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食道癌指的是一种消化道肿瘤，并且死亡率也是比较高的，它们的发病概率和死忙概率在各个国家也都有很大的差别，而我国刚好就是食道癌的高发地区，近期有又想新发现说草莓可以预防食道癌，那么，常吃冻干草莓可降低患食道癌的风险，怎样可以降低患食道癌？1、吃草莓预防食道癌美国研究人员公布了一项最新研究成果显示，常吃冻干草莓可降低患食道癌的风险。这项研究由美国俄亥俄州立大学的研究人员完成，研究主要针对食管鳞状细胞癌，因为全球95％的食道癌患者得的是这种癌症。在持续6个月的研究时间里，研究人员让36名志愿者每天食用60克冻干草莓，并记录每天的饮食情况。这些志愿者均被认为是食道癌的潜在患者，因为他们的食道都出现了癌前病变。在研究实施之前和结束之后，研究人员分两次对志愿者的食道做了切片活检。在研究结束后的检查中，有29名志愿者的食道组织癌前病变出现了减轻的迹象。研究人员解释说，草莓中富含一种抗氧化成分，这种成分可抑制食道癌的癌前病变。他们强调说，冻干草莓预防食道癌的效果尤其明显，因为草莓在排掉水分后，其所含防癌成分的有效性增加了近10倍。研究人员此前在对实验鼠的研究中也发现，冻干草莓可遏制实验鼠食道肿瘤的发展。他们计划进一步扩大研究范围，以确定研究成果的正确性。2、食道癌的饮食禁忌1.忌食多糖，忌食烟、酒、咖啡：烟中含有尼古丁、亚硝胺有毒的致癌物质;酒精可以刺激激素的分泌，从而影响恶性肿瘤的易感性;咖啡因可以使体内B族维生素破坏。2.忌不良饮食。饮食宜清淡，不偏嗜，多食用富含维生素、微量元素及纤维素类食品，加新鲜的蔬菜、水果、冬菇类、海产品等。3.忌食熏烤食品，.忌食霉烂食物和酸菜。4.食道癌病人，当出现吞咽困难时，应该改为流质食品，细嚼慢咽，少时多餐，强行积压也会刺激癌细胞扩散、转移、出血、疼痛等等。5.晚期食道癌的饮食调养：当食道癌病人出现恶病质，应该多补充蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鹅肉、鹅血、瘦猪肉、各种水果等等。6.晚期食道癌的饮食调养：当食道癌病人出现完全性梗阻现象时，则应该采用静脉补液、胃造瘘手术以便给予高营养食物来维持生命。7.靠半流质和流质饮食维持的食道癌病人，在进食时，特别要注意避免进冷食，放置过久的食物。8.早期食道癌病人饮食调养：在饮食上主要利用胃肠道的最大消化吸收能力，尽可能多地补充营养成分，以使身体强壮起来。多吃新鲜的食物，补充蛋白质、维生素、脂肪等。9.食道癌病人手术后的饮食调养：手术后的七天内以流质、富含锌、钙的食物为主，如牛奶、骨头汤、鸡汤等等;手术后第二周(7~14天)，如果仅是顺利，则应当选择全营养饮食，如鸡汤、鸭汤、肉汤，米粥加胡萝卜汁、菠菜汁，银耳粥等。两周后，病人可以改为半流质饮食和软饭等。
请不要过分忧心。食道癌晚期患者确实比较痛苦，不过仅从死前症状来判断患者是不是快要离世也是不科学的。以下资料仅供参考吧，希望病人能转危为安。食道癌晚期死前症状有：(1)咽下困难：①缩窄型食道癌病人的吞咽困难症状最为明显和典型。②溃疡型食道癌病人多无显著的吞咽困难，即使病程从进展期发展到晚期，病人也不一定有显著的下咽困难。③蕈伞型食道癌在肿瘤完全堵塞食管腔或者堵塞食管腔的大部之前，进食困难症状亦不明显。④髓质型食道癌病人多数有较为严重的进食下咽困难症状，有时，因癌组织缺血坏死脱落，瘤体有所减小，下吞困难症状可暂时缓解，但不久后症状又复发。⑤食道癌近端食管黏膜的充血水肿和炎症加重时下咽困难症状随之加重，减轻或消退时吞咽困难症状有所减轻。(2)疼痛；(3)声音嘶哑；(4)呃逆：常常是食道癌本身、转移性纵隔淋巴结侵犯(压迫)膈神经并导致膈肌麻痹及其运动功能障碍的表现；(5)呕吐；(6)呼吸系统症状；(7)体重减轻。食道癌晚期病人在治疗中应以保守治疗为主，重在减轻病人痛苦，可以适当配合服用能够抑制病情，缓解疼痛的中成药。文献表明：人参皂苷Rh2（护命素）能够抑制食道癌细胞Eca2109 的增殖,并且有时间和剂量依赖性；对食道癌细胞Eca2109 具有诱导分化作用。可以根据需要选用。
