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在棉花生长过程中，常常会出现病虫害问题，给农户们造成了极大的损失。为了帮助农户们更好的种植棉花，本文为大家详细总结了棉花炭疽病的为害症状、发生规律及防治方法，详情如下：为害症状：种子发芽至出苗期危害，造成种子烂种，茎基部出现红褐色绷裂条状办，随后扩展造成幼苗死亡。子叶边缘出现黄褐色圆形或半圆形病斑，后期干燥造成叶片边缘残缺不全。危害茎部时，出现红褐色至暗黑色长圆形病斑，病斑中央凹陷，遇风易折。棉铃染病时，初期出现暗红色小点，随后扩展成褐色大斑。潮湿时，在病斑中央产生橘红色略带轮纹的孢子团。逐步扩展到全铃。铃内未成熟的纤维部分或全部腐烂，成为暗黄色的僵瓣。发生规律：病菌以分生孢子在棉籽短绒上越冬，然后，病部产生分生孢子借风雨、昆虫及灌溉水传播。棉铃染病病菌侵入棉籽。发病的叶、茎、叶落入土中，造成土壤带菌，引起苗期发病、又可经雨水冲溅侵染棉铃，引起发病。防治方法：1、选择质量好的匀种子和种衣剂。实行水旱轮作。适期培育壮苗，促进棉苗早发。合理密植，控制田间湿度，适当早间苗，勤中耕，尤其雨后及时中耕。收获后清洁田园，深翻覆土。2、播种前的种子处理是预防炭疽病的有效措施，棉花幼苗期和棉花蕾期是防治的关键时期。播种前可用40%福美双。萎锈灵胶悬剂250ml拌100kg种子；50%多菌灵可湿性粉剂或50%异菌脲可湿性粉剂按种子重量的拌种；50%福美双可湿性粉剂按种子重量拌种；70%丙森锌可湿性粉剂按种子重量的拌种，堆闷3~4小时后播种。3、发病初期可选用下列药剂进行防治：30%咪鲜胺微囊悬浮剂1000~1500倍液40%氟啶胺异菌脲悬浮剂750~1000倍液；10%中生菌素氨基寡糖素可湿性粉剂20~30克/亩；50%氟醚菌酰胺水分散粒剂+68%精甲霜锰锌水分散粒剂6~9克/亩25%溴菌腈可湿性粉剂+45%代森铵水剂200~400倍液20%苯醚咪鲜胺微乳剂2500~3000倍液
根据《中国疾病预防控制中心周报（英文）》8月27日发布来自现场的报告。截至8月15日，山东省疾控中心报告滨州2例炭疽确诊病例，一例是一名14岁的学生（患者A），另一例是一名从事屠宰工作的35岁男子（患者B）。患者A于8月6日死亡，患者B已被转移至传染病医院进行隔离治疗。什么是炭疽病？专家介绍，炭疽是由炭疽杆菌引起的一种急性、热性、败血性人兽共患病。我国将其列为二类动物疫病，《中华人民共和国传染病防治法》将其列为乙类传染病，世界动物卫生组织（OIE）将其列为法定动物报告疫病。炭疽是一种全球性人兽共患病，每年病例约在2-10万之间。欧洲、亚洲、非洲、美洲和大洋洲均有发生，我国炭疽疫情主要集中在西北、西南和东北的部分省份。一年四季都可能发生疫情，每年6-9月为发病高峰，干旱、洪涝是主要诱因。人类是如何感染上炭疽的？主要传染源包括炭疽病人、病畜（牛、羊、马等）或其尸体，以及被炭疽芽孢污染的环境及各种物体。人类感染炭疽主要通过以下三种途径：经呼吸道吸入，人类因暴露于炭疽芽胞杆菌环境或吸入污染芽胞尘埃所感染；经消化道食入，主要由于食入未煮熟的被炭疽杆菌污染的病畜的肉类食品而引起，偶尔可因饮入被炭疽病菌污染的水或牛奶而患病，与患者一起进食的人可相继发病；经皮肤接触，主要通过接触炭疽病畜毛皮时，炭疽杆菌或芽胞从损伤的皮肤进入体内后感染，主要发生在皮肤暴露部位，如手臂、面颈。如何预防炭疽病？1.发现牛、马、羊等动物突然死亡，不接触、不宰杀、不食用、不买卖，立即报告当地农业畜牧部门，由该部门进行处理。2.一旦发现自己或周围有人出现炭疽的症状，应立即报告当地卫生院或疾病预防控制机构，并及时就医。3.注意从正规渠道购买牛羊肉制品，不购买和食用病死牲畜或来源不明的肉类。4.养殖人员在日常牛、羊喂养，清扫牛羊圈时湿式作业，做好个人防护。
