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在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。
论文作者用假的实验数据，证明自己的实验结果对阿兹海默症有效果，害得引用的人都在站在他研究基础上继续探索的。
一、主要论文1. Li YJ, Chen YC, Tao Y, Wang Y, Chen YF, Xu WR. Fibronectin increases RhoA activity through inhibiting PKA in human gastric cancer cell line SGC-7901. Molecular Medicine Reports, 2011，4(1):65-69（SCI收录）2. Sun B, Geng S, Huang X, Zhu J, Liu S, Zhang Y, Ye J, Li Y, Wang J. Coleusin factor exerts cytotoxic activity by inducing G(0)/G(1) cell cycle arrest and apoptosis in human gastric cancer BGC-823 cells. Cancer Lett, 2011, 301(1):95-105（SCI收录）3. 王忠诚，李永金,陈永昌等.可溶性纤维连接蛋白对SGC-7901细胞中PKA活性的影响.中国细胞生物学学报.2011,33(5):492-497（通讯作者）4. 李永金,王忠诚,陈永昌.整合素与RhoA、蛋白激酶A在肿瘤迁移过程中的作用.中国细胞生物学学报.2010,32(6):. 李永金,姚红波,陶燕,陈永昌.阿司匹林经核因子-κB信号通路抑制胃癌细胞AGS生长.临床检验杂志, 2010,28(4):. 李永金,张鹤云,封云,陈素仙,张太平,陆任云,陈月芳,黄晓佳.猪脑提取物对Alzheimer病大鼠学习记忆的保护作用. 时珍国医国药,2010,21(7):. 姚红波,李永金,陶燕等.阿司匹林对胃癌细胞株SGC-7901增殖及核因子κB表达的影响. 江苏大学学报(医学版)，2009，19(1):39-42（通讯作者）8. 姚红波,李永金,陈永昌.阿司匹林抑制结肠癌细胞的分子机制. 江苏大学学报(医学版)，2008,18(1):85-88（通讯作者）9. 李永金, 陈永昌,王瑛，陶燕,许文荣.可溶性纤维连接蛋白可活化RhoA并引起癌细胞骨架相关改变(英文). 细胞生物学杂志，2007,29(2):.李永金. 医学多媒体课件制作与应用的经验和体会. 江苏大学学报高教研究版 2004，(26)3a:101-10311.李永金,顾振纶等.槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究. 中草药，2003,34(7):632-63512.李永金,顾振纶等. 槲皮素对Alzheimer病大鼠的脑保护作用及其机理研究. 中成药,2002,24(11):859-86213.李永金,陈素仙,李静,张崇高.布替萘芬霜剂局部给药对家兔慢性毒性实验研究. 江苏大学学报(医学版),2002,12(3):220-22214.李永金,顾振纶等.阿斯匹林对Alzheimer病大鼠学习记忆影响及其分子机制. 中国药理学通报,2000,16(05):570-57315.李永金,顾振纶等.阿尔茨海默病与细胞凋亡及其基因调控. 国外医学.老年医学分册,1998,19(4):169-172二、编写教材（1） 药理学.东南大学出版社 （副主编）（2） 新编医用护理药理学. 人民卫生出版社.（参编）（3） 药理学. 科学出版社 （参编）（4） 药理学. 人民军医出版社 （参编）（5） 生物医学机能实验与研究. 人民卫生出版社. （副主编）（6） 机能学实验教程. 苏州大学出版社。（第二主编）
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
阿尔茨海默病是一种进行性的脑部疾病，会导致老年人的记忆、思维和行为问题。据疾病控制和预防中心（CDC）估计，这种疾病影响了570万美国人，是65岁及以上人群的第五大死亡原因。
