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前言 帕金森病(PD)是最普遍的神经退行性疾病之一，影响2%-3%的65岁及以上人群。一般来说，PD的特征是中脑黑质中多巴胺能神经元的选择性缺失。研究人员已经报道了PD的多种分子机制，如线粒体功能障碍、氧化应激、轴突运输、Ca2+稳态和神经炎症。特别是，α-synuclein (α-Syn) （路易体的胞内成分）被认为是PD最重要的神经病理学特征之一。在PD患者的多巴胺能神经元、MPTP（四氢吡啶）处理的动物和MPP+（MPTP代谢物）处理的神经母细胞瘤细胞中观察到α-Syn的积累。此外，有研究报道，α-Syn突变(A30P、A53T和E46K)是罕见家族性PD的主要原因。 因此，清除α-Syn为帕金森病的治疗提供了一种合理的途径。自噬被认为在降解细胞内α-Syn聚集物中起着重要作用。Rapamycin（雷帕霉素）已被证明通过诱导自噬减少α-Syn聚集，从而在体内和体外保护多巴胺能神经元抵抗死亡。不幸的是，Rapamycin缺乏特异性，常常导致口腔和呼吸道感染、白细胞减少、口腔炎、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、免疫抑制等多种副作用，从而限制了Rapamycin在PD治疗中的应用。因此，目前迫切需要寻找其他能够清除α-Syn聚集物但副作用更少的PD候选治疗方法。 GM1神经节苷脂(18:1/18:0)是一种主要的脑神经节苷脂，由三个结构单元组成：一个低聚糖，一个神经酰胺锚点和几个唾液酸残基。由于其对神经元可塑性、神经营养物质的释放、神经传递以及与神经调节蛋白的相互作用的调节作用，这种分子被认为是各种大脑功能中必不可少的调节剂。外源性神经节苷脂已经被证明可以影响中枢神经系统中的多巴胺能、谷氨酸能和胆碱能神经元的存活。GM1神经节苷脂的治疗作用已在PD患者，以及MPTP治疗的小鼠和灵长类动物，显示神经保护或神经修复作用。尽管有这些积极的数据，但GM1神经节苷脂治疗PD的确切机制仍不确定。在以前的报道中，这种治疗方法被猜测以自噬依赖的方式降解α-Syn，这促使作者研究自噬是否参与GM1神经节苷脂的抗PD机制。 研究结果 1. GM1神经节苷脂改善了C57BL/6 J小鼠MPTP诱导的行为缺陷，并恢复了多巴胺及其代谢产物的水平 MPTP被酶MAO-B转化为毒性代谢物MPP+，通过抑制线粒体电子传递链复合物I杀死多巴胺能神经元。因此，MPTP和MPP+通常分别在体内和体外诱导一种与PD相似的神经元细胞毒性综合征。在本研究中，C57BL/6 J小鼠腹腔注射MPTP (30 mg/kg) 5天建立PD模型，以评估GM1神经节苷脂的保护作用。治疗2周后，进行行为测试，包括爬杆测试、旋转测试和步态分析。如（图1a）所示，MPTP处理的小鼠比对照组小鼠花更多的时间爬杆。相比之下，GM1神经节苷脂（静脉注射，25和50 mg/k）和selegiline（司来吉林MAO-B抑制剂，静脉注射，60 mg/kg）显著减少MPTP治疗的小鼠爬杆时间。在旋转测试中，MPTP处理显著降低了下降潜伏期，为MPTP所致的运动功能障碍。GM1神经节苷脂和selegiline可抑制MPTP诱导的下降潜伏期的下降（图1b）。 作者进一步评估了GM1神经节苷脂对步态的治疗作用，通过包括步速、摆动速度、步频、跑步持续时间和步行速度等参数的猫步试验。如（图1c-g）所示，MPTP处理小鼠的摆动速度和步频显著下降，而在步数周期、跑步持续时间和步行速度上，则观察到显著增加。