单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
这是由于食管癌切除术后胃肠功能紊乱导致腹泻，目前临床多认为与迷走神经切断、胃泌素浓度增高有关，可以给予一些止泻的药物，同时给予补液，以免患者发生脱水。这是由于手术后产生的一些并发症情况，可以服用一些中药护命素来改善
食管乳头状瘤(以下简称EP)是一种少见的食管良性肿瘤，也称食管鳞状细胞乳头状瘤、食管鳞状上皮乳头状瘤。1959年Adler等人通过病理首次证实了人类食管乳头状瘤的存在，EP可发生于食管中下段，多表现为体积较小的息肉样隆起。组织学特点是以纤维血管为中心轴的复层鳞状上皮增生。因近年来EP报道相对增多，笔者粗略统计了一下，2000年至2016年有关EP的论文仅万方数据就有近8000多篇，重点争议在于感染所致EP与食管癌的发病关系研究(1982年由Syrjanen等人首先发现食管HPV感染可能与食管癌发病有关);与人乳头状病毒(HPV)感染的关系研究;其中不乏对新疆哈萨克族食管癌与HPV感染状况等的研究文章。笔者还关注了HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题、国内外对EP长期随访的结果对比等。为让患者及普通民众能够正确认识食管乳头状瘤，笔者做以下浅显总结归纳。
文献共同点
病因：食管乳头状瘤(EP)的病因不明，目前认为可能与下列因素有关：
1黏膜损伤：
化学因素：
(1)胃酸：胃食管反流引起EP在临床上已得到支持，因发生在食管下1/3段的EP大部分伴发胃酸反流。食管裂孔疝、胃食管手术患者因易合并胃食管反流病，往往因反酸、烧心症状行胃镜检查时在食管下段发现EP。
(2)吸烟、饮酒：吸烟、饮酒可直接刺激食管黏膜，也可加重胃食管反流，形成对食管黏膜的慢性刺激。
机械操作：内镜检查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管、食管支架、静脉曲张硬化治疗、鼻胃导管插入等均可引起EP。
黏膜损伤所致炎性刺激认为是引起EP的主要因素，很多食管乳头状瘤病理检查均有炎症证据。
2.遗传因素
有人认为食管乳头状瘤与遗传因素有关，如先天性皮肤病、Gohze综合征可伴食管乳头状瘤。具有不正常的核型和O-raf-1基因缺失的病人可有胃肠道的多发性息肉，包括食管乳头状瘤。
3.多种因素共同作用的结果
目前多数人认为食管乳头状瘤是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在，合并HPV感染，两者起协同作用。
4.人类乳头状病毒(HPV)感染
HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性。有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的证据。然而各家报告食管乳头状瘤中的HPV检出率很不一致，也有的作者报告HPV为阴性。因此HPV与食管乳头状瘤的确切关系尚待进一步研究。是目前争议重点所在。
内镜检查与活组织检查
是发现和诊断EP的首选方法。内镜可直接观察病灶的形态，多为单发，呈扁平乳突状突起的病变，当食管内有液体通过时，可随之摇摆漂动;大部分质软，触之易变形，大小多在10mm以下(国内报道最大1例7cm，国外报道最大1例8cm);EP可在内镜直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管粘膜染色法有助于提高EP的检出率。Lugol’s碘液染色，正常鳞状细胞因含糖原，遇碘后呈棕褐色。EP鳞状上皮角化糖原含量较正常少，碘染色后呈浅染，也可与早期食管癌不染区相鉴别。
(此图片来自丁香园)
EP病理
病理特点：食管黏膜固有层发出分支状纤维血管轴心，被覆良性增生的复层鳞状上皮，增厚的鳞状上皮分化正常，显示由基底层至表面层的成熟过程。伴有棘层增生，表面常有过度角化和角化不全，但角化不全细胞、多核巨细胞和核异质细胞罕见。结缔组织轴心不明显，由薄壁血管和间质细胞构成，呈树枝状分布。乳头项部常伴发炎症，特别是发生于食管炎部位的病变。部分上皮内有挖空样细胞改变的特点提示EP与 HPV 感染不无关系。
