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白血病是一种由于造血系统异常而导致的恶性肿瘤性疾病，严重影响人类的健康。目前，白血病的发病原因尚不清楚，但是有很多可能的因素。白血病可能与遗传有关。研究表明，某些基因异常可能会导致白血病的发生。染色体易位、染色体缺失或重复等异常可能会导致造血干细胞的突变和克隆扩增，3. 免疫系统异常1. 遗传因素2. 环境因素免疫系统异常也可能是导致白血病的因素之一。研究表明，免疫系统异常可能会导致T细胞或B细胞的突变和克隆扩增，
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
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有《中华医学杂志》、《中国公共卫生》、《中国卫生经济》、《中国中药杂志》、《时珍国医国药》等。
1、《中华医学杂志》
《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。
期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。
根据2018年4月期刊官网显示，《中华医学杂志》第二十八届编委会拥有顾问17名、编委179名、外籍编委14名、特邀编委3名及通讯编委71名。
根据2018年4月28日中国知网显示，《中华医学杂志》总被下载923465次、总被引109872次，（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。
根据2018年4月28日万方数据知识服务平台显示，《中华医学杂志》载文量为18099，被引量为137385，下载量为1326756。
2015年期刊在全部统计源期刊（6735种）中排名第434名，在医药卫生总论（122种）中排名第11名；2015年期刊影响因子为。
2、《中国公共卫生》
《中国公共卫生》创刊于1982年，是由中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办的国家级核心学术期刊，主要刊登综合反映中国公共卫生与预防医学的业务进展与动态，推广学术研究成果，交流各级各类卫生预防保健机构的业务经验与技术方法。
据2018年5月《中国公共卫生》官网显示，《中国公共卫生》编委会共有编委94人，常务编委15人。据2018年5月9日中国知网显示，《中国公共卫生》总被下载2472531次、总被引132476次；
（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。据2018年5月9日万方数据知识服务平台显示，《中国公共卫生》被引量为95363、下载量为337430；
据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国公共卫生》影响因子为，在全部统计源期刊（6735种）中排499名，在预防医学与卫生学（128种）中排第17名。
3、《中国卫生经济》
《中国卫生经济》杂志创刊于1982年 ，是由中华人民共和国卫生和计划生育委员会主管，中国卫生经济学会、卫生部卫生发展研究中心主办的卫生经济专业学术期刊。
据2019年3月《中国卫生经济》官网显示，《中国卫生经济》第五届编辑委员会拥有委员64人。
据2019年3月14日中国知网显示，《中国卫生经济》出版文献14737篇，总被下载1772865次、总被引73974次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年3月14日万方数据知识服务平台显示，《中国卫生经济》载文量为7019篇，被引量为46937次、下载量为514121次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国卫生经济》影响因子为。