菠菜炭疽病的症状是什么？怎么防治菠菜炭疽病？种植过菠菜的朋友们，应该都对炭疽病有所了解，该病主要危害菠菜叶柄，有时也危害花梗和种荚，严重影响菠菜的质量和产量。那么怎么防治菠菜炭疽病？我们一起来看一下吧！一、危害症状该病主要危害叶柄，有时也危害花梗和种荚，病害通常从基部叶片开始发生，发病初期生出灰白色水渍状小点，后扩散为灰褐色病斑，病斑中部稍凹陷，边缘呈现灰褐色，稍突起，发病严重时，病斑中央呈现灰白色，半透明，易穿孔。叶脉上的病斑多发生在叶背面，病斑呈现褐色，呈现纺锤形，凹陷较深。叶柄与花梗上的病斑呈现长圆形至纺锤形或梭形，凹陷较深，中间呈现灰白色，边缘呈现灰褐色，发病严重时，一张叶片上病斑可达700个，病斑可相互融合，形成大而不规则的病斑，致使叶片变黄早枯，在潮湿情况下，病斑上产生淡红色黏质物，即为病菌的分生孢子盘和分生孢子。二、传播途径病菌以菌丝体在病残体组织内或附在种子上越冬，成为第二年初侵染源，春天条件适宜时，产生的分生孢子通过风雨、昆虫等传播，由伤口或直接穿透表皮侵入，发病后又产生分生孢子进行再次侵染，雨水多、地势低洼、排水不良、密度过大、植株生长差、通风不良、湿度大、浇水多的地块发病较重。三、防治措施（一）选种与种子处理。从无病留种株上采收种子，引进商品种子在播前要做好种子处理。用52℃温水浸种20分钟后，立即移入冷水中冷却，晾干后催芽播种。（二）轮作栽培。发病地块提倡与其他蔬菜实行2～3年轮作，以减少田间病原菌。（三）加强栽培管理。深沟高畦栽培，适当密植，施足有机肥，合理灌水，降低田间湿度，提高植株抗病力。（四）清理田园。收获后及时清理病株残体，并带到田外深埋或烧毁，可减轻发病。深翻壤，加速病残体的腐烂分解。（五）化学防治。发病初期，及时用药防治，连续喷雾防治2～3次，用药间隔期7～10天。药剂可选用：80%山德生可湿性粉剂600～800倍液（亩用药量150～180克）、70%甲基托布津可湿性粉剂1000倍液（亩用药量100克）、75%百菌清可湿性粉剂600倍液（亩用药量165克）、70%代森锰锌可湿性粉剂600倍液（亩用药量165克）、50%多菌灵可湿性粉剂800倍液（亩用药量125克）、64%杀毒矾可湿性粉剂500倍液（亩用药量200克）等。
现在正是大棚菠菜的旺盛生长期。在此期间，需要预防炭疽病，因为它起病快，传播快，对菠菜的品质和产量有很高的影响。为了减少疾病的危害，应该做到早发现早治疗。以下是有机菠菜炭疽病的防治技术要点：症状特点：病害主要危害叶片和叶柄。它是叶片上的淡黄色斑点，逐渐扩大为圆形或椭圆形灰褐色斑点，有轮纹，中心有小黑点。严重的话，病叶会提早枯萎。这种疾病是一种真菌性疾病。致病菌的孢子是通过风和雨传播的。孢子萌发时产生芽管，芽管从伤口或通过表皮直接侵入。经过几天的潜伏期，无菌核和分生孢子再次产生，用于再次感染。地势低洼，种植密度高，空气潮湿，雨水少，都有利于该病的发生。控制方法1。选择抗病品种。种植博杂9号、博杂10号等早熟杂交品种。2.将种子浸泡在温热的汤里。播种前，将种子浸泡在52的温水中20分钟，不断搅拌，然后移入冷水中冷却，晾干，即可播种。3.农业措施。与其他蔬菜轮作3年以上。合理密植，改善株间通风透光条件。及时换气，降低棚内湿度。浇水时，要勤浇水，以防淹水。施肥时要注意有机肥和农家肥的合理配比。严禁过量施用氮肥。收获后要及时清理农村，把病残尸体抬出棚外，焚烧或深埋。
在种植萝卜期间，农户们会遇到萝卜感染炭疽病的情况。那么，萝卜炭疽病该如何防治呢？小编在搜集大量关于萝卜炭疽病的相关资料之后，为大家总结了一下内容，供大家参考。萝卜炭疽病症状病斑发生在叶、茎或荚上。初呈针尖大小的水渍状小点，后扩大为2至3毫米大小的褐色小斑，多个小斑可融合成不规则形深褐色较大病斑，严重时叶片病斑开裂或穿孔，致叶片黄枯，茎或荚上病斑近圆形或梭形，稍凹陷。湿度大时，病部产生淡红色粘质物。萝卜炭疽病发生特点此病由真菌半知菌亚门刺盘炭疽孢菌Colletotrichumhigginsianum侵染所致。病菌以菌丝体随病残体遗留在田间越冬、越夏。也能以菌丝体潜伏在种皮内及分生孢子依附在种子表面越冬、越夏，条件适宜时，菌丝体产生分生孢子，通过雨水反溅至寄主上，孢子萌发产生芽管，从寄主表皮直接侵入，经3～5天潜育后，出现病斑，在受害的部位产生分生孢子，进行多次再侵染，加重危害。