相比而言，GM1神经节苷和selegiline的治疗有效改善了MPTP引起的这些步态行为障碍(图1c-g)。此外，GM1神经节苷治疗恢复了步态表现(图1k)。在MPTP处理的小鼠中，增加了四肢的触摸和悬挂次数(图1l)，和步法模式的数量(图1m)。这些行为测试提示GM1神经节苷脂对PD有明显的治疗作用。值得注意的是，GM1神经节苷脂在三个行为测试中的保护作用被3-MA（自噬抑制剂）逆转（图1 a-g和k-m）。这一发现表明，GM1神经节苷脂的保护作用可能与自噬有关。 此外，采用高效液相色谱-电化学检测小鼠纹状体中多巴胺及其代谢产物的水平。如（图1h-j）所示，MPTP处理显著降低了多巴胺、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的水平。GM1神经节苷脂和selegiline治疗可防止MPTP诱导的多巴胺、DOPAC和HVA水平减少，提示GM1神经节苷脂能有效改善多巴胺能神经元的功能。 2. GM1神经节苷脂改善MPP+诱导的神经毒性，减少神经元细胞中α-Syn的积累 MPTP的代谢物MPP+在体外可导致神经毒性。因此，作者进一步利用MPP+验证GM1神经节苷脂对SH-SY5Y细胞的神经保护作用。如（图2a）所示，GM1神经节苷脂浓度小于320μM时不引起任何细胞毒性。MPP+ （1 mM）显著抑制细胞增殖，而不同浓度的GM1神经节苷脂（20、40和80 μM）处理可显著减弱MPP+诱导的细胞增殖抑制（图2b）。此外，MPP+导致细胞形态发生明显变化，伪足减少，胞体拉长，GM1神经节苷脂使其恢复（图2c）。Western blot分析显示，GM1神经节苷脂处理显著抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞钟α-Syn积累（图2d）。同样，GM1神经节苷脂以时间依赖性的方式降低了PC12α-Syn A53T细胞中的α-Syn过表达作用（图2e）。 线粒体功能缺陷和氧化应激已在PD的发病机制中得到证实。如（图2g和h）所示，1 mM MPP+处理SH-SY5Y细胞36 h后，线粒体膜电位(δ ψ m)明显降低，ROS水平升高，而GM1神经节苷脂治疗明显抑制了这些变化。此外，自噬抑制剂（3-MA或bafilomycin A1）可消除GM1神经节苷脂的治疗效果。这些体外研究结果与MPTP处理的小鼠的观察结果一致，进一步提示自噬激活参与了GM1神经节苷脂对PD的保护作用。 3. GM1神经节苷脂诱导神经元细胞自噬 已有研究报道GM1神经节苷脂可诱导促进多种细胞系自噬。体外实验显示，不同剂量的GM1神经节苷脂处理SH-SY5Y细胞后，自噬标记物LC3-II增加和自噬底物SQSTM1/p62的降解均增强，特别是在40 μM（图3a）。另外，在该剂量下，GM1神经节苷脂对细胞处理24 h后，这些自噬相关蛋白的影响最为明显（图3b）。为更直观的观察GM1神经节苷脂对细胞自噬的促进作用，作者使用mRFP-GFP-LC3标记进行自噬通量测定。Rapamycin（雷帕霉素）通过抑制mTOR[45]发挥自噬诱导作用，作为阳性对照。由于GFP对低pH条件敏感，当自噬小体与溶酶体融合时，GFP(绿色)荧光被熄灭，只能观察到mRF（红色）荧光。当GFP和mRFP（黄色）荧光同时出现时，说明自噬小体不与溶酶体结合。与对照组相比，GM1神经节苷脂和Rapamycin处理的细胞中红色斑点明显增多，而GM1神经节苷脂和bafilomycin A1联合处理可增强黄色斑点（图3c），说明GM1神经节苷脂增强了SHSY5Y细胞的自噬通量。 