4、《中国中药杂志》
《中国中药杂志》是由中国科学技术协会主管，中国药学会主办，中国中医科学院中药研究所承办的综合性中医药学术期刊，创刊于1955年7月。
据2019年4月《中国中药杂志》官网显示，《中国中药杂志》第十届编委会拥有常务编委会委员29人，编委165人。
据2019年4月29日中国知网显示，《中国中药杂志》出版文献22199篇，总被下载6365080次、总被引300539次；（2018版）复合影响因子为，（2018版）综合影响因子为。
据2019年4月29日万方数据知识服务平台显示，《中国中药杂志》载文量为13679篇，被引量为161298次、下载量为390585次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国中药杂志》影响因子为。
5、《时珍国医国药》
《时珍国医国药》创刊于1990年，是由湖北省黄石市卫生局主管、时珍国医国药杂志社主办的综合性中医药杂志。
截至2015年3月，《时珍国医国药》编辑委员会共有顾问23人、编委53人。
据2019年2月18日中国知网显示，《时珍国医国药》出版文献共28843篇、总被下载5039253次、总被引193956次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年2月18日万方数据知识服务平台显示，《时珍国医国药》载文量为18488篇，基金论文量为6579篇，被引量为105132、下载量为785652，2015年影响因子为。
参考资料来源：百度百科——中华医学杂志
参考资料来源：百度百科——中国公共卫生
参考资料来源：百度百科——中国卫生经济
参考资料来源：百度百科——中国中药杂志
参考资料来源：百度百科——时珍国医国药
摘 要:儿童龋齿是学龄前儿童常见病和多发病之一,也是危害儿童身心健康的疾病。本文介绍了学龄前儿童龋齿的原因,并从家庭、学校、社区三方面,提出相应的措施,从而降低学龄前儿童的发病率,提高学龄前儿童的身心健康。 关键词:学龄前儿童 龋齿 防治 中图分类号:R788 文献标识码:A 文章编号:1672-3791(2012)06(c)-0230-01 龋病是学龄前儿童常见病和多发病之一,也是危害学龄前儿童身心健康的重要疾病,世界卫生组织(WHO)将其列为重点防治的危害人类健康的慢性非传染性三大疾病之一[1]。龋齿是牙齿硬组织被破坏的一种疾病。发病开始在牙冠,若不及时治疗可形成龋齿,并引起牙髓炎和根尖周炎,甚至引起学龄前儿童营养不良、发育迟缓和心理障碍等问题。龋齿的发生是一个慢性、渐进的过程,预防和早期治疗龋齿成为学龄前儿童保健工作的一个重要组成部分。根据第3次全国口腔流行病学调查结果,国内5岁儿童乳牙龋病的患病率为[2],但3岁以内幼儿发病情况少有报道。因此,以下通过描述学龄期儿童龋齿的防治,来增强人们的意识,减少儿童龋齿的患病率。 1 学龄前儿童龋齿的原因 学龄前儿童的口腔卫生 细菌在龋齿发生和发展过程中起主要的作用。致龋齿的细菌种类很多,最主要的是某些变形链球菌和乳酸菌。这些细菌与唾液中的粘蛋白和食物残渣混合后,牢固地粘附在牙齿表面和窝沟中,形成菌斑。菌斑中的细菌能产酸,但唾液含有多量免疫球蛋白,能杀灭产酸菌,保护牙齿。唾液分泌不足,牙齿表面的菌斑大量产酸,造成釉质表面脱钙、溶解。因此,保持口腔清洁是非常重要的。 学龄前儿童的饮食 食物中的碳水化合物,尤其是甜食、酸奶等有损害牙釉齿,容易滞留在牙的表面、窝沟和牙缝隙,为细菌繁殖、产酸提供物质基础。随着生活水平的提高,现在很多家长给孩子的食物越来越精细,越来越软,像各种膨化食品、面包、蛋糕等,几乎不用咀嚼就能下咽了。有的孩子甚至到了两岁多还没有真正学会咀嚼,这就使颌骨得不到应有的刺激和锻炼,这对孩子的牙齿生长是十分不利的[3]稍硬的固体食物能锻炼学龄前儿童乳牙的咀嚼,使牙齿坚固,也能起预防龋齿的作用。