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大一医学生论文
作为一名学习医学专业的大学生，我们知道怎么样书写自己的专业论文吗？以下是我整理好的大一医学生论文，欢迎大家阅读参考！
【摘要】 目的 探讨STA局部麻醉（局麻）仪在儿童乳磨牙深龋治疗过程中的应用效果。
方法 40例（80颗）7～10岁的就诊的儿童龋病患儿， 左右侧均有龋坏的第一或第二乳磨牙， 采用自身对照方法， 一侧使用STA无痛局麻仪进行术前浸润麻醉（实验组）， 另一侧使用传统的注射器进行麻醉（对照组）， 注射后5 min时进行去腐备洞常规充填治疗。比较两组麻醉过程中疼痛程度。结果 实验组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛占；对照组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛， 两组患儿疼痛程度比较差异有统计学意义（P<）。见表1。5 min后物起效， 治疗术中两组患儿多数未感受疼痛。结论 对儿童龋病患儿进行术前麻醉时， STA无痛局麻仪可更好的缓解疼痛， 效果显著。
【关键词】 STA局麻仪；深龋；牙科畏惧症
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大部分患有口腔疾病的儿童在就诊时均有牙科畏惧症（dental fear， DF）表现， 具体指在诊治过程中所出现的焦虑、紧张、恐惧的状态， 在行为上表现为敏感性增高、耐受程度降低、烦躁不安、哭闹甚至拒绝治疗的现象[1]。只有消除患儿的畏惧情绪， 与医生有效配合， 才能完成诊疗工作。引起牙科畏惧症的原因不仅是治疗过程中牙钻的噪音， 更主要的因素是治疗中的疼痛， 为缓解深龋治疗时儿童难以忍受的痛觉， 国内外提倡术前对患牙进行局部浸润麻醉， 无痛治疗是保证儿童口腔疾病得以顺利诊治的关键。美国Milestone公司的STA口腔局部麻醉仪是一种计算机控制的仪器， 理论上具有减弱或缓解注射疼痛的作用。为探讨其使用方法和临床效果， 本研究对两种术前局部麻醉的方式进行对比， 旨在找出更适合儿童的治疗方法。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2015年6月～2016年6月于沈阳市口腔医院儿童口腔科门诊就诊的7～10岁龋病患儿40例， 左右侧均有龋坏的第一或第二乳磨牙， 患牙共80颗， 采用自身对照方法， 一侧使用STA无痛局麻仪进行术前浸润麻醉（实验组）， 另一侧使用传统的注射器进行麻醉（对照组）。纳入标准：①家长知情同意并配合接受实验， 患儿具备疼痛判断能力；②每例患儿均同时患有2个同名不同侧的乳磨牙深龋；龋坏深度达到牙本质深层， 但无自发痛病史， 无根尖周病变；
③两侧龋坏深度大致相同；④患儿无其他系统性疾病。
1. 2 材料和器械 STA计算机控制局部麻醉仪及配套手柄和针头（Milestone公司， 美国）、金属卡局式注射器、阿替卡因肾上腺素注射液（碧兰公司， 法国）、高速及低速手机（NSK， 日本）。
1. 3 方法 术前常规对两组患儿及其家长进行明确告知， 接诊时注意态度要亲切和蔼， 减少儿童的畏惧心理。对诊断明确的患牙， 探诊的动作要轻巧， 避免引起不必要的疼痛产生假阳性的结果。实验组使用STA局麻仪进行局部浸润麻醉， 对照组使用金属卡局式注射器进行局部麻醉， 两组均缓慢注射， 且进针位置大致相同。局麻药都使用阿替卡因肾上腺素注射液， 商品名为碧兰。5 min后麻药完全起效， 两组患牙进行常规去腐备洞， 均用Dycal垫底护髓， 再将Fuji IX玻璃离子严密充填于龋洞内， 去除咬合高点。
1. 4 观察指标及评价标准 采用双盲法， 操作均由同一有资历医生完成， 记录者也由同一助手完成。分别记录两组注射麻药时的疼痛程度和传统牙钻去腐备洞时的疼痛程度。采用疼痛视觉模拟量表（VAS）评价不同注射方法的疼痛程度， 测量标尺用10 cm线段表示， 0～10间的数字表示疼痛程度， 即VAS值， 1～3为轻度疼痛， 4～6为中度疼痛， 7～10为重度疼痛[2]。
1. 5 统计学方法 采用统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；等级资料采用秩和检验。P<表示差异具有统计学意义。
2 结果
实验组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛占；对照组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛， 勺榛级疼痛程度比较差异有统计学意义（P<）。见表1。5 min后物起效， 治疗术中两组患儿多数未感受疼痛。
3 讨论
现阶段， 我国儿童口腔疾病的发病率有逐年上升的趋势， 就诊率却不高， 除家长的卫生保健意识没得到相应提高， 患儿配合程度较差也是主要因素之一[3， 4]。儿童的心理干预及行为管理固然是有效预防牙科畏惧症的手段， 但切实缓解治疗疼痛才是让儿童配合治疗的根本方法， 用局部药物麻醉控制疼痛是目前普遍采用的手段[5]。
随着牙科器械的不断革新， STA局麻仪已经被广泛应用于临床， 它是由计算机控制的主机、脚踏控制器及一次性的Wand手持注射针3个部分组成， 注射速度有STA、Normal和Turbo三种模式[3]。首先由针尖渗出少量麻药至进针点的.黏膜表面， 减少疼痛感， 刺入组织后采用STA模式给药， 通过计算机控制药液的输出量， 减少软组织的胀痛感， 使整个注射过程保持无痛状态[6-7]。与传统的注射麻药方式不同， 大大减少了单位时间内进入组织的液体量， 减小对进针点周围组织的压力刺激， 避免患者的心理恐惧和不适感[8， 9]。
STA麻醉仪都能起到很好的缓解疼痛效果， 保证儿童口腔疾病的顺利诊治。本实验选择患儿为7～10岁儿童， 原因是学龄儿童比低龄者更能准确表达出治疗的真实感受， 术前， 医护人员均根据儿童的性格特点予以充分的交谈解释， 使医患关系更加和谐， 保证诊治工作顺利开展。但尽管如此， 本实验组的中度疼痛患儿比其他研究稍多， 可能是由于实验对象均为儿童， 表达不甚清楚准确， 在恐惧情感的支配下仍然表达有痛觉， 不排除有假阳性的结果。两组患儿因为使用同一种麻醉剂， 剂量由患儿体重决定， 且麻药充分起效后进行去腐操作， 治疗时的疼痛感无差别。与其他学者研究一致 [10]。
综上所述， STA局麻仪在儿童口腔疾病的诊治中具有广阔前景， 儿童口腔科医生应该将新的诊疗器械和综合心理干预的方法相结合， 不断探索适合儿童特点的治疗方法， 为更多患儿提供舒适的医疗服务。
参考文献
[1] 张芳， 王非， 王彦铃. 根管治疗患者牙科恐惧症的调查分析. 华西口腔医学杂志， 2007， 25（4）：375-377.
