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1980年10月，加州大学洛杉矶分校的Michelael D. Gottlieb医生遇到了一位不寻常的患者。这位31岁的年青人的口腔和食管发生了严重的白色念珠菌感染，血液中CD4+T 淋巴细胞下降至几近于零，随后患者出现极度疲劳、气急、干咳、高热、大汗，对他进行纤维支气管镜检和支气管肺泡灌洗显示，他患的是一种极其罕见的肺炎：卡氏肺囊虫肺炎。卡氏肺囊虫是一种常见的寄生虫，它广泛存在于人和某些哺乳类的肺组织内。其隐性或潜在性感染相当多见，但健康人感染后一般不发病，因此，由它所致的肺炎是罕见的，几乎只发生于器官移植后使用免疫抑制剂或放疗、晚期癌症以及患先天性免疫缺陷病的患者中。而这位病人正当壮年，没有任何已知原因能够解释他这非同寻常的严重免疫缺陷。 同年10月的稍晚些时候， 洛杉矶Weisman医生又接连发现了两例卡氏肺囊虫肺炎病例，1981年初，第四个病例出现了，紧接着是第五例。 所有这些患者都有一个相同的特征：他们都是年轻的同性恋者。而在此之前的1978-1979年，在同性恋社区开业的医生们就已经发现，这一人群中有越来越多的人出现了各种免疫缺陷问题，包括肝炎、性病、多种病毒性感染、寄生虫病等。 五位患者先后死去，现有的治疗对他们几乎毫无帮助，面对这一情况，Gottlieb医生感到了情况的紧迫，他向医学界的同行们发出了警告，在最初向《新英格兰医学杂志》--全美最负盛名的医学杂志--发出的呼吁被拒绝后，他想到了亚特兰大疾病控制中心（CDC）。 CDC是美国也是全世界最好的流行病控制和研究机构之一， 它的职责就是监护人群中疾病发生流行的趋势，发出警告，找到病因，控制疾病传播，扑灭疫情。为了这一目的，它拥有装备精良的实验室，全世界第一流的公共卫生和流行病学家以及强有力的经费支持。每周，CDC都会发表一份公告——《发病率与死亡率周报》——报告一周以来全美121个大城市中疾病发生、流行以及死亡情况。 Gottlieb医生的报告引起了CDC同仁的关注，经过审核之后，1981年6月 5号他的发现以《卡氏肺囊虫肺炎--洛杉矶》为题发表于该刊第三十卷第一期。此后不久，《新英格兰医学杂志》认识到问题的严重性后，也在同年稍晚些时候刊发了Gottlieb等人的报告[2]。 ◆警告——不可思议的肉瘤 与此同时，纽约大学医学院皮肤病学和微生物学教授Alvin Friedman-kien医生向CDC报告了另一种极为罕见的疾病的突然爆发--卡波西肉瘤（kaposisarcoma）[3]。 卡波西肉瘤最早由匈牙利医生Morit Kaposi于1872年报道[4]。 这是一种分化较好的，由血管增生导致的多发性恶性肿瘤，多发生于50岁以上的老年男性，以东欧、地中海地区和亚撒哈拉非洲较多。一般而言，该病几乎绝无可能在年青人身上发生，即使在上述相对高发地区的老年人中，也是一种罕见病。然而，1981年4月，Friedman--kien 医生发现的两名患者都是青年男性，也都是同性恋者。接下来，这位医生向他在纽约的同行写信以了解即往有无类似病人，在几天之内他就搜集到了30多个相同病例，而所有病人都是性欲活跃的年轻男同性恋患者。卡波西肉瘤的发生在免疫学上非常明显的是与免疫抑制或缺陷相关的，为什么这些正当壮年的人们会如此不幸呢？ 在接到Friedman-kien的报告后，CDC性病研究中心主任，流行病学家 来到纽约以核实他的发现。最初，curran和他的同事们似乎并未意识到在洛杉矶Gottlieb 医生所报告的病例与纽约的病例是相关的，不久以后，他们才确定了这二者之间的关系。1981年7月4号，CDC公报发表的第二篇文章引起了国际医学界的轰动，该文题为《男同性恋者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎》，作者为Friedman-kien及其同事。CDC所加的编者按向全球的医学界发出了应当密切关注卡波西肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎，以及其他可能出现的与男同性恋者免疫抑制相关的疾病的警告。 同年6月，法国克劳德·贝尔纳医院的医生在一位法航空中服务员的身上发现了卡氏肺囊虫肺炎，在对即往病毒的回溯中，他又发现好几个类似患者。人们开始意识到，这一发生在美国的疾病可能并不只是一个区域性问题，而是一个世界性的流行病。 ◆CDC——抽丝剥茧 以上这些病例报告，使 CDC认识到这一疾病的严重性，为了确定病因，找到正确的对策。CDC决定成立一个特别工作组，负责人为 Curran医生。他们首先编制了详尽的调查表，开始进行病例对照研究（case control study），这是流行病学中确定某种疾病及相关因子的最有效方法之一。这一方法的关键是以某一人群内（本例即同性恋人群）一组患有某种病（即卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎）和同一人群内未患该病，但在与患者有关的某些已知因素方面和病例组相似的人（称为对照）作为研究对象，调查他们过去对某个或某些可疑病因（研究因素）的暴露的有或无及暴露程度（剂量）；通过对两组暴露史的比较，推断研究因子作为病因的可能性[5]。可见，要使病例对照研究成为可能，就必须先确定可疑的病因，因此，CDC的专家们编制了一份长达23页的调查表，以期通过详细的询问，能找出相关因素。 在编制量表的过程中，Curran及其同事首先需要确定的是哪些方面的因素是需要加以调查的，他们对洛杉矶、旧金山、纽约和迈阿密的患者进行了访谈。在这一过程中，他们发现在这些患者中性活动是十分活跃的，多数人有多达数十个甚至上百个性伙伴，这再次加深了他们对这一疾病在传播途径上与性活动的关系的认识。另一方面，与患者的谈话还证实了存在对各种药物和毒品的广泛滥用。特别是一种俗称“激动（Rush）”和“爆破者（poppers）”的血管扩张剂，更是引人注目。 它可以扩张阴茎和肛门直肠粘膜下的血管，从而激发性欲和延长快感。 通过这些访谈，研究人员大致确定了需要对受访者的那些方面进行了解。但为了尽可能的包括一切可能的相关因素，这一调查表十分详尽。以至于在调查进行之初，调查员们对向有关受访者提出如下问题感到十分尴尬，如有关性生活和使用毒品和药品的问题。CDC不得不对调查员进行“初步脱敏”培训，以使他们能镇定自若并恰当的提问。 在完成准备工作后，调查于1981年10月1号开始，一切进展顺利，几乎所有的受访者都十分配合。实地调查于同年12月1号结束。接下来就是在用计算机对取得的信息进行分析和统计处理。很快，就有了初步结果。即较之健康对照者，患者们在性生活上要更为活跃得多，他们拥有的性伙伴数倍甚至数十倍于其他健康看同性恋者。而最初有关"爆破者"可能是病因的想法看来是不可靠的（虽然以后的进一步研究显示这种硝酸酯类药物可以干扰免疫功能，显示有促进卡波西肉瘤发病的作用）。因此，可得出结论：这是一种性传播疾病（sexually trasmitted disease）[6]。 ◆从GRID 到 AIDS 性行为只是充当了传播途径的角色，那么什么才是通过这种行为传播的致病因子呢？看来，有充分的理由认为，这是一种由微生物所导致的传染病。根据已有的检验结果，似乎由细菌引起的可能性是不大的，因为细菌较大，并且依据当时已有的细菌分离培养条件，如果是细菌的话，在经过对数以千计的血液、淋巴结、体液、机体组织的详细观察和检验后，应当是可以查明的。人们自然想到了病毒。患者全都表现出严重的免疫缺陷和机会性感染，当时已知一些病毒可以对免疫系统造成很大影响，如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒以及EB病毒等。然而在经过两个多月的仔细研究后，发现上述所有这些病毒都不是直接导致病人免疫缺陷的元凶。 CDC越来越相信，这是一种我们一无所知的"新"病毒所致的疾病。为了称呼这种疾病， CDC将其命名为"男同性恋相关免疫缺陷综合征"（Guy related immuno deficiency，GRID）。至此研究工作几乎陷于停滞，这时，Curran想到了向美国国立卫生研究院（National Insititute of Health，NIH）求援。 NIH 是全美也是全世界规模最大的医疗科研机构，它由13个国家级医学机构，1420个现代化实验室，一个容纳540 张床位的医院，以及一个世界上最好的医学图书馆构成。1981年，NIH的预算费用达60 亿美元之巨，几为当时联合国预算的4倍。其中的1/4是专用于癌症研究的，国家癌症研究所也因此而成为NIH研究力量最为强大的中心。