆挤在一起，闭眼嗜睡。最为突出的表现是下痢，排出灰白色稀便，泄殖腔周围羽毛被粪便污染。由于排便次数多，泄殖腔口被干燥粪便糊住，造成排便困难。个别雏鸡可见关节肿大。2、育成鸡（中鸡）白痢：本病发生突然，全群鸡食欲精神尚可，但总见鸡群中不断出现精神、食欲差和下痢的病鸡。常突然死亡，病程较长，可拖延20-30天，死亡率在10%-20%。3、成年鸡白痢：呈慢性经过或隐性感染。一般不见明显的临床症状，有的病鸡表现鸡冠萎缩；有的病鸡鸡冠逐渐变小、发绀。病鸡时有下痢症状。四、药物防治：1、痢特灵（拌料）投喂，连喂7天、停药3天后再投喂5-7天。2、氯霉素（拌料）投喂，连喂4-5天。3、庆大霉素（2000-3000单位/只，饮水），连喂4-5天。4、氟哌酸（拌料）投喂，连喂4-5天。5、还可选用兽用新霉素、百病消、协尔灵等也有较好的效果。
鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的在各种年龄均可发生的一种传染病。有的表现为急性败血性经过，有的则以慢性感染为主。 诊断要点 本病是鸡的一种卵传性疾病，种鸡场如被本菌所污染，种鸡中就有一定比例的病鸡或带菌鸡，这些鸡所产的种蛋同样有一定比例是带菌的，在孵化过程中可造成胚胎死亡，孵出的雏鸡有弱雏、病雏。同时该病在同群鸡中又可以互相感染传播，给养鸡业造成很大损失。 病鸡和带菌鸡是本病的主要传染来源，主要通过消化道感染。鸡最易感，其次是火鸡。各种年龄，不同品种的鸡都可感染，但以褐羽产褐壳蛋的鸡种易感性最高，白羽产白壳蛋的鸡种抵抗力稍强，但不注意本病的防治同样造成较大损失。鸡白痢在目前条件下，大多数鸡群均有不同程度发生。特别是种鸡场本病若得不到有效地控制，对广大商品蛋鸡场来说威胁将越来越严重。 雏鸡白痢和成鸡白痢是人们比较熟悉的一个病，雏鸡白痢是造成雏鸡死亡、育雏成活率低的主要疾病之一，成鸡白痢是造成产蛋率不高和成年鸡死淘增加的主要原因之一。除此之外鸡白痢病在发生特点上又有了新的变化，即青年鸡也可以发生白痢，所造成的损失比雏鸡白痢和成鸡白痢大，这点已逐渐被人们所重视。因此可以说鸡白痢不仅威胁着每批鸡，而且该病造成的危害贯穿了整个养鸡周期。 本病一年四季均可发生，该病所造成的损失与种鸡场本病净化程度、鸡群饲养管理水平以及防治措施是否得当有着密切关系。
对于鸡白痢问题我给出几点建议，刚出壳的小鸡可以用硫酸庆大霉素针剂4万单位的，每10只小鸡用1支加冷开水饮服，每天2次连饮3天。5斤以上的大鸡可以用复方新诺明片，每2只鸡喂服1片，每天2次连喂3天。可治疗或预防大鸡白痢、出痘和肺炎等，多年经验望釆纳。
请稍等让你久等了，开车不方便回答，抱歉。这种情况有两种：一种是营养不良引起体内生成的尿酸盐过多，经肾脏排泄体外而成白色稀便，一种是鸡沙门氏菌引起的鸡白痢病，病鸡同样拉白色稀便。另一种可能是季温度较高，导致肉鸡饮水量增加，从而造成水便。以上建议供你参考。欢迎提问，期待您的好评价！祝身体快乐，精神健康！
蛋鸡常见的病毒性疫病主要包括新城疫、马立克病、传染性法氏囊病、禽流感、产蛋下降综合征、传染性支气管炎、传染性喉气管炎和鸡痘等。1.新城疫（1）病原与流行特点 病原为新城疫病毒，属于副黏病毒科，副黏病毒属。为单股负链RNA，直径为120～300纳米。有囊膜，可与多种动物红细胞表面受体连接，使红细胞凝集，但对鸡的红细胞为最好，这种血凝现象能被特异的血凝抑制抗体所抑制。新城疫病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂敏感。病毒在60℃时30分钟失去活力，在37℃时可存活7～9天，在直射阳光下，病毒经30分钟死亡。常用的消毒药如2%氢氧化钠、5%漂白粉、福尔马林、抗毒威等在5～20分钟即可将病毒杀死。它对pH稳定，pH 2～12，作用1小时不受影响。我国各地分离的新城疫病毒株还未发现有不同的血清型，但抗原性是有差别的。按照国际通用标准可将新城疫病毒的毒力大小分为三大类：①低毒力株（弱毒株）；②中等毒力株；③强毒力株。流行特点为鸡、火鸡、野鸡对本病都有易感性，以鸡最为易感。