[2] 荣刚， 姚声. 无痛麻醉仪在缓解磨牙牙髓炎治疗过程中的疼痛效果分析. 临床口腔医学杂志， 2016， 32（6）：351-352.
[3] 杨霞， 侯锐， 许广杰， 等. STA无痛麻醉仪在口腔治疗中的应用特点. 中国实用口腔科杂志， 2015， 8（7）：442-446.
[4] 费继新. STA口腔局部麻醉仪在去髓术中麻醉效果的比较. 中外健康文摘， 2013（25）：186.
[5] 康媛媛， 孙妍， 张英. STA麻醉仪用于牙科畏惧症临床意义研究. 中国实用口腔科杂志， 2013， 6（2）：100-101.
[6] 孙欢， 吴杨， 王莉， 等. STA无痛注射仪在口腔局部浸润麻醉中的应用. 国际护理学杂志， 2011， 30（3）：467-469.
[7] 杨静. STA麻醉仪在儿童口腔治疗中的应用观察. 中国美容医学杂志， 2014， 23（22）：1921-1922.
[8] 张欣. STA无痛麻醉仪微创拔牙与传统拔牙比较临床体会. 临床和实验医学杂志， 2011， 10（9）：674-675.
[9] 杨霞， 侯锐， 尚磊， 等. STA无痛麻醉仪在老年牙周病患者牙拔除术中的应用. 中华老年口腔医学杂志， 2015（2）：88-91.
[10] 吴昊， 朱丽雷. STA 麻醉系统在牙周治疗中的应用. 医学临床研究， 2015（6）：1113-1114.
【摘要】 目的 探讨龋病治疗过程中遇到的失误与处理措施。方法 龋病治疗中所遇到意外穿髓；充填物折裂与松脱；牙体折裂；牙髓性疼痛；牙周性疼痛；继发性龋等失误，采取不同的处理方法和材料进行弥补治疗。结果 采取直接盖髓术或牙髓干髓术或切髓术；去除充填物，修整洞形；全冠或环片固定牙冠再行牙髓治疗等措施；通过补救治疗后，达到了满意效果。结论 治疗过程中的失误通过及时弥补性治疗可以达到理想效果。 【关键词】 龋病治疗；穿髓；继发龋 龋病在治疗过程中若判断不当或技术不精细，都可能出现失误引起后遗症，给患者带来不必要的痛苦。充分认识这个问题并及时予以避免，是十分必要的。在临床工作中经常会遇到以下几种情况，分别谈谈笔者的体会和意见。 1 意外穿髓 在龋洞洞形制备过程中，本来不应穿通髓腔但因处理不当而使健康牙髓暴露称意外穿髓。穿髓给患者身心带来痛苦，同时使治疗变得更复杂。穿髓的常见原因有：（1）对患牙髓腔解剖知识掌握不足，髓腔状况与患者年龄和患牙牙龄有密切关系，一般年轻人髓腔大髓角高，尤以近中颊髓角高，术者应熟悉有关牙体解剖知识，手术时心中有数；（2）操作粗疏，不够仔细，对急性龋，龋坏软面呈大片状，宜用挖器，并逐层去除。对慢性龋，采用大号球钻慢速提磨，不宜用涡轮机去除深洞软龋。深洞不应把洞底制平而应把底垫平。制洞过程是很精细的手术，必须小心谨慎，以免穿髓；（3）髓角变异，一般说来，牙髓的髓角所居位置，约在釉牙本质界内4～5mm，偶尔有髓角在釉牙本质界内1～2mm，甚至接近釉牙本质界的情况，这种出于常规意外的变异则不易防范。穿髓的处理：意外穿髓所暴露牙髓多为正常牙髓，可根据患者年龄而决定治疗方案。青少年可做直接盖髓术；成年人可根据穿髓孔的大小而定，穿孔小者可试作直接盖髓，穿孔大者则失活牙髓作干髓术或切髓术，前牙作牙髓摘除术；老年人只能作干髓术或牙髓摘除术。 2 充填物折裂、松脱 充填物在口腔内经过一段时间后产生折裂或松脱，其原因有：洞制备因素，洞深度不够或垫底太厚，致充填体太薄，不能承担咀嚼压力而碎裂；承担力区制备不良；邻面鸠尾峡过窄过浅，轴髓线角过锐，龈壁倾斜而不能承力［1］;充填体固位不良，如洞口略大于洞底未成盒状，邻面洞无鸠尾固位形，无邻面梯形及其他附加固位形；材料制备因素：调拌中成分比例不当，银汞合金的汞过多，强度下降，汞过少，材料易碎。粉液中粉量加大，材料强度减弱，易碎裂［2］。另外洞内有血、唾液等水分接触材料，使其性能下降，也可断裂。填充材料的操作因素：材料未填入洞底倒凹区而无固位形使充填体脱落；粘结面不干燥或不清洁，也可脱落。凡遇充填物折裂、松脱，其处理方法是：去除充填物，修整洞形，重新按照正规操作完成洞的修复。 3 牙体折裂 牙体折裂见于以下原因：牙体缺损较大，出现脆弱牙尖，制洞未处理或修复时未能降低咬合力；洞制备，外形转变太尖锐或洞底线角太锐，引起应力集中。修复的牙尖太陡，侧向运动受力过大或有咬高点；死髓牙、牙体较脆，出现前两种情况更易折裂。其处理方法是：部分折裂可以考虑去除部分充填物后，重新充填，用附加固位或粘结修复；根据情况，考虑改用固定修复；完全牙裂至髓室底，可酌情用全冠或环片固定牙冠后，再行牙髓治疗；若不适合则只有拔除。 4 牙髓性疼痛 充填术后的近期疼痛，疼痛与温度密切相关，当考虑牙髓反应。激发痛：充填后，牙出现由过冷或过热温度引起的疼痛，刺激去除后，疼痛立即消失。其原因多为制洞时产热过多，激惹牙髓，深洞未垫底，导致银汞合金传导温度敏感，深洞消毒药物过敏［3］。对时痛，新充填的牙在与对牙接触时，出现短暂锐性疼痛，其原因为对有不同金属的修复体，咬合接触时唾液传导产生电位差，出现电流刺激牙髓。其处理方法应针对原因，并结合疼痛程度给予处理：因制洞产热或消毒药物刺激等所引起的疼痛，若情况逐渐好转，疼痛随时间增长而明显减轻，则可不予处理，只嘱患者暂避免温度刺激。