就在国家癌症研究所， 有一位世界上最杰出的病毒学家。RObert ，1980年Gallo博士所领导的小组发现第一种人类逆转录病毒--人T细胞白血病病毒（HTLV）。1982年2月Curran带着有关的资料前往NIH与Gallo会面，希望他能投入到这场寻找新病毒的战斗中。然而，声名卓著的病毒学家对此似乎一点也不感兴趣，出于对同性恋的成见以及对此种新病毒引发的疾病复杂性的困惑，加上对这一神秘致死病毒风险的担心， Gallo在初次见面时并未接受Curran的希望援手的请求。 Gallo的这种态度代表了当时美国医学界主流对这一可怕疾病的一般认识：这是一种不体面的低级的同性恋流行病，绅士们最好不要把自己的工作与GRID（男同性恋相关免疫缺陷综合征）这一臭名昭著的名字联系起来。 事情在3个月后发生了变化，82年6月，CDC发现了新情况:一位59岁的血友病患者发生了GRID。与以往不同的是，他不是同性恋者也不吸毒。由于血友病患者的凝血因子功能障碍，他必须定期接受血液制品输注（凝血因子Ⅷ）。生产一份凝血因子需要1000到2000献血员的血液作为原料。在这类制品的生产中，血液要经过严格的过滤处理，通过这些处理，可以在制成品中完全除去细菌和其他病原微生物，而唯一能通过这些滤过屏障的只有病毒，这就肯定了GRID只能是由病毒引起的。同时，也揭示了血液（经输血）传播在GRID发病种的作用这无疑使人们不得不开始正视现实。 数天后，第二例因使用血液制品而发生GRID的病例出现了，紧接着第三例……。显然，再将这种疾病称为GRID是不恰当的了。于是，CDC提出了"获得性免疫缺陷综合征"这个新名词，即为人所熟知的AIDS（Acquired ImmuneDeficiency Syndrome）。同时，一位法国医生在对几位怀疑为 AIDS的已死亡病人的回顾性调查中发现，这些患者即非同性恋也非血友病，但其中三人在非洲长期生活，并可能有多个异性性伙伴，另外一人则在海地接受过输血，而研究者已经在一些非洲患者身上证实了HTLV（见前述 Gallo博士所带领的小组发现）的存在，这就为推论HTLV或其家族中的某一变异成员是AIDS的病原体留下了可能的空间。 这些新发现最终引起了Gallo对 AIDS的关注，他开始投入到对病原体的寻找当中。同样，他认为引起AIDS的病毒应该就属于他所发现的HTLV家族。因此他要求他的研究人员就沿着这条道路走下去。然而，他并没有真正认识到HTLV所引起的人类T细胞白血病和 AIDS在感染特点上的差别，也并没有深入思考感染的不同时期病毒复制的人特点，他仅仅是将研究工作交给合作者，要求他们去找病毒。事后证明这是一条错误的道路。◆静悄悄的巴斯德研究院 此时在法国， Rozenbaum医生与他们的美国同行们一样也正面临着研究止步不前的烦恼。同样的，法国科学家们也对古怪的同性恋流行病抱着漠不关心的态度。这时Rozenbaum的合作者，克劳德.贝尔纳医院病毒学实验室的负责人Vezinet-Brun，建议他向巴斯德研究院的Luc Montagnier教授求援，后者是巴斯德研究院病毒学和病毒肿瘤学系主任，Vezinet-Brun的老师，也是世界病毒学界最卓越的专家……1982年11月，Montagnier领导的小组开始了AIDS的研究。 巴斯德研究院是全世界微生物学家和免疫学家心目中的圣地，这一享誉全球的最高学术机构由巴斯德亲手缔造，建立于1888年11月14号，为了维护学术的独立和自由，巴斯德坚持不依靠政府和国家，而完全依靠捐赠，1887年研究院章程规定"巴斯德研究院的目的:1.按照巴斯德先生的方法治疗狂犬病;2.研究由病原微生物引起的传染病。" 就在这里，在巴斯德的学生鲁（Roux）第一次研制成功了白喉抗毒素，开创了计划免疫的新纪元，挽救了数以百万计的儿童生命；也是在这里，走出了伟大的微生物学家，鼠疫杆菌的发现者耶尔森（Yersin）；还是在这里，梅奇尼科夫（Metchnikov）发现了白细胞吞噬现象并进而创立了细胞免疫学。阿尔贝·卡尔梅特()在这里成长为杰出的免疫学家，发明了蛇毒抗血清的制备方法，成为又一位拯救无数人生命的人，他创立了里尔和西贡巴斯德研究所。而在突尼斯巴斯德研究所，夏尔·尼科尔（)发现了斑疹伤寒的传播媒介，并因此获得诺贝尔医学奖。如果愿意，这一长串名字还可以继续列下去：1919年诺贝尔奖获得者博尔德（Bordet）、塞内加尔巴斯德研究所创始人艾蒂安.马尔舒……[7]。 现在，进入了艾滋病时代，巴斯德精神的继承人应当怎样来进行战斗？著名传染病学家德布雷（Debre ）所说“在艾滋病的特殊问题和巴斯德所关注的问题之间，有着陌生然而深刻的相似……声称巴斯德已经预见到艾滋病是愚蠢的，虽然他确实曾经预测来自非洲的新型病毒的入侵；但更为愚蠢和危险的是认为艾滋病的流行需要重新检讨由巴斯德奠定的概念……我们并没有脱离巴斯德时代。对当今的病人来说，巴斯德的范例是希望的源泉。”◆山重水复疑无路 正是在这样一种巴斯德精神和传统的驱策之下，巴斯德研究院的人们开始了与疾病的斗争。由于作为逆转录病毒的代表，HTLV明显的摧毁人的免疫系统，因此他们设想，逆转录病毒应当是罪魁祸首。 不过，与想当然的美国人相比，他们以更为审慎的态度来对待这件事。由HTLV所导致的T细胞白血病是一种血液系统恶性肿瘤，其特征是T淋巴细胞不受控制的增生并伴分化障碍以及功能缺陷，最终导致患者发生严重免疫缺陷和多系统并发症而死亡。因此，只有在疾病的早期，在病毒处于复制活跃期时才有可能分离并鉴定出病毒，而不是相反。在疾病后期，大量的细胞已经死亡，免疫系统也已崩溃，此时病毒赖以存活的基础已不复存在，要分离出活病毒是很困难的。所以Montagnier和同事们将研究的重点放在疾病初期的患者身上。这就向正确的方向迈出了一大步，此后的实践证明，他们的成功是有道理的。 这年12月，Rozenbaum接到了一名按现在标准看是AIDS无症状感染期的年青同性恋者，他有多个性伙伴，在颈根部出现了肿大的淋巴结。这引起了Rozenbaum的注意，他请Vezinet-Brun将淋巴结取下，并切割成四块，将其中一块送给Montagnier教授进行培养。 1983年1月3号， 淋巴结培养在巴斯德研究院“狂犬病楼”的一间小实验室里开始。这间实验室取名为"布吕"（Bru）室，这是那为患者姓氏的第一个音节。由于逆转录病毒的特征是能产生逆转录酶，并从而用病毒RNA逆转录为病毒DNA，再进一步在DNA指导下开始从DNA→RNA→蛋白质的表达过程。因此，只要找到了逆转录酶，就可以肯定逆转录病毒的存在。 逆转录酶大量出现在细胞分裂增殖的时期，要找到它们， 最好的方法就是使细胞大量分裂增殖，而通过细胞培养可以做到这一点。 在巴斯德研究院这一寻找病毒的四人小组中，就正有一位优秀的细胞培养专家。她就是 -sinoussi。在经过两周的努力后，果然在培养基中发现了逆转录酶的踪迹，AIDS的元凶就要现身了。 然而，很快就出现了异常——培养基中的细胞开始大量死亡，这是难以解释的，因为如果这种病毒是HTLV的亲戚的话，那它应当是引起细胞大量异常增生，而不是相反。在排除了其他可能引起细胞死亡的因素--如培养基被其他微生物污染、培养环境不合适--之后， Bru小组的人们意识到，这可能是一种根本不同于HTLV的全新病毒，它可能正是通过导致淋巴细胞的大量死亡来引发艾滋病的。为了证实这一想法，Friancoise Barre -sinoussi将从健康献血者血液中取得的淋巴细胞放入含有病毒的培养基中。接下来发生的事证实了这一看法。培养基中逆转录酶的含量急剧上升，随后又是细胞的死亡。通过与Gallo提供的两株HTLV进行的比较，更证明了他们猜想的正确。 更进一步的证明来自对病毒更直接的认识：给它照一张"标准像"。1983年2月3号，在巴斯德研究院显微镜室的电子显微镜下，人类第一次与HIV狭路相逢，从此我们的敌人与我们正面相对了。这是值得纪念的一个日子，历史将永远记住三位伟大科学家的名字，他们无愧于巴斯德遗产继承者的称号，让我们再次重复一下这三位科学家的名字吧，他们是：Luc Montagnier、Friancoise Barre -sinoussi和Jean-claude Chermann（Bru小组实际工作负责人）。 ◆并不光彩的细节 此时 Gallo出现了，开始他先是竭力否认巴斯德人所发现的是一种新病毒，他认为（“他认为”！）这种病毒不过是他所发现的HTLV的一个变种，他将之称为HTLV-Ⅲ，由于法国人最初将这一病毒命名为“人类T淋巴细胞病毒”（Human T-lymphocytic Virus）其词头缩写HTLV恰好与“人类T细胞白血病病毒”（Human T-cell Leukemia Virus）的词头缩写HTLV相同， 这就使得Gallo 可以据此混淆视听。