不同品种和年龄的鸡对本病的易感性也有差异。水禽（鸭、鹅）对本病有抵抗力，但水禽和其他的观赏鸟均可带毒并传播本病。人也可感染，表现为结膜炎或流感症状。本病常呈败血经过，其特征为发热、呼吸困难、严重腹泻、神经紊乱及黏膜、浆膜出血等败血症变化。分布广，传播快，病死率高。无明显的季节性，且多呈混合性感染，如与鸡大肠杆菌病、支原体病、传染性法氏囊病等并发。病鸡和带毒鸡是主要传染源。主要经呼吸道和消化道，空气、排泄物、污染的饲料、饮水、用具等传播，病毒也可通过损伤的皮肤和黏膜进入机体，还可通过蚊虫叮咬来传播，带毒的野鸟也可传播本病。本病一年四季均可发生，但以春、秋两季最多。鸡舍通风不良造成鸡群抵抗力下降或购入貌似健康的带毒鸡，均可使本病散播。但近年来，由于免疫程序不当，或有其他疾病存在抑制新城疫抗体的产生，常引起免疫鸡群发生新城疫而呈非典型的症状和病变，其发病率和病死率略低。（2）症状与剖检 症状：病鸡表现精神沉郁，羽毛松乱、无光泽，腹泻，粪便呈白色或黄绿色。少数病鸡后期斜颈，转圈，翅下垂。主要病变为出血性败血症，尤其腺胃乳头出血，十二指肠与空肠黏膜弥漫性出血，卵巢有明显的出血点。育成鸡一般以呼吸道和消化道症状为主，表现为呼吸困难、气喘、咳嗽，精神沉郁，采食量下降，排黄绿色或黄白色稀便，呈零星死亡。成年产蛋鸡主要表现为产蛋下降和不同程度的呼吸道症状，产蛋率下降可达20%～30%。免疫鸡群中发生新城疫时，多表现亚临床症状或非典型性，发病率及病死率较低。主要表现为呼吸道症状和神经系统障碍。根据临床表现和病程的长短，可分为最急性、急性、亚急性或慢性三型。剖检变化：喉头、气管内有黏液，黏膜轻微出血，直肠和泄殖腔黏膜充血、出血，小肠有零星的出血点，盲肠扁桃体红肿，腺胃黏膜浑浊，乳头与乳头间有零星的出血点，卵泡充血、出血。（3）诊断与防治措施 诊断：典型的新城疫可根据流行病学、症状和具有特征性的病理变化作出初步诊断。非典型新城疫还须进行病原学和血清学诊断。病毒分离和鉴定是诊断新城疫最可靠的方法，也可用血凝试验和血凝抑制试验、中和试验及荧光抗体试验等。本病应注意与禽霍乱、传染性支气管炎和禽流感相区别。禽霍乱可侵害各种家禽，鸭最易感，呈急性败血经过，病程短、病死率高。慢性的可见关节肿大，无神经症状，肝脏有灰白色坏死点，肝触片可见两极染色的巴氏杆菌。而新城疫有呼吸道和神经症状，腺胃乳头出血，消化道黏膜出血，盲肠扁桃体出血和坏死，肝脏没有坏死点，自然条件下不引起鸭的发病。禽流感与新城疫区别较为困难。禽流感无明显呼吸困难和神经症状，嗉囊没有大量积液。但确切鉴别诊断必须依靠病毒分离鉴定和血清学试验。预防：预防鸡新城疫，需要采取综合措施，包括杜绝病原侵入鸡群和合理做好预防接种。杜绝病原侵入鸡群，控制和消灭新城疫流行，最基本的措施是杜绝病原侵入鸡群，这就需要有严格的卫生防疫制度，防止一切带毒动物（特别是鸟类）和污染物品进入鸡群，进出的人员和车辆应该消毒，饲料来源要安全，不从疫区引进种蛋和鸡苗。新购进的鸡隔离观察2周以上，再接种鸡新城疫疫苗，证明健康者方可合群。制定科学的免疫程序，严格防疫操作，提高免疫力度。根据抗体监测结果，结合流行病学而制定合适的免疫程序；根据免疫效果来不断地补充和完善免疫程序，避免长时间套用一种免疫程序。考虑影响免疫效果的可能因素，注意免疫途径、免疫方法、免疫次序和免疫次数，确保免疫效果，提高群体免疫应答的整齐度。治疗：病鸡无治疗价值，目前也无法治疗，必须及早淘汰。发病初期，在淘汰病鸡的基础上，对其他假定健康鸡群立即用鸡新城疫Ⅳ系苗进行紧急免疫接种，可用Ⅳ系或C-30冻干苗4～5倍量饮水紧急接种。药物治疗可采用抗病毒中药对假定健康鸡群进行治疗，但由于本病往往会继发大肠杆菌病、慢性呼吸道病等细菌性疾病，因此要在治疗过程中配合一些抗菌药物，同时补充一些多维电解，以提高病鸡机体的抗病能力。2.马立克病（1）病原与流行特点 病原为马立克病毒，为疱疹病毒的一种，是一种细胞结合性病毒，病毒粒子通常见于感染组织培养细胞的细胞核内，在羽毛囊上皮样细胞内有带囊膜病毒粒子。病毒对热、酸、有机溶媒及消毒药的抵抗力较弱，如在4℃2周，25℃4天、37℃18小时、56℃30分钟、60℃10分钟均可被灭活。