病菌喜高温潮湿，在13～38℃间均可生长发育，但以26～30℃最适。因此秋季早播，遇多雨天气，有利病害发生；春季病害往往发生较轻。萝卜炭疽病发病规律病菌以菌丝体和分生孢子在种子或病残体上越冬，翌年温、湿度适合时，孢子萌发侵入为害。田间分生孢子通过雨水冲刷或雨滴冲溅传播蔓延，造成反复再侵染，扩大为害。病害在适宜条件下，潜育期仅3～5天，很容易在田间扩展，造成流行。病菌喜高温、高湿的气候条件。病菌在13～38℃均可发育，最适温度为26～30℃。秋季高温、伴随多雨的条件，病害易于发生。一般每年的病害发生期以受温度影响为主，而发病程度则受适期降雨量及次数的影响。此外，播种早，高温多雨易于发生，发病重。种植过密、地势低洼、易于积水、通风不良、长势衰弱、管理不善的地块，往往发病严重。萝卜炭疽病防治方法①选用无病种子或种子处理：最好从无病留种株上采收种子，也可用50℃温汤浸种20分钟后立即移入冷水中冷却；或50%多菌灵600倍液或50%福美双200倍液浸种20分钟，冲洗药液，晾干播种。②轮作：与非十字花科蔬菜隔年轮作，以减少田间病菌来源。③加强田间管理：合理密植，合理施肥。收获后及时清除病残体，深翻土壤，加速病残体的腐烂分解。重病区适期晚播，避开高温多雨季节，杭州市郊以8月底9月初播种为宜。④药剂防治：药剂选用25%施保克乳油3000～4000倍液，或70%品润干悬浮剂600～800倍液，或50%翠贝干悬浮剂3000～4000倍液，或25%阿米西达悬浮剂1000～1500倍液，或25%绿怡乳油1500倍液，或25%咪鲜胺乳油1500倍液，或80%大生M-45可湿性粉剂600～800倍液，或喷克可湿性粉剂600～800倍液，或70%甲基托布津可湿性粉剂1000倍液，或50%多菌灵可湿性粉剂800倍液，或75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或80%炭疽福美可湿性粉剂800倍液等。在发病初期开始喷药，每隔10天左右喷一次，共喷2～3次。
（1）病因 炭疽病是由炭疽杆菌引起的一种人畜共患的急性、热性、败血性的烈性传染病，常呈散发性或地方性流行，绵羊最易感染。病羊体内及排泄物、分泌物中含有大量的炭疽杆菌，健康羊采食了被污染的饲料、饮水，或通过皮肤损伤感染了炭疽杆菌，或吸入带有炭疽芽孢的灰尘，均有可能导致发病。 （2）症状 羊发生该病多为最急性或急性过程，表现为突然倒地，全身抽搐、颤抖，磨牙，呼吸困难，体温升高到40～42℃，可视黏膜蓝紫色。从眼、鼻、口及肛门等天然孔流出带气泡的暗红色或黑色血液。血凝及尸僵不全。 （3）预防 ①发病率高的地区，每年必须坚持给羊注射五号炭疽芽孢菌苗，每只皮下注射1毫升，可免疫1年。 ②加强一般性的预防工作，杜绝该病传入。 （4）病羊处理 对亚急性的病羊，当其尚处病初时可注射抗炭疽血清，第一次50毫升。注射后4小时体温不退时，可再注射25～50毫升。亦可同时再注射青霉素50万单位，一天2次，连用3天。但这仅对一些种用价值很高的病羊具有意义。至于一般的羊只，如若发现或怀疑此病发生，既要及时按照有关要求采取积极措施防止该病扩散和传播，又要立即上报有关防疫部门采取措施，组织扑灭。同时，在此过程中，每位兽医人员及养羊者都必须明白的是，炭疽杆菌一旦随着病羊排泄物、分泌物或血液排出，一遇空气，就会很快变成表面具有一层很厚荚膜的芽孢。由于这种芽孢对高温（乃至煮沸）和普通的化学灭菌剂的抵抗力极强，并且在污染物中往往能够存活数年、十数年，乃至更长的时间，一旦有机会侵入人畜机体，仍能致病。因此，对于病羊，一般均应在非常严格的条件下进行扑杀销毁。对于死尸，绝对不可随意剖检、剥皮，更不准许食用。病羊尸体，以及凡有可能被污染的垫草、粪便等要焚烧深埋。对污染物及污染处的土壤，应用10%的热碱水或的升汞溶液，5%的碘酊或20%～30%的漂白粉彻底消毒，以便杀死芽孢。否则，不仅将会酿成严重后果，而且还有可能埋下长期危及当地人畜生命安全的隐患。