巴斯德人很快发现了这一阴暗伎俩，他们立即将病毒重新命名为“淋巴腺病相关病毒”（Lymphadenopathyassociated Virus，LAV） 而且，他们进行了更多的深入研究，并令人信服的证实了该病毒的独特性，同时为了能够尽快控制流行，他们立即投入了建立一种可以对 LAV进行快速检测的方法的研究，以期在血液制品中筛除含有 LAV者，保护接受输血的患者。 很快他们就成功的发展出一种基于酶联免疫吸附实验（ELISA）的快速检验方法。由于该技术具有巨大的商业潜力，美国当局唯恐自己会失去这一可以带来巨额利润的市场，1984年四月他们拒绝批准巴斯德研究院在美国的专利申请，同时却窃取了巴斯德人的思路，另外自己搞了一套虽然检验程序不同，本质却毫无差别的 ELISA检测法，并立即投入国内市场。直到1986年底，巴斯德研究院的ELISA法才被美国专利局批准。 更具讽刺意味的是，1984年4月23号，美国卫生部正式宣布“Gallo和他的研究小组发现的一种新病毒——HTLV-Ⅲ，是AIDS的致病因子。” 1984年5月，Science上一篇以Gallo为第一作者的文章展示了"他所发现的" HTLV-Ⅲ的显微镜照片——与法国人的照片惊人的相似。两年后，他却不得不承认，这些照片并非他的实验室所拍摄，而完全来自于法国人。不过，他将他实验室的一位摄影师拎出来作了替罪羊。 以后的调查发现， Gallo于84年声称发现的"HTLV-Ⅲ"实际上的确是来自于巴斯德研究院，不过似乎并不是他有意的抄袭。原因是1983年4月，在他仍然坚信HTLV是AIDS的病因时，他曾要求Montagnier 将一些巴斯德人所发现的病毒株寄送给他，以便证明法国人的错误。正是这些病毒污染了他在NIH的实验室中的培养皿，使得"他的"HTLV-Ⅲ是如此的相似于法国人的LAV。 而这也就能解释为什么1985年相继发表的LAV和HTLV-Ⅲ的基因测序结果如此相近。[8、9] 不过，故事的末尾还有一个戏剧性的事件。Montagnier和他的同事后来发现，起初他们认为的那株来自 Bru的病毒株，实际上来源于另一患卡波西肉瘤的AIDS患者（LAI株），该株病毒造成了培养中的污染。在混合培养中，LAI株生长速度快于Bru株。因此，NIH的那一株病毒其实也就是LAI株。[10] ◆尘埃落定 经过激烈的争论后，这场风波于1986年结束，同年5月，国际病毒分类委员会给艾滋病病毒重新起了一个名字，这就是今天为人所熟悉的“人类免疫缺陷病毒”——HIV。[11] 1987年3月，当时的美国总统里根和法国总理希拉克在华盛顿签署协议，最终结束了巴斯德研究院与NIH的之间的争论。协议肯定了两个小组对AIDS研究所做出的贡献，却并未指明究竟是谁首先发现了病毒。 这就是日后许多美国教科书在提到AIDS病原体发现者时多采"美法科学家共同发现说"的来由。不过，在世界病毒学界，更多的人在谈到这一问题时，还是乐意指出，该病毒是由Montagnier等人首先发现的。
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一般来讲，带套传染艾滋病的概率非常小。因为艾滋病病毒其实没有大家想象那么生命力顽强，只要脱离人体内，几分钟可能就死亡了!但和其他性病不同的是，艾滋病一旦不小心被感染的话，那就是永久性的。
很多人都有恐艾症，因为有过不洁性史，整天担心自己得了艾滋，惶惶不可终日，严重影响正常的学习工作和生活。面对这些人群，正确预防艾滋病的方法是及时进行艾滋病检测，已确诊有没有被感染。不能有任何一点的侥幸心理，而且检测艾滋病要去正规的大医院，找专业人士检测。
艾滋病毒一般都是通过血液、精液等感染，而安全套能够避免在性生活时双方有可能会传染的途径。所以我们提倡在性生活，尤其不是和性伴侣时，要正确使用安全套，并且保证安全套的质量、使用期限都没有问题。
现在科技不的发展，像这种治疗艾滋病新思路的可行性是有的。
艾滋病是怎样被人类发现的
想必大家都听说过艾滋病这个可怕的名字，之所以说它可怕是因为一旦感染几乎不可能被治愈。HIV病毒作为一种逆转录病毒，在侵入人体T细胞后，会将其基因编码整合入被感染细胞基因组上。在超过七千万的HIV病例中，只2008年出现了第一例也是到目前为止唯一一例HIV患者被成功治愈的案例。一好过零，虽然我们不知道一例患者是经过长期的努力，在如何延长人
类寿命，使世界人民生活更加幸福的问题上，人类在医学领域攻克了一个又一个难关，现今，科研工作者们身先士卒、勇挑重担，未来，解决这个问题也将成为我们药学院学子需要接手且扛在肩头的重任。共青团中央官博九月十四号发布文章：近期北京大学-清华大学生命科学联合中心邓宏魁研究组、首都医科大学附属北京佑安医院吴昊研究组以及解放军总医院第五医学
中心陈虎课题组发表了一篇研究论文，该研究论文的发表，意味着中国科研人员建立了基于CRISPR在人成体造血干细胞上进行CCR5基因编辑的技术体系，实现了经基因编辑后的成体造血干细胞在人体内长期稳定的造血系统重建。9月11日，北京大学-清华大学生命科学联合中心邓宏魁研究组、首都医科大学附属北京佑安医院吴昊研究组以及解放军总医院第五医学中心陈虎课题组在《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）发表了题为《利用CRISPR基因编辑的成体造血干细胞在患有艾滋病合并急性淋巴细胞白血病患者中的长
期重建》（CRISPR-Edited Stem Cells in a Patient with HIV and Acute Lymphocytic Leukemia）的研究论文。这意味着中国科研人员首次完成基因编辑干细胞治疗艾滋病和白血病患者。经过长期的努力，在如何延长人类寿命，使世界人民生活更加幸福的问题上，人类在医学领域攻克了一个又一个难关，现今，科研工作者们身先士卒、勇挑重担，未来，解决这个问题也将成为我们药学院学子需要接手且扛在肩头的重任。
抗体检测阴性的艾滋病可能有两个原因：一是艾滋病病毒减毒，或者病毒发生变异，导致复制功能不完全。二是病人在感染前已经有自身免疫功能缺陷，也就是我们说的双重免疫缺陷，导致艾滋病病毒的膜蛋白抗体无法产生，但可以通过核酸检测检测出，不会造成误诊或漏诊。
说到可行性的话，最后还是应该落实到临床上。
1980年10月，加州大学洛杉矶分校的Michelael D. Gottlieb医生遇到了一位不寻常的患者。这位31岁的年青人的口腔和食管发生了严重的白色念珠菌感染，血液中CD4+T 淋巴细胞下降至几近于零，随后患者出现极度疲劳、气急、干咳、高热、大汗，对他进行纤维支气管镜检和支气管肺泡灌洗显示，他患的是一种极其罕见的肺炎：卡氏肺囊虫肺炎。卡氏肺囊虫是一种常见的寄生虫，它广泛存在于人和某些哺乳类的肺组织内。其隐性或潜在性感染相当多见，但健康人感染后一般不发病，因此，由它所致的肺炎是罕见的，几乎只发生于器官移植后使用免疫抑制剂或放疗、晚期癌症以及患先天性免疫缺陷病的患者中。而这位病人正当壮年，没有任何已知原因能够解释他这非同寻常的严重免疫缺陷。 同年10月的稍晚些时候， 洛杉矶Weisman医生又接连发现了两例卡氏肺囊虫肺炎病例，1981年初，第四个病例出现了，紧接着是第五例。 所有这些患者都有一个相同的特征：他们都是年轻的同性恋者。而在此之前的1978-1979年，在同性恋社区开业的医生们就已经发现，这一人群中有越来越多的人出现了各种免疫缺陷问题，包括肝炎、性病、多种病毒性感染、寄生虫病等。 五位患者先后死去，现有的治疗对他们几乎毫无帮助，面对这一情况，Gottlieb医生感到了情况的紧迫，他向医学界的同行们发出了警告，在最初向《新英格兰医学杂志》--全美最负盛名的医学杂志--发出的呼吁被拒绝后，他想到了亚特兰大疾病控制中心（CDC）。 CDC是美国也是全世界最好的流行病控制和研究机构之一， 它的职责就是监护人群中疾病发生流行的趋势，发出警告，找到病因，控制疾病传播，扑灭疫情。为了这一目的，它拥有装备精良的实验室，全世界第一流的公共卫生和流行病学家以及强有力的经费支持。每周，CDC都会发表一份公告——《发病率与死亡率周报》——报告一周以来全美121个大城市中疾病发生、流行以及死亡情况。 Gottlieb医生的报告引起了CDC同仁的关注，经过审核之后，1981年6月 5号他的发现以《卡氏肺囊虫肺炎--洛杉矶》为题发表于该刊第三十卷第一期。此后不久，《新英格兰医学杂志》认识到问题的严重性后，也在同年稍晚些时候刊发了Gottlieb等人的报告[2]。 ◆警告——不可思议的肉瘤 与此同时，纽约大学医学院皮肤病学和微生物学教授Alvin Friedman-kien医生向CDC报告了另一种极为罕见的疾病的突然爆发--卡波西肉瘤（kaposisarcoma）[3]。 卡波西肉瘤最早由匈牙利医生Morit Kaposi于1872年报道[4]。 这是一种分化较好的，由血管增生导致的多发性恶性肿瘤，多发生于50岁以上的老年男性，以东欧、地中海地区和亚撒哈拉非洲较多。一般而言，该病几乎绝无可能在年青人身上发生，即使在上述相对高发地区的老年人中，也是一种罕见病。然而，1981年4月，Friedman--kien 医生发现的两名患者都是青年男性，也都是同性恋者。接下来，这位医生向他在纽约的同行写信以了解即往有无类似病人，在几天之内他就搜集到了30多个相同病例，而所有病人都是性欲活跃的年轻男同性恋患者。卡波西肉瘤的发生在免疫学上非常明显的是与免疫抑制或缺陷相关的，为什么这些正当壮年的人们会如此不幸呢？ 在接到Friedman-kien的报告后，CDC性病研究中心主任，流行病学家 来到纽约以核实他的发现。最初，curran和他的同事们似乎并未意识到在洛杉矶Gottlieb 医生所报告的病例与纽约的病例是相关的，不久以后，他们才确定了这二者之间的关系。1981年7月4号，CDC公报发表的第二篇文章引起了国际医学界的轰动，该文题为《男同性恋者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎》，作者为Friedman-kien及其同事。CDC所加的编者按向全球的医学界发出了应当密切关注卡波西肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎，以及其他可能出现的与男同性恋者免疫抑制相关的疾病的警告。 同年6月，法国克劳德·贝尔纳医院的医生在一位法航空中服务员的身上发现了卡氏肺囊虫肺炎，在对即往病毒的回溯中，他又发现好几个类似患者。人们开始意识到，这一发生在美国的疾病可能并不只是一个区域性问题，而是一个世界性的流行病。 ◆CDC——抽丝剥茧 以上这些病例报告，使 CDC认识到这一疾病的严重性，为了确定病因，找到正确的对策。CDC决定成立一个特别工作组，负责人为 Curran医生。他们首先编制了详尽的调查表，开始进行病例对照研究（case control study），这是流行病学中确定某种疾病及相关因子的最有效方法之一。这一方法的关键是以某一人群内（本例即同性恋人群）一组患有某种病（即卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎）和同一人群内未患该病，但在与患者有关的某些已知因素方面和病例组相似的人（称为对照）作为研究对象，调查他们过去对某个或某些可疑病因（研究因素）的暴露的有或无及暴露程度（剂量）；通过对两组暴露史的比较，推断研究因子作为病因的可能性[5]。可见，要使病例对照研究成为可能，就必须先确定可疑的病因，因此，CDC的专家们编制了一份长达23页的调查表，以期通过详细的询问，能找出相关因素。 在编制量表的过程中，Curran及其同事首先需要确定的是哪些方面的因素是需要加以调查的，他们对洛杉矶、旧金山、纽约和迈阿密的患者进行了访谈。在这一过程中，他们发现在这些患者中性活动是十分活跃的，多数人有多达数十个甚至上百个性伙伴，这再次加深了他们对这一疾病在传播途径上与性活动的关系的认识。另一方面，与患者的谈话还证实了存在对各种药物和毒品的广泛滥用。特别是一种俗称“激动（Rush）”和“爆破者（poppers）”的血管扩张剂，更是引人注目。 它可以扩张阴茎和肛门直肠粘膜下的血管，从而激发性欲和延长快感。 通过这些访谈，研究人员大致确定了需要对受访者的那些方面进行了解。但为了尽可能的包括一切可能的相关因素，这一调查表十分详尽。以至于在调查进行之初，调查员们对向有关受访者提出如下问题感到十分尴尬，如有关性生活和使用毒品和药品的问题。CDC不得不对调查员进行“初步脱敏”培训，以使他们能镇定自若并恰当的提问。 在完成准备工作后，调查于1981年10月1号开始，一切进展顺利，几乎所有的受访者都十分配合。实地调查于同年12月1号结束。接下来就是在用计算机对取得的信息进行分析和统计处理。很快，就有了初步结果。即较之健康对照者，患者们在性生活上要更为活跃得多，他们拥有的性伙伴数倍甚至数十倍于其他健康看同性恋者。而最初有关"爆破者"可能是病因的想法看来是不可靠的（虽然以后的进一步研究显示这种硝酸酯类药物可以干扰免疫功能，显示有促进卡波西肉瘤发病的作用）。因此，可得出结论：这是一种性传播疾病（sexually trasmitted disease）[6]。 ◆从GRID 到 AIDS 性行为只是充当了传播途径的角色，那么什么才是通过这种行为传播的致病因子呢？看来，有充分的理由认为，这是一种由微生物所导致的传染病。根据已有的检验结果，似乎由细菌引起的可能性是不大的，因为细菌较大，并且依据当时已有的细菌分离培养条件，如果是细菌的话，在经过对数以千计的血液、淋巴结、体液、机体组织的详细观察和检验后，应当是可以查明的。人们自然想到了病毒。患者全都表现出严重的免疫缺陷和机会性感染，当时已知一些病毒可以对免疫系统造成很大影响，如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒以及EB病毒等。然而在经过两个多月的仔细研究后，发现上述所有这些病毒都不是直接导致病人免疫缺陷的元凶。 CDC越来越相信，这是一种我们一无所知的"新"病毒所致的疾病。为了称呼这种疾病， CDC将其命名为"男同性恋相关免疫缺陷综合征"（Guy related immuno deficiency，GRID）。至此研究工作几乎陷于停滞，这时，Curran想到了向美国国立卫生研究院（National Insititute of Health，NIH）求援。 NIH 是全美也是全世界规模最大的医疗科研机构，它由13个国家级医学机构，1420个现代化实验室，一个容纳540 张床位的医院，以及一个世界上最好的医学图书馆构成。1981年，NIH的预算费用达60 亿美元之巨，几为当时联合国预算的4倍。其中的1/4是专用于癌症研究的，国家癌症研究所也因此而成为NIH研究力量最为强大的中心。就在国家癌症研究所， 有一位世界上最杰出的病毒学家。RObert ，1980年Gallo博士所领导的小组发现第一种人类逆转录病毒--人T细胞白血病病毒（HTLV）。1982年2月Curran带着有关的资料前往NIH与Gallo会面，希望他能投入到这场寻找新病毒的战斗中。然而，声名卓著的病毒学家对此似乎一点也不感兴趣，出于对同性恋的成见以及对此种新病毒引发的疾病复杂性的困惑，加上对这一神秘致死病毒风险的担心， Gallo在初次见面时并未接受Curran的希望援手的请求。 Gallo的这种态度代表了当时美国医学界主流对这一可怕疾病的一般认识：这是一种不体面的低级的同性恋流行病，绅士们最好不要把自己的工作与GRID（男同性恋相关免疫缺陷综合征）这一臭名昭著的名字联系起来。 事情在3个月后发生了变化，82年6月，CDC发现了新情况:一位59岁的血友病患者发生了GRID。与以往不同的是，他不是同性恋者也不吸毒。由于血友病患者的凝血因子功能障碍，他必须定期接受血液制品输注（凝血因子Ⅷ）。生产一份凝血因子需要1000到2000献血员的血液作为原料。在这类制品的生产中，血液要经过严格的过滤处理，通过这些处理，可以在制成品中完全除去细菌和其他病原微生物，而唯一能通过这些滤过屏障的只有病毒，这就肯定了GRID只能是由病毒引起的。同时，也揭示了血液（经输血）传播在GRID发病种的作用这无疑使人们不得不开始正视现实。 数天后，第二例因使用血液制品而发生GRID的病例出现了，紧接着第三例……。显然，再将这种疾病称为GRID是不恰当的了。于是，CDC提出了"获得性免疫缺陷综合征"这个新名词，即为人所熟知的AIDS（Acquired ImmuneDeficiency Syndrome）。同时，一位法国医生在对几位怀疑为 AIDS的已死亡病人的回顾性调查中发现，这些患者即非同性恋也非血友病，但其中三人在非洲长期生活，并可能有多个异性性伙伴，另外一人则在海地接受过输血，而研究者已经在一些非洲患者身上证实了HTLV（见前述 Gallo博士所带领的小组发现）的存在，这就为推论HTLV或其家族中的某一变异成员是AIDS的病原体留下了可能的空间。 这些新发现最终引起了Gallo对 AIDS的关注，他开始投入到对病原体的寻找当中。同样，他认为引起AIDS的病毒应该就属于他所发现的HTLV家族。因此他要求他的研究人员就沿着这条道路走下去。