顽固性心衰又称难治性心衰,各种心脏病终末期均可出现,是指经利尿、洋地黄药物、扩管剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗无效甚至恶化者[1]。临床上由于此类患者病史长、病情重,存在低蛋白血症、电解质紊乱等并发症,对药物反应差、耐受性差,虽然经过多种治疗,疗效仍不理想,存在较高的死亡率。本研究应用米力农纠正重度心功能不全,疗效确切。现总结报告如下。 资料与方法 一般资料:2010年9月~2012年12月收治患者36例,心功能按NYHA分级在Ⅱ~Ⅳ级,经绝对卧床休息、吸氧、应用洋地黄制剂、利尿剂、硝酸酯类药物等治疗无效;年龄35~78岁,平均63岁;病程7~28年。其中扩张型心肌病8例,冠心病10例,风湿性心脏病7例,高血压性心脏病5例,慢性肺源性心脏病4例,先天性心脏病2例。均无严重肾衰、肥厚性梗阻性心肌病、支气管哮喘等禁忌证。 方法:绝对卧床休息、高流量吸氧,应用硝酸酯类药物、利尿剂、洋地黄类药物及小剂量ACEI类、β-受体阻滞剂等治疗,同时应用米力农针按0375~075μg/kg/分,连续静滴,根据血压调整滴速,连续应用3~7天。 疗效判断标准:按NYHA心功能分级评价心功能,治疗前后根据症状、6分钟步行试验、体征及心脏彩超左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及舒张早期最大血液速度(E)与舒晚期最大血流速度(A)比值(E/A)变化,心功能改善1级及以上为有效,无改善或恶化为无效。 结果 36例患者治疗后显效34例(9444%),无效2例(556%)。 讨论 顽固性心力衰竭又称重度心衰,是多种器质性心脏病的终末期归宿,也是除严重心率失常、猝死之外的常见临床死亡原因。目前,对心力衰竭的治疗常局限于吸氧、应用洋地黄制剂、利尿剂、硝酸酯类、ACEI类常规药物,尤其是基层卫生院,条件有限,除了“强心、利尿、扩血管”,对于顽固性心衰几乎束手无策。但是洋地黄制剂能减慢心脏传导,不适用于心室率较慢的心衰患者,特别在患者有传导阻滞、心率缓慢时安全范围小,使用风险较大;由于此类患者病史长、病情重,容易合并低钠、低钾等电解质紊乱,应用洋地黄制剂正性肌力较弱,效果差,而且治疗剂量和中毒剂量接近,安全性差。而由于长期反复使用利尿剂敏感性差;并且由于纳差、长期肝瘀血导致低蛋白血症、心衰导致肾血流量减少,使用利尿剂效果差,肺瘀血、体循环瘀血不能缓解。所以,纠正心衰以减轻心脏负荷、增强心肌收缩力从而增加心输出量为主[2]。米力农是第二代磷酸二酯酶抑制剂,其药理性质与母体氨力农相似,兼有正性肌力作用和血管扩张作用,但正性肌力和血管扩张作用均为氨力农的30倍[3]。它可以选择性抑制磷酸二酯酶,使心肌细胞内cAMP降解为5’-AMP的过程受阻,从而使心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高,激活蛋白激酶,使心肌细胞膜电压依赖性钙通道开放,心肌内钙增加,产生正性肌力作用[4],心肌收缩力增强,心排血量增加。同时血管平滑肌内cAMP增多,肌浆内凝血因子Ⅳ减少,血管平滑肌松弛,降低肺循环阻力、肺动脉平均压、肺毛细血管楔压和左室充盈压,改善左室功能,增加心脏指数[5]。由于米力农既可增强心肌收缩力,又能减轻心脏负荷,一举两得,所以疗效明显优于常规治疗。虽然已有大量前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症心衰患者,其死亡率较不用者更高[6],但短期应用疗效明显,也未发现严重不良反应。本组病例仅1例应用米力农导致血压下降,但联合应用多巴胺血压即回升,并且多巴胺的利尿作用及其协同米力农产生正性肌力作用有利于心衰的控制。 综上所述,顽固性心衰在常规治疗后仍不能控制或恶化的,尤其是有严重心室率缓慢、高度房室传导阻滞、洋地黄中毒等洋地黄使用禁忌的患者,短期应用米力农,疗效确切满意,为此类患者改善生活质量、延长寿命提供了一个新的治疗手段。 参考文献 1陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:170-179. 2韩正奎.硝普钠、多巴酚丁胺联合静脉泵入治疗顽固性心力衰竭[J].陕西医学杂志,2009,38(7):924. 3刘虹,苏静,徐庆科,等.米力农治疗充血性心力衰竭的效果[J].青岛大学医学院学报,2000,36(3):211-212. 4陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学[M].第16版.北京:人民卫生出版社,2007:360-366. 5韩雅玲,祝善俊,鲁云敏,等.国产氨力农治疗风心病难治性心力衰竭的临床疗效研究[J].临床心血管病杂志,1990,6:1. 6中华医学会心血管分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076. 7银鹏飞,黄永杰,张鸿丽,等.米力农联合小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭疗效观察[J].山东医药,2010,50(21):120.