4. GM1神经节苷脂激活自噬有助于清除α-Syn 由于去除异常的α-Syn为PD的治疗提供了一个很有潜力的策略，早期研究表明自噬介导的α-Syn降解有利于对PD的保护作用。GM1神经节苷脂对MPTP诱导的小鼠及MPP+诱导的细胞的保护作用被3-MA和bafilomycin A1阻断，说明可能与自噬激活有关。如预期的那样，3-MA显著消除了GM1神经节苷脂对MPP+处理SH-SY5Y细胞中α-Syn蛋白水平的影响（图4a）。作者随后进一步确定GM1神经节苷脂对自噬过程的影响。数据显示，MPP+存在下，GM1神经节苷脂处理明显促进了SH-SY5Y细胞中LC3-I向LC3-II的转化，同时自噬底物SQSTM1/p62蛋白水平下降（图4b）。此外，透射电镜显示，GM1神经节苷脂处理小鼠的黑质中存在明显的自噬泡（图4c）。重要的是，共聚焦显微镜图像显示GM1神经节苷脂诱导的自噬小体与MPP+诱导的α-Syn共定位（图4d）。这些体内和体外数据表明，GM1神经节苷脂激活自噬，参与α-Syn清除。 此外，作者使用doxycycline诱导α-Syn A53T表达的PC12α-Syn A53T细胞，验证GM1神经节苷脂对自噬和α-Syn清除的影响。共聚焦显微镜结果（图5a）显示，在PC12α-Syn A53T细胞中，GM1神经节苷脂处理后LC3斑点增加，而doxycycline诱导的α-Syn积累减少，其中LC3和α-Syn的共定位显著增强（图5a）。Western blot分析证实，GM1神经节苷脂导致α-Syn蛋白水平下降，而3-MA共处理逆转了这一趋势（图5b）。与GM1神经节苷脂类似，Rapamycin也能强烈降低α-Syn水平（图5b）。作者采用化学反应方法，用荧光FITC荧光标记GM1神经节苷脂。在受GM1-FITC处理的PC12α-Syn A53T细胞中观察到强烈的绿色荧光（图5c）。同时，在PC12α-Syn A53T细胞中，GM1-FITC和α-Syn以及GM1-FITC和LC3之间观察到明显的共定位（图5d）。综上所述，这些数据表明GM1神经节苷脂激活自噬来清除α-Syn的积累。 5. ATG13-ULK1复合物参与GM1神经节苷脂诱导的自噬 ULK复合体由ULK1、ATG13、FIP200和ATG101组成，它们是启动自噬过程所必需的。作者评估了GM1神经节苷脂对ULK1和ATG13蛋白表达水平的影响。值得注意的是，GM1神经节苷脂处理促进了PC12α-Syn A53T细胞中ATG13和ULK1的磷酸化（图6a）。然而，GM1神经节苷脂的作用被3-MA抑制（图6a）。同样，GM1神经节苷脂处理的SH-SY5Y细胞也显示出p-ATG13/ATG13的比例增加，而3-MA处理抑制了GM1神经节苷脂的这种作用（图6b）。综上所述，GM1神经节苷脂通过激活ATG13-ULK1复合物来诱导自噬。 总结 总的来说，作者通过MPTP/MPP+处理建立了α-Syn过表达模型，以评估GM1在体内和体外对PD的治疗作用。此外，使用表达诱导型α-Syn的PC12α-Syn A53T细胞来证明GM1和α-Syn之间的直接关系。研究结果表明，自噬的激活解释了GM1神经节苷脂的抗PD作用，并为GM1神经节苷脂清除α-Syn的机制提供了可能的理论基础。