比如食用湖州的烟熏豆,一可以锻炼咀嚼,二可以补充儿童生长发育所需的蛋白质。 家长的文化水平 文化程度高的父母可能更注意儿童的口腔卫生及饮食习惯,对儿童龋病更为重视,能够早期发现及早期治疗[4]。文化程度高的父母能更好地使学龄期儿童掌握口腔保健的知识。 家庭经济状况 经济收入偏低的家庭,由于母亲的口腔保健知识缺乏、对孩子的口腔护理差,导致这类家庭的儿童乳牙龋明显多于经济收入较高家庭儿童。 2 学龄前儿童龋齿的防治 家庭 控制饮食中的糖 家长应教育儿童养成多吃些瓜果蔬菜,牛奶、蛋类、肉类等富含钙、维生素的食物,并在日常膳食中要限制蔗糖的摄入量,少食或不食容易坏牙的食物,尤其是稠粘的糖食,以促进牙齿的健康。 养成刷牙的习惯 家长指导儿童学会正确的刷牙,并养成饭后漱口的习惯。早晚刷牙,每次持续时间3分钟。特别注意刷后牙的咬面,刷牙后要漱口。切勿横刷牙齿,否则不仅不能清除食物残渣,久之会损伤牙龈。 使用合适的牙刷和含氟牙膏 儿童需使用软毛有弹性、刷头小而薄、刷柄宽而长的儿童保健牙刷。牙刷洗刷干净,刷头向上放入杯中,置通风处干燥,且勿用热水烫洗。每2个月换1把新牙刷。氟能增强牙齿表面矿化程度,提高牙齿的抗酸能力,预防和减少乳牙龋齿病的发生,但是含氟牙膏要在家长的监督下使用。 锻炼牙齿 每天坚持按摩牙龈,每天三次,以便增强血液循环,提高局部抵抗力。唾液可以看作是护齿卫士,咀嚼和适量喝水都能刺激分泌唾液,保护牙齿。 定期检查 每半年定期检查牙齿是非常必要的,不但可以及时发现疾病,还可以尽早干预。 及时治疗 龋齿后需及时就诊、治疗和定时复查,以防龋齿进一步恶化。如果不及时治疗,烂牙越厉害,今后做根管治疗的几率就越大,费用也更贵。更严重的是,乳牙龋坏,还会累及咀嚼功能及恒牙,从而带来消化吸收和面部美观等诸多问题,对恒牙的萌出时间、排列及发育也会带来不利影响。 学校 加强锻炼 鼓励学龄前儿童参加室外体育锻炼,体育锻炼能维持体内正常微量元素,如通过晒太阳可以促进个体体内维生素D的转化,以维持个体体内血钙维持正常水平,减少龋齿的发生。同时体育锻炼能提高学龄前儿童的免疫力。 保持口腔清洁 午休前,幼儿园老师指导监督学龄前儿童集体漱口。因为午休时间较长,唾液分泌减少,增加龋齿的发生概率。 加强教育 幼儿园教师通过图片、卡通画、画报等形式在幼儿园进行口腔基本知识宣教。 提高素养 加强对幼儿园教师的培训,加大口腔保健知识的力度。 定期体检 幼儿园管理者把口腔检查加入体检的项目,以便能够及早的发现龋齿病,及时治疗。 开展爱牙日活动 每年的9月20号为全国爱牙日,幼儿园应充分利用一年一度的爱牙日,组织主题活动,要求家长参与,强化儿童与家长的爱牙意识。 社区 早期预防 (1)加强对家长的儿童口腔健康教育的认识,让其督促或帮助孩子早晚刷牙,限制吃甜食,培养孩子良好的口腔卫生习惯;(2)开展口腔保健的讲座,向儿童及家长示范如何刷牙,使学龄前儿童学会正确的刷牙方法;(3)在社区档案登记龋齿患儿的信息,以便定期随访,不断更新档案信息;(4)将口腔保健工作纳入社区儿童保健范畴,定期为儿童进行龋齿的预防和早期治疗。 及时治疗 发现龋齿患儿及时就医。对严重龋病患都辅以药物治疗,并向患儿家属解释使用药物的剂量,注意事项。 总之,龋病的防治工作重在预防,社区应加大对家长进行有关儿童口腔保健知识的宣传力度,努力促进儿童健康行为的形成,养成良好的卫生习惯和口腔卫生习惯,减少龋齿的患病率,保护和促进儿童身心全面健康发展。 参考文献 [1] 陈川碧,陈海琼,刑存乔.三亚市2354名2～6岁儿童龋齿患病情况调查[J].中国妇幼保健,2008,23(30):4330～4332. [2] 钱萍.儿童龋齿的危害与预防[J].中国中医药现代远程教育,2009,7(11):239～240. [3] 日易.儿童防龋三步曲[J].健康生活,2005(9). [4] 夏红玲,洪银慧,孙会,等.儿童龋齿的病因和预防[J].中国校医,2011,25(8).