参考文献1 Erhoeven G, Caillenu J. A facto r in spentmedia fromserto li cell2enriched culture that st imulatessero idogenesis in leydig cell. Mo l Cell Endocrino l,1985; 40∶572 L ass AR, V igersky RA. L eydig cell funct ion inidiopath ic o ligo sperm ia. Fert ility and Sterility, 1980;34∶1443 P ierrepo int CG, John BM , Groom GV , et ro lact in and testo sterone levels in the p lasma offert ile and infert ile men. J Endocrino l, 1978; 76 ∶1714 Co rker CS, Davidson DW , Edmond P. P lasmatesto sterone levels in men at tending a sub2fert ilityclinic. J Stero id B iochem, 1978; 9∶3755 陆寄坤, 王益鑫, 钱宪明, 等. 生殖激素检测在男性不育症诊断中的意义. 男性学杂志, 1995; 9 (2) ∶816 Fuentes RA , Chavarria M E, Carrera A , et lterat ions in pulsat ile luteinizing ho rmone andfo llicle2st imulat ing ho rmone secret ion in idiopath ico ligoastheno sperm ic men: assessment bydeconvo lut ion analysis2a clinical research centerstudy. J Clin Endocrino lM etab, 1996; 81 (2) ∶ 524(收稿: 2001206225)创伤性脑血管痉挛与内皮素水平变化关系的研究陕西省人民医院神经外科(西安710068) 黄卫东 师 蔚3 杨 军 秋 楠 张 伟 摘 要 目的: 为观察颅脑外伤患者血浆、脑脊液ET 21 水平变化规律及其与脑损伤严重程度、预后的关系; 初步探讨创伤性脑血管痉挛与ET 21 水平变化的关系。方法: 选取54例颅脑外伤患者于伤后不同时期分别采集静脉血、脑脊液, 用放免法测定ET 21 浓度; 伤后第5 天以TCD 观察脑血管痉挛发生与否。结果: 颅脑外伤后第1 天, 血浆及脑脊液ET 21 水平即升高, 第5 天达高峰, 伤后2 周仍高于正常。结论: 损伤程度越重, ET 21 水平愈高, 患者预后也愈差。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET 21 水平明显高于脑血管无痉挛者。颅脑外伤致血浆、脑脊液ET 21 水平升高, 脑血管痉挛发生, 加重原发性神经功能损害。 主题词 脑缺血, 暂时性ö血液 创伤和损伤 脑缺血, 暂时性ö脑脊髓液 内皮素ö分析 颅脑外伤后, 脑组织血液循环紊乱, 神经细胞缺血、缺氧。不但使原发脑损伤所致细胞结构、功能破坏难以恢复, 而且正常细胞生理功能亦受到一定程度影响, 加重了原发性神经功能损害,促使病情恶化、预后不良。