从感染鸡羽囊随皮屑排出的游离病毒，因为被蛋白质和脂肪包裹着，对外界环境有很强的抵抗力，污染的垫料和羽屑在室温下其传染性可保持4～8个月，在4℃至少为10年。但常用化学消毒剂作用10分钟可使病毒失活。流行特点为鸡是最重要的自然宿主，其他禽类很少发生马立克病。以外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤的单核细胞浸润为特征。发病率差异很大。影响发病率和死亡率的因素有病原体因素、宿主因素、环境及其他因素。（2）症状与剖检 根据症状和病变发生的主要部位，本病在临诊上可分为四种类型：神经型（古典型）、内脏型（急性型）、眼型和皮肤型。有时呈混合发生。神经型主要侵害外周神经，依据侵害神经的部位不同，表现相应的症状。内脏型的表现为一种或多种内脏器官及性腺发生肿瘤。多呈急性暴发，发病初期无明显症状，病鸡因脱水、消瘦，最终衰竭死亡。眼型表现为单眼或双眼虹膜失去正常色素，呈同心环状或斑点状以至弥漫的灰白色，严重者，单眼或双眼失明。皮肤型表现为羽囊肿大，以羽囊为中心，在皮肤上形成结节，病程较长。各型的症状可发生于同一鸡群，甚至同一只鸡。剖检变化：最常见的病变部位是外周神经，以腹腔神经丛、前肠系膜神经丛、臂神经丛、坐骨神经丛和内脏大神经最常见。受害神经增粗，横纹消失，变为灰白色或黄白色，有时呈水肿样外观，局部或弥漫性增粗可达正常的2～3倍以上。病变常为单侧性，将两侧神经对比有助于诊断。内脏器官可见大小不等的肿瘤块，灰白色，整个器官肿大，最常被侵害的是卵巢，其次为肾、脾、肝、心、肺、胰、肠系膜、腺胃和肠道。肌肉和皮肤也可被侵害。法氏囊通常萎缩，有时发生弥漫性增厚，但不会形成结节状肿瘤。（3）诊断与防治措施 诊断：马立克病是高度接触传染性疾病，鸡群中几乎无所不在，不能把检出病毒或检出特异抗体作为确诊马立克病的依据。必须根据疾病特异的流行病学、临床症状、病理学和肿瘤作出结论。神经型可根据病鸡特征性麻痹症状及相应外周神经的病理变化确定诊断。内脏型应注意与鸡淋巴白血病的鉴别。预防：加强饲养管理和卫生管理。坚持自繁自养，执行全进全出的饲养制度，避免不同日龄鸡混养；严格消毒制度，尤其是种蛋、出雏器和孵化室的消毒；消除各种应激因素，注意对传染性法氏囊病、禽白血病、传染性贫血等病的免疫与预防；加强检疫，及时淘汰病鸡和阳性鸡。疫苗接种：疫苗接种是防控本病的关键。疫苗接种应在1日龄进行，有条件的鸡场可进行胚胎免疫。所用疫苗，主要为火鸡疱疹病毒冻干苗（HVT）；二价苗（Ⅱ型和Ⅲ型组成），常见的双价疫苗为HVT+SB1或HVT+HPRS-16或HVT+Z4，以及血清Ⅰ型疫苗，如CVI988和“814”。二价苗比血清Ⅰ型疫苗和HVT单苗的免疫效果显著提高。二价苗与血清Ⅰ型疫苗是细胞结合疫苗，其免疫效果受母源抗体的影响很小，但需在液氮条件下保存，给运输和使用带来一些不便。在存在超强毒的鸡场，应该使用二价苗和血清Ⅰ型疫苗。为避免母源抗体的干扰，可隔代选用不同血清型的疫苗。3.传染性法氏囊病（1）病原与流行特点 病原为传染性法氏囊病病毒，为双股双链RNA病毒科，无囊膜，病毒粒子直径为55～65纳米。本病毒耐热、耐酸、不耐碱。56℃3小时病毒效价不受影响，60℃90分钟、70℃ 30分钟可灭活病毒。在pH2的环境中60分钟仍存活，pH12 60分钟可灭活病毒。对消毒药抵抗力强，酚和硫柳汞1小时不能将其灭活；对氯化铵敏感，10分钟可以灭活病毒。以突然发病、病程短、发病率高、法氏囊受损和鸡体免疫机能受抑制为特征。主要经消化道、呼吸道及眼结膜感染。无季节性，但与鸡的日龄有密切关系，一般3～6周龄鸡最易感，其特征为突然发病，病鸡腹泻、精神沉郁，死亡率一般为10%～30%，严重发病群死亡率可达60%以上。成年鸡一般呈隐性经过。病鸡是主要传染源，污染的饲料、饮水、垫料、用具、人员等，通过直接和间接传播，老鼠和甲虫也可间接传播，还可通过污染病毒的种蛋垂直传播。（2）症状与剖检 症状：发病突然，潜伏期为2～3天，病初病鸡啄肛，随即出现腹泻，排出白色黏稠和水样稀粪，泄殖腔周围的羽毛被粪便污染。