若疼痛持续并不减轻，或甚至加重，应去除充填物，作安抚治疗，待症状消除后再重新作永久充填；因垫底不良或未垫底引起疼痛不严重，可去除原充填物，重新垫底充填。 若疼痛程度较重，则可先作安抚治疗，待症状缓解后再垫底充填；因对充填不同金属物，只有去除银汞合金充填体改换复合树脂类非传导体，或者改用同类金属固定修复体。自发痛：手术后出现，无任何刺激即可出现的阵发性尖锐疼痛，遇温度刺激可诱发或加重，刺激去除后疼痛继续存在，尤以夜间发作明显，应考虑急性牙髓炎。引起原因：引起激发疼痛的各项原因持续或严重，或未及时处理，引起牙髓反应加重，出现急性炎症；判断失误，深龋洞已有牙髓早期炎症或慢性牙髓炎，或已经有意外穿髓孔而未及时发现，充填后均可产生牙髓炎；充填材料的刺激作用，复合树脂充填洞未作垫底，其残余单体刺激引起牙髓炎症。其处理方法是：去除充填物，以抗生素作安抚治疗，若失败，按牙髓病的适应证处理。早期牙髓炎在青少年可试做活髓保存；除去充填物作切髓术或干髓术或牙髓摘除术。 5 牙周性疼痛 咀嚼痛：在咬合时引起钝痛，不咬合时则不痛，与温度变化无关。其原因多为：充填物过高引起患牙早接触，牙周膜的调节失去平衡，引起牙周创伤；粘结修复时酸蚀液过多。刺激牙颈部牙骨质、牙周膜引起；消毒药溢出，灼伤牙龈。处理方法有：用咬合纸检查有关复合树脂的高点，或银汞合金充填体上有无亮点。若发现早接触，及时磨除高点，症状可以消除；牙颈部用氟化钠糊剂脱敏，用塞治剂保护，轻度疼痛，随时间的推移可逐渐消除［2］；消毒药溢出灼伤牙龈，用盐水清洗或上塞治剂。持续性自发钝痛：可以定位与温度无关，咀嚼可以加重疼痛。 其原因有：充填物形成颈部悬突，压迫牙间乳突，易于形成菌斑，产生牙龈炎，长期可引起牙槽嵴吸收，牙龈萎缩出现牙龈炎症；食物嵌塞，由于邻面接触区恢复的凸度不够，接触点过松，咀嚼时食物会嵌入压迫牙间乳突引起疼痛，长期可引起牙槽骨吸收，出现牙周炎；邻面接触点恢复过凸，可见于复合树脂修复时牙间出现楔力，使牙周膜过度牵张出现疼痛。处理方法：已出现有悬突时应及时去除，用细长砂石尖试磨，若不成功，应去除邻面充填物而重新充填；因接触点过松出现食物嵌塞，只能重新充填，或者酌情做固定修复，已恢复接触点；邻面过凸引起牙周膜牵张者应以砂纸条修磨邻面，使恢复正常凸面。 6 继发龋 经充填治疗后，在洞边缘或洞内壁又再次出现龋坏。其原因有：原有龋坏未去净，在洞底或侧壁又继续发展成继发龋；治疗后在洞缘又出现新的龋坏。多由制洞不良，制备洞外形时邻近深窝沟或可疑龋未作预防性扩展或窝沟封闭，而在洞缘产生龋坏；洞缘未放在自洁区而在滞留区，再产生洞缘继发龋；无基釉未去净或制洞时又产生新无基釉，承力后碎裂，出现边缘裂缝，易滞留食屑，产生菌斑，而发展为继发龋；材料本身性能不良或材料调制不当，使充填物与洞缘出现微缝，或充填时手法不当使材料产生了菲薄边缘，承力后断裂，出现边缘缝隙逐渐龋坏；操作不当，填充材料未压紧或未与洞缘紧密贴合出现微缝；垫底不当，粘于洞缘侧壁的垫底材料被唾液溶解出现缝隙，逐渐龋坏。处理方法：去除充填物，去净继发龋，重新按正规操作完成修复窝洞。
龋病的主要病因是一些口腔微生物，例如变异链球菌（Streptococcus mutans）等产酸菌能够通过吸附、侵入和侵蚀牙齿表面的硬组织而引起龋齿。近年来的多项研究表明，龋病的发展与口腔微生物的组成和群落结构有关，包括单一的细菌或几种细菌的联合作用。此外，口腔微生物与宿主机体的免疫系统和代谢功能也有密切关系，特别是食物摄入和营养代谢等方面。
因此，可能成为龋病进展通道的结构包括：口腔微生物的数量、种类、群落结构和代谢功能，还有宿主机体的免疫系统、营养摄入和代谢功能等。这些结构相互作用，共同影响了龋病的进展和预防控制。为了进一步防治龋病，需要通过多方面的研究，探索口腔微生物群落结构与功能、宿主机体代谢和免疫等方面的关系，为龋病的个性化预防和治疗提供更准确有效的方法。
【摘要】 目的 探讨龋病治疗过程中遇到的失误与处理措施。方法 龋病治疗中所遇到意外穿髓；充填物折裂与松脱；牙体折裂；牙髓性疼痛；牙周性疼痛；继发性龋等失误，采取不同的处理方法和材料进行弥补治疗。结果 采取直接盖髓术或牙髓干髓术或切髓术；去除充填物，修整洞形；全冠或环片固定牙冠再行牙髓治疗等措施；通过补救治疗后，达到了满意效果。结论 治疗过程中的失误通过及时弥补性治疗可以达到理想效果。 【关键词】 龋病治疗；穿髓；继发龋 龋病在治疗过程中若判断不当或技术不精细，都可能出现失误引起后遗症，给患者带来不必要的痛苦。充分认识这个问题并及时予以避免，是十分必要的。在临床工作中经常会遇到以下几种情况，分别谈谈笔者的体会和意见。 1 意外穿髓 在龋洞洞形制备过程中，本来不应穿通髓腔但因处理不当而使健康牙髓暴露称意外穿髓。穿髓给患者身心带来痛苦，同时使治疗变得更复杂。穿髓的常见原因有：（1）对患牙髓腔解剖知识掌握不足，髓腔状况与患者年龄和患牙牙龄有密切关系，一般年轻人髓腔大髓角高，尤以近中颊髓角高，术者应熟悉有关牙体解剖知识，手术时心中有数；（2）操作粗疏，不够仔细，对急性龋，龋坏软面呈大片状，宜用挖器，并逐层去除。对慢性龋，采用大号球钻慢速提磨，不宜用涡轮机去除深洞软龋。深洞不应把洞底制平而应把底垫平。制洞过程是很精细的手术，必须小心谨慎，以免穿髓；（3）髓角变异，一般说来，牙髓的髓角所居位置，约在釉牙本质界内4～5mm，偶尔有髓角在釉牙本质界内1～2mm，甚至接近釉牙本质界的情况，这种出于常规意外的变异则不易防范。