【摘要】 目的 探讨龋病治疗过程中遇到的失误与处理措施。方法 龋病治疗中所遇到意外穿髓；充填物折裂与松脱；牙体折裂；牙髓性疼痛；牙周性疼痛；继发性龋等失误，采取不同的处理方法和材料进行弥补治疗。结果 采取直接盖髓术或牙髓干髓术或切髓术；去除充填物，修整洞形；全冠或环片固定牙冠再行牙髓治疗等措施；通过补救治疗后，达到了满意效果。结论 治疗过程中的失误通过及时弥补性治疗可以达到理想效果。 【关键词】 龋病治疗；穿髓；继发龋 龋病在治疗过程中若判断不当或技术不精细，都可能出现失误引起后遗症，给患者带来不必要的痛苦。充分认识这个问题并及时予以避免，是十分必要的。在临床工作中经常会遇到以下几种情况，分别谈谈笔者的体会和意见。 1 意外穿髓 在龋洞洞形制备过程中，本来不应穿通髓腔但因处理不当而使健康牙髓暴露称意外穿髓。穿髓给患者身心带来痛苦，同时使治疗变得更复杂。穿髓的常见原因有：（1）对患牙髓腔解剖知识掌握不足，髓腔状况与患者年龄和患牙牙龄有密切关系，一般年轻人髓腔大髓角高，尤以近中颊髓角高，术者应熟悉有关牙体解剖知识，手术时心中有数；（2）操作粗疏，不够仔细，对急性龋，龋坏软面呈大片状，宜用挖器，并逐层去除。对慢性龋，采用大号球钻慢速提磨，不宜用涡轮机去除深洞软龋。深洞不应把洞底制平而应把底垫平。制洞过程是很精细的手术，必须小心谨慎，以免穿髓；（3）髓角变异，一般说来，牙髓的髓角所居位置，约在釉牙本质界内4～5mm，偶尔有髓角在釉牙本质界内1～2mm，甚至接近釉牙本质界的情况，这种出于常规意外的变异则不易防范。穿髓的处理：意外穿髓所暴露牙髓多为正常牙髓，可根据患者年龄而决定治疗方案。青少年可做直接盖髓术；成年人可根据穿髓孔的大小而定，穿孔小者可试作直接盖髓，穿孔大者则失活牙髓作干髓术或切髓术，前牙作牙髓摘除术；老年人只能作干髓术或牙髓摘除术。 2 充填物折裂、松脱 充填物在口腔内经过一段时间后产生折裂或松脱，其原因有：洞制备因素，洞深度不够或垫底太厚，致充填体太薄，不能承担咀嚼压力而碎裂；承担力区制备不良；邻面鸠尾峡过窄过浅，轴髓线角过锐，龈壁倾斜而不能承力［1］;充填体固位不良，如洞口略大于洞底未成盒状，邻面洞无鸠尾固位形，无邻面梯形及其他附加固位形；材料制备因素：调拌中成分比例不当，银汞合金的汞过多，强度下降，汞过少，材料易碎。粉液中粉量加大，材料强度减弱，易碎裂［2］。另外洞内有血、唾液等水分接触材料，使其性能下降，也可断裂。填充材料的操作因素：材料未填入洞底倒凹区而无固位形使充填体脱落；粘结面不干燥或不清洁，也可脱落。凡遇充填物折裂、松脱，其处理方法是：去除充填物，修整洞形，重新按照正规操作完成洞的修复。 3 牙体折裂 牙体折裂见于以下原因：牙体缺损较大，出现脆弱牙尖，制洞未处理或修复时未能降低咬合力；洞制备，外形转变太尖锐或洞底线角太锐，引起应力集中。修复的牙尖太陡，侧向运动受力过大或有咬高点；死髓牙、牙体较脆，出现前两种情况更易折裂。其处理方法是：部分折裂可以考虑去除部分充填物后，重新充填，用附加固位或粘结修复；根据情况，考虑改用固定修复；完全牙裂至髓室底，可酌情用全冠或环片固定牙冠后，再行牙髓治疗；若不适合则只有拔除。 4 牙髓性疼痛 充填术后的近期疼痛，疼痛与温度密切相关，当考虑牙髓反应。激发痛：充填后，牙出现由过冷或过热温度引起的疼痛，刺激去除后，疼痛立即消失。其原因多为制洞时产热过多，激惹牙髓，深洞未垫底，导致银汞合金传导温度敏感，深洞消毒药物过敏［3］。对时痛，新充填的牙在与对牙接触时，出现短暂锐性疼痛，其原因为对有不同金属的修复体，咬合接触时唾液传导产生电位差，出现电流刺激牙髓。