颅脑外伤后脑血管痉挛发生率可达57. 5% [ 1 ]。大量血管活性物质及神经递质参与创伤性脑血管痉挛这一病理生理过程。内皮素(ET ) 是目前已知最强的缩血管物质, 国外学者研究发现, SAH 后, 脑脊液ET 水平升高数倍, 并与迟发性脑血管痉挛密切相关[ 2 ]。本文拟通过检测颅脑外伤患者伤后不同时期血浆及脑脊液3 西安交通大学第二医院ET 水平, 初步探讨创伤性脑血管痉挛与ET 水平变化的关系。材料与方法1 研究对象选自1998 年9 月至1999 年8 月期间我院神经外科颅脑外伤住院患者共计54 例, 其中男39例, 女15 例。年龄5~ 74 岁, 平均40. 7 岁。入院时距受伤时间平均为38h, 最长10d, 最短仅1h。入院时GCS 评分3~ 15 分, 平均10. 9 分, 其中>8 分者34 例, ≤8 分者20 例。头颅CT 扫描及临床诊断为硬膜外血肿6 例, 硬膜下血肿4 例, 脑挫裂伤及脑内血肿23 例, SAH12 例, 颅脑复合伤93 1 7 陕西医学杂志2001 年12 月第30 卷第12 期例。本组54 例中, 开颅手术18 例, 保守治疗36例, 所有病例伤后5d 内均未应用血管扩张剂。伤后2 周按GCS 评分对患者近期预后作评价, 其中预后不良者16 例, 包括死亡4 例, 植物生存2 例,伤残10 例; 预后良好者38 例, 神经功能均恢复。2 方法与步骤颅脑外伤患者入院后记录一般项目并行常规检查治疗。于伤后第1 天、第5 天及2 周, 分别采集静脉血及脑脊液各2m l, 用放免法检测ET 21 水平(ET 放免药盒购自北京东亚免疫技术研究所)。正常对照组为健康体检者共计30 人。伤后第5 天行TCD 检查, 脑血管痉挛诊断标准按TaeHong L ee 法[ 3 ]。3 统计学处理所有数据以xq±s 表示, 应用两样本方差的齐性检验, 成组设计的两样本均数比较的t 检验、t’检验、V2 检验等统计学方法处理数据。结 果1 颅脑外伤后血浆、脑脊液ET 21 水平变化规律结果表明, 颅脑外伤患者伤后血浆、脑脊液ET 21 水平较正常对照组明显升高(P < 0. 05)。伤后第1 天, ET 21 水平即升高, 第5 天达高峰, 2 周后仍高于正常。2 颅脑损伤严重程度与血浆、脑脊液ET 21水平的关系结果提示, 颅脑外伤患者GCS 评分> 8 分组, 伤后第1 天、第5 天血浆、脑脊液ET 21 水平均高于正常对照组(P < 0. 05)。但伤后2 周时, 其与对照组相比无显著性差异(P < 0. 05)。而GCS评分≤8 分组, 伤后第1 天、第5 天、2 周时血浆、脑脊液ET 21 水平均明显高于正常对照组(P < )。颅脑外伤后不同时期, GCS 评分≤8 分者较> 8 分者血浆、脑脊液ET 21 水平明显升高(P <0. 05)。3 颅脑外伤患者预后与血浆、脑脊液ET 21水平的关系结果说明, 颅脑外伤患者伤后3 次血浆、脑脊液ET 21 水平检测, 预后不良组较预后良好组明显升高(P < 0. 05)。4 脑血管痉挛与血浆、脑脊液ET 21 水平的关系 见表1。表1 脑血管痉挛组及脑血管无痉挛组血浆、脑脊液ET 21 水平(pgöm l)组 别n 血 浆脑脊液脑血管痉挛组18 148. 5±21. 3 155. 1±27. 8脑血管无痉挛组23 115. 3 ±15. 2 124. 0±12. 