然而，他并没有真正认识到HTLV所引起的人类T细胞白血病和 AIDS在感染特点上的差别，也并没有深入思考感染的不同时期病毒复制的人特点，他仅仅是将研究工作交给合作者，要求他们去找病毒。事后证明这是一条错误的道路。◆静悄悄的巴斯德研究院 此时在法国， Rozenbaum医生与他们的美国同行们一样也正面临着研究止步不前的烦恼。同样的，法国科学家们也对古怪的同性恋流行病抱着漠不关心的态度。这时Rozenbaum的合作者，克劳德.贝尔纳医院病毒学实验室的负责人Vezinet-Brun，建议他向巴斯德研究院的Luc Montagnier教授求援，后者是巴斯德研究院病毒学和病毒肿瘤学系主任，Vezinet-Brun的老师，也是世界病毒学界最卓越的专家……1982年11月，Montagnier领导的小组开始了AIDS的研究。 巴斯德研究院是全世界微生物学家和免疫学家心目中的圣地，这一享誉全球的最高学术机构由巴斯德亲手缔造，建立于1888年11月14号，为了维护学术的独立和自由，巴斯德坚持不依靠政府和国家，而完全依靠捐赠，1887年研究院章程规定"巴斯德研究院的目的:1.按照巴斯德先生的方法治疗狂犬病;2.研究由病原微生物引起的传染病。" 就在这里，在巴斯德的学生鲁（Roux）第一次研制成功了白喉抗毒素，开创了计划免疫的新纪元，挽救了数以百万计的儿童生命；也是在这里，走出了伟大的微生物学家，鼠疫杆菌的发现者耶尔森（Yersin）；还是在这里，梅奇尼科夫（Metchnikov）发现了白细胞吞噬现象并进而创立了细胞免疫学。阿尔贝·卡尔梅特()在这里成长为杰出的免疫学家，发明了蛇毒抗血清的制备方法，成为又一位拯救无数人生命的人，他创立了里尔和西贡巴斯德研究所。而在突尼斯巴斯德研究所，夏尔·尼科尔（)发现了斑疹伤寒的传播媒介，并因此获得诺贝尔医学奖。如果愿意，这一长串名字还可以继续列下去：1919年诺贝尔奖获得者博尔德（Bordet）、塞内加尔巴斯德研究所创始人艾蒂安.马尔舒……[7]。 现在，进入了艾滋病时代，巴斯德精神的继承人应当怎样来进行战斗？著名传染病学家德布雷（Debre ）所说“在艾滋病的特殊问题和巴斯德所关注的问题之间，有着陌生然而深刻的相似……声称巴斯德已经预见到艾滋病是愚蠢的，虽然他确实曾经预测来自非洲的新型病毒的入侵；但更为愚蠢和危险的是认为艾滋病的流行需要重新检讨由巴斯德奠定的概念……我们并没有脱离巴斯德时代。对当今的病人来说，巴斯德的范例是希望的源泉。”◆山重水复疑无路 正是在这样一种巴斯德精神和传统的驱策之下，巴斯德研究院的人们开始了与疾病的斗争。由于作为逆转录病毒的代表，HTLV明显的摧毁人的免疫系统，因此他们设想，逆转录病毒应当是罪魁祸首。 不过，与想当然的美国人相比，他们以更为审慎的态度来对待这件事。由HTLV所导致的T细胞白血病是一种血液系统恶性肿瘤，其特征是T淋巴细胞不受控制的增生并伴分化障碍以及功能缺陷，最终导致患者发生严重免疫缺陷和多系统并发症而死亡。因此，只有在疾病的早期，在病毒处于复制活跃期时才有可能分离并鉴定出病毒，而不是相反。在疾病后期，大量的细胞已经死亡，免疫系统也已崩溃，此时病毒赖以存活的基础已不复存在，要分离出活病毒是很困难的。所以Montagnier和同事们将研究的重点放在疾病初期的患者身上。这就向正确的方向迈出了一大步，此后的实践证明，他们的成功是有道理的。 这年12月，Rozenbaum接到了一名按现在标准看是AIDS无症状感染期的年青同性恋者，他有多个性伙伴，在颈根部出现了肿大的淋巴结。这引起了Rozenbaum的注意，他请Vezinet-Brun将淋巴结取下，并切割成四块，将其中一块送给Montagnier教授进行培养。 1983年1月3号， 淋巴结培养在巴斯德研究院“狂犬病楼”的一间小实验室里开始。这间实验室取名为"布吕"（Bru）室，这是那为患者姓氏的第一个音节。由于逆转录病毒的特征是能产生逆转录酶，并从而用病毒RNA逆转录为病毒DNA，再进一步在DNA指导下开始从DNA→RNA→蛋白质的表达过程。因此，只要找到了逆转录酶，就可以肯定逆转录病毒的存在。 逆转录酶大量出现在细胞分裂增殖的时期，要找到它们， 最好的方法就是使细胞大量分裂增殖，而通过细胞培养可以做到这一点。 在巴斯德研究院这一寻找病毒的四人小组中，就正有一位优秀的细胞培养专家。她就是 -sinoussi。在经过两周的努力后，果然在培养基中发现了逆转录酶的踪迹，AIDS的元凶就要现身了。 然而，很快就出现了异常——培养基中的细胞开始大量死亡，这是难以解释的，因为如果这种病毒是HTLV的亲戚的话，那它应当是引起细胞大量异常增生，而不是相反。在排除了其他可能引起细胞死亡的因素--如培养基被其他微生物污染、培养环境不合适--之后， Bru小组的人们意识到，这可能是一种根本不同于HTLV的全新病毒，它可能正是通过导致淋巴细胞的大量死亡来引发艾滋病的。为了证实这一想法，Friancoise Barre -sinoussi将从健康献血者血液中取得的淋巴细胞放入含有病毒的培养基中。接下来发生的事证实了这一看法。培养基中逆转录酶的含量急剧上升，随后又是细胞的死亡。通过与Gallo提供的两株HTLV进行的比较，更证明了他们猜想的正确。 更进一步的证明来自对病毒更直接的认识：给它照一张"标准像"。1983年2月3号，在巴斯德研究院显微镜室的电子显微镜下，人类第一次与HIV狭路相逢，从此我们的敌人与我们正面相对了。这是值得纪念的一个日子，历史将永远记住三位伟大科学家的名字，他们无愧于巴斯德遗产继承者的称号，让我们再次重复一下这三位科学家的名字吧，他们是：Luc Montagnier、Friancoise Barre -sinoussi和Jean-claude Chermann（Bru小组实际工作负责人）。 ◆并不光彩的细节 此时 Gallo出现了，开始他先是竭力否认巴斯德人所发现的是一种新病毒，他认为（“他认为”！）这种病毒不过是他所发现的HTLV的一个变种，他将之称为HTLV-Ⅲ，由于法国人最初将这一病毒命名为“人类T淋巴细胞病毒”（Human T-lymphocytic Virus）其词头缩写HTLV恰好与“人类T细胞白血病病毒”（Human T-cell Leukemia Virus）的词头缩写HTLV相同， 这就使得Gallo 可以据此混淆视听。巴斯德人很快发现了这一阴暗伎俩，他们立即将病毒重新命名为“淋巴腺病相关病毒”（Lymphadenopathyassociated Virus，LAV） 而且，他们进行了更多的深入研究，并令人信服的证实了该病毒的独特性，同时为了能够尽快控制流行，他们立即投入了建立一种可以对 LAV进行快速检测的方法的研究，以期在血液制品中筛除含有 LAV者，保护接受输血的患者。 很快他们就成功的发展出一种基于酶联免疫吸附实验（ELISA）的快速检验方法。由于该技术具有巨大的商业潜力，美国当局唯恐自己会失去这一可以带来巨额利润的市场，1984年四月他们拒绝批准巴斯德研究院在美国的专利申请，同时却窃取了巴斯德人的思路，另外自己搞了一套虽然检验程序不同，本质却毫无差别的 ELISA检测法，并立即投入国内市场。直到1986年底，巴斯德研究院的ELISA法才被美国专利局批准。 更具讽刺意味的是，1984年4月23号，美国卫生部正式宣布“Gallo和他的研究小组发现的一种新病毒——HTLV-Ⅲ，是AIDS的致病因子。” 1984年5月，Science上一篇以Gallo为第一作者的文章展示了"他所发现的" HTLV-Ⅲ的显微镜照片——与法国人的照片惊人的相似。两年后，他却不得不承认，这些照片并非他的实验室所拍摄，而完全来自于法国人。不过，他将他实验室的一位摄影师拎出来作了替罪羊。 以后的调查发现， Gallo于84年声称发现的"HTLV-Ⅲ"实际上的确是来自于巴斯德研究院，不过似乎并不是他有意的抄袭。原因是1983年4月，在他仍然坚信HTLV是AIDS的病因时，他曾要求Montagnier 将一些巴斯德人所发现的病毒株寄送给他，以便证明法国人的错误。正是这些病毒污染了他在NIH的实验室中的培养皿，使得"他的"HTLV-Ⅲ是如此的相似于法国人的LAV。 而这也就能解释为什么1985年相继发表的LAV和HTLV-Ⅲ的基因测序结果如此相近。[8、9] 不过，故事的末尾还有一个戏剧性的事件。Montagnier和他的同事后来发现，起初他们认为的那株来自 Bru的病毒株，实际上来源于另一患卡波西肉瘤的AIDS患者（LAI株），该株病毒造成了培养中的污染。在混合培养中，LAI株生长速度快于Bru株。因此，NIH的那一株病毒其实也就是LAI株。[10] ◆尘埃落定 经过激烈的争论后，这场风波于1986年结束，同年5月，国际病毒分类委员会给艾滋病病毒重新起了一个名字，这就是今天为人所熟悉的“人类免疫缺陷病毒”——HIV。[11] 1987年3月，当时的美国总统里根和法国总理希拉克在华盛顿签署协议，最终结束了巴斯德研究院与NIH的之间的争论。协议肯定了两个小组对AIDS研究所做出的贡献，却并未指明究竟是谁首先发现了病毒。 这就是日后许多美国教科书在提到AIDS病原体发现者时多采"美法科学家共同发现说"的来由。不过，在世界病毒学界，更多的人在谈到这一问题时，还是乐意指出，该病毒是由Montagnier等人首先发现的。