穿髓的处理：意外穿髓所暴露牙髓多为正常牙髓，可根据患者年龄而决定治疗方案。青少年可做直接盖髓术；成年人可根据穿髓孔的大小而定，穿孔小者可试作直接盖髓，穿孔大者则失活牙髓作干髓术或切髓术，前牙作牙髓摘除术；老年人只能作干髓术或牙髓摘除术。 2 充填物折裂、松脱 充填物在口腔内经过一段时间后产生折裂或松脱，其原因有：洞制备因素，洞深度不够或垫底太厚，致充填体太薄，不能承担咀嚼压力而碎裂；承担力区制备不良；邻面鸠尾峡过窄过浅，轴髓线角过锐，龈壁倾斜而不能承力［1］;充填体固位不良，如洞口略大于洞底未成盒状，邻面洞无鸠尾固位形，无邻面梯形及其他附加固位形；材料制备因素：调拌中成分比例不当，银汞合金的汞过多，强度下降，汞过少，材料易碎。粉液中粉量加大，材料强度减弱，易碎裂［2］。另外洞内有血、唾液等水分接触材料，使其性能下降，也可断裂。填充材料的操作因素：材料未填入洞底倒凹区而无固位形使充填体脱落；粘结面不干燥或不清洁，也可脱落。凡遇充填物折裂、松脱，其处理方法是：去除充填物，修整洞形，重新按照正规操作完成洞的修复。 3 牙体折裂 牙体折裂见于以下原因：牙体缺损较大，出现脆弱牙尖，制洞未处理或修复时未能降低咬合力；洞制备，外形转变太尖锐或洞底线角太锐，引起应力集中。修复的牙尖太陡，侧向运动受力过大或有咬高点；死髓牙、牙体较脆，出现前两种情况更易折裂。其处理方法是：部分折裂可以考虑去除部分充填物后，重新充填，用附加固位或粘结修复；根据情况，考虑改用固定修复；完全牙裂至髓室底，可酌情用全冠或环片固定牙冠后，再行牙髓治疗；若不适合则只有拔除。 4 牙髓性疼痛 充填术后的近期疼痛，疼痛与温度密切相关，当考虑牙髓反应。激发痛：充填后，牙出现由过冷或过热温度引起的疼痛，刺激去除后，疼痛立即消失。其原因多为制洞时产热过多，激惹牙髓，深洞未垫底，导致银汞合金传导温度敏感，深洞消毒药物过敏［3］。对时痛，新充填的牙在与对牙接触时，出现短暂锐性疼痛，其原因为对有不同金属的修复体，咬合接触时唾液传导产生电位差，出现电流刺激牙髓。其处理方法应针对原因，并结合疼痛程度给予处理：因制洞产热或消毒药物刺激等所引起的疼痛，若情况逐渐好转，疼痛随时间增长而明显减轻，则可不予处理，只嘱患者暂避免温度刺激。若疼痛持续并不减轻，或甚至加重，应去除充填物，作安抚治疗，待症状消除后再重新作永久充填；因垫底不良或未垫底引起疼痛不严重，可去除原充填物，重新垫底充填。 若疼痛程度较重，则可先作安抚治疗，待症状缓解后再垫底充填；因对充填不同金属物，只有去除银汞合金充填体改换复合树脂类非传导体，或者改用同类金属固定修复体。自发痛：手术后出现，无任何刺激即可出现的阵发性尖锐疼痛，遇温度刺激可诱发或加重，刺激去除后疼痛继续存在，尤以夜间发作明显，应考虑急性牙髓炎。引起原因：引起激发疼痛的各项原因持续或严重，或未及时处理，引起牙髓反应加重，出现急性炎症；判断失误，深龋洞已有牙髓早期炎症或慢性牙髓炎，或已经有意外穿髓孔而未及时发现，充填后均可产生牙髓炎；充填材料的刺激作用，复合树脂充填洞未作垫底，其残余单体刺激引起牙髓炎症。其处理方法是：去除充填物，以抗生素作安抚治疗，若失败，按牙髓病的适应证处理。早期牙髓炎在青少年可试做活髓保存；除去充填物作切髓术或干髓术或牙髓摘除术。 5 牙周性疼痛 咀嚼痛：在咬合时引起钝痛，不咬合时则不痛，与温度变化无关。其原因多为：充填物过高引起患牙早接触，牙周膜的调节失去平衡，引起牙周创伤；粘结修复时酸蚀液过多。刺激牙颈部牙骨质、牙周膜引起；消毒药溢出，灼伤牙龈。处理方法有：用咬合纸检查有关复合树脂的高点，或银汞合金充填体上有无亮点。若发现早接触，及时磨除高点，症状可以消除；牙颈部用氟化钠糊剂脱敏，用塞治剂保护，轻度疼痛，随时间的推移可逐渐消除［2］；消毒药溢出灼伤牙龈，用盐水清洗或上塞治剂。持续性自发钝痛：可以定位与温度无关，咀嚼可以加重疼痛。 其原因有：充填物形成颈部悬突，压迫牙间乳突，易于形成菌斑，产生牙龈炎，长期可引起牙槽嵴吸收，牙龈萎缩出现牙龈炎症；食物嵌塞，由于邻面接触区恢复的凸度不够，接触点过松，咀嚼时食物会嵌入压迫牙间乳突引起疼痛，长期可引起牙槽骨吸收，出现牙周炎；邻面接触点恢复过凸，可见于复合树脂修复时牙间出现楔力，使牙周膜过度牵张出现疼痛。处理方法：已出现有悬突时应及时去除，用细长砂石尖试磨，若不成功，应去除邻面充填物而重新充填；因接触点过松出现食物嵌塞，只能重新充填，或者酌情做固定修复，已恢复接触点；邻面过凸引起牙周膜牵张者应以砂纸条修磨邻面，使恢复正常凸面。 6 继发龋 经充填治疗后，在洞边缘或洞内壁又再次出现龋坏。其原因有：原有龋坏未去净，在洞底或侧壁又继续发展成继发龋；治疗后在洞缘又出现新的龋坏。多由制洞不良，制备洞外形时邻近深窝沟或可疑龋未作预防性扩展或窝沟封闭，而在洞缘产生龋坏；洞缘未放在自洁区而在滞留区，再产生洞缘继发龋；无基釉未去净或制洞时又产生新无基釉，承力后碎裂，出现边缘裂缝，易滞留食屑，产生菌斑，而发展为继发龋；材料本身性能不良或材料调制不当，使充填物与洞缘出现微缝，或充填时手法不当使材料产生了菲薄边缘，承力后断裂，出现边缘缝隙逐渐龋坏；操作不当，填充材料未压紧或未与洞缘紧密贴合出现微缝；垫底不当，粘于洞缘侧壁的垫底材料被唾液溶解出现缝隙，逐渐龋坏。处理方法：去除充填物，去净继发龋，重新按正规操作完成修复窝洞。