发病期排白色水样粪便，恢复期排绿色粪便。病鸡采食减少，畏寒，常扎堆，严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。到后期因严重脱水，极度虚弱，导致死亡。病变：病死鸡表现脱水，腿部和胸部肌肉出血，翅膀的皮下、心肌、肌胃浆膜下、肠黏膜、腺胃和肌胃交界处的黏膜有出血点，肾脏肿大，表面常见均匀散布的小坏死点。法氏囊水肿和出血，体积增大，重量增加，切开后黏膜皱褶多混浊不清，浆膜出现一种黄色胶冻样的水肿液，黏膜表面有点状出血或弥漫性出血。（3）诊断与防治措施 诊断：根据本病的流行特点、症状和剖检变化的特征，法氏囊水肿和出血，体积增大，黏膜皱褶多混浊不清，可作出初步诊断。确诊还需进行病毒分离鉴定。注意与鸡新城疫、传染性支气管炎、包涵体肝炎、淋巴细胞性白血病、马立克病、磺胺药中毒、真菌中毒和大肠杆菌病相鉴别。预防：注意环境消毒。所用消毒药以氯制剂、福尔马林和强碱效果较好，不宜选用季胺盐类消毒药。根据流行特点、饲养条件和鸡只的母源抗体水平制定科学的免疫程序。确定首免日龄，应用琼脂扩散试验测定雏鸡母源抗体消长情况，当1日龄雏鸡测定，阳性率不到80%的鸡群在10～17日龄间首免。阳性率达80%～100%的鸡群，在7～10日龄再检测一次抗体，阳性率低于50%时，14～21日龄首免。阳性率高于50%时，应在17～24日龄接种。对于来源复杂或情况不清的雏鸡可适当提前免疫，并进行二次免疫。没有母源抗体或抗体水平偏低的鸡群首免可选用弱毒疫苗，二免用中等毒力苗。在严重污染区、本病高发区的雏鸡可直接选用中等毒力疫苗。治疗：目前对本病还没有特效的治疗方法，发病早期用传染性法氏囊病高免血清或康复血清进行注射，也可以用高免卵黄抗体进行注射，有较好的疗效。但要防止鸡胚散播疾病。高免血清和卵黄抗体一般只能维持10天左右，因此治愈后还应对鸡群进行主动免疫。4.禽流感（1）病原与流行特点 病原：禽流感病毒为正黏病毒科流感病毒属，为A型流感病毒。病毒有囊膜，核酸为单股负链RNA。病毒的囊膜表面具有血凝素，能凝集多种动物的红细胞。病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂敏感。20%乙醚4℃处理2小时可使病毒裂解。对福尔马林、β-丙内酯、去氧胆酸钠、稀酸、氨离子、卤素化合物、重金属离子等敏感。对热比较敏感，56℃加热30分钟、60℃加热10分钟、65～70℃加热数分钟即丧失活性。直射阳光下40～48小时即可灭活病毒，紫外线照射可迅速破坏其感染性。在自然条件下，存在于鼻腔分泌物和粪便中的病毒，由于受到有机物的保护，具有极强的抵抗力。粪便中病毒的传染性在4℃可保持30～35天，20℃可存活7天。流行特点：呈世界性分布，许多家禽、野禽和鸟类都对禽流感病毒敏感。一年四季均可流行，但在冬季和春季容易流行。家鸭和野鸭感染流感病毒均无症状，但可传播该病。禽流感病毒也可感染人和猪。感染发病的家禽、野禽、鸟类和其他动物均可传播该病。按病原体的类型，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。一般认为本病是通过多种途径传播的，常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。病禽的分泌物、排泄物和尸体等能污染一切物品，如饲养管理器具、设备、授精工具、饲料、饮水、衣物和运输车辆等，均可成为病原的机械性传播媒介。吸血昆虫可传播病毒。病禽的蛋可以带毒并通过蛋垂直传播。（2）症状与剖检 症状依感染禽类的品种、年龄、性别、并发感染程度、病毒毒力和环境因素等而有所不同，主要表现为呼吸道、消化道、生殖系统或神经系统的异常。常见症状有，病鸡精神沉郁，饲料消耗量减少，消瘦；母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；轻度直至严重的呼吸道症状，包括咳嗽、打喷嚏和大量流泪；头部和脸部水肿，神经紊乱和腹泻。这些症状中的可能单独或以不同的组合出现。