我个人觉得新英格兰杂志不好发，我觉得难度比较大
对于医生来说，想弄清楚一个人是否有寄生虫感染，就像是用很少的线索或只有模糊的线索来解开一个谜。
在接下来的8个案例中，寄生虫在被发现之前在一个人的体内造成了严重的破坏。其中一些讨厌的有机体被人们以奇怪的方式发现，而另一些则被发现在不寻常的地方。
都会制造麻烦，直到他们的谜团被解开。
喜欢吃生鱼肉，结果在吃了被寄生虫污染的生鲑鱼后住进了医院。
蛔虫搭上了生鱼肉，最终他们用隧道进入她的胃壁。在吃饭的几个小时内，36岁的她出现了胃痛和胸痛，还有恶心和呕吐。
，但她直到两天后才去医院。在那里，医生将一个小相机插入她的胃里，注意到了一些可疑的东西：11个异尖线虫幼虫，这是一种寄生的蛔虫。在人们食用生鱼或未煮熟海鲜的国家，茴香虫感染更为常见。但通常情况下，当这些寄生虫感染发生时，通常要归咎于一两种蠕虫，而不是其中的11种，她的医生在2016年告诉《生活科学》。
蠕虫被从女性胃里捞出来后，她的症状消失。
三名接受同一捐赠者移植器官的人在手术后不久由于一种源自器官捐赠者身体的罕见寄生虫感染而出现大脑问题。
一名接受肾脏的男子经历了行为变化。后来他死了，他的医生怀疑移植的器官是否是罪魁祸首。
事实上，这名男子的尸检显示，他的组织中有一种微小的寄生虫被检测出呈阳性，这种寄生虫被称为cuniculi脑虫，它属于一组单细胞生物，被称为微孢子虫。
医生追踪到接受供体肝脏的人，这个人有震颤和行走困难。第三个人，谁收到了捐赠者的心脏和她的另一个肾脏，已经住院的一种大脑炎症称为脑炎。
测试结果表明，两个接受者都感染了微孢子虫。他们服用药物治疗寄生虫，不再有神经方面的问题。
该病例系列于2015年在IDWeek上发表，该会议是由多个关注传染病的组织召开的。
（Anuj Chauhan）
左眼感染了一种严重的寄生虫，这种寄生虫被称为棘阿米巴，分布在世界各地的水和土壤中，可以通过皮肤上的切口进入人体，根据疾病控制和预防中心（CDC）的说法，隐形眼镜溶液或吸入。任何戴隐形眼镜的人都可能感染寄生虫，尽管这是非常罕见的，但据疾控中心估计，每3300万戴隐形眼镜的人中只有约1人会感染这种寄生虫。如果青少年没有寻求帮助来缓解左眼的疼痛、肿胀和红肿的话，
，感染可能导致永久性视力问题或失明。她接受了几个月的药物治疗，以清除感染，并说她会更努力地清洁她的接触，不让他们在她的眼睛太久。
中国一名男子得了2分rm感染。
当寄生虫在人体内生长时，绦虫得了癌症，这些癌细胞扩散到人体，导致肺部形成肿瘤。治疗这名男子的医生把肿瘤细胞送到疾病控制和预防中心，卫生官员在那里确认了这种寄生虫是一种叫做膜壳绦虫的绦虫，这是人类最常见的绦虫，这名男子在得知自己的肿瘤是由寄生虫引起后仅三天就去世了。
医生需要通过手术切除这种蠕虫，这种蠕虫被鉴定为吸虫或“吸虫”。在手术中，医生注意到这种寄生虫也严重损害了视网膜，视网膜是眼睛后部的组织。
寄生虫感染在眼睛里是极其罕见的，这名青少年的医生在9月份告诉《生活科学》。在侥幸心理被移除六个月后，这名青少年的眼睛仍然有视力问题
这篇文章是7月12日更新的。
当这位35岁的妇女来到法国的一家医院时，她告诉医生，她感觉电击像是从腿上滑下来的。更重要的是，她感到虚弱，最近经历了多次跌倒。
这名妇女的异常症状有一个令人惊讶的原因：根据今天（7月11日）发表在新英格兰医学杂志上的一份新的病例报告，
这名妇女住在法国，她告诉记者医生说她最近没出国。但她说她确实骑马和接触过牛。据报道，除了其他症状外，这名妇女还说，在过去的三个月里，她骑马有困难。
核磁共振显示，她的脊柱在第九节胸椎（位于背部中部）有病变。【8种可怕的寄生虫感染，会让你的皮肤爬行】
这位妇女需要手术切除病变，检测显示是由细粒棘球蚴感染引起的，细粒棘球蚴是一种在狗和一些农场动物中发现的小绦虫，包括绵羊、牛，山羊和猪。
根据疾病控制和预防中心（CDC）的说法，这种绦虫能引起一种称为囊性包虫病（又称包虫病）的疾病，在包虫病中，幼虫会形成在人体内缓慢生长的囊肿。
这些囊肿通常生长在肝脏或肺部，但它们也可能出现在身体的其他部位，包括骨骼和中枢神经系统。然而，包括脊柱在内的骨骼感染是罕见的，仅占该病病例的到4%，根据2013年一篇关于囊性棘球蚴病的论文，
细粒棘球蚴的生命周期有些复杂：根据CDC的说法，这种蠕虫的“成年”形式生活在狗的肠道中，可以长到6毫米（英寸）长。绦虫卵在狗的粪便中排出，其他农场动物在摄入被绦虫卵污染的食物或水时会受到感染。一旦被农场动物摄入，这些卵会发育成幼虫，但在再次被狗摄入之前，它们不能发育成成虫（根据疾病控制中心的说法，如果狗被喂食被屠宰的牲畜，这种情况可能会发生。）
人类在摄入绦虫卵时感染了细粒棘球绦虫，如果人们据疾控中心称，食用被感染狗粪便污染的食物或水。例如，如果一个人食用了从被感染的狗所在地采集的植物或浆果，他可能会被感染。据世界卫生组织称，人类被认为是“意外”宿主，因为他们不参与将疾病传播回狗身上。
是第戎大学医院中心的传染病专家Lionel Piroth博士，他治疗了这名妇女，他说囊性包虫病“在法国非常罕见”，目前还不清楚这名妇女是如何感染的。她没有报告说与狗有任何接触，他说，
一种可能性是，这名妇女可能是因为吃了被寄生虫污染的蔬菜而生病的，皮罗告诉《生活科学》。（如果真是这样的话，蔬菜就会被一只“不知名”的狗污染了，他指出）更让人不解的是，这名妇女是她家中唯一被感染的人。
除了手术外，这名妇女还接受了抗寄生虫药物治疗。报告说，9个月后，她没有感染的持续症状，也没有感染复发的迹象皮罗博士的论文。
关于生命科学的原始文章。
健康是指一个人在身体、精神和社会等方面都处于良好的状态。健康包括两个方面的内容：一是主要脏器无疾病，身体形态发育良好，体形均匀，人体各系统具有良好的生理功能，有较强的身体活动能力和劳动能力，这是对健康最基本的要求;二是对疾病的抵抗能力较强，能够适应环境变化，各种生理刺激以及致病因素对身体的作用。传统的健康观是“无病即健康”，现代人的健康观是整体健康，世界卫生组织提出“健康不仅是躯体没有疾病，还要具备心理健康、社会适应良好和有道德”。因此，现代人的健康内容包括：躯体健康、心理健康、心灵健康、社会健康、智力健康、道德健康、环境健康等。健康是人的基本权利。健康是人生的第一财富。新英格兰医学杂志近日报道了一个案例，一名56岁的老人患上了肾功能衰竭，根据医生诊断，他平日的生活习惯--每日必饮冰红茶是患病的主要诱因。这名病人的肾病并未康复，需依赖透析才能维持正常肾功能。他的医生Alejandra Mena-Gutierrez在他的报告中强调了饮茶要适中。“并不是不建议饮茶，而是要控制好量，否则会伤害你的肾!”2014年5月，这名病人感到虚弱和疼痛，入院接受检查，发现他的尿液中含有过量的草酸钙结晶，这也是肾结石的主要成分。但该名病人的家族中并没有类似的疾病患者，他本人之前也没有肾结石，为了缓解症状，医生只好采取透析的办法。病人告诉医生他每天要喝16杯冰红茶，而冰红茶中含有特别多的草酸，草酸摄入过多极易引发肾病。Mena-Gutierrez医生说像这种情况，肾病诱因只能是冰红茶摄入过多，而不可能是其他原因。在美国，人均每天要摄入多达152-511毫克草酸盐，而营养和饮食学会建议的草酸盐摄入量仅仅是40-50毫克。每100毫升红茶中含有50-100毫克草酸盐。“我的这名病人每天饮16杯冰红茶，换算过来，也就是每天要摄入1500毫克草酸盐，比美国平均水平还要高3-10倍。”新英格兰医学杂志2013年报道了一篇文章，一名女性患上了极罕见的骨骼疾病，骨骼氟中毒，究其原因是因为她连续17年每天都要喝掉100个茶叶包!茶水中含的氟化物累积在身体里，最终引起骨骼氟中毒。茶一直是大家所推崇的健康饮品，有很多保健功效，适量饮用有助身心健康，但是饮茶过量可是有诸多弊端，甚至酿成大祸。所以，喝茶还是要适中啊!
肾癌的病因至今未明，但有资料显示证明，其致病原因与吸菸、解热镇痛药物、激素、病毒、射线、咖啡、镉、钍等有关;另有些职业如石油、皮革、石棉等产业工人患病率高。有哪些呢?下面我为你整理一些相关的资料，希望对你有帮助!