龋病的主要病因是一些口腔微生物，例如变异链球菌（Streptococcus mutans）等产酸菌能够通过吸附、侵入和侵蚀牙齿表面的硬组织而引起龋齿。近年来的多项研究表明，龋病的发展与口腔微生物的组成和群落结构有关，包括单一的细菌或几种细菌的联合作用。此外，口腔微生物与宿主机体的免疫系统和代谢功能也有密切关系，特别是食物摄入和营养代谢等方面。
因此，可能成为龋病进展通道的结构包括：口腔微生物的数量、种类、群落结构和代谢功能，还有宿主机体的免疫系统、营养摄入和代谢功能等。这些结构相互作用，共同影响了龋病的进展和预防控制。为了进一步防治龋病，需要通过多方面的研究，探索口腔微生物群落结构与功能、宿主机体代谢和免疫等方面的关系，为龋病的个性化预防和治疗提供更准确有效的方法。
病因病理
龋病经过长期研究，现已基本明了，龋病是由多种因素复合作用所致，目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物(特别是蔗糖和精制碳水化合物)在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
1.细菌
是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿
无机质脱矿;另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。
细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产酸使牙齿脱矿，菌斑的组成比较复杂，除大量细菌外，还有糖、蛋白、酶等物质。
2.口腔环境
口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。
(1)食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物(尤其是蔗糖)代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。因此，碳水化合物是龋病发生的物质基础。
(2)涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用：
机械清洗作用减少细菌的积聚。
抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。
抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。
抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力，减少溶解度。
涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见，口干症或有涎液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋;另一方面，当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。
3.宿主
牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强;另方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。
4.时间
龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。
发展过程
牙齿硬组织发生病变时，首先是变浊变软，其次为色素沉着，最终发生崩解，形成龋洞。
变浊变软即牙组织失去原有的光泽和透明度。当牙釉质发生龋病时，组织内发生脱矿现象，将牙釉质内的磷灰石结晶破坏，晶体的排列也紊乱了，造成折光性能的改变，牙釉质呈白垩色，此时的初期，脱矿现象发生在牙釉质表层下，牙齿表面仍然完整，继而在咀嚼压力和其他因素的`影响下，才出现牙体的破坏和崩解。由于牙釉质硬度大，富含矿物质，此时病程进展缓慢。当龋病发展到牙本质，沿牙釉质牙本质界横向扩大，同时向深处发展，牙本质脱矿而透明度减低，牙本质变软，由于牙本质内的有机物含量较多，此时病程进展较快。由于外界的色素物质通过裂缝和小孔进入牙釉质内的损害区，早期牙釉质龋为褐色。当病变进入牙本质，牙体内矿物质溶解，牙本质内蛋白质发生破坏和分解，产生色素沉着，加上外界的和细菌产生的色素物质浸入牙本质，使其变为褐色、黑褐色，甚者黑色。当龋病病变加重时，病变部位就会发生崩解，形成龋洞。初期为隐匿性龋，咬牙合面点隙沟裂病变呈外窄内宽的损害，到达牙本质继续向深处及四周发展，牙齿表面仍然完整。后因表面牙釉质失去支持，稍受力就会断裂，变为开放性损害。
龋病的过程是由浅入深的逐渐发展的过程，病变先破坏牙釉质，然后逐步破坏牙本质，最后崩解后形成龋洞，临床上常按龋坏程度分为浅龋、中龋、深龋三个阶段。
(一)浅龋龋坏限于牙釉质或牙骨质，检查时可见牙面脱钙而失去固有色泽，常呈白垩状，后因染色后成为黄褐色或黑色，探查时有粗糙感，或有浅层龋洞形成，即浅龋。