7 结果表明, 脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET 21 水平较脑血管无痉挛者明显升高(P < 0. 05)。5 脑血管痉挛严重程度与血浆、脑脊液ET 21 水平的关系 见表2。表2 脑血管痉挛不同程度患者血浆、脑脊液ET 21 水平(pgöm l)组 别n 血 浆脑脊液脑血管痉挛组(轻度) 13 136. 5±24. 8 143. 3±23. 0脑血管痉挛组(中度) 5 179. 6 ±11. 9 185. 8±9. 3 结果提示, 脑血管中度痉挛患者血浆、脑脊液ET 21 水平较脑血管痉挛轻度者为高(P < 0. 05)。6 创伤性脑血管痉挛与患者预后的关系V2 检验结果表明, 颅脑外伤患者近期预后与创伤性脑血管痉挛有关(P < 0. 05)。预后良好的29 例中, 仅8 例发生脑血管痉挛, 且均为轻度; 而预后不良者12 例中, 10 例发生脑血管痉挛, 其中5 例为中度脑血管痉挛。讨 论脑血管痉挛是颅脑外伤较为常见的严重并发症。有研究发现, 创伤性脑血管痉挛发生率为 , 当并发SAH 时, 则发生脑血管痉挛的危险性更高, 可达30%~ 90% [ 4 ]。倘若血管痉挛程度较重, 持续时间足够长, 超过脑血管代偿能力和神经细胞对缺血、缺氧耐受力, 则可造成受累血管供应区脑组织发生缺血性脑梗死, 相应神经功能受损, 最终招致患者伤残、持续性昏迷, 甚至死亡。颅脑外伤后脑血流动力学变化可分为三期[ 5 ]: 第É 期为低灌注期(伤后当天) , CBF 降低,VMCA 正常, HR 正常, 此期脑循环阻力明显增高。第Ê 期为充血期(伤后1~ 3d) , CBF 增高,VMCA 上升, 但HR 仍小于3, 此期系脑血管阻力下降引起的反应性充血。第Ë 期为脑血管痉挛期(伤后4~ 14d) , CBF 再次下降,VMCA 进一步提4 1 7 陕西医学杂志2001 年12 月第30 卷第12 期高,HR 也明显升高。颅脑外伤及SAH 可直接损伤脑血管内皮细胞, ET 21 释放增加; 而且外伤后多种因素可诱导、激活前ET 21 基因, 增加ET 21 产生和释放[ 6~ 8 ]。当ET 21 与脑血管平滑肌细胞膜上ETA 受体结合后, 可激活细胞内第二信使系统, 包括: ①环磷酸腺苷(cAM P) 信使途径[ 9 ]。②磷脂酰肌醇信使途径[ 10 ]。③ET 21 还可直接开放细胞膜上R 型钙通道[ 11 ]。另外ET 21 通过促使前列腺素E2 生成; 减弱细胞膜上钾离子电导, 使细胞膜去极化; 增强脑血管对其它缩血管物质敏感性等多种机制加重脑血管痉挛。本文54 例颅脑外伤患者脑脊液ET 21 水平较对照组明显升高, 此与国内外文献报道结果一致。脑脊液ET 21 水平与脑血管痉挛发生有非常密切的关系, 本组18 例脑血管痉挛者, 其脑脊液ET 21 水平较脑血管无痉挛者明显升高, 且随脑血管痉挛程度加重, 脑脊液ET 21 水平更高。ET 21的缩血管效应是剂量依赖性的, 当给猫脑池内注入ET 21 后, 可复制出脑血管痉挛时血管造影和组织形态学变化[ 12 ]。鞘内应用ET 受体阻滞剂及ET 转化酶抑制剂均可缓解由于脑脊液ET 21 水平升高所致的脑血管痉挛[ 7 ]。本文研究发现, 颅脑外伤后血浆ET 21 水平升高, 且与脑脊液ET 21 水平变化呈正相关。但目前文献报道对体循环中ET 21 与脑血管痉挛发生、发展的关系尚无一致意见[ 6, 13 ]。多数学者认为, 只有当ET 21 从外膜一侧作用时, 血管才发生痉挛。