急性型未见明显症状，就已发现病鸡死亡。病变：因感染病毒株毒力的强弱不同而异。感染高致病性毒株，因死亡快，一般无明显的病变。一般都表现不同程度的充血、出血、渗出和坏死变化。典型的剖检变化是口腔、腺胃、肌胃角质膜下层和十二指肠出血。肝、脾、肾和肺常见灰黄色坏死灶。气囊、腹膜和输卵管表面有灰黄色渗出物，并常见有纤维素性心包炎。组织学检查为非化脓性弥漫性脑炎变化，出现血管袖套现象，神经细胞变性，坏死灶周围有神经胶质细胞增生。（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行特点、临床症状和病理变化可作出初步诊断。确诊必须依靠病毒的分离鉴定和血清学试验。注意与鸡新城疫、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、传染性鼻炎、支原体病、衣原体病和产蛋下降综合征等的鉴别诊断。预防：加强饲养管理。严格执行生物安全措施，加强禽场的防疫管理，禽场门口要设消毒池，谢绝参观，严禁外人进入禽舍。工作人员出入要更换消毒过的胶靴、工作服，用具、器材、车辆要定时消毒。粪便、垫料及各种污物要集中作无害化处理；消灭禽场的各种传播媒介。其次要搞好检测，定期检测鸡群，对查出血清阳性的养禽场，要采取可行的措施，加强监测，防止疫情的扩散。一旦发生禽流感，要划分疫区，严格封锁，扑杀所有感染禽类，并进行彻底的消毒，按照我国动物卫生法和农业部的要求，严格执行防疫措施。由于禽流感病毒的血清型多且易发生变异，给疫苗的研制带来很大困难。免疫预防时应注意选择血清型相同的疫苗进行免疫接种。5.产蛋下降综合征（1）病原与流行特点 病原为产蛋下降综合征病毒，属于禽腺病毒，无囊膜，能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、牛的红细胞。病毒对乙醚、氯仿不敏感，70℃20分钟可灭活病毒，福尔马林24小时可使病毒完全灭活。流行特点：除鸡易感外，自然宿主为鸭和鹅，但鸭和鹅均不表现临床症状。各种品系的鸡均对本病易感，褐壳蛋鸡最易感。不同年龄的鸡都可感染本病，母鸡只有在产蛋高峰期表现明显。病鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、肠内容物都可向外排毒。（2）症状与剖检 症状：感染鸡群以突然发生群体性产蛋下降为特征。开始发病时有或没有一般性的下痢、食欲下降和精神委顿，随后蛋壳褪色，接着出现软壳蛋、薄壳蛋。薄壳蛋的外表粗糙，一端常呈细颗粒状如砂纸样。产蛋下降通常发生于24～36周龄，产蛋率降低20%～30%，甚至50%以上，产无色蛋、薄壳蛋、软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋等异常蛋，褐壳蛋蛋壳表面粗糙，褪色如白灰、灰黄粉样，蛋白呈水样，蛋黄色淡，有时蛋白中混有血液、异物等；种蛋孵化率降低，出壳后弱雏增多，产蛋率下降2～3周后，开始回升，但难以达到正常水平，尤其是有继发感染时。病变：无特征性病理变化，一般不引起死亡。可表现为输卵管发生急性卡他性炎症，输卵管腔内有许多黏液渗出，黏膜水肿、苍白肥厚，因卵黄坠入腹腔，引起卵黄性腹膜炎。（3）诊断与防治措施 诊断：根据鸡群无特异表现，突然产蛋量下降，软壳蛋、畸形蛋增加，蛋质低劣，根据流行病学特征和症状可作出初步诊断，确诊需进行病原分离和血清学试验。预防：加强管理措施，严禁购进被产蛋下降综合征病毒污染的种蛋，做到鸡、鸭分开饲养，不使用该病毒污染的疫苗等。免疫接种：蛋鸡后备鸡、种鸡后备母鸡群，于开产前2～4周（即140日龄左右）注射，整个产蛋周期内可得到较好的保护。治疗：尚无有效的治疗方法。发病时，应加强饲养和管理，同时服用抗菌药物，防止继发感染。6.传染性支气管炎（1）病原与流行特点 病原为鸡传染性支气管炎病毒，属于冠状病毒科、冠状病毒属，为单股RNA。有囊膜，上有花瓣状纤突。多数病毒株在56℃15分钟，45℃90分钟灭活。病毒对一般消毒剂敏感，高锰酸钾、1%的来苏儿、1%的石炭酸、1%的福尔马林和75%的酒精可在短时间内杀灭病毒。