其处理方法应针对原因，并结合疼痛程度给予处理：因制洞产热或消毒药物刺激等所引起的疼痛，若情况逐渐好转，疼痛随时间增长而明显减轻，则可不予处理，只嘱患者暂避免温度刺激。若疼痛持续并不减轻，或甚至加重，应去除充填物，作安抚治疗，待症状消除后再重新作永久充填；因垫底不良或未垫底引起疼痛不严重，可去除原充填物，重新垫底充填。 若疼痛程度较重，则可先作安抚治疗，待症状缓解后再垫底充填；因对充填不同金属物，只有去除银汞合金充填体改换复合树脂类非传导体，或者改用同类金属固定修复体。自发痛：手术后出现，无任何刺激即可出现的阵发性尖锐疼痛，遇温度刺激可诱发或加重，刺激去除后疼痛继续存在，尤以夜间发作明显，应考虑急性牙髓炎。引起原因：引起激发疼痛的各项原因持续或严重，或未及时处理，引起牙髓反应加重，出现急性炎症；判断失误，深龋洞已有牙髓早期炎症或慢性牙髓炎，或已经有意外穿髓孔而未及时发现，充填后均可产生牙髓炎；充填材料的刺激作用，复合树脂充填洞未作垫底，其残余单体刺激引起牙髓炎症。其处理方法是：去除充填物，以抗生素作安抚治疗，若失败，按牙髓病的适应证处理。早期牙髓炎在青少年可试做活髓保存；除去充填物作切髓术或干髓术或牙髓摘除术。 5 牙周性疼痛 咀嚼痛：在咬合时引起钝痛，不咬合时则不痛，与温度变化无关。其原因多为：充填物过高引起患牙早接触，牙周膜的调节失去平衡，引起牙周创伤；粘结修复时酸蚀液过多。刺激牙颈部牙骨质、牙周膜引起；消毒药溢出，灼伤牙龈。处理方法有：用咬合纸检查有关复合树脂的高点，或银汞合金充填体上有无亮点。若发现早接触，及时磨除高点，症状可以消除；牙颈部用氟化钠糊剂脱敏，用塞治剂保护，轻度疼痛，随时间的推移可逐渐消除［2］；消毒药溢出灼伤牙龈，用盐水清洗或上塞治剂。持续性自发钝痛：可以定位与温度无关，咀嚼可以加重疼痛。 其原因有：充填物形成颈部悬突，压迫牙间乳突，易于形成菌斑，产生牙龈炎，长期可引起牙槽嵴吸收，牙龈萎缩出现牙龈炎症；食物嵌塞，由于邻面接触区恢复的凸度不够，接触点过松，咀嚼时食物会嵌入压迫牙间乳突引起疼痛，长期可引起牙槽骨吸收，出现牙周炎；邻面接触点恢复过凸，可见于复合树脂修复时牙间出现楔力，使牙周膜过度牵张出现疼痛。处理方法：已出现有悬突时应及时去除，用细长砂石尖试磨，若不成功，应去除邻面充填物而重新充填；因接触点过松出现食物嵌塞，只能重新充填，或者酌情做固定修复，已恢复接触点；邻面过凸引起牙周膜牵张者应以砂纸条修磨邻面，使恢复正常凸面。 6 继发龋 经充填治疗后，在洞边缘或洞内壁又再次出现龋坏。其原因有：原有龋坏未去净，在洞底或侧壁又继续发展成继发龋；治疗后在洞缘又出现新的龋坏。多由制洞不良，制备洞外形时邻近深窝沟或可疑龋未作预防性扩展或窝沟封闭，而在洞缘产生龋坏；洞缘未放在自洁区而在滞留区，再产生洞缘继发龋；无基釉未去净或制洞时又产生新无基釉，承力后碎裂，出现边缘裂缝，易滞留食屑，产生菌斑，而发展为继发龋；材料本身性能不良或材料调制不当，使充填物与洞缘出现微缝，或充填时手法不当使材料产生了菲薄边缘，承力后断裂，出现边缘缝隙逐渐龋坏；操作不当，填充材料未压紧或未与洞缘紧密贴合出现微缝；垫底不当，粘于洞缘侧壁的垫底材料被唾液溶解出现缝隙，逐渐龋坏。处理方法：去除充填物，去净继发龋，重新按正规操作完成修复窝洞。