因此, 脑血管痉挛应与脑脊液中ET 21 有直接关系。颅脑外伤后, 血脑屏障遭到破坏, 故血浆与脑脊液ET 21 水平变化呈平行关系。参考文献1 吴国彦. 外伤后继发血管痉挛性脑损害. 中华创伤杂志, 1994; 10∶2212 A ij2L ie K. 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St roke1996; 27∶1896(收稿: 2001203208)5 1 7 陕西医学杂志2001 年12 月第30 卷第12 期
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民以食为天,食以安为先,疫情期间,有网友称买回家的蔬菜必须用75%酒精消毒才能确保食用安全。这种说法的根据酒精会吸收蛋白质中的水分,导致蛋白质变性凝固的原理,认为酒精可以杀死蔬菜表面可能存留的新冠病毒。虽然原理没毛病,但是从专业角度来说并不建议这样做。
一、酒精消毒会降低蔬菜的食用品质。酒精是一种常见的有机溶剂。如用酒精对蔬菜进行消毒,它会溶解蔬菜中很多有机物质(如叶绿素等),导致营养物质的损失,引起蔬菜色、香、味的改变。酒精还会和蔬菜中有些物质(如酸类)发生化学作用,进一步降低蔬菜的营养价值。
二、蔬菜在食用前都会清洗。在清洗时,流水能够将表面的病毒、农药残留等基本冲洗掉。就新型冠状病毒而言,其感染具有专一性,是一种动物病毒,宿主仅为人和动物[1],不可能存活于植物内部。因此,即使蔬菜表面存在病毒,清洗也能有效将其去除。
三、烹饪能有效杀死蔬菜表面的病毒。病毒都温度敏感,温度越高杀死所需时间越短[2]。新型冠状病毒在56℃温度下30分钟即会失去活性,在75℃水中只能存活15分钟,而在100℃环境中1分钟即会死亡。而中国素有对蔬菜烹饪加工后再食用的习惯。煲汤和蒸煮温度通常为或高于100℃,时间一般为10-35分钟,足够有效杀灭病毒。炒菜时温度更高达200-300℃,病毒在极短时间内被杀死。因此,烹饪熟制后的蔬菜是安全的。
所以,使用酒精对蔬菜进行消毒是不科学的做法,不但多余而且会降低蔬菜食用品质。在疫情期间,我们注意将蔬菜清洗干净,烹饪熟后再食用,就不会有食用蔬菜感染新型冠状病毒的风险。
[1] 贾明, 王虹, 宋春利, 等. 新型冠状病毒肺炎文献整理及研究概述 [J]. 陕西医学杂志, 2020, (03): 259-263,266.
[2] Mazur-Panasiuk N, Woniakowski G. Natural inactivation of African swine fever virus in tissues: influence of temperature and environmental conditions on virus survival[J]. Veterinary Microbiology, 2020: 108609.
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读者对象
《陕西医学杂志》读者对象为医务工作者。
可以 另 保 姵,乘坐路69,东路行驶公里27,左后前方米转弯进入678山塘街,数字连一起上〔W鈊〕就到了。
你说的是陕西省中医研究院吧!地址:西安市北大街和西新街交叉附近,具体见:到钟楼,顺着北大街往北走,第一个大的十字路口,往西大概50米,就到了!可以从钟楼步行过去,很近!打听省中医院就可以!