鳞状上皮呈乳头状增生
(此病理图片来自雅安.雪山天安门老师)
挖空细胞 (此图片来自高淳.高福平老师)
EP治疗
目前针对EP无有效的药物治疗，首选内镜下切除。内镜下切除病灶的方法有很多种，高频电切术是目前较为普及的一种，近年来还有氩气、微波、激光等方
法。对于直径小于的EP，可采用热活检钳或电凝灼除，也可直接用普通活检钳完整钳除。直径以上者，内镜下圈套电切(EMR)、微波、氩气等治疗均可得较好效果。
(此图片来自雅安.雪山天安门老师)
文献争议点
HPV感染所致EP与食管癌的发病关系
关于EP是否会恶变，一直存在争议。我国文献统计大部分EP呈单发，体积较小，治疗切除后也不易复发，预后较好。但若刺激因素长期存在时，则有复发可能。国内外有关食管癌HPV分子流行病学调查资料显示，可以看出某些高发区HPV感染与食管癌发生率是正相关。似乎说明HPV感染和食管癌有密切的关系。
(此表来自汕头张东红老师)
关于HPV
人类乳头状瘤病毒(Human papillomavirus，HPV)的宿主为人类故冠以“人(human)”之称。HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在黏膜上的乳头状瘤。自从1976年zur Hansen提出HPV是宫颈癌的致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别及中间型HPV，中间型主要有31，33，35，45等型，在良性和恶性组织中均能检出，故不是主要型别。低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变(CIN I)，高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，有相当学者注意到HPV与人类多种癌症相关，如HPV感染引起的疣状表皮发育不良(EV)患者有时会发展为成鳞状皮肤癌，并对HPV感染与结直肠癌、肺癌、喉癌、膀胱癌、鼻咽癌、口腔鳞癌、胃癌，以及食管癌等的关系进行了研究。特别是HPV16和11型应用于食管癌高发地区HPV感染的检测，由于各研究的检测类型、检测方法、受检地区标本数量的不同而导致结果相差很大，虽能提示HPV感染的确存在，但是否与食管癌的发生有关仍需进一步研究。
目前根据相关文献中有关EP恶变的报道，大多认为巨大EP或食管乳头状瘤病(EP在食管局部或全程呈广泛密集分布)的患者具有恶变可能;国内外对EP长期随访的结果显示，体积较小的单发EP病灶尚无恶变报道。
值得一提的是：笔者发现临床医学本科教材(内科学)第七版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第377页)，食管癌病因中提到了人乳头状病毒(HPV);而在临床医学本科教材(内科学)第八版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第360页)，食管癌病因中未提到(剔除此病因意味什么?)人乳头状病毒(HPV)。
HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题
关于这个问题很少有文献提及，如果说食管乳头状瘤是由HPV感染所致(并有可能与食管癌发病有关)，那么HPV是如何感染食管黏膜的?怎样预防?此类的文献很少;并且笔者尚未查到有关于食管乳头状瘤是否需要抗病毒治疗的报道或研究，大多单发EP钳除或电凝灼除后未行抗病毒治疗也未见明显复发，说明HPV感染或许并非EP感染的主因，那么HPV感染与食管癌发病关系也有待于进一步研究。
总之，不必“谈瘤(EP、HPV)色变”，不如定期做内镜筛查，一旦发现及时内镜下治疗(钳除、热活检钳或电凝灼除、圈套器电切术(EMR)、氩气(APC)等)，一是可以根除，二是可以获得完整病理标本。