龋齿是儿童最常见的牙病，儿童会因牙疼影响食欲、咀嚼，进而影响消化、吸收和生长发育，有时还会引起骨髓炎、齿槽脓肿等并发症。近年来有调查显示，幼儿的龋齿率有逐年上升趋势，龋病已经影响到了幼儿的健康成长。本月底，我园将进行幼儿查牙工作，在此我们提醒各位家长要时刻注意幼儿的龋齿预防，配合幼儿园口腔卫生保健工作，家园共育，相信在我们共同的努力下孩子们会拥有一口洁白健康的牙齿。 龋齿是因牙齿经常受到口腔内酸的侵袭，使牙釉质受到腐蚀而变软变色，逐渐发展为实质缺损而形成的。造成龋齿的原因主要与下列三个因素有关： 1、口腔中细菌的破坏作用：变形链球菌和乳酸杆菌在口腔的残留食物上繁殖产酸，酸使牙釉质脱钙，造成龋洞。 2、牙面牙缝中的残渣：小儿临睡前吃东西，或口含食物睡觉，滞留在牙面牙缝上的食物残渣，尤其是糖果、糕点等甜食残渣，是造成龋齿的重要因素之一。 3、牙齿结构上的缺陷：牙釉质发育不良会造成牙齿的抗腐蚀能力差；牙齿排列不整齐，则不易刷净，使残渣或细菌存留，这也是造成龋齿的重要原因。 我们应怎样预防幼儿龋齿呢？我认为应着重从以下几方面做起： 1、注意口腔卫生：让孩子养成早晚刷牙和饭后漱口的好习惯，以便及时清除口腔内的食物残渣和细菌。注意刷牙要用顺着牙缝直刷的方法，以便彻底清除牙缝里的食物残渣，不要横着刷。建议选用儿童保健型牙刷，牙刷头要小，刷毛要柔软，且只有两排刷毛，便于直刷，同时又能将里外牙面都刷到。 2、注意营养，多晒太阳：要注意多给幼儿提供钙、磷含量高的食物，做到合理膳食，同时，让幼儿多晒太阳，以保证牙齿的正常钙化，加强牙釉质的抗酸能力。 3、定期口腔检查：要做到早发现，早治疗。
挺多的一 Journal of Natural Products国家：美国 出版者:美国化学会（ACS）纸版 ISSN: 0163-3864电子版 ISSN: 1520-60252007 影响因子: 总引用次数: 12,404内容简介：Journal of Natural Products发表天然产物研究方面的文章，投稿内容应该是关于天然产物的化学或生物化学方面的，或者是得到天然产物的系统的生物学方面的。具体的说就是微生物的次级代谢产物（包括抗生素和毒枝菌素）；来自陆地和海洋动植物的生理活性物质；生物化学研究，包括生物合成和生物转化；发酵和植物组织培养；提取分离和结构鉴定以及新的天然产物的化学合成；天然产物的药理学研究。如果是发表新化合物的话，最好有有关生理活性方面的研究。发表的文章类型包括：全文、通讯、综述、短文等。二 Journal of Organic Chemistry (JOC)国家：美国出版者：美国化学会（ACS） 纸版 ISSN: 0022-3263电子版 ISSN: 1520-69042007 影响因子: 总引用次数: 85,315内容简介：JOC发表有机和生物有机化学方面各个理论和应用分支的新颖性基础研究投稿。一些比较重要的投稿将会提前放在JOC的主页上，并在下一期的纸质版中发表。三 Natural Product Research（即原来的Natural Product Letters）国家：英国出版者：Taylor & Francis纸版ISSN: 1478-6419电子版ISSN：1478-64272007 影响因子: 卷数：23原来每年发表14期，2008年开始每年发表18期，其中有14期发表在part A，4期发表在part B。Part A是有关合成和结构方面的；part B是有关有生物活性的天然产物的。内容简介：Natural Product Research发表天然产物化学方面的重要投稿，覆盖天然产物的化学和生物化学的各方面研究。论文的内容可以是天然产物（来自陆地和海洋的动物、植物和微生物）的结构阐明，化学合成和生物合成，以及化学-生物学交界领域的研究，如发酵化学，植物组织培养等。四 Natural Product Reports国家：英国出版者：Royal Society Chemistry纸版ISSN： 0265-0568电子版ISSN：1460-47522007影响因子： 总引用次数: 39,755内容简介:主要发表有关天然产物方面的重要的综述性文章，包括分离，结构鉴定，立体化学确定，生物合成，生物活性研究以及化学合成。