1.对症治疗
对患者应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。
皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫（潘生丁）等。
2.局部治疗
对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1：2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。
3.病原治疗
对皮肤炭疽，青霉素分次肌注，疗程7～10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽应作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类，疗程需延长至2～3周以上。
对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。抗炭疽血清治疗目前已少用。对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，应用前需作皮试。
病因
炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。
1.传染源
患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料；狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽患者的分泌物和排泄物也具传染性。
2.传播途径
人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。
3.易感者人群
主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业（农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等）关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。
根据《中华人民共和国传染病防治法》的规定,炭疽为乙类传染病,但炭疽中的肺炭疽按甲类传染病预防、控制。(第四条 对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。)(具体措施,有兴趣的可以查看传染病防治法的规定,就不在这里赘述了。)根据香港卫生署卫生防护中心的资料:炭疽病是由炭疽杆菌引致的一种急性传染病。这种疾病通常发生在动物身上,但也可感染人类。炭疽病的发病率如何?炭疽病在大多数工业化国家并不流行,最多见于常有动物患上炭疽病的农业地区。人与人间传播通常是因为职业关系要处理受感染动物的农业及野生生物工作者。炭疽病在香港十分罕见,过去10年只有1个传染病例。补充注意:在大陆,这个病没有这么罕见。根据中国疾病预防控制中心的资料,2012年7月全国法定传染病发病、死亡统计表的数据显示:炭疽发病34例,死亡0例。2011年8月,辽宁省鞍山海城市、岫岩县、东港市由于当地居民私自屠宰或接触病牛,导致皮肤炭疽传染病疫情,自8月6日出现病例至9月9日鞍山宣布解除炭疽病疫情为止,35例传染者都得到治愈,无伤亡。2005年7月29日沈阳市报告了疑似皮肤炭疽病例,至8月7日,共报告皮肤炭疽病例12例,死亡1人。这次疫情所有患病者在近期均从事过牛的饲养、屠宰、剥皮、加工、运输等工作,全部患者均直接或间接接触过病死牛肉或牛皮。炭疽病如何传播?炭疽杆菌可引发皮肤、胃肠及肺部的感染。感染途径包括:皮肤破损使细菌得以进入、吞下细菌和吸入含炭疽孢子的雾化微粒。一旦暴露于炭疽孢子后,如果及早以适当的抗生素治疗,可防止染病。至于炭疽要成为生化武器使用,必须将其制为极细的雾化微粒,过程相当困难,需要高度专门技术及特別仪器才能做到。