阿尔茨海默病通常被用作痴呆症的同义词，这是老年人记忆和认知功能的毁灭性丧失，波士顿马萨诸塞州总医院马萨诸塞州疾病研究中心主任、神经学家布拉德·海曼博士说。痴呆症是记忆思维能力受损的总称，而阿尔茨海默氏症是痴呆症的一种特殊形式。据Alzheimer s.报道，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的50-70%，
1906年德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默博士描述了第一例阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在一名妇女死后在显微镜下检查她的脑组织时，发现了该病的两个主要生理特征：异常的蛋白质团（现在被称为淀粉样斑块）和缠结的神经纤维束（现在被称为神经原纤维，或tau，缠结）。【阿尔茨海默病的6大谜团】
海曼在接受《生活科学》采访时说，过去5年的一系列研究已经揭示了阿尔茨海默病期间大脑的问题。在一个死于这种疾病的人的脑组织中可以看到四件事：阿尔茨海默博士注意到的两个特征，加上神经细胞的丢失和炎症，他说，
斑块的增加，即在神经细胞之间的间隙中积聚的蛋白质沉积，被广泛认为是引发这种疾病的原因在大脑中，海曼说。被称为tau蛋白的扭曲蛋白缠结可以在神经细胞内形成，并且随着斑块数量的增加，会阻碍神经细胞之间的通讯。
神经细胞之间的连接持续丢失会损害它们，以至于它们无法在影响记忆的大脑部位正常工作，神经细胞最终会死亡。随着更多的神经细胞死亡，控制推理、语言和思维能力的大脑部分也受到影响，脑组织开始萎缩。
研究人员还怀疑炎症（大脑中免疫细胞的过度活动）在阿尔茨海默氏症的进展中起着重要作用，并不仅仅是疾病的副作用，海曼说，
阿尔茨海默氏症的大脑变化可能在一个人开始出现症状前十年或更长时间开始，海曼说。
阿尔茨海默氏症最常见的早期症状是难以记住新学到的信息，如最近的谈话、事件或人名，根据老年痴呆症协会。但并不是每个人最初都有记忆问题，有些人可能首先在行为、语言困难或视力问题上出现变化。
根据梅奥诊所的说法，轻度至中度阿尔茨海默病患者的症状可能包括：
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员怀疑，随着时间的推移，阿尔茨海默病是由影响大脑的遗传、生活方式和环境因素共同触发的。
变老是发展阿尔茨海默病的最大危险因素。早发性阿尔茨海默病影响60岁以下的人，有些可能是遗传的。但根据美国国家老龄研究所的数据，早发性疾病在所有患此病的人中所占比例不到10%。迟发性阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症中较为常见的一种，其最初症状可能出现在65岁以后。
除了年龄外，根据梅奥诊所的资料，阿尔茨海默氏症的其他危险因素还包括：
虽然没有一项诊断老年痴呆症的测试，但医生可能会检查患者是否有中风、肿瘤、甲状腺疾病或维生素缺乏的迹象，因为这些因素也会影响记忆和认知，海曼说，
医生还将进行身体检查，以评估患者的平衡、肌肉力量和协调性，并进行记忆、语言和基本数学技能的神经心理学测试。在回顾患者病史的同时，医生还可以调查患者的家人或朋友的行为和个性变化。
在过去几年中，正电子发射断层扫描（PET）可以检测出是否存在斑块或缠结，已经被用来诊断或监测疾病，特别是在研究中，海曼说。另一个令人兴奋的突破是使用脊髓穿刺处的脑脊液来测量大脑中异常的蛋白质浓度，这表明存在阿尔茨海默氏症，他说，
并不能治愈阿尔茨海默氏症，但有一些药物可以治疗该病的一些症状。
胆碱酯酶抑制剂是可能有助于缓解诸如躁动或抑郁等症状的药物。这些药物包括多奈哌齐（Aricept）、加兰他明（Razadyne）和利瓦司他明（Exelon）。
另一种被称为美金刚（Namenda）的药物可用于减缓中重度阿尔茨海默氏症患者症状的进展。一些患者可被开抗抑郁药以控制行为症状
专家一致认为，除了药物治疗外，生活方式因素，如保持身体、精神和社交活动都可以帮助大脑。富含水果、蔬菜和全谷类的饮食，适量的鱼、家禽和奶制品也是有益的。海曼说：
阿尔茨海默病研究在过去十年中有了显著的扩展。他说，数十项临床试验的目的是寻找减缓疾病进展或完全预防疾病发展的治疗方法。
以前的临床试验侧重于防止大脑中斑块的增加，但这些试验疗法未能产生显著的效果，海曼说。海曼解释说，这一结果表明，治疗在疾病进展中进行得太晚了。
并不是关注斑块，而是最近的药物试验关注于新疗法的其他三个目标。一是探索是否有办法使大脑剩余的神经细胞工作得更好、更有效率。海曼说，第二个是寻找摆脱大脑纠结的方法，第三个是研究减少炎症是否能防止有害的大脑变化。