(二)中龋龋坏部发展到牙本质浅层，检查时可见有龋洞形成，洞内有黄揭色的软化牙本质，一般无自觉症状，有时对冷、热、酸、甜较敏感，但除去刺激，症状即消失。
(三)深龋龋坏已发展到牙本质深层，龋洞较深，对冷热、酸甜刺激极为敏感，食物嵌入龋洞中也发生疼痛，但除去刺激疼痛即刻消失，但无自发性疼痛。
牙齿邻面或颈区的龋蚀有时忽略，但只要仔细检查即可发现，也可借助X线检查，牙片上龋洞部呈黑色阴影。
临床表现
1.龋病好发部位
龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生，这些部位就是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。
牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程中遗留的一种缺陷，也是龋病的首要发病部位，牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位，一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。牙颈部是釉质与牙本质的交界部位，即利于滞留食物和细菌，也是牙体组织的一个薄弱环节，尤其是釉质与牙骨质未接触，牙本质直接外露时更容易发生龋坏。
2.龋病的好发牙齿
由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病在各牙的发生率出存在着差别。大量流行病学调查资料表明，龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。
3.龋坏程度
临床上可见龋齿有色、形、质的变化，而以质变为主，色、形变化是质变的结果，随着病程的发展，病变由釉进入牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞，临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。
浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。
中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激(如冷、热、甜、酸和食物嵌入等)可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。
深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。
龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者(如邻面龋)，可借助X线片协助诊断。
4.龋坏的病变类型
(1)慢性龋 龋病一般均进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长，质地较干而软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层。
(2)急性龋 多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程短而进展快，软龋较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。
(3)静上性龋 由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。
(4)继发性龋 多见于龋病治疗过程中龋坏组织未去净化或修复体边缘不密合，形成裂隙以致再次发生龋坏。
治疗方法
龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和功能。由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外，均需采用手术治疗。
1.药物治疗
药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙尚未成洞的浅龋，乳前牙的浅、中龋洞。常用药物包括氨销酸银和氟化钠等。
治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开;以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。
2.充填术
对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充或其它特定方式恢复其固有形态和功能。常用充填材料包括银汞合金和复合树脂等。
(1)窝洞制备基本原则
去净龋坏组织，防止继发龋。制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。
保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。
由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形;另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。