北京仁爱堂国医馆医院简介：北京仁爱堂国医馆 是由著名中医“刘渡舟教授”的弟子及再传弟子，秉承刘老“力倡仲景之学 博采众家之长”的济世宏愿，共同发起，经海淀卫生局、工商局特许批准成立，获得“中医医疗科研机构”的称号。本院有多名中医医师，并且在治疗神经性耳鸣、耳聋、嗅觉失灵、脑萎缩、震颤等神经系统疾病 有多年丰富的临床经验。我先给大家介绍一个在本院最具代表性的医师：王常在教授男，早年毕业于河北中西结合学院。国家中医类执业医师特色专科名医。曾获“中国中医药优秀成果奖”，国家级论文一篇，发表省级论文数篇。师承河北省中医学院名医“李祖培”。主要的治病理念：“一个观点，三种倾向”。一个观点：即整体观念辩证论治。他认为：大自然和人体五脏六腑是一个有机的整体。治病不能头疼医头，脚疼医脚，要从整体考虑“辩证论治”。三种倾向：1.“护脾胃调四旁”即脾为孤脏，位属中央，以灌四旁。2.久病、疑难病重调气血3.有一份阳气便有一份生机主治：内科、外科、儿科、妇科疾病和各种疑难杂症。如：神经性耳鸣、耳聋、偏头痛、嗅觉失灵、特发性震颤、手抖、小儿痉挛、干燥综合征、多汗症、帕金森、天疱疮、心性疾病等神经系统疾病。
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帕金森病属于运动障碍性疾病，又称之为椎体外系疾病。这个疾病多发生于五六十岁以上的中老年人，隐匿起病，病情会缓慢进展，目前没有任何的治疗方法可以根治这个疾病。临床症状有很多，总体表现为两大类：即运动症状和非运动症状。运动症状可归纳为4点，静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势平衡障碍。非运动症状有的症状会在运动症状之前出现，比如说嗅觉减退，睡眠中大喊大叫，便秘等情况。有的症状也会在运动症状之前或者是之后出现，比如说焦虑、抑郁等。
帕金森是中老年神经系统性疾病，病变之后容易引发多种并发症反应。目前我国帕金森的病发率在％左右，从数据推算也就是国内患有帕金森疾病的患者已经超过了200多万人，至少有百分之五十的患者是因为不了解这类疾病，而耽误病情的。到底帕金森是什么病呢？一、帕金森是什么病帕金森疾病又被称之为是震颤麻痹症，属于中枢神经系统出现病变，大脑中的神经元大量死亡导致。主要病发于老年人，多数在60多岁以后发病，青年人患有帕金森病的几率很低。少部分患者是因为家庭遗传因素而患有的帕金森病，具有一定的遗传性，治疗几率较低。二、帕金森的症状有哪些1.静止性震颤：在患有帕金森病初期，70％的患者会出现神经正常的情况，多半患者会现在上肢出现震颤感，后期会根据情绪而逐渐加重震颤感。2.肌强直：帕金森患者的肢体在后期会出现阻力感，前期四肢僵硬无力，当震颤过后，四肢的受力点会出现阻碍，也就是所谓的肌强直，但在前期这类症状并不容易被发现。二、帕金森的病因有哪些1.感染：脑炎感染是患有帕金森病的主要病因之一，脑炎这类疾病存在着潜伏期，当潜伏期过后，爆发之后就容易伤害到大脑神经元，造成大脑神经细胞死亡率大幅度的增加，从而引发帕金森病。2.脑动脉硬化：大脑动脉出现硬化状态就会使脑干出现脑梗塞的情况，会影响脑部黑痣多巴胺的通路，通路阻断后会引发帕金森综合征。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
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引言：帕金森是一种神经系统的疾病，一般情况下是发生在中老年群体。刚开始的时候最明显的症状就是会出现手抖的情况，随着症状的加深会逐渐出现运动机能下降，而且会逐步的丧失生活自理能力。如果说在医生的检查之后确诊为帕金森了，那么新患帕金森的患者应该知道哪些常识呢？