附加资源：
“本文仅供参考，不提供医疗建议。”
外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 2019年8月份我的外婆被确证为阿尔兹海默症中期，年龄72周岁，10年前动过乳腺手术，有老人常见的高血压、高血糖，平时一直很注意，定时吃药、乳腺每半年复诊，另外由于老人晚上睡眠不佳，基本每天都会吃安神片入睡。 外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 幸好我们找到了RSHWHO，帮助外婆恢复得很好，没有恶化，给我们全家带来了希望。 而得阿尔兹海默症，现在回想起来，2017年开始，人变的没有以前活泼了，以前一起玩的比较好的好姐妹，开始逐渐疏远，但和家人在一起的时候，还是和原来一样，所以家人也没觉得有什么事；2017年那年，带老人外出，明显发现老人有频繁上厕所的情况，大概每1小时一次，在没有喝很多水的情况下，脚力也弱了，走10分钟开始喊走不动了。 2018年，情况和2017年没有多少区别，只是睡眠状况更加不好，易梦、起得早、睡不沉，吃东西变得更加挑剔了，人也逐渐变得懒了，反应稍显一些迟钝，有些话需要大声说才能表现出听见的样子。 影响 阿尔茨海默 症康复的 三大因素 和解决方案 认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。 （逆转、认知、恢复）个性化治疗程序： 1 、预防和消除炎症 炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法： （1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但最终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。 （2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。 从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不良的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。 因此，（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到最佳的糖代谢状态。 2 、优化激素、神经营养因子和大脑营养 当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性感染时，我们也消除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免疫力。 这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消极的推毁性损伤；2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消除其毒性，很好地保护神经突触，缓解了对它的破坏作用。 关于修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO改善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活化脑细胞，恢复人脑的细胞数目。能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑制神经细胞死。脑代谢功能活化药主要促进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。 3 、 人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断 日积月累，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。 阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的抑制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。 老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行修复有助于活化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修复中枢神经传导机能，益智健脑，改善健忘、反应迟钝。 