由于HPV感染与宫颈癌的发生密切相关，因此，应积极治疗。及时发现、早期治疗，因为它被视为宫颈癌的高危因素，早期发现及治疗可大大降低宫颈癌的发病率。有些人病轻、症状不明显，不愿意治疗，经验告诉我们，自愈极少，不治疗病情会越来越重。 推荐用“施法迪”凝胶，可以在半月内转阴。在广东的可以到广东省人民医院一楼药店买，也可以到深圳市妇儿医院和省计划生育专科医院。许多患者用了4盒就转阴了。 如果还没生育者，应该在生孩子前转阴，因为如果母亲带高危HPV病毒，例如16和18型，可以通过母婴传播，就给下一代留下隐患，例如长口腔癌、食道癌、肺癌或者头颈部的其他癌。北京大学常务副校长柯杨教授研究发现食道癌与感染HPV有关。应该引起大家的重视
以下内容由中华食管癌（河南现代医学研究院医院中医食道癌治疗中心）提供食道癌术后可能出现一些不同类型并发症，腹泻即是其中的，它会给术后的恢复带来不利，影响术后患者的生存质量，但长期以来未得到足够重视，所见报道也不多。本文对200例食道癌术后腹泻发生情况做了一些观察，报告如下。1 临床资料 一般资料 全组共200例，男121例，女79例;年龄48～77岁，平均年龄62岁;上段1例，中段53例，下段146例;术前均经胃镜活检证实为食道癌。按 TNM分期标准，Ⅰ期1例，Ⅱa期23例，Ⅱb期65例，Ⅲ期108例，Ⅳ期3例。术后共发生腹泻21例，发生率，其中中段食道癌8例，下段食道癌13例。 手术方式 中下胸段食道癌经左胸游离胃及食管后在弓上或弓下吻合，主动脉弓后及上胸段食道癌经右胸游离食管，腹部游离胃后行胸顶或颈部吻合，其中手工吻合83例，机械吻合117例。2 讨论据国内文献统计，食道癌及贲门癌术后外科主要并发症的发生率为～，临床上对外科并发症进行了较深入的研究，也得到了较好的控制。而我们从临床上观察发现术后腹泻发生较多，严重地影响了术后患者的精神状态、营养恢复，给后期治疗带来困难，是影响术后远期恢复效果的重要因素之一。食道癌术后腹泻主要与手术切断了迷走神经有关，导致了胃肠功能紊乱、肠蠕动加快，食物的消化与吸收都受到影响。已有研究发现食道癌术后的胸胃排空明显延迟，胃酸分泌减少，血清胃泌素水平显著升高[1]，术后胆汁分泌减少,胆囊排空障碍[2]，胃胆排空不同步，致腹泻及脂肪吸收障碍。我们临床观察到食道癌术后腹泻与年龄、性别、病期长短、病变部位及手术方式无关。食道癌术后一旦发生腹泻就要积极采取措施，我们主要采取以下一些内科保守治疗方法：(1)调整饮食结构：由赵雍凡等研究认为，食道癌术后对血中游离脂肪酸影响不大，但对脂溶性维生素有明显影响，患者术后合理的膳食应该是低脂肪、高糖、高蛋白饮食，必要时静脉补充。(2)给予胃酶合剂、胰酶合剂及多酶制剂以帮助营养物质消化。(3)止泻药物的使用：如苯乙哌啶、次碳酸铋等。(4)中药治疗，有些学者报道中医药治疗术后腹泻取得明显的效果[3]。经过正规的内科处理，大部分患者的症状好转。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
由于HPV感染与宫颈癌的发生密切相关，因此，应积极治疗。及时发现、早期治疗，因为它被视为宫颈癌的高危因素，早期发现及治疗可大大降低宫颈癌的发病率。有些人病轻、症状不明显，不愿意治疗，经验告诉我们，自愈极少，不治疗病情会越来越重。 推荐用“施法迪”凝胶，可以在半月内转阴。在广东的可以到广东省人民医院一楼药店买，也可以到深圳市妇儿医院和省计划生育专科医院。许多患者用了4盒就转阴了。 如果还没生育者，应该在生孩子前转阴，因为如果母亲带高危HPV病毒，例如16和18型，可以通过母婴传播，就给下一代留下隐患，例如长口腔癌、食道癌、肺癌或者头颈部的其他癌。北京大学常务副校长柯杨教授研究发现食道癌与感染HPV有关。应该引起大家的重视
少量饮酒对身体有益，但有些年轻的女性在一些应酬活动中，也是推杯换盏，酒不离口，这样对于女性健康来说伤害是很大的。因为酒对卵子有毒害作用，卵子会受到酒精的毒害。由这种受精卵发育成的胎儿，生长迟缓，大脑受损，出生后身体发育和智力发育都受到影响，所以，青年女性要慎喝酒，适量喝酒，更不可喝酒成瘾，也不要暴饮，否则对本人和下一代都不利。2、女性经期最好别喝酒月经来临前及期间，女性受激素分泌影响，体内分解酶的活动能力低下，酒精代谢能力下降，结果使得酒精不易迅速从血液中排泄出去，而是变成了对身体有害的“酸性物质”。为清除这些酸性物质，肝脏就要不断地制造出酶。其结果就会加重肝脏的负担，使引发肝脏机能障碍的可能性也加大。