流行特点：其主要特征是发病和传播速度快，病鸡咳嗽、打喷嚏和气管发出啰音。雏鸡还可出现流鼻涕，产蛋鸡产蛋减少和质量变劣。肾型传染性支气管炎肾脏肿大，有尿酸盐沉积。各种年龄的鸡都可发病，但雏鸡最为严重。可经呼吸道和消化道传播。无季节性，传染迅速，几乎在同一时间内有接触史的易感鸡都发病。（2）症状与剖检 症状：主要为呼吸道症状，表现为呼吸困难、气管啰音、咳嗽、喘息、打喷嚏和流鼻涕。产蛋鸡表现为产蛋量下降，产软壳、畸形和粗壳蛋，蛋清稀薄如水。肾型传支表现为排白色米汤样稀粪。病鸡沉郁、脱水，羽毛松乱。病变：主要表现为气管、支气管、鼻腔和鼻窦黏膜充血，内充有浆液性、卡他性或干酪样渗出物。未成年母鸡可导致输卵管发育不全（变细、变短、部分缺损或囊泡化）。产蛋鸡可见卵泡充血、出血或变性。肾型传支病鸡可见肾脏肿大、褪色，输尿管扩张变粗，内有尿酸盐沉积呈点状或网眼状白色外观，又称花斑肾。严重病例，白色尿酸盐沉积可见于其他组织器官表面。（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行病学、临床症状及剖检变化可作出初步诊断，确诊需进行病毒的分离和鉴定、血清学试验。注意与鸡新城疫、传染性鼻炎、传染性喉气管炎、鸡慢性呼吸道病和禽曲霉菌病等的鉴别诊断。预防：加强饲养管理，防止感染鸡只进入鸡群，加强鸡场的消毒，注意鸡舍的通风换气，防止过挤，注意保温。补充维生素和矿物质饲料，增强鸡体抗病力。加强免疫接种，可于10～14日龄用H120与新城疫N79克隆株疫苗混合滴鼻或点眼。或与新城疫Ⅳ系疫苗混合饮水；35日龄用H52与新城疫Ⅳ系疫苗混合饮水；135日龄前后用多价传支油乳剂灭活疫苗注射。7.传染性喉气管炎（1）病原与流行特点 病原：鸡传染性喉气管炎病毒属疱疹病毒I型，有囊膜，不凝集鸡和其他常用实验动物的红细胞。对乙醚、氯仿等脂溶剂均敏感。对外界环境的抵抗力很弱，55℃只能存活10～15分钟，37℃存活22～24小时。对一般消毒药都敏感，如3%来苏儿或1%苛性钠溶液，1分钟即可杀死。流行特点：主要侵害鸡，不同年龄及品种的鸡均易感，但以成年鸡的症状最为特征。病鸡、康复后的带毒鸡和无症状的带毒鸡是主要的传染源。污染的垫料、饲料和饮水，可成为传播媒介。不发生垂直传播。本病一年四季均可发生，秋冬寒冷季节多发。本病在易感鸡群内传播很快，感染率可达90%～100%，病死率为10%～20%以上。（2）症状与剖检 症状：表现为发病迅速，呼吸困难最明显。初期鼻孔有分泌物，其后表现为呼吸道症状，呼吸时发出湿性啰音。严重病例，高度的呼吸困难，咳出带血的黏液。检查口腔时，可见喉部黏膜上有淡黄色或带血浓稠黏液或血凝块。最后病鸡迅速消瘦，鸡冠发紫，有时排绿色稀粪，衰弱死亡。产蛋鸡采食下降幅度不大但产蛋率直线下降，出现畸形蛋、沙皮蛋等。较缓和的呈地方流行性，发病率低，仅为2%～5%，症状轻，表现为生长迟缓、产蛋减少、流泪、结膜炎。病程长，可达1个月。死亡率较低，为2%左右，大部分病鸡可以耐过。剖检变化：气管黏膜水肿、出血、靡烂，呼吸道有黏性分泌物和干酪样物质或黄白色纤维性干酪样假膜，严重时充满多半气管。有时喉头有黄白色干酪样阻塞物，炎症也可波及到支气管、肺和气囊等部位，上行至鼻腔和眶下窦。（3）诊断与防治措施 诊断：根据流行病学、特征性症状和典型的病变，即可作出初步诊断。注意与传染性支气管炎、支原体病和传染性鼻炎等进行鉴别诊断。预防：加强饲养管理，补给维生素，避免鸡群拥挤，搞好鸡舍通风，经常打扫卫生、消毒鸡舍，减少寄生虫感染。在有本病流行的地区，可考虑接种疫苗，分别于30～35日龄和80～90日龄用传喉疫苗，进行涂肛免疫接种。但必须注意接种疫苗的与没有接种疫苗的鸡要严格分开饲养，以防未接种疫苗的鸡感染发病。8.鸡痘（1）病原与流行特点 病原：为痘病毒，属痘病毒科、禽痘病毒属，DNA病毒，有囊膜。具有血细胞凝集性。对外界自然因素抵抗力相当强。上皮样细胞屑片和痘结节中的病毒可抗干燥数月，阳光照射数周仍可保持活力。对碱和大多数常用消毒药较敏感，1%火碱、1%醋酸或升汞可于5～10分钟内杀死病毒。