RSHWHO中肌肽改善大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）为脑代谢及精神症状改善补剂，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修复，血管内壁发病改善，增加脑血流量等综合途径来提高智力，增加脑供血，活化脑细胞功能。 一直到2019年，明显觉得外婆变得很内向，更加不爱说话，就开始对她的老伴也就是我外公粗喉咙了，人也变得很懒，让收衣服她就只收衣服，后面也不知道叠好放好...之后8月份开始，家人就开始带外婆去三甲医院做各种检查：心血管、乳腺、脑部等，一开始各项指标做下来都很是比较正常的，血压血脂依旧偏高，脑CT出来也没有发现异物，我们家人开始想是不是老人觉得我们对她的关心不够，所以开始故意做一些事情想要引起我们的注意... 在那之后，有个亲戚在听到这个情况后，建议我们带老人去上海全息医学影像中心做一个更为详尽的检测报告后再带去医院给医生看，报告出来后，带去给专家医生看，医生当场确定是老年痴呆即阿尔兹海默症，确诊同时，也告知，已经算是中期了，阿尔茨海默病的病源并不是大脑的不正常运行，根源在于大脑巨大的神经突触网络系统的自然缩减。但这缩减的速度超常了。 在服用一个月的时候，外婆慢慢不再这么内向了，也爱下楼找人聊天唠家常了。现在虽然不能说很好，但是情况还是比较稳定，外婆能每天下楼跳广场舞了。 外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 下面有几个 防止老年痴呆症的 TIPS： 1. 室外散步。散步有助于平静情绪和改善短期记忆。每天可以花1小时散步、逛街、游植物园等。 2. 减少食糖摄入量。吃糖太多会增加早老性痴呆风险。 4、 喝咖啡。喝咖啡可缓解大脑衰老。咖啡具有抗炎功效，有助于防止中风、抑郁症和糖尿病等多种慢性疾病。多项研究表明早喝咖啡有助于降低老年痴呆症和早老性痴呆症危险。芬兰一项大规模研究发现，中年女性每天喝咖啡3—5杯，20年后，其早老性痴呆危险降低65%。英国梅奥诊所专家建议，每天喝咖啡2—4杯。 5、多受教育。多项研究发现，接受正规教育年数越多，老年痴呆症危险就越小。大学教育强化学生注意力、阅读能力等脑力活动，有助刺激脑细胞之间的联系。 6、多社交。多社交有助于改善认知能力。多与朋友外出进餐或参加体育活动、旅行、聚会、看电影、听音乐会、参加各种俱乐部、参加社区志愿活动、常看亲朋好友等活动，都有助于改善记忆和思维能力。 外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 医学上解决不了的阿尔兹海默症，我们也不能放弃治疗，只要有所改善，全家人倾尽全力也在所不惜。 外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 希望我的外婆能越来越好，外婆你要加油！ZXY
是因为这种疾病没有治愈的可能，而且会让你慢慢的失去记忆，甚至会让你大小便失禁。
随着年龄的增长，从40岁开始，我们大脑的效用便进入下行通道了。比如，话到嘴边想不起来，刚刚放下的东西一转眼就不记得放在哪里了，见了人面熟却叫不出名字来，翻开一本书却难得读下去。这些现象，有多少人会有？ 这些，都属于大脑的认知功能衰退。以前专属老年人，在医学上叫做“阿尔茨海默病”。因为一旦染上，几乎没有康复的可能性，此病成为了现今除了癌症以外的第二大医学难题。很多人只能眼睁睁地看着亲人一点一点失去记忆，失去认知，失去生活自理的能力。《终结阿尔茨海默病》这本书，是我在抖音上看到樊登读书会推荐的，随后我在喜马拉雅上找到了一个主播，正好刚开始免费读这本书。几天的时间，等我决定下单买书的时候，发现当当网和抖音平台上的小店，都没有现货了，只有预售。而那个喜马拉雅主播的这个节目的订阅量也从最初的200多一下子增加到了500多。 坦白地说，这本书读起来还是有些难度的。因为内容涉及过于广泛，有一些术语又非常的专业。我因为个人对医学比较感兴趣，在此从非专业的角度，试着解读一下。希望对有兴趣的朋友们有一些帮助。（一）病因 最早的研究表明，这种病是由大脑中的一种淀粉样蛋白引起的。所以早期的治疗方案都是以消除这个淀粉样蛋白为治疗手段。但是后来医学发展以后才发现，出现淀粉样的蛋白只是阿尔茨海默病的一个表症。 