***一*** 吸菸 ：
大量的前瞻性观察发现吸菸与肾癌发病正相关。吸菸者发生肾癌的相对危险因素***RR***=2， 且吸菸 30 年以上、吸无过滤嘴香菸的人患肾癌的危险性上升。
***二***肥胖和高血压：
发表在2000年11月2日出版的新英格兰医学杂志上的一项前瞻性研究表明，高体重指数***BMI***和高血压是与男性肾癌危险性升高相关的两个独立因素。
***三***职业：
有报道接触金属铺的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾癌发病和死亡危险性增加。
***四*** 放射：
有统计使用过一种弱的α颗粒辐射源导致的124例肿瘤中有26例局限在肾，但是未见放射工作者和***爆炸受害者的放射暴露与肾癌的相关报道。
***五*** 遗传：
有一些家族内肾癌，在进行染色体检查时发现。肾癌高发生率的人中第三对染色体上有缺陷。多数家族性肾癌发病年龄比较早 ， 趋于多病灶和双侧性。有一种罕见的遗传性疾病——遗传性斑痞性错构瘤 ***VHP*** 病的患者发生肾癌者多达 28%~45%。
肾癌无论体积大小，约80%的患者早期可无任何症状，只是在普查和因其他原因作体格检查或B超检查时才被发现其肾脏有占位病变或触控到腹部包块。有些患者肾脏原发癌灶很小，无泌尿系或肾内症状，却首先表现出远处转移癌的症状。如发现患者腋下、腹部肿块，为找原发病灶才发现为肾癌。所以及时的了解肾癌症状是非常重要的。
十种呵护肾脏好方法
1、不喝成分不明的井水和河水 以免铅、镉、铬等重金属太高而损害肾脏。
2、治疗感冒 若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。
3、反复发作的扁桃体炎要小心 喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。
4、不暴饮暴食 吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。
5、适量饮水不憋尿 尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。
6、泌尿道结石要处理 结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。
7、控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。
8、定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。
9、不乱吃药 许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。
10、冬天做好保暖 调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。
Finerenone是一种新型的非甾体、选择性盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)，研究显示其能够防止盐皮质激素受体过度激活带来的多种损害。而最近的研究显示盐皮质激素受体过度激活所导致的炎症和纤维化过程是肾脏和心血管受损的重要致病因素。这项Finerenone用于糖尿病肾病的临床研究有全球几十个国家参与，是一项随机，双盲，多中心的II期临床试验[1]，由来自美国芝加哥大学的DI GeorgeL Bakris主持，结果发表在《新英格兰医学杂志》2020年10月23日网页版。该项研究结果也在美国肾脏病学会2020年10月26日的肾脏周上公布。该项临床试验选取的是18岁以上I型糖尿病伴有慢性肾病(CKD)，已接受最大耐受剂量ACEI或 ARB药物治疗的患者。从2015年9月到2018年6月，来自48个国家共有13911患者登记参加临床试验，经过4-18周的入组和筛选阶段后共有5734例患者按照1:1比例随机分配不 Finerenone或安慰剂治疗。eGFR在60ml/min/的患者服用 Finerenone起量为10mg/天，eGFR超过60ml/min/的志者起始剂量为20mg/天。鼓励服用10mg剂量的患者在血钾水平稳定的情况下可以增量至20mg这项III期临床研究属于事件驱动型(event-driven trial)，研究的主要复合终点主要是肾病相关的指标，包括发生肾衰、至少4周eGFR低于基线水平超过40%，或肾病因素导致死亡。次要研究终点主要包括心血管相关指标，包括心血管因素导致的死亡，非致命性心肌梗塞，非致命性中风，或心衰导致的住院等。在研究终点时，中位随访时间为年。有的治疗组病人停止了治疗，对照组为。在主要研究终点方面，Finerenone治疗组出现肾病相关事件(肾衰竭、至少4周eGFR低于基线水平超过40%，或肾病因素导致死亡)的比例明显低于安慰剂组( vs ， Fig2)，而且这一降低肾病相关事件的临床效果在不同亚组的病例人群中是一致的。其他原因导致死亡的比例在两组中没有明显差别。在其他治疗效果方面，值得一提的是 Finerenone治疗组患者的尿白蛋白/肌酐比值显示比对照组多降低31%，平均尿白蛋白/肌酐比值也低于对照组。在安全性方面，治疗组和对照组的不良反应发生率相当，严重不良反应的发生率在治疗组为而对照组为。Finerenone组发生高钾血症相关不良反应的概率两倍于对照组( vs )，但没有发生致命性高钾血症相关事件。糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。最新的一项全球调研显示，糖尿病已经成为慢性肾病(CKD)的首要原因[2]。除了常规的优质蛋白饮食，控制血糖血压之外，目前的指南主要是使用肾素-血管紧张素转化酶抑制剂ACEI和血管紧张素受体阻断剂ARB。尽管如此，多数的肾病最终会进展，而糖尿病肾病进入肾功竭期后的治疗也比其他肾脏疾病的治疗更手，预后较非糖尿病者差。本次发表的II期临床研究结果确认了Finerenone对于糖尿病肾病的病人，在肾病进展和心血管事在以心血管事件为目标的次要研究终点方面， Finerenone治疗组也显示出比对照组病人发生心血管事件的风险明显降低( )，除了非致命性中风之外，Finerenone治疗组其他心血管事件的发生率均低于对照组。其他原因导致死亡的比例在两组中没有明显差别。在其他治疗效果方面，值得一提的是 Finerenone治疗组患者的尿白蛋白/肌酐比值显示比对照组多降低31%，平均尿白蛋白/肌酐比值也低于对照组。在安全性方面，治疗组和对照组的不良反应发生率相当，严重不良反应的发生率在治疗组为而对照组为。Finerenone组发生高钾血症相关不良反应的概率两倍于对照组( vs )，但没有发生致命性高钾血症相关事件。糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。最新的一项全球调研显示，糖尿病已经成为慢性肾病(CKD)的首要原因[2]。除了常规的优质蛋白饮食，控制血糖血压之外，目前的指南主要是使用肾素-血管紧张素转化酶抑制剂ACEI和血管紧张素受体阻断剂ARB。尽管如此，多数的肾病最终会进展，而糖尿病肾病进入肾功竭期后的治疗也比其他肾脏疾病的治疗更手，预后较非糖尿病者差。本次发表的II期临床研究结果确认了Finerenone对于糖尿病肾病的病人，在肾病进展和心血管事本次发表的III期临床研究结果确认了Finerenone对于糖尿病肾病的病人，在肾病进展和心血管事件发生方面有明确的保护作用。主持这项研究的 Dr Bakris说:我们现在有证据医生们可以安全地使用Finerenone延缓糖尿病肾病的进展和减低心血管事件的发生，这对于以前并没有太多选择的这些病人来说是非常重要的，意味着他们可以推迟将来可能需要的透析或者是肾移植。
.1因为HIV他会变异，就象已经研究好了他的治疗药物，可是他在不知道的情况下发生了变异就这样上面的药对它就没作用了， 2.国家现在2期疫苗在广西临床呢 3.谢谢你他因你有这样的抱负而高兴 4.你可以去一些疾病预防控制中心去所要，或者HIV感染的组织他们有很多这方面的书籍 5.去做些可以帮助他们的事情包括不歧视他们和个他们谈心叫朋友去宣传这方面的知识，因为很多感染者就是不了解所以才被感染上 6荷兰红十字会，全球基金.红丝带等 6给你推荐个博客是HIV的
2017年12月1日是第30个“世界艾滋病日”，今年我国宣传活动主题是“共担防艾责任，共享健康权利，共建健康中国”，英文主题为“Right to Health”。今天，小编就为大家盘点关于艾滋病的科普知识。
【艾滋病的常识】
什么是艾滋病？
艾滋病的医学全称为“获得性免疫缺陷综合症”（英文缩写AIDS），是由艾滋病病毒（医学全称为人类免疫缺陷病毒，英文缩写HIV）引起的一种严重传染病。艾滋病病毒侵入人体后，破坏人的免疫功能，使人体易发生多种感染和肿瘤，最终导致死亡。
艾滋病的传播途径
人们会通过以下方式感染艾滋病：
A．无保护的性行为
艾滋病可通过性交（阴道交、口交、肛交）的方式在男女之间和男性之间传播。性伴侣越多，感染艾滋病的危险越大。
B．不安全的血液、共用注射器和使用未正确灭菌的医疗器械
共用注射器静脉吸毒是经血液传播艾滋病的重要危险行为。
输入被艾滋病病毒污染的血液或血液制品，使用未经严格消毒的手术、注射、针灸、拔牙、美容等进入人体的器械，都能传播艾滋病。
C．母婴传播：
感染了艾滋病病毒的妇女通过妊娠、分娩和哺乳有可能把艾滋病传染给胎儿或婴儿。在未采取预防措施的情况下，约1/3的胎儿和婴儿会受到感染。
感染了HIV病毒还能活多久？
感染了艾滋病病毒不会立即死亡！一般来说，潜伏期越长，艾滋病病毒感染者的生命也越长。艾滋病感染者存活的时间因人而异，有新闻报道我国艾滋病人最长存活时间已达21年。据研究，感染的HIV病毒亚型、传入人体病毒的多少、个人基因和健康差异及医疗品质等，都对艾滋病患者生存时间产生影响。
一个健康人从感染上艾滋病毒到死亡，一般分为四个阶段。
第一阶段：感染初期。也叫艾滋病急性感染期，又称“窗口期”。感染后，少部分感染者会出现类似流行性感冒的症状，如发热、咽喉炎、皮疹、淋巴结肿大等，随后这些症状会消失。世界卫生组织界定“窗口期”为3-6周。由于艾滋病急性感染期时，症状比较轻。
第二阶段：艾滋病潜伏期。从感染上艾滋病病毒到出现临床各种表现，这一段时间称为潜伏期，此期也被称为“无症状期”。从严格的意义上讲，潜伏期应包括入口期，即是感染之后从血标本的检测中尚未出现艾滋病病毒（HIV）的那一段时间，通常是2周至3个月。因为艾滋病病毒感染者往往不能确定出感染的具体时间，故只好从出现前驱症状或血清抗-HIV抗体阳性算起，约数月到几年。从科学态度出发，真正的潜伏期应是1~12年，平均6年。这时的病人被叫作“HIV携带者”，潜伏期症状不明显，表面上大多数感染者是健康的，与正常人没有区别。