有报道称，同样是喝酒，女性经期饮酒引发肝损害或酒精中毒的几率将比男性多一半。因为女性在月经期间，体内缺乏分解酶，如果一时喝得过多，将使处于醉酒状态的时间延长、酒醉感觉或症状也会更严重。另外，经期由于不断流血，身体虚弱，抵抗力较差，喝酒会加快血液循环，此时有可能导致月经量增多，如饮凉啤酒，还可能引起痛经等。3、在怀孕期间喝酒会对胚胎、新生儿造成不好的影响，造成胎儿畸形、孩子反映迟钝，很多畸形新生儿就是因为孕妇酒精中毒。4、过量喝酒会使血循环量增多而增加心脏负担，致使心肌肥厚、心室体积扩大。心肌组织也会出现脂肪细胞浸润，使心肌功能减弱，引起心动过速5、大量饮酒，使胃黏膜受损，造成胃炎和消化性溃疡，出现上腹不适、食欲不振、腹胀和反酸等症状。6、女人每天饮两次酒肝硬化就回变得非常明显，而男人每天饮6杯酒后，肝硬化才会明显。7、酒酿造原料中含有铅，大量饮用后，血铅含量升高，使人智力下降，反应迟钝，严重者损害生殖系统，老年易致老年性痴呆症。8、因为女性体内含水比男性少，酒精被血液吸收后会带走细胞中的水分，由于女性体内的含水量低于男性，在喝了相同数量的酒后，她们体内以及肝脏中的酒精浓度显然也更高。所以女性饮酒不仅比男性更容易醉，而且更容易因此患上肝脏疾病。9、酒是皮肤大敌，因为酒属于刺激性的饮品。长期且过量饮酒，皮肤会变粗糙，还可能长粉刺，或出现其他皮肤病。若是原来就有皮肤病那饮酒会使病情加重，象白癜风，痤疮。10、因为酒类热量比较高，女人喝酒容易使脂肪堆积，引发肥胖症。以上十个危害就是喝酒给女性带来的，所以，为了自己的身体健康着想，女性朋友们最好是不要喝酒，虽然说有说法每天喝一杯红酒可以养颜美容，但是切记一天的量不可超过一两，否则同样对健康毫无益处。
女人喝酒过多有什么危害？这5个后果，你不妨看一看其实女性工作和生活压力也比较大，一部分女性会通过喝酒的方式来释放压力，少量喝酒能活血化瘀以及缓解疼痛，但女性每天喝酒量不能超过20克，以免对身体带来严重伤害。女性喝酒会对身体带来哪些影响？1、影响了血糖调节酒精会阻断身体中所有葡萄糖来源，同时也会影响各种激素的活动，大量喝酒的话会让身体缺乏葡萄糖。尤其空腹状态下喝酒会快速消耗储存的糖原。酒精在新陈代谢过程中抑制葡萄糖的产生，让人们喝酒6~36个小时左右会处于低血糖状态。另外长时间喝酒也会对肝脏带来严重的损害，酒里面的乙醇会转化成乙醛，对肝细胞带来直接的毒害作用，甚至会引起肝细胞的变性和坏死，导致酒精性肝炎或者肝硬化。2、会影响女性的生殖功能生殖系统受到了各种激素水平的调节，尤其是雌激素起着至关重要作用，雌性激素是由卵巢合作后作用于各种靶向器官，另外生殖激素也会通过垂体和下丘脑合成，若是女性喝酒的话会抑制第二性症，影响了月经周期，下降了生育能力。3、对性功能带来影响酗酒或者喝酒太猛的话会减少脑垂体黄体生成素，脑垂体出现异常时会引起高催乳素血脂，这是不可逆的。另外喝酒过猛的话也会升高绝经前女性血浆睾酮水平，阻碍了性能力，甚至会让女性出现性冷淡。4、对皮肤带来伤害女性总是喝烈性酒的话会让血管处于扩张状态，增加了血管通通行。酒属于刺激性的饮品会让皮肤变得更加粗糙，导致脸上滋生痤疮粉刺以及酒槽鼻和皮炎等。另外女性胃中醇脱氢酶活性和代谢比较低，升高了血液中酒精浓度。尤其是月经前大量喝酒的话会让人们快速的吸收酒精，容易醉酒。5、影响内分泌酒精和内分泌会相互作用，酒精在身体中的吸收和代谢会受到月经周期激素变化的影响。女性大量喝酒会影响雌性激素水平变化，打破了月经周期，甚至会让女性出现不排卵以及闭经。温馨提示女性经常节制喝酒量，每天喝酒量不能超过20克。喝酒后可以喝一杯牛奶或者蜂蜜水来减轻对肝脏所带来的损伤。另外喝酒后尽量不要喝浓茶，不然会让血管收缩，上升了血压，引起头疼。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
第一，杜绝抽烟饮酒，第二，喝水吃饭不宜过烫，中国人讲究的趁热吃是不对的，第三，少吃烟熏烘烤食物，因为这是一类强致癌物