可以这么认为，大脑中含有不同的生物成分，就像一片草原上有各种各样的生物一样，而淀粉样蛋白是其中的一种。在人面对外界过大的压力时，大脑会产生淀粉样蛋白，这是大脑正常的自保功能。机械的消除它，就像为了保护草皮而驱赶羊群一样，反而会打破整个大脑的生态平衡，造成更加严重的后果。这个方向性的错误，导致了早期阿尔茨海默病的治疗手段几乎没有什么进展，只能治标不能治本。 所以简单来说，阿尔茨海默病的病因其实就是大脑的一部分正常功能的失控，也可以理解为大脑的非正常自保。那么看到这里，我们就能够看得出，西方医学对于阿尔茨海默病的研究，已经从局部的精细化的认知，提升到了整体。而这种整体的生态观，更加的接近于中医学。 而且一旦建立这种整体观，将大脑看成整个身体的一部分，那么治疗起来便是从生活质量入手，可以更好的预防。到这里，大家是不是对此有了更多的信心呢？（二）三大类型 所谓的阿尔茨海默病，其实包含了三种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养因子不足，三是长期接触毒性物质。 这三种诱因，我用大白话来说。 第一种状况是身体受到了感染，免疫系统产生的自保动作。那么淀粉样蛋白的作用，其实就跟身体里面的白细胞的功能差不多。 第二种状况，其实就是大脑的营养不足，气血不足了，某些功能自我休眠了。 那么第三个的话，就是直接对于大脑的伤害了。比较常见的是化学物质的损伤，情绪的损伤以及外伤。（三）解决方案 如果了解了阿尔兹海默症的病因，了解了它的三大类型，那么解决方案也就很清晰明了。 阿尔兹海默症其实是大脑在超限工作后的一种自我保护，那么从这个出发点去着手来解决。第一，拓展大脑的工作容量；第二，确保大脑不要超限工作。 具体从三大类型来对应解决。 （1）炎症感染（热型，膨胀） 如果身体内长期存在着某种炎症感染，比如肠炎、鼻炎、口腔发炎、牙齿发炎等等，需要及时的消除身体的这些炎症。 在所有的炎症里面，比较值得注意的是肠炎。肠道素有人体第二大脑之称。不但对人体的代谢有着重要作用，对情绪也有着敏感的触觉。 但是在这里有一点值得关注的是，一些常见的感冒发烧药物，容易导致阿尔兹海默症。比如泰诺、布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。因为这些药物里面含有一些对神经系统有损伤的成分。（2）大脑神经因子的营养不够（寒型，萎缩） 影响大脑神经因子营养的因素有很多，例如氧气、激素、各种矿物质成分等。 保证心脑血管的健康，保持肩颈放松，多做有氧运动，可以保证大脑有足够的氧气供应。 激素对大脑的影响非常大，比如甲状腺素、肾上腺素、孕激素等等。保持这些激素在一个健康并且优秀的水平之内是非常重要的。 文章的作者建议大家口服一些药物来调整激素。但是，我从抖音上看到的一个讲解这本书的主播的建议是，激素是人体自身的产生，最好是从其他的方面去整体调节。等身体的各方面状况趋向于正常以后，激素水平也会达到一个正常水平。我比较认同后者。 血液中矿物质的含量，对大脑功能有非常大的影响。书中列举的比较多的是锌和铜。大部分的阿尔兹海默症患者的血液里面，锌含量比较低，铜含量比较高。所以我们需要选择含锌量比较高的食物和含铜量比较低的。 另外可以补充一些B族维生素、褪黑素，保证充足的睡眠，平时也可以通过一些其他的办法去维持海马体的健康。（3）中毒型 这个类型的阿尔兹海默症，对大脑的损伤是最大的。远离化学物品的污染，保持情绪的健康，减少外力损伤。保持乐观的情绪和足够的氧气非常重要。（四）生活中的预防措施 其实从以上的介绍，我们已经可以看出，阿尔兹海默症防大于治。除了那些不可逆的携带基因以外，剩下的靠我们自己。 我们可以从运动、饮食、睡眠和减压这几个方面着手去改善。 有氧运动和力量性训练对保持大脑健康非常有用。值得一提的是，启动横膈膜的腹式呼吸，是一个非常积极的治疗方案。 饮食有主要有两个方面值得注意。第一，肉不是主食；第二，从晚餐结束后到第二天早餐之前，中间这段时间最好不要再吃任何东西。 尽量不吃垃圾食品，比如汉堡、薯条、软饮料、乳制品。多吃含有益生元的食物，以维持肠道的健康，但是酸奶除外。 保证足够的优质的睡眠，保持积极乐观的情绪，维持良好的社交习惯，都对缓解和预防阿尔茨海默病有很大的帮助。另外，书中单独提到，有一些受过良好教育和有着丰富阅历的人，好像对阿尔茨海默病有着免疫力，即使大脑中产生了淀粉样蛋白，也不会有太大影响。（五）康复案例 本书作者给出了几个比较严重的阿尔兹海默症患者，在经过几个月的有规律的治疗以后，都得到了很大的好转。有一些病人，以前完全不能工作，通过治疗后能够重返工作岗位，重新感受到生活的美好。我想这些例子也可以给我们一些信心。（六）引申话题 除了书中所讲的原因，还有现代的电磁辐射对于大脑的影响，作者没有涉及。受限于自己的知识水平，只能理解到这个程度。欢迎大家指正。有兴趣的朋友，可以自己买书回来好好看。