帕金森病患者由于身体的不适应以及动作缓慢，是很容易会出现焦虑和抑郁的情绪的。所以如果说自己先换了帕金森之后同时感觉到非常的难受，有可能就是由帕金森症所引起的情绪变化。在这个过程中家人的陪伴和照料对自己的康复都是非常重要的，因为帕金森病并不是一种致命性的病，不会因为患了帕金森病就会导致自己的寿命减少，而且也不是一个传染病，所以说家里人可以放心的陪伴在自己的身边。另外帕金森病也不是遗传性疾病，所以家人也不用会担心的。另外在患病的初期如果说自己能够得到家人及时的陪伴，那么记忆力下降的能力以及学习新鲜事物的能力下降的就不会那么的快，所以一定要营造出一个温暖和谐的家居环境，并且要对新事物呈现出包容和开放的态度，这样的话就可以减缓自己的病症，也可以调节自己的情绪。
如果家人过度的帮助自己，实际上是在剥夺了自理能力，刚开始自己动作慢，但是并不代表就不能够自理，也不代表不能够独立的穿衣吃饭。如果说家人所有的事情都代替帕金森病患者完成，到最后实际上就会导致自己能力下降的过快。而且帕金森病患者是可以通过运动来缓解自己病症的。
帕金森病患者，需要注意自己的身体状况，如果出现发病时的前兆，一定要保护好自己的人身安全，并且不能一人独自出行，要与家人同行，需要服用相关的药物，或者其他治疗方法进行治疗，不能耽误。
第一多锻炼身体，第二多进行脑力活动，第三少接触有毒物质，第四要按时释放压力，第五要避免外伤。
引言：想要预防划定村镇日常生活当中，一定要多多注意饮食上，可以清淡饮食为主，避免吃一些辛辣刺激的食物或者过于油腻的食物，多吃一些纤维的食物，能够促进肠胃蠕动，帮助通便的。想要预防帕金森症，平时也要避免接触一些有毒的化学物质，这些可能都会对身体造成一定的损伤，而且也更容易患上帕金森症。要注意多多运动，在运动的时候是可以促进血液循环，帮助体内新陈代谢的提高，对于延缓运动功能减退是有着很好的帮助的，也是预防帕金森举措之一。最后做到早发现早治疗，这也是预防帕金森的有效之一，如果发现出现一些明显的症状的话，一定要及时去医院就诊，减少帕金森病所带来的危害。
帕金森早期会出现静止性震颤，正常也是最早期的一种表现，一般会出现在某只手指上，或者脚部一般表现为手指像数钞票一样无法控制。慢慢随着病情的发展会向下肢侧，肢体以及唇部，舌头头部等各个部位造成影响。同时也会出现肢体还有躯体开始变硬，早期可能会出现在一侧肢体，慢慢的就会出现在全身僵硬感，逐渐加重运动迟缓，甚至连日常生活当中一些简单的动作都没有办法做到。
患上帕金森之后会让患者出现行动障碍过程等症状，严重的话可能会导致肺炎，身体长疮等问题。除此之外还会引起便秘，睡眠意外，情绪障碍等各种各样的问题，也会让人出现言语障碍，咬字不准，痴呆，忧郁症等严重的情况。
最后帕金森病也是一种长期性的病症，一般不会面临着生命危险，但是因为患者需要接受长期的治疗，在这个过程中可能会出现一些负面情绪，导致抑郁情绪的出现，所以在这个过程中需要调整好自己的心态，通过合理的方法进行应对，是可以让症状消失恢复到正常水平。
帕金森病的护理分为早期护理和晚期护理，早期护理主要包括以下几点：保持心态平和、饮食健康、适当锻炼，规律服药等；晚期护理主要是针对并发症的护理，主要包括以下几点：一、避免跌倒，防止骨折的发生；二、保持空气流通，增强机体免疫力，避免肺炎或败血症的发生；三、注意尿道的清洁，避免感染；四、避免患者独自外出，注重看护，家属应该多关心患者，减缓痴呆的程度。