本篇文章由：捧着马脸没有灵感写作的深空小编为您呈现。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。12月9日由东京大学和哈佛大学公共卫生学院共同发表在《癌症》上的一项研究显示，即使少量饮酒也会增加患癌症的风险。研究者们检查了2005年至2016年，63232名癌症患者和同样数量的健康对照者的性别、年龄、入院日期和入院时间等临床数据，数据来自日本33家综合医院。所有研究参与者都按照设定的标准，自述了他们的平均每日饮酒量和饮酒时间。研究人员指出，在10年饮酒量的基础上，少量饮酒将使整体癌症风险增加5%。每天喝两杯或更少酒的人，不管喝酒多久，患癌症的风险都会增加。总体来说，饮酒者患癌风险总计高18%，无酒精摄入的患癌风险较低。饮酒者患食道癌的可能性比不饮酒的人高出4倍，患喉癌的几率高出2倍，患肝癌和结肠癌的风险高出30%以上，患胃癌和乳腺癌的风险高出20%以上。研究人员表示，癌症是亚洲国家第一大死亡原因，在美国癌症仅次于心脏病，应进一步促进有关酒精与癌症风险的公共教育。欲要知晓更多《轻度饮酒也增加患癌风险：整体提升18% 食道癌风险增4倍》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
题目：重症监护室多维度协同护理应用研究关键词: 重症监护室；多维度协同护理；常规护理摘要: 目的：探讨重症监护室护理中采用多维度协同护理模式的效果。方法：2021年1月~2022年4月期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例患者作为研究对象，按照入组顺序将其分为对照组(常规护理)和研究组(多维度协同护理)，对不同护理方式下的护理效果情况进行比较分析。结果：在护理前，两组SAS、SDS评分不存在统计学差异，P > 。经护理后，研究组改善效果明显优于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等方面评估两组患者护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。结论：采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者负面情绪，提升护理效果，获得患者的高满意度。文章引用：黄文辉. 重症监护室多维度协同护理应用研究[J]. 护理学, 2022, 11(3): 416-420. 重症监护室是医院集中收治危重病人的场所，重症监护室内的患者常见意识状态为谵妄，患者意识水平发生改变，精神状态波动，注意力不能集中等。有临床研究表明，上述症状对于患者的康复是十分不利的，尤其会对患者的精神层面造成较大的影响，增加患者死亡概率 [1]。随着我国护理理念和手段的不断革新，多维度协同护理模式逐渐被应用于重症监护室护理当中，其以缓解患者病情，缩短治疗时间，改善预后为目的。多维度协同护理模式主要是根据患者病情在患者心理护理、护理技能的应用以及健康教育、家属沟通与护理等多方面均展开多维度的护理，在患者的疾病护理、心里护理等诸多方面都展开多维度的干预同时鼓励家属积极参与到患者的护理与监督中。有鉴于此，本文在2021年1月至2022年4月间期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为研究对象，探讨多维度协同护理模式在重症监护室中应用的效果。于2021年1月~2022年4月开展本次研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为本次研究对象，根据患者入组顺序将其分为对照组和研究组，每组各有患者45例。在对照组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为76岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。在研究组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为75岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。纳入标准：患者符合医院ICU收治标准；患者未患有影响本研究结果的疾病如合并癌症、精神类疾病等；患者及家属同意参与本次研究，签署知情同意书。