因为得了这个病会慢慢的等待死亡，这个是没有治愈的可能的
那肯定是有的，只要我觉得父母有儿女们的陪伴，那么就会有奇迹发生的。
在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。
论文作者用假的实验数据，证明自己的实验结果对阿兹海默症有效果，害得引用的人都在站在他研究基础上继续探索的。
一、主要论文1. Li YJ, Chen YC, Tao Y, Wang Y, Chen YF, Xu WR. Fibronectin increases RhoA activity through inhibiting PKA in human gastric cancer cell line SGC-7901. Molecular Medicine Reports, 2011，4(1):65-69（SCI收录）2. Sun B, Geng S, Huang X, Zhu J, Liu S, Zhang Y, Ye J, Li Y, Wang J. Coleusin factor exerts cytotoxic activity by inducing G(0)/G(1) cell cycle arrest and apoptosis in human gastric cancer BGC-823 cells. Cancer Lett, 2011, 301(1):95-105（SCI收录）3. 王忠诚，李永金,陈永昌等.可溶性纤维连接蛋白对SGC-7901细胞中PKA活性的影响.中国细胞生物学学报.2011,33(5):492-497（通讯作者）4. 李永金,王忠诚,陈永昌.整合素与RhoA、蛋白激酶A在肿瘤迁移过程中的作用.中国细胞生物学学报.2010,32(6):. 李永金,姚红波,陶燕,陈永昌.阿司匹林经核因子-κB信号通路抑制胃癌细胞AGS生长.临床检验杂志, 2010,28(4):. 李永金,张鹤云,封云,陈素仙,张太平,陆任云,陈月芳,黄晓佳.猪脑提取物对Alzheimer病大鼠学习记忆的保护作用. 时珍国医国药,2010,21(7):. 姚红波,李永金,陶燕等.阿司匹林对胃癌细胞株SGC-7901增殖及核因子κB表达的影响. 江苏大学学报(医学版)，2009，19(1):39-42（通讯作者）8. 姚红波,李永金,陈永昌.阿司匹林抑制结肠癌细胞的分子机制. 江苏大学学报(医学版)，2008,18(1):85-88（通讯作者）9. 李永金, 陈永昌,王瑛，陶燕,许文荣.可溶性纤维连接蛋白可活化RhoA并引起癌细胞骨架相关改变(英文). 细胞生物学杂志，2007,29(2):.李永金. 医学多媒体课件制作与应用的经验和体会. 江苏大学学报高教研究版 2004，(26)3a:101-10311.李永金,顾振纶等.槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究. 中草药，2003,34(7):632-63512.李永金,顾振纶等. 槲皮素对Alzheimer病大鼠的脑保护作用及其机理研究. 中成药,2002,24(11):859-86213.李永金,陈素仙,李静,张崇高.布替萘芬霜剂局部给药对家兔慢性毒性实验研究. 江苏大学学报(医学版),2002,12(3):220-22214.李永金,顾振纶等.阿斯匹林对Alzheimer病大鼠学习记忆影响及其分子机制. 中国药理学通报,2000,16(05):570-57315.李永金,顾振纶等.阿尔茨海默病与细胞凋亡及其基因调控. 国外医学.老年医学分册,1998,19(4):169-172二、编写教材（1） 药理学.东南大学出版社 （副主编）（2） 新编医用护理药理学. 人民卫生出版社.（参编）（3） 药理学. 科学出版社 （参编）（4） 药理学. 人民军医出版社 （参编）（5） 生物医学机能实验与研究. 人民卫生出版社. （副主编）（6） 机能学实验教程. 苏州大学出版社。（第二主编）
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。