(2)充填术修复过程(银汞合金)：去除龋坏组织，建立窝洞外形;制备抗力形和固位形;洞形修整和窝洞清理;窝洞清毒;垫基底;充填银汞合金;抛光。
预防方法
1.消除有关致龋因素，改善口腔环境
菌斑是引起龋病的主要因素，因此控制菌斑，是预防龋病的重要方法之一，其方法有：
(1)机械法，主要是刷牙、牙间洁净。
(2)化学法，利用化学杀菌剂如葡萄糖酸洗必太溶液含漱或酶制剂，如葡聚糖酶抑制、干扰菌斑形成。
2.提高牙齿抗龋能力
提高牙齿抗龋能力，主要是利用氟。氟有抑制致龋菌生长，减少菌斑内酸的形成，降低牙齿酸溶解度和促进再矿化等作用。应用方式有：
(1)全身用氟 氟化水源，将低氟及供水系统氟含量提高适当浓度，来预防龋病。
口服氟片。
(2)局部用氟 含氟摇溶凝胶，该凝胶的特点是静上时成凝胶状，加压时便成液状，用托盘将其置于牙间轻轻咬住，能与牙面充分接触，且延长接触时间。
氟化物溶液漱口， 口内氟素释放装置。利用一种氟素控释系统，附于双侧上颌磨牙或义齿基板上，能长期使唾液氟浓度升高，而无不良反应。
3.隔绝致龋因素对牙齿的侵袭
常用的方法是利用窝沟封闭剂，封闭牙齿的点隙裂沟。
4.控制致龋菌利用产酸的作用物
通过限制蔗糖及其制品的摄入或在食品中加入糖代品(甜味剂)，可减少龋病的发生。
医学毕业论文：医学免疫的中医理论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。下面是我收集整理的医学毕业论文：医学免疫的中医理论，希望对您有所帮助!
摘要： 随着现代医学、免疫学研究的快速发展和中医药研究的不断深人,中医药与机体免疫功能的研究取得了丰硕成果。同时,由于医学模式的转变和人们崇尚回归自然潮流在全球范围的悄然兴起,中医药通过调整机体免疫状态而在防病治病和养生保健中所起的作用倍受人们关注。
关键字： 医学免疫，中医理论，中药方剂，实验技术，中医药研究。
前言： 现代免疫理论在我国早有记载。早在公元342年,晋葛洪《肘后备急方》中就记载了预防狂犬病的免疫学方法和效果:“疗犬咬人方,乃杀所咬犬,取脑傅之,后不复发。”公元998一1022年宋真宗时代,我国就用接种人痘预防天花,至明朝隆庆年间(1567~1572年)我国对人痘法有了重大改进,同时创造了人体连续传代的方法降低苗种的毒力,此法成为近代免疫学的先导,开了人工免疫方法的先河。我国人痘接种获得成功见于文字记载是公元1007年前后,比英国人琴纳试用牛痘苗预防天花要早700多年。中医学对变态反应的认识也是比较早的,约在公元前3000年的神农氏就曾提出孕妇应忌服鱼、虾、鸡和马肉,认为服用这些东西会引起皮肤溃疡。这对后世认识和预防变态反应有重要意义。中医学对这一问题的认识比西方国家早2000多年。因此,我们有理由相信,我国不仅是免疫学的“故乡”,也为世界免疫学的发展做出了积极贡献。
主要从三方面谈起中医药与免疫学的关系与发展，一是中医理论;二中药方剂;三实验技术。
1.现代免疫与中医传统理论
中医理论的邪正学说、阴阳学说、脏象学说及养生理论都已证明和现代免疫学关系十分密切。
中医学把人体的机能活动及抵御和清除各种有害物质的作用叫“正气”,免疫能力与正气的含义基本上是吻合的，而把破坏人体内部及人体与外界环境相对平衡状态的有害物质叫“邪气”。“正气存内,邪不可干”。而这正是机体的免疫功能。现代免疫学提出的机体免疫系统三大功能(防御功能、自稳功能、监视功能)正是中医邪正学说的`具体化。防御功能是指机体抵御病原生物等“外邪”的功能,自稳功能和监视功能指机体清除“内邪”(如:损伤、衰老、死亡、突变细胞等自身抗原)的功能。
免疫系统不断维持自身平衡的过程也正等同于中医的正邪对抗和阴阳平衡，以此达到自身的稳定。中医药防病治病,归根到底,主要还是通过调整机体免疫等功能,从而达到机体的自身稳定。人体是一个有机的统一整体,免疫系统仅是人体内复杂系统中的一个,中医药引起机体免疫功能的变化,不仅作用于免疫系统,也可能是通过其它系统(如:神经内分泌系统)来影响机体免疫功能的。
经络实质也是免疫细胞，免疫分子的循行通路，参与免疫调节网络的构成，针灸的有效作用与免疫调节同样密不可分
2.免疫学与中药，复方的相互关系
近些年来,研究和开发免疫调节药物成为医药界的热门话题,临床使用的很多中药及方剂经实验研究被证明具有免疫调节作用。加之中药资源丰富,所以从中药中寻找新的免疫调节剂具有针对性强、成本低、见效快的特点。
免疫促进药：主要是益气、养血、温阳、益阳的药物及少数解毒和活血的药。 1.促进细胞免疫药物：如增加T细胞比值的药：党参，黄精，白术，香菇，鸡血藤，淫羊藿等。促进淋巴细胞转化的药物：人参，桑寄生，白术，五味草，旱莲草，白芍，川芎，丹参，黄芪等。增强细胞吞噬功能的药：山药，黄连，穿心莲，白花蛇，舌草等金乡县人民医院中医科张西峰。 2.促进体液免疫的药物：如抑制补体含量减少的药：枳壳，陈皮，麻黄，丹皮等。促进抗体生成增加的药：菟丝子，黄芪，紫河车，云芝等。
免疫抑制药：主要是活血化瘀清热解毒药。 1.清除抗原药：鱼腥草，蒲公英，银花，黄连，黄芩，黄柏，当归，红花，大蒜，郁金等 2.抑制抗体生成：当归，川芎，赤芍，生地，大枣，补骨脂，雷公藤，昆明山海棠，茵陈，秦艽，桂枝，泽泻，苍术等