排除标准：凡妊娠期、哺乳期患者排除；凡患有精神认知障碍疾病的患者排除。本文经我医院伦理委员会批准同意实施。患者的年龄、性别、病程等一般资料具有可比性(P > )。应用常规护理方法对对照组患者进行护理，护理人员进行责任制整体护理，规定家属探视制度安排，时刻关注患者的生命体征情况，对患者进行用药、饮食、作息等干预。应用多维度协同护理模式对研究组患者进行护理。首先，护理人员与患者或其家属进行沟通和交流，了解患者对于ICU疾病、并发症情况的认知程度，评估家属的陪护能力和突发应急处理能力，开展个性化的指导。向患者或其家属做好规章制度说明，做好周到详细的解释工作，建立电话、微信等联系渠道，逐步进行引导和培训，达成一致的目标 [2]。其次，对患者及其家属进行心理支持护理。患者在ICU治疗期间，身体的疼痛，疾病对生活的影响等会造成患者心理情绪负面化，紧张、焦虑、消极、绝望等等会不时出现，十分不利于患者的治疗与康复。因此护理人员要及时疏导。患者治疗期间多数情况下是处于昏迷状态，因此护理人员要与家属勤沟通、多交流，合理安排家属探视的次数和时间，避免发生冲突。积极的向患者家属反映患者的情况，包括病情情况，使用药物、仪器，产生的费用等等。允许家属提出问题，并接受家属提出的合理意见。第三，护理技能护理。在患者刚刚入驻重症监护室初期，在家属探视期间向其演示各种护理操作，进行护理必要性、目的、作用的讲解，使家属有所了解 [3]。比如擦浴、双下肢按摩、叩背翻身等。第四，健康知识教育。ICU疾病属于危重疾病，病情变化快，程度严重，死亡率高，恢复时间长。因此，要对患者进行周到的护理服务。而要达到这个目的，需要依靠护理人员与看护家属的共同努力。因此需要在评估患者病情状况的基础上，向家属详细介绍日常护理要点、干预举措等。在患者行护理干预前与护理干预后两组患者家属的SAS与SDS评分进行比较。SAS与SDS对成年人焦虑与抑郁的评价具有广泛的适用性，SAS得分在50分以下为正常状态，50~59分之间为轻度焦虑，60~69分之间为中度焦虑，70分以上为重度焦虑。SDS得分在53分以下为正常状态，53~62分之间为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。同时对护理后两组患者并发症的发生情况进行统计与比较，对护理后两组患者家属护理满意度进行统计与比较。护理满意度量表为自制量表包含心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等四个维度，问卷每个维度满分25分，问卷总分100分，得分越高表示患者家属越满意，改问卷经过信度与效度分析，信度为，效度为，信度与效度均符合要求。重症监护室是医院收诊治疗危重患者的场所，由于患者的病情特点，对于护理人员提出了很高的护理要求，常规护理干预已经不能满足需要 [4]。多维度协同护理模式是一种现代化的护理模式，其基础为责任制护理制度，充分考虑到患者的病情以及自理能力，家属的看护能力和水平，由护理人员进行引导共同作用于患者的健康护理当中来，能够有效地发挥多维度协同作用。多维度协同护理充分运用护患沟通、护理技能、心理支持和健康教育等护理手段，强化对看护家属的教育，注重护患之间的沟通，在目标高度一致的基础上进行护理 [5]。从本文的研究结果来看，经护理后，研究组并发症发生临床显著少于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等几个方面评估两组患者家属的护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。说明了多维度协同护理的有效性。同时通过多维度协同护理也有效降低了患者家属焦虑抑郁扥负性情绪。本文采用的多维度协同护理模式比较简单，相比较国外在重症监护室应用的多维度协同护理模式，本文院仍需要加强理论、资金、人员的投入，进行更加深入的研究。综上所述，采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者家属负面情绪，提升患者护理效果，提高患者家属的护理满意度。