炭疽病可否以人与人的方式传播?罕见。炭疽病有何症状?炭疽病的症状因感染方式而有所不同,通常在暴露于炭疽孢子后数小时至7天內出现。皮肤炭疽病:最常见。细菌侵入皮肤伤口,便会感染这种疾病。患者的皮肤患处开始会凸起和痕癢,继而发展为中央部分呈黑色的无痛溃疡;附近的淋巴腺可能会出现肿胀。皮肤炭疽病经适当的治疗是可以痊愈的。吸入性炭疽病(肺炭疽病):罕见。开始的跟感冒类似,但数天后,会出现严重的呼吸困难症状,甚至可能会休克。如不及早治疗,吸入性炭疽病的患者多会死亡。肠炭疽病:早期症状包括:恶心、无食欲、呕吐、腹痛、发热及严重腹泻。肠炭疽如果不及早治疗,也会致命。预防措施:(来自香港中文大学的资料。)避免接触受感染动物或受污染的动物制品;适当处理伤口;保持良好的个人、食物及环境卫生;处理食物前须洗净双手;食用彻底洗净及煮熟的食物;炭疽病有疫苗可预防,但完成整个接种过程需18个月,且其副作用较多,因此不建议巿民接种。而如果在接触疽疫苗后服食抗生素,有相当大的机率会防止患上炭疽病。满意请采纳
炭疽病在高温多雨季节易发病，要及时喷药，最好用嘉博利源-炭特灵，还可用咪鲜胺，腐霉利，甲托，多菌灵，代森锰锌，烯唑醇，代森锰锌，百菌清，嘧菌酯等交替使用防治，出现病叶、黄叶、枯叶的话需要及时剪掉，集中销毁，减少细菌的传播，冬季做好保暖措施。苏铁炭疽病发病原因炭疽病病原为刺盘孢属真菌，属半知菌亚门、腔孢纲、黑盘孢目，病原菌以菌丝体及分生孢子盘在病枝越冬，次年春季温度合适的话会产生分生孢子，进行侵染危害，高温多雨季节易发病。苏铁炭疽病症状表现炭疽病发病初期，叶子会产生褪绿小点，之后逐渐扩大，病斑上产生小黑点，空气湿度大的话，从小点中涌出粉红色的胶状物，导致叶子变黄，枯死。苏铁炭疽病治疗苏铁出现炭疽病要及时喷药，最好用嘉博利源-炭特灵，还可用咪鲜胺，腐霉利，甲托，多菌灵，代森锰锌，烯唑醇，代森锰锌，百菌清，嘧菌酯等交替使用防治，苏铁炭疽病治好后会恢复的。苏铁炭疽病防治方法苏铁植株出现病叶、黄叶、枯叶的话需要及时剪掉，集中销毁，减少细菌的传播，另外它不耐低温，环境温度较低的话，需要做好保暖的措施，不然也会引起炭疽病。苏铁炭疽病在发病初期，喷施炭疽福美、多菌灵，每隔10-15天喷1次，连喷2-3次，在药液中加百分之零点一黏着剂(如聚乙烯醋酸酯)可提高药效。
铁树常见的病害是炭疽病、叶斑病，常见的虫害是介壳虫，养护期间要适当增施钾肥，不可偏施氮肥，整治园圃排灌系统，雨后及时清沟、排渍、降湿，一旦发现病虫叶，要及时剪除，收集烧毁，剪口随即涂药保护，在病害频繁发生的园圃应喷药预防，需要交替使用药剂。铁树种植中常见病害1、炭疽病：铁树的叶尖或叶缘最开始发病，危害严重，甚至扩大可占叶的大部分，褐色或棕褐色，后期病斑颜色为暗褐色，中央呈灰白色，上面长出小黑点。2、叶斑病：危害铁树叶子的生长，叶片上长出近圆形或不规则形的病斑，直径1-5毫米，病斑中央为灰白色，边缘红褐色，主要发生于小叶的中下部。栽培铁树主要虫害介壳虫：介壳虫也是危害比较大的虫害之一，特别是到了炎热的夏天，铁树最容易就会感染到这种虫害，如果没有及时防治的话，叶子可能会出现腐烂的状况，严重的话还会导致整株植物死掉。铁树病虫害防治1、适当增施钾肥，不可偏施氮肥，增强铁树的抵抗力，整治园圃排灌系统，雨后及时清沟、排渍、降湿，种植密度不可过小。2、一旦发现病虫叶，要及时剪除，收集烧毁，剪口随即涂药保护，否则病情会更重，放在通风好的地方养护，可以加快伤口愈合。3、连续喷药控病，在病害频繁发生的园圃应喷药预防，这样才可有效的防治病虫害，注意药剂需要交替使用，避免使用单一药剂。
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
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这个网上的论文感觉不是很多~你可以在（亚洲遗传病病例研究）期刊里面找下~网上应该可以找的到的~