该期刊涵盖的内容非常的广泛，许多文章讨论天然产物的生物无机化学，生物有机化学，化学生物学方面的内容，包括酶学，核酸，化学生态学，碳水化合物，一级和次级代谢产物，分析技术等。NPR上的文章有两种类型：Review articles：可以是某一方面的全面综述或者是对某一专家的研究工作的深入评论。文章的长度可达25页以上。Highlight articles：较短，不全面，是对某一专家的研究工作的快照。文章长度一般占4-6页。五 Organic Letters国家：美国出版者：美国化学会（ACS）纸版ISSN：1523-7060电子版ISSN：1523-70522007影响因子：内容简介：发表的论文内容包括有机化学（含有机金属和材料化学）；物理和理论有机化学；天然产物的分离和合成；新的合成方法；生物有机和药物化学。Organic Letters 8年以来一直是有机化学领域影响因子最高的通讯类期刊。6 Chemical & Pharmaceutical Bulletin (CPB) 化学与制药简讯国家：日本出版者 ： The Pharmaceutical Society of Japan日本药学会ISSN 0009-2363 （ PRINT） ISSN 1347-5223 （ONLINE）影响因子：（1960年创办）是日本药学会出版的主要英文期刊。CPB涵盖了药学研究的各个方面，主要有物理化学，无机化学，有机化学，天然产物化学，药物化学，分析化学，生药学，物理药剂学。7 Toxicon国家 美国出版者Elsevier Science刊号： 0041-0101【收费情况】 免费,摘要Commenced publication 1962影响因子 每年十六期一本研究源自动物，植物和微生物毒理问题的多学科期刊发表要求 刊载关于源自动植物和微生物的毒素的原始研究的文章 提供一个发表关于天然毒素的化学，药理 毒理及免疫学特性方面研究成果的文章的平台 ：含有最初研究结果的，在化学，药理，免疫学特性的天然毒性方面的论文
有《中华医学杂志》、《中国公共卫生》、《中国卫生经济》、《中国中药杂志》、《时珍国医国药》等。
1、《中华医学杂志》
《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。
期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。
根据2018年4月期刊官网显示，《中华医学杂志》第二十八届编委会拥有顾问17名、编委179名、外籍编委14名、特邀编委3名及通讯编委71名。
根据2018年4月28日中国知网显示，《中华医学杂志》总被下载923465次、总被引109872次，（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。
根据2018年4月28日万方数据知识服务平台显示，《中华医学杂志》载文量为18099，被引量为137385，下载量为1326756。
2015年期刊在全部统计源期刊（6735种）中排名第434名，在医药卫生总论（122种）中排名第11名；2015年期刊影响因子为。
2、《中国公共卫生》
《中国公共卫生》创刊于1982年，是由中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办的国家级核心学术期刊，主要刊登综合反映中国公共卫生与预防医学的业务进展与动态，推广学术研究成果，交流各级各类卫生预防保健机构的业务经验与技术方法。
据2018年5月《中国公共卫生》官网显示，《中国公共卫生》编委会共有编委94人，常务编委15人。据2018年5月9日中国知网显示，《中国公共卫生》总被下载2472531次、总被引132476次；