西安市北大街西华门十字,工商银行马路对面就是陕西省中医研究所,也就是陕西省中医医院
管理学家》今日中国论坛》等刊物都可以的。普刊随便发,都一样的难度,核心就比较的难了,
一、西安医学院在哪里 西安医学院 地址在陕西省西安市未央区辛王路1号,该校是陕西省人民政府举办的一所全日制普通本科院校,硕士学位授予单位。 二、西安医学院介绍 学校由含光校区、未央校区、高新校区组成,学校总占地面积76万㎡,总建筑面积万㎡,固定资产总值亿元,其中教学科研仪器设备总值亿元。图书馆纸质藏书128万册,电子图书约308万册。 学校建成了较为完善的实践教学基地,现有第一附属医院、第二附属医院、附属宝鸡医院、附属汉江医院、附属陕西省人民医院5所直属附属医院,总床位6300余张,另有非直属附属医院18所,实习基地70余所。第一、二附属医院、附属陕西省人民医院均为大型综合性三级甲等医院,第一附属医院和附属陕西省人民医院是国家全科医生培训基地,第二附属医院是陕西省保健协会健康教育基地和西安市高校毕业生就业见习基地。 2017年学校被省教育厅确定为“一流学院”建设单位,现有临床医学院、护理学院、药学院等14个教学单位。开办有研究生教育、普通本科教育和继续教育。临床医学具有硕士专业学位授予权,目前有全科医学、内科学、外科学、眼科学等16个硕士专业学位授权点。普通本科教育开办有临床医学、护理学、药学、预防医学、口腔医学等20个本科专业。现有省级“一流专业”5个,省级“专业综合改革试点项目”专业3个,省级特色专业3个。 学校师资由校本部基础教师和医院临床教师两部分组成,共有879名,其中正高职称教师224名(),副高职称教师324名(),博、硕士学位教师656名()。 学校有国家“百千万人才工程”人选1名,享受国务院政府津贴人才2名,享受“三秦人才津贴”人才10名,省“三五人才工程”人才2名、省“*”和“”人才5名;省突出贡献专家、省中青年科技创新领军人才、省科技新星、省“青年杰出人才”、省“特支计划”青年拔尖人才15名;省重点学科带头人4名,省教学名师、省优秀教师10名;全国“三八红旗手”、省部级“先进工作者”“师德先进个人”“五一巾帼标兵”“陕西青年五四奖章”等14名。学校现有普通本科生13505人,全日制硕士研究生398人。升本以来,学校共为国家培养医药卫生人才3万余人,毕业生就业率一直保持在90%以上。 学校坚持“面向基层,立足陕西,培养高素质应用型医药卫生人才”的培养理念,始终坚持“教学中心地位”不动摇,不断深化教育教学改革,创新人才培养模式,提高人才培养质量,教育教学水平逐年提高。在教育部和卫生部共同组织实施的“卓越医生教育培养计划”中,学校成为第一批卓越医生教育培养计划项目试点高校和第一批临床医学硕士专业学位研究生培养模式试点高校。现有国家级卓越医生教学改革试点项目3项,省级教学成果奖10项,省级教改课题20项,省级在线开放课程建设项目1项,省级在线课程转换教改研究项目7项,省级本科精品资源共享课程及精品课程12门,省级示范性虚拟仿真实验教学项目2项,省级新工科研究与实践项目1项,省级优秀教学团队5个,省级人才培养模式创新实验区4个,省级实验教学示范中心6个,国家级大学生校外实践基地1个,省级大学生校外实践教育基地1个。 学校坚持以学科建设为龙头,以国家自然科学基金优先资助领域为导向,加大科研平台建设,科研项目、科研经费、科研成果数量逐年上升。现有国家药物临床试验机构1个、陕西省呼吸病防治及诊治工程研究中心1个、陕西省缺血性心血管疾病重点实验室1个、陕西省脑疾病防治重点实验室1个、陕西省社会科学普及基地1个、陕西省科普教育基地1个、陕西省临床医学分中心6个、校级研究所(中心)10个。近五年来,学校获批国家自然科学基金项目42项,国家社会科学基金项目2项,其他国家部委项目2项,省级项目172项;获省级以上科研成果一等奖3项,二等奖12项,三等奖15项,获批专利132项。 学校积极与第四军医大学、 西安交通大学 医学院在人才培养、学科建设、科学研究等方面开展战略协作。先后与韩国庆熙大学、瑞典隆德大学、尼泊尔国家医学科学院、日本纯真学园大学、意大利都灵大学、匈牙利佩奇大学、波兰热舒夫大学等国外院校及机构建立了合作交流关系,为进一步加强对外交流与合作打下了基础。 学校坚持服务地方经济和社会发展,先后被确定为陕西省全科医生培训基地、陕西省基层医生培训中心,为陕西基层医疗卫生事业的发展做出了重要贡献。 目前,学校大力实施“质量立校、特色兴校、人才强校、依法治校”战略,全面提高教育教学质量、科研水平和社会服务能力,进入了以内涵式发展为主的新阶段,学校各项事业呈现出蓬勃发展的良好局面。全校师生员工齐心协力,奋发图强,争取早日建成西北医科大学。