第三阶段：艾滋病前期。艾滋病前期是指潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时艾滋病会出现续性的淋巴节肿大，发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等症状。艾滋病前期出现的淋巴结肿大一般会持续半年以上；体重减轻10%以上；持续数月的周期性低热；夜间盗汗；口腔出现毛状白斑是早期诊断艾滋病的重要线索。
第四阶段：典型艾滋病期。由于CD4+细胞是艾滋病病毒的主要靶细胞之一，作为监测病程的重要指标，通常一旦每微升血液中的CD4+细胞数少于200时，或者CD4+细胞在淋巴细胞中所占比例少于14%时，细胞免疫机能已经难以维持，就标志着病人即将进入HIV感染的最后阶段，即“艾滋发病期”，这时，感染者被叫作“艾滋病患者”，他们非常容易受到其他疾病的感染，一些平时很难对人生命产生威胁的普通传染病如肺炎等，一旦进入艾滋病的肌体就会无法控制，可能导致严重后果。
共同生活也是安全的，蚊子叮咬不会传播艾滋病！
与HIV携带者发生普通的社交接触如拥抱、握手、亲吻等是不会感染HIV的；与他们共用餐具、马桶、同空间内呼吸也是安全的，甚至与他们一起游泳、使用健身器械也非常安全。而公用牙刷、剃须刀等用品，是应当被杜绝的行为（因为它们可能会接触破损的黏膜与皮肤）。
此外，蚊虫叮咬并不会传播HIV，因为当蚊子在叮咬健康人时，它们不会将之前叮咬的人或者动物的血液，回注到下一个对象体内。此外，HIV病毒在昆虫体内，只能存活很短的时间。
到正规机构洗牙不会感染艾滋病
北京地坛医院感染临床和研究中心主任张福杰教授介绍：如果去国家批准的牙科医院和诊所，不会感染艾滋病。没有正式研究显示在正规的机构洗牙会感染艾滋病。
洗牙可以每年一至两次，避免牙结石问题。长时间不洗牙，牙结石过多，洗牙时会出血严重。如果器械消毒不合格，这种情况下，从理论上讲，任何存在组织液、血液交换的行为都有存在感染病毒的可能性。其他侵入性操作，比如做胃镜，心导管等，正规的医疗机构都需要在检查之前进行HIV检测，避免交叉感染。所以，建议准备做以上医疗检查或治疗的网友选择国家批准的正规机构，以避免交叉感染。
【艾滋病的防治】
感染艾滋病并非死路一条，“鸡尾酒疗法”功效显著！
感染艾滋病病毒并不意味着立刻就会死。尽管这种病毒目前还无疫苗可以防控和治愈，但通过一定的药物辅助治疗，是可以将其控制在非常非常低、甚至于在体内检测不到的状况。
艾滋病的“鸡尾酒疗法”，是同时混合服用三种或三种以上的抗病毒药物，每种药物针对艾滋病病毒繁殖周期中的不同环节，从而达到抑制或消灭HIV病毒的目的，因其功效显著一直占据着抗艾用药的主流地位。据2008年英国医学杂志《柳叶刀》发表调查报告表明，自1996年推出鸡尾酒疗法并全球推广后，HIV病毒携带者和艾滋病患者的预期寿命平均延长年，死亡率大幅下降近40%。
安全套！迄今为止最有效的防艾工具
在性传播这条途径中，如果要彻底阻断艾滋病，唯一的方法就是禁欲。除此之外，较为有效而可行的是使用安全套。即便安全套的橡胶存在天然缝隙，但由于HIV病毒必须通过人的体液传播，而水分子的大小是大于安全套材料分子间隙的，所以HIV病毒依然无法穿过安全套，除非安全套出现质量问题或者人为造成破损的情况。
世界卫生组织（WHO）发布的报告也表明，只要使用得当，安全套几乎能百分百预防艾滋病。《新英格兰医学杂志》也曾发表研究论文表示，安全套防艾的失败率仅为。在这个万事没有绝对的世界，的失败率和不用安全套的风险率可想而知。
预防艾滋病，不能靠自行在药房买药吃
北京地坛医院感染临床和研究中心主任张福杰教授介绍：预防、治疗艾滋病的药物必须在医生指导下服用，不能擅自到药店购买服用。首先，治疗用的药物本身有一定的毒性反应。在服药过程中也不可以随意停药，以免带来一系列的机体损伤。比如，肾功能影响等。所以，在进行预防和服药之前，必须请医生做专业评估。
抗病毒治疗不用怕 两种渠道帮助患者负担治疗费用
北京地坛医院感染临床和研究中心主任张福杰介绍国家为防止艾滋病投入巨大，目前基本上是走国家免费治疗的特殊通道，不久前我们发现国家把一部分艾滋病抗病毒药物纳入了医保目录。如果国家有两个渠道可以帮助患者减轻费用负担。第一个渠道是经典的国家免费抗病毒治疗。第二个渠道是我国公布的医保目录里涵盖了艾滋病的药物，可以选择走医保报销。对于一些新药，需要患者自己负担一部分，国家负担一部分，保险公司或医保负担一部分。这些对患者更早地使用上更新更好的药品，以及跟踪检查都有很大的帮助。
完成艾滋病防治的三个百分比任重且道远
如何实现2030年终结艾滋病、2020年的三个90%？北京大学医学部和首都医科大学传染病学教授、卫生部艾滋病临床专家工作组组长、北京地坛医院传染病治疗与研究中心主任张福杰教授表示，要实现这一目标任重道远。
他说，首先“发现”90%的病人是非常难的。因为感染艾滋病以后这些病人没有一个特异性的表现，它所呈现的症状像流感一样，并且可以自愈，然后感染者很快转入无症状期。在长达6-10年的无症状期中，如果不进行HIV的检测很难被发现感染了艾滋病。因此发现病人面临着很大的挑战。很多病人在免疫力非常低下时才被发现，如肺孢子虫病）或者肿瘤（卡波西肉瘤），或者因为其他疾病需要进行手术前检查时才被发现。发现晚就意味着在不知情的情况下，可能已经将艾滋病传播给了其他人。
艾滋病病毒携带者吸烟比病毒本身更要命
《美国医学会杂志·内科学卷》刊载的一项研究显示，如果艾滋病病毒携带者在接受抗逆转录药物治疗时还吸烟，那么他们死于肺癌的可能性比死于艾滋病的可能性会高出10倍左右。戒烟预防肺癌应成为护理艾滋病病毒携带者的重中之重。
领导这项研究的美国马萨诸塞综合医院的克里希纳·雷迪在一份声明中说：“对肺癌而言，吸烟和艾滋病病毒是一个特别糟糕的组合。艾滋病病毒携带者吸烟率特别高，而吸烟和艾滋病病毒都会增加肺癌的风险。”
【最新研究】
科学家“解码”艾滋病病毒如何增殖
多国科学家日前在美国《国家科学院学报》上发表报告说，他们运用计算机模型“解码”了艾滋病病毒在细胞间传播的未知细节，有望为开发抗艾药物找到新方法。
艾滋病病毒增殖的“诀窍”是迫使细胞在细胞膜上形成囊膜供病毒容身，囊膜脱落被称为出芽，出芽后病毒体进入其他细胞展开复制，阻断这一早期过程是治疗艾滋病的一种可能方法。
中国北京大学和美国芝加哥大学等机构的研究人员建立了一个“粗粒化”计算机模型，揭示了一种名为HIV－1Gag的蛋白质在细胞膜上可能的构象。这种蛋白是病毒的主要组装蛋白，参与了出芽，但科学家一直难以运用实验手段获得分子层面上组装过程的清晰影像。
研究人员选择在计算机中构造了这种蛋白的缺失部分，通过调试参数最终发现，这种蛋白利用病毒核糖核酸和细胞膜作为“脚手架”自行组装起来。研究人员还发现，小核糖核酸可以抑制这种蛋白组装。
世界首例成人HIV抗体阴性合并肺KS有助艾滋病研究
北京协和医院27日发布消息称，该院呼吸内科、感染内科、病理科联合报道了世界首例成人HIV抗体阴性艾滋病合并肺卡波西肉瘤病例。相关论文发表在最新一期的《临床呼吸杂志》上。
该患者为46岁男性，曾辗转就诊于国内多家医院。虽HIV抗体初筛试验可疑阳性，但用于确证HIV感染的蛋白印迹试验为阴性。抗生素治疗和抗结核治疗无效后，患者来北京协和医院就诊。肺部穿刺活检后，病理科专家在镜下惊异地发现了肺部病变是卡波西肉瘤（KS），而该病好发于免疫功能低下人群及艾滋病人。专家介绍，KS是HIV/AIDS患者常见的机会性肿瘤，也是HIV/AIDS进展到终末期的一个表现。经文献检索，该患者是在成人中发现的世界首例HIV抗体阴性艾滋病合并肺KS。
戊戌数据包含了美国上市药品数据库，欧盟上市药品库，美国橙皮书数据库，ClinicalTrials数据库，欧盟HMA上市药品库，日本橙皮书数据库，日本上市药品库等，有中文，英文，日文检索。
得了艾滋病能活多久这个问题是没有一个确切的答案的，这个需要看治疗程度以及人体状况。得了艾滋病也并非就意味着离死亡不远了，不管是什么病都有一个治疗的过程，好的治疗以及好的心态胜过很多的药物。
其实艾滋病本身不是最可怕的，他虽然会影响人体的免疫系统，使得人体免疫力下降，但是其实得了艾滋病依旧是可以像正常人一样生活的。只是艾滋病本身难以治愈，目前依旧没有合适的治疗方法能够根治艾滋病。而且艾滋病往往会引发一些并发症，这些并发症才是真正危急人体健康的存在。再加上艾滋病的传染性极强，使得这种疾病变成了闻风丧胆的大魔头。
很多人以为HIV就是艾滋病，但其实不然。HIV是一种病毒，而这种病毒会攻陷人体的免疫功能，从而产生艾滋病。而艾滋病能够通过母婴、血液以及性行为传播，这些都是日常生活中很难避免的事情。需要注意的是，艾滋病人使用过的注射器也会传染艾滋病，所以自己千万不能随便使用捡到的或者不规范的注射器。
艾滋并非同性传播，直到二十一世纪了，居然还有人不知道。确实中国关于这方面的宣传和预防依旧有进步空间，但是对于可能危害自己人身安全的事情，为什么不能自己去了解。艾滋病能够通过性行为传播，不管是同性还是异性，不做防护措施都是一样的。
艾滋病高发人群在15-19岁，高发频率达到了80％。艾滋病的潜伏期一般为6-9年，短的可以几个月，时间长的也能达到十年。艾滋的感染症状比较的明显，一般在潜伏期后，患者会出现发热、盗汗的症状，并且长达一个月。之外还会出现腹泻，以及体重下降。腹泻能够达到一天三次，而体重下降六个月的时间能降10％。除此之外，记忆力衰退，性格大变，淋巴肿大也是艾滋突出症状。
艾滋病全球任就缺乏根治的药物，但是却可以使用药物一定程度的抑制患者体内病毒复制。帮助患者重建体内免疫系统，并且稳固免疫系统。鸡尾酒疗法是艾滋治疗比较常见的治疗方法，他能够帮助患者抑制病情。艾滋患者需要长时间，定时的坚持服用艾滋药物，不然的话患者很有可能会因为免疫系统的进一步衰竭而因为严重的并发症而死亡。
在艾滋晚期，患者一般会出现病毒、细菌以及原虫感染，最终因为器官衰竭而死。或者是因为晚期各种恶性肿瘤，而危及生命。因此抵抗力是生命的最后一道防线，如果这道防线降下了，艾滋病人才真正来到了终点。
艾滋病现在虽然无法根治，但并不代表未来不行，也不代表真的拿它无可奈何。艾滋很可怕，也不可怕。主要的决定权还是在自己，保持乐观的心态，按时服用药物。你要相信，这个世界上有很多人和你一样，但是他们活得依旧很好。也要相信，这个世界有更多的人，他们正在帮助你们，为了抵御艾滋奉献自己的一份力量。即使你已经感染了艾滋，也不要放弃，继续努力，和大家一起努力。