不感染人和其他哺乳动物。流行特点：家禽中，鸡和火鸡最易感。各种年龄、性别和品种的禽都可感染。鸡以雏鸡和中鸡最常发病，可引起雏鸡大批死亡。一年四季均可发生，秋、冬两季最易流行。病禽脱落和碎散的痘痂是病毒散布的主要形式。一般须经有损伤的皮肤和黏膜而感染。蚊子及体表寄生虫可传播本病。（2）症状与剖检 症状：根据病禽的症状和病变部位，分为皮肤型、黏膜型和混合型三种病型。皮肤型：主要发生于冠、肉髯、眼睑和喙角等无毛或毛稀少部分，形成一种特殊的痘疹为特征。初为灰白色的小结节，后逐渐增大，表面凹凸不平，呈干而硬的结节。许多结节互相连接融合，产生大块的厚痂。病重的小鸡表现精神萎靡、食欲消失、体重减轻等症状。产蛋鸡产蛋减少或停止。黏膜型：多发于小鸡和中鸡，病死率较高，严重时可达50%。病变主要在口腔、咽喉和气管等黏膜表面。病初呈鼻炎症状，2～3天后，口腔、咽喉等处黏膜发生痘疹，呈黄白色，逐渐增大并相互融合在一起，形成一层黄白色干酪样的假膜。假膜不易剥落，强行撕脱，露出红色的溃烂面。假膜逐渐扩大和增厚，阻塞口腔和咽喉部，引起呼吸和吞咽困难，甚至窒息而死。混合型：即皮肤型和黏膜型同时发生，病情严重，死亡率高。剖检变化：皮肤型，在病禽皮肤上可见白色小病灶、痘疹、痘痂及痂皮脱落的瘢痕等不同阶段的变化。黏膜型，在病禽的口腔、咽喉部和气管黏膜上出现溃疡，表面覆有纤维素性坏死性假膜。（3）诊断与防治措施 诊断：据临床症状及剖检变化常可作出正确的诊断。确诊还需进行病毒的分离和血清学方祛。预防：加强饲养管理，搞好鸡舍内外的清洁卫生工作，防止发生外伤。定期对环境进行彻底消毒，消灭吸血昆虫。发生鸡痘时，要严格隔离病鸡，剥除的鸡痘结痂不能随便乱丢，可用纸包好后集中处理，鸡舍、用具可用2%的烧碱水进行消毒。免疫接种，人工接种疫苗是预防本病的可靠方法。目前使用最广泛的是鸡痘鹌鹑化弱毒疫苗，在鸡翅内侧无血管处皮下刺种。首免在10～20日龄左右，二免在开产前进行。在禽痘高发的地区和季节，可重复免疫接种。接种7～10天后应观察禽群有无“出痘”现象，以确定免疫效果。一般于接种后10～14天产生免疫力。
本病是由禽白血病/肉瘤病毒所引起的禽类（主要是鸡）具有传染性的良性或恶性肿瘤病群，大多数肿瘤都与造血系统有关。其中最常见的是淋巴细胞性白血病，其次是成红细胞性白血病、骨骼细胞性白血病、骨骼细胞瘤、血管瘤、肾真性瘤、纤维肉瘤、结缔组织瘤等。
本病病原为C型反录病毒科的禽肿瘤病毒，其对热的抵抗力弱但耐寒冷。50℃时分钟即被灭活，-60℃下能存活数年而保持感染力，其在pH 5～9较稳定，在此范围之外灭活率显著上升。
（1）流行特点
本病自然发生仅限于鸡，人工感染可使野鸡、鸭、鹌鹑等发病。4～10月龄的鸡发病最高。病毒可以通过粪便及唾液在鸡群间水平传播，但发病率不高；而通过种蛋垂直传播是鸡群感染的主要原因。带毒母鸡是主要传染源。母鸡的输卵管含毒量最高，带毒种鸡孵出的带毒雏鸡与健康雏鸡密切接触，可使病毒传播给整个鸡群。本病一般多为散发性，大批暴发的较少见。
发病季节多为秋冬、春季，与鸡的日龄有关。饲养管理不好，球虫病以及维生素缺乏等可成为本病发生的诱因。
（2）临床症状及剖检变化
本病病型不同，所表现临床症状和病理变化有差异，现就主要几种简述如下：
①淋巴细胞性白血病
这是本病群中最常见也是危害最大的一种。人工感染潜伏期14～30周，自然感染发病的都在14周龄以上，性成熟期发病最高，4月龄以下及1岁半以上均很少发生。
病鸡临床无特异症状，仅表现一般全身性症状。冠和肉髯苍白、皱缩，偶见发绀，食欲不振，下痢，进行性消瘦，产蛋停止。腹部常见增大，可摸到肿大的肝脏和法氏囊。当发现这些肿瘤时，病鸡不久即死亡。
剖检肝、脾、法氏囊、肾、性腺、心、骨髓、肠系膜等器官都可见到肿瘤，特别是肝、脾和法氏囊。肿瘤有结节型，也有弥漫型，或两型混合。外观柔软、光滑、切面呈灰白色或灰黄色，很少见到坏死灶。结节型肿瘤从针头大小至鸡蛋大小，单个存在或大量分布，一般呈球形。弥漫型者整个器官均匀地增大，肝脏可比正常大几倍，色灰暗、质地脆，外观呈大理石样，偶尔也有坚实纤维化的。肝脏病变是该病的主要特征，俗称“大肝病”。脾、肾等器官变化与肝大体相似。严重的病例打开腹腔，可见各器官广泛存在肿瘤病变。组织学检查可见，构成这些肿瘤的多为原始发展阶段的淋巴细胞。