（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。据2018年5月9日万方数据知识服务平台显示，《中国公共卫生》被引量为95363、下载量为337430；
据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国公共卫生》影响因子为，在全部统计源期刊（6735种）中排499名，在预防医学与卫生学（128种）中排第17名。
3、《中国卫生经济》
《中国卫生经济》杂志创刊于1982年 ，是由中华人民共和国卫生和计划生育委员会主管，中国卫生经济学会、卫生部卫生发展研究中心主办的卫生经济专业学术期刊。
据2019年3月《中国卫生经济》官网显示，《中国卫生经济》第五届编辑委员会拥有委员64人。
据2019年3月14日中国知网显示，《中国卫生经济》出版文献14737篇，总被下载1772865次、总被引73974次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年3月14日万方数据知识服务平台显示，《中国卫生经济》载文量为7019篇，被引量为46937次、下载量为514121次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国卫生经济》影响因子为。
4、《中国中药杂志》
《中国中药杂志》是由中国科学技术协会主管，中国药学会主办，中国中医科学院中药研究所承办的综合性中医药学术期刊，创刊于1955年7月。
据2019年4月《中国中药杂志》官网显示，《中国中药杂志》第十届编委会拥有常务编委会委员29人，编委165人。
据2019年4月29日中国知网显示，《中国中药杂志》出版文献22199篇，总被下载6365080次、总被引300539次；（2018版）复合影响因子为，（2018版）综合影响因子为。
据2019年4月29日万方数据知识服务平台显示，《中国中药杂志》载文量为13679篇，被引量为161298次、下载量为390585次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国中药杂志》影响因子为。
5、《时珍国医国药》
《时珍国医国药》创刊于1990年，是由湖北省黄石市卫生局主管、时珍国医国药杂志社主办的综合性中医药杂志。
截至2015年3月，《时珍国医国药》编辑委员会共有顾问23人、编委53人。
据2019年2月18日中国知网显示，《时珍国医国药》出版文献共28843篇、总被下载5039253次、总被引193956次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。
据2019年2月18日万方数据知识服务平台显示，《时珍国医国药》载文量为18488篇，基金论文量为6579篇，被引量为105132、下载量为785652，2015年影响因子为。
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CHINESE MEDICAL JOURNAL《中华医学杂志》(英文版) 月刊 ISSN:0366-6999 影响因子 CELL RESEARCH《细胞研究》(英文版) 双月刊 1001-0602 中西医结合杂志(英文版)中医杂志(英文版)中国药理学杂志
药学学报英文版是SCI収载的，IF大约6左右
这都行。。。。。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。