.双向调节药：可使过低的既能状态提高，亢进的机体状态降低，使机体内环境稳定。常用药：人参，刺五加，黄芪，防风，甘草，当归，麦冬，五味子，肉桂，熟地，赤芍，丹参，降香等
免疫调节药：作用于机体的调节系统，有利于体内健康方向发挥作用，而达到新的动态平衡。 1.作用域下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴：兴奋该轴的药物：人参，党参，白术，五味子，紫河车，灵芝等抑制该轴的药：黄精，地黄，甘草等2.作用与环核苷酸的调节药：环核苷酸被认为是阴阳平衡的枢纽，正常细胞环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸乌苷(cGMP)保持着一定的比值，补阳药可能升高此比值，滋阳药可能协调该比值，从而是免疫平衡得到调节，属于一种快速调节方式。常用药物：党参，猪芩，人参，甘草，茶碱，麻黄碱，土茯苓，龙葵，灯心草等。
中国古代传统经方与免疫关系紧密，二妙方具有增强细胞免疫的功能，四妙方又表现出免疫的双向调节作用。等等。
许多中药、方剂和针灸等可以通过调整机体免疫状态治疗世界疑难疾病，例如癌症，艾滋，等传染病。绝大多数中药和方剂无毒副作用(或毒副作用很小),还可克服西药(主要是免疫抑制剂)的毒副作用。中医药治疗肿瘤,不但可提高患者免疫功能、改善症状、缓解病情,还可拮抗放疗、化疗对机体的损伤。现代医学在治疗免疫功能缺陷或低下的疾病中,常给机体输人细胞因子,这些外源性的免疫反应物质往往有一定的副作用,不仅价格昂贵,且长期应用会降低机体的敏感性。而不少中药、方剂及针灸等可诱使机体细胞产生和分泌细胞因子。而以上机理的阐明都来自于现代医学和免疫学的研究。中医在处方时,很注意各味中药君臣佐使的协同作用。但对中药的有效成分不清楚。而中医药免疫学则可弥补这方面的不足。同时,中药有效成分的提取也依赖现代科学技术,如:由甘草等提取物制成的抗AIDS药物“克艾可”已用于临床。
3.免疫学实验技术与中医药研究
目前中医药研究中常用到的免疫技术有许多，现试举比较常见的实验的应用。1酶联免疫吸附试验(ELISA)，应用此试验在中医药研究中可以定量的测定某蛋白质在某组织中的含量，了解中医药对体液免疫的影响。2免疫印迹法，中医药在自身免疫的诊疗中发挥重要作用。3免疫组化技术，通过表面标志物的标记，对组织细胞表面的抗原蛋白做定性，定量，定位的检测。4放射免疫技术，在中医药研究中主要做微量物质的研究测定，等等。
加强中医药专业免疫学等实验能力的培养，掌握必要的免疫学实验技术，有利于培养既精通中医药，又熟悉常用的现代医学实验技术的高素质创新型中医药人才，有利于促进中医药事业的发展。在国际中药市场上，我国的贸易额不占优势，其原因之一就是传统的中药剂型不太容易被某些国家所接受。掌握必要的实验技术，促进中医药现代化，以适应国际市场的需求，为我国的经济发展和世界人民的健康服务。
中医药免疫学把现代科学技术用于中医药免疫等作用的研究,既重视中医学宏观整体的哲理思想和动态辨证关系,又强调现代医学的局部定位性和实证分析研究,既继承和发展了中医学整体观的合理性和优势,又弥补了中医学整体观的缺陷和不足,它是中医学宏观整体的哲理思想与现代科学技术有机结合的产物,是中医药学与现代医学等科学技术的巧妙结合点,是独具我国特色的极有发展前景的新兴学科。它是在中西文化交流和现代科学技术迅速发展中形成的,具有强大的生命力和广阔的发展前景。
4.结论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。中医药面临机遇又面临挑战,和所有学科一样,中医药的发展也必须依靠现代科学技术,依靠掌握了现代科学技术的人才。中医学有其合理性和优势,也存在缺陷和不足,缺乏实证分析研究,对机体微观局部的结构和功能缺乏深刻了解,是一种哲学观念。这种理论的滞后性和认识方法的欠缺,加之现代科学技术的贫乏是制约中医药发展的根本原因。要想充分发挥免疫学理论在中医药研究中的特有作用,促进中医学新的振兴和发展,最重要的是要提倡中医专家和免疫学工作者的密切合作。只有中医专家和免疫工作者在科研工作中密切合作,各自发挥自己的专业特长,才有可能取得高水平的科研成果。
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5.陆平成 免疫学在中医药科研中的应用和展望 南京中医药大学学报
一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病.然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题.因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗. 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望.基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。
[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容