②成红细胞性白血病
本型病例不多见。潜伏期从21～110天不等。最初症状为精神委顿、全身无力、鸡冠苍白或发绀，随病情加重，出现虚弱、消瘦和腹泻，羽毛囊出血；严重贫血的病鸡，鸡冠变成淡黄色至白色，病程从几天至几个月不等。
剖检病鸡全身贫血，皮下、肌肉及内脏有小出血点。特征的肉眼病变是肝、脾、肾的弥散性增大，呈樱红色至暗红色，质地柔软脆弱；肝脏呈小的斑点状；骨骼增生、柔软呈水样，色樱红或暗红；有的病鸡脏器萎缩，骨髓色淡呈胶冻样。
③成髓细胞性白血病
自然发生的很少。临床症状与成红细胞性白血病相似。肉眼病变骨髓常坚实，灰红至灰白色；实质性器官常增大变脆，肝脏可能变坚实，有时有弥散性白色小结节，其他器官也可能见到。镜检可见血管内外有大量成髓细胞聚集，外周血液中成髓细胞可占血液细胞的75%。
④骨髓细胞瘤的主要特征是在骨骼上常见由骨髓细胞增生形成的肿瘤；血管瘤的主要特征是皮肤或脏器表面形成血疱样血管瘤。
（3）一般诊断
依据病史、流行病学、症状和血液、组织镜检综合分析；如鸡群在4月龄之后，如有少数鸡持续性消瘦、冠髯萎缩、药物治疗无效，则可剖检数只，观察肝、脾、法氏囊等器官的变化，一般可做出诊断。
（4）鉴别诊断
主要与鸡马立克氏病注意区别，从发病日龄和临床症状上不难鉴别，详见前面鸡马立克氏病一节中的鉴别诊断。
（5）防控要点
①防止病的发生
本病目前无有效疗法，也没有疫苗供免疫接种，加强对鸡舍、孵化、育雏等环节的消毒工作，特别是育雏期要进行隔离饲养，实行全进全出制。
②净化种鸡群
发现病鸡，立即淘汰作无害化处理。从蛋清和阴道拭子试验阴性的母鸡选择受精蛋进行孵化，在隔离条件下出雏、饲养，连续4代，建立无病鸡群。
③加强检疫和监测
种蛋和苗鸡必须从无病鸡场引进。定期对鸡群进行观察，发现不明原因消瘦的鸡只挑出进行个体检查和剖检。对种鸡在育成期和产蛋期进行两次监测，及时淘汰阳性鸡。
鸡白血病主要为垂直传播，病毒型间交叉免疫力很低，雏鸡免疫耐受，对疫苗不产生免疫应答，所以对本病的控制尚无切实可行的方法。本文谈谈鸡白血病诊疗失误产生的原因及纠正要点。
防治鸡白血病的主要思路是：减少种鸡群的感染率和建立无白血病的种鸡群，是控制本病的最有效措施。种鸡在育成期和产蛋期各进行2次检测，淘汰阳性鸡。从蛋清和阴道拭子试验阴性的母鸡中选择受精蛋进行孵化，在隔离条件下出雏、饲养，连续进行4代，建立无病鸡群。由于该法费时长、成本高、技术复杂，一般种鸡场还难以实行。
种蛋、雏鸡应来自无白血病种鸡群，同时加强鸡舍孵化、育雏等环节的消毒工作，特别是育雏期要封闭隔离饲养，并实行全进全出。抗病育种，培育无白血病的种鸡群。生产各类疫苗的种蛋、鸡胚必须选自无特定病原( spf1鸡场。
鸡白血病诊疗失误产生的原因主要是本病与其他疾病的相似性。
淋巴细胞性白血病感染鸡常表现精神不振，鸡冠苍白，消瘦，产蛋下降，下痢，腹部膨大等症状。类似疾病包括马立克病、网状内皮组织增生症、传染性贫血等。与马立克病的区别在于，禽白血病极少发生于2月龄鸡群，极少呈现出神经性肢体麻痹，且发病率较低。与传染性贫血的区别在于，禽白血病极少发生于4周龄以内。
与网状内皮组织增生症的区别在于，禽白血病感染鸡不会出现羽毛生长不正常，躯干部位羽小支紧贴羽干的现象，然而在临床上很难将禽白血病与网状内皮组织增生症区别开来，只能结合流行病学和病变特征加以鉴别。
淋巴细胞性白血病肿瘤性病变，主要集中在肝脏、脾脏、肾脏、卵巢、法氏囊。类似疾病有马立克病、网状内皮组织增生症、传染性法氏囊病等。与马立克病的区别在于，禽白血病极少呈现粗糙的内脏型肿瘤结节，外周神经不会出现肿瘤结节。与网状内皮组织增生症的区别在于，禽白血病的法氏囊不会出现萎缩等病变。与传染性法氏囊病的区别在于，禽白血病不会出现胸肌、腿肌等部位的出血性病变。
禽白血病极易与网状内皮增生症、马立克病、鸡传染性贫血等混合感染，正确诊断必须结合流行病学、病理变化和抗原抗体检测等实验室数据加以分析。