帕金森氏病（PD）是一种发生于中老年人锥体外系统的进行性神经系统变性疾病。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为特征；起病常隐袭，缓慢发展。临床研究发现帕金森氏病的非运动症状可以在疾病的早期，嗅觉异常、便秘、抑郁、性功能障碍等也可先于手抖、肢体僵硬等运动性症状之前出现。目前，帕金森氏病只能靠药物或手术治疗控制症状，尚无法根治[1，2]。早期的护理干预对帕金森病人的影响很大，可以减慢疾病的发展速度，最大程度地保持病人日常生活的自理能力。1 资料与方法 一般临床资料 对本院2011年1月-2012年12月收住的55例帕金森患者进行研究：平均年龄76岁；长期卧床的23例，可以走动的32例；病程9个月至13年，平均病程年。所有患者符合1997年英国PD脑库制定的原发性PD诊断标准[2]，必须有至少下列2项主征：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态姿势异常；排除药物性、血管性、脑炎后、创伤后等各种原因所致的PD综合征及进行性核上性眼肌麻痹、橄榄桥小脑萎缩等PD叠加综合征；左旋多巴治疗有效；初发症状、体征或病程中有两侧不对称，病人意识清楚，能配合问卷调查。 方法 给予适当药物的前提下，对帕金森氏病患者进行健康教育、功能训练、心理护理、营养护理、预防并发症、出院指导等系统护理，评价护理效果。 评价标准 采用生活满意度指数A（the life satisfaction index A， LSIA）测量老年人心情、兴趣、心理主观完美状态评估的一致性，以反映对帕金森氏病患者的护理效果。LSIA从对生活的兴趣、决心和毅力、知足感、自我概念及情绪五方面，利用20项问题反映生活满意程度，其中12项为正向指标，8项为负向指标。评分方法，同意得2分，不能确定得1分，不同意得0分[2，3]。比较患者的护理前后的LSIA值。 统计学方法 采用SPSS 统计软件作t检验。2 结果经过精心护理后，患者的LSIA值显著提高，说明护理的效果良好。3 护理体会[4-6] 健康教育 健康教育能够帮助病人及家属认识疾病，配合治疗护理。此病是脑黑质变性、多巴胺分泌减少而致的肌肉运动障碍，动作缓慢，震颤麻痹，故病人必须终生服用多巴胺类及其受体激动剂等。要考虑病人的经济情况，坚持长期合理用药，做好思想工作，树立信心，养成良好的生活习惯。 加强功能训练 功能训练可以预防本病引起的运动功能减退。包括有氧运动、力量训练、和伸展运动。伸展运动是本文介绍的重点，也是实验组病人的重点作业。训练的关键是持之以恒，方法可以多种多样，减少病人的枯燥情绪，根据其疾病特点我们指导病人做保健性体操，目的是改善动作的灵活性和肌肉力量，主要是伸展运动，用以对抗帕金森病人不断进展的屈曲姿势。时间每天1～ 2次，每次20 min。 心理护理 护士首先站在病人的角度理解病人的心理状态，对病人充满同情和耐心，同时要善于表达自己关怀的态度，让病人感到关心和爱护。病人倾诉病情、家庭或单位的烦恼时，护士用语言、眼神、表情等表示对病人充分理解和同情，使病人愿意向护士倾诉、宣泄内心的痛苦。接触交谈要尊重病人人格，涉及病人隐私的谈话应在没有其他病人的场合下进行，工作人员也应尽量减少。护士要积极主动地与病人接触和交往，可消除病人因环境因素而产生的陌生感、不安全感及孤独感，取得病人的信任。还要善于使用语言技巧与病人沟通，多运用安慰性、解释性、鼓励性语言，启发诱导，耐心倾听病人的倾诉，了解病人的内心体验，达到建立良好护患关系的目的。 营养护理 良好的营养、合理的饮食可以改善脑的营养，减慢疾病的发展速度，帕金森病人与正常人相 预防合并症要注意预防帕金森氏病患者的并发症，包括口腔炎与吸入性肺炎、褥疮、便秘等。口腔炎与吸入性肺炎的预防：病人的咀嚼功能下降，食物容易存留在口腔，食物误吸，容易形成吸入性肺炎，长期卧床形成坠积性肺炎，所以要保持口腔卫生，经常翻身叩背，保持空气新鲜。褥疮的预防：保持床单位整洁干净，大小便后要清洗局部，防止尿液对局部的刺激，至少两小时左右要翻身一次，有条件的可以使用预防褥疮的气垫床，注意背部护理，经常按摩受压部位。便秘的预防：每天进水量2 L左右，多食富含纤维的青菜、水果，晨起饮一杯白开水，经常按摩腹部，促进肠蠕动，一旦发生便秘可以给于简易通便处理。 出院指导家居环境，要注意防止病人跌倒，病人经常活动的地方要除去障碍物，要有把手，有利于病人扶把，因为病人基本上是小碎步，所以台阶要改造成斜坡型，，病人出院后应继续在院的训练，持之以恒，形成生活规律，并应主动反馈信息，以便继续接受指导。4 小结目前对帕金森氏病尚没有根治方法[7]，只有给予科学、有效、全方位的护理支持及生活训练指导，能稳定病情，延缓疾病发展。护士应以高度的责任心做好护理工作，帮助患者在生理、心理及各方面最大限度地恢复健康，回归社会。参考文献：[1] Tolosa E， Compta Y， Gaig C. T he premot or phase of Parkinsoncs disease[J]. Parkinsonism Relat Disord， 2007， 13（Suppl）： S2.[2] 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组. 帕金森病的诊断[J]. 中华神经科杂志， 2006， 39（6）： 169-171.[3] 崔健庄， 毕淑琴. 帕金森病治疗的研究动态[J]. 中国临床康复杂志， 2003， 7（3）： 422-424.[4] 杨淑玲， 黄健美. 帕金森病患者的自我护理指导[J]. 护士进修杂志， 2000， 15（15）： 382-384.[5] 赵晶缓， 刘囡囡. 帕金森氏病的护理[J]. 中国初级卫生保健， 2007， 8（21）： 73-74.[6] Chaudhuri K R， Healy D， Schapira AHV. The non mot or symptoms of Parkinson’s disease. Diagnosis and management [J]. Lancet Neurology， 2006， 5（2）： 235-236.[7] 张中宏， 杨世辉， 朱敏恒. 帕金森氏病的药物治疗研究进展[J]. 农垦医学， 2008， 26（5）： 357-358.
对于帕金森病人的护理，首先病患与医护之间需建立良好的医患关系。心理疏导，大部分患者有一定的心理阴影，看护人员要进行心理疏导，力求帮助患者放松心态，确保患者心态乐观积极，鼓励患者。用药方面，叮嘱患者科学用药，告知患者药物的食用禁忌与药理作用。医护人员加强卫生意识，进行治疗护理时，应先洗手消毒灭菌后再进行相关操作。饮食上，由于患者有一定的吞咽困难，所以前期饮食以流食为主，稳定后改为半流食，治疗后期可正常进食。
首先在护理上要注意防止患者出现跌倒。另外在饮食上要注意让患者多吃一些大叶蔬菜，保持大便的通畅，保证优质蛋白质的摄入，保证营养。第三方面要注意心理护理，让患者尽量有稳定的心境。意见建议：建议帕金森病的患者一定要坚持做康复训练，坚持做康复锻炼，能够明显的延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。同时一定要在医生的建议下规律服用药物治疗。