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会的，父母患有鼻咽癌这种疾病是有一定的几率传给子女的，在日常生活中对于这种疾病一定要早发现早治疗，积极预防，避免吃一些辛辣刺激的食物。
鼻咽癌的病因至今尚不十分清楚，本病可能与遗传、病毒、和环境等因素有密切关系。下面就让我们简单的了解一下。 影响鼻咽癌的病因： ㈠遗传因素：鼻咽癌的发病有明显的地区性，有明显的种族和家族聚集性。鼻咽癌好发于黄种人，很少见白种人患有此病。鼻咽癌发病高的家族如迁居海外，其后裔仍保持高发病率的倾向。鼻咽癌病人常有明显家族史。这些现象说明遗传背景在鼻咽癌发生中起着一定的作用。 ㈡病毒因素：我国90%以上的人在年幼时都已感染过EB病毒，EB病毒的感染是十分普遍的。而鼻咽癌的发生具有明显的地区性，因此不能认为EB病毒的感染就是鼻咽癌的病因。但是在大量研究中又发现EB病毒与鼻咽癌的关系十分密切。 ⑴对鼻咽癌病人的血清用免疫酶法检测抗EB病毒壳抗原的免疫球蛋白A(VCA/IgA),发现其抗体阳性率为，而其他肿瘤，包括头颈部癌，其抗体阳性率仅为，正常人的抗体阳性率是。同时，VCA/IgA的抗体滴度可随病情的康复而逐渐下降。反之，当病情复发或恶化时则抗体滴度又明显升高。此外，不论高发区或低发区内的鼻咽癌病人，其EB病毒核抗原(EBNA)100%为阳性，而其他头颈部癌全部阴性。 ⑵通过多聚酶链反应(PCR)技术进行扩增检测，证实鼻咽癌细胞内存在有EB病毒的的片断(DNA和BamHIW片段)，而在正常鼻咽部组织中则不存在这一片段。 ⑶在体外，用含有EB病毒的细胞株感染鼻咽上皮细胞后，受感染的上皮生长加快，核分裂相亦多见。在鼻咽癌组织中，EB病毒不只是处于潜伏状态，而且有病毒的复制。 尽管如此，EB病毒是不是鼻咽癌的病因，尚没有肯定下来。进一步的研究工作在进行之中。
对于鼻咽癌会遗传吗这个问题，专家介绍说：从鼻咽癌的流行特征来看，遗传因素在鼻咽癌的病因中起着重要作用，但鼻咽癌变涉及的遗传物质改变尚未得到充分证实。 科学得知：当人体内细胞里的癌细胞数目超过100万个时就会出现一些癌症的症状。那么你知道正常的细胞又是如何突变成癌细胞的呢？比如病毒、射线、化学物质等作用于细胞中的DNA，造成它的结构或功能发生变化，从而导致细胞代谢发生变化，细胞增殖发生变化就成为癌细胞。DNA是遗传的基础物质，一旦DNA发生变化，那么就会传递到下一代，从这个意义上来说鼻咽癌是和遗传有关的。 那么， 鼻咽癌和遗传有关是不是就可以下结论：鼻咽癌患者的下一代都会生癌？回答是否定的，为什么呢？因为人类细胞分成体细胞、生殖细胞两大类，如肌肉细胞、骨胳细胞、神经细胞这类体细胞，上一代和下一代无直接的联系，只有生殖细胞mm精子和卵细胞，才是沟通父母与子女遗传信息的细胞。当父、母亲生殖细胞里的DNA发生了癌变，他们子女身体里的所有细胞获得了这种改变了的遗传信息，就可能发生癌变，这是一种"遗传型"的癌。 而体细胞的DNA在后天环境中发生了变化，变成了癌细胞，那么由这个细胞分裂而生成的子细胞仍是癌细胞，它不会影响生殖细胞里的DNA的癌变，所以这种癌细胞不会遗传给子女，这就是"非遗传型"的癌。 科学的解释就是鼻咽癌细胞的癌变若发生在生殖细胞内，则这类鼻咽癌会遗传给子女，若癌变发生在体细胞内，并非是所有的鼻咽癌都会遗传，有鼻咽癌家族史的人要认识到自己虽然是可能患有鼻咽癌，但是并不意味着一定会得鼻咽癌，应该避免一些不必要的恐惧，还有一方面就是要更加注意防癌，争取做到早发现早治疗早诊断。 患者子女不应该持一种忧心忡忡的态度去面对生活，时刻担心自己是否会被遗传鼻咽癌，应该在医院确诊。不一定所有的鼻咽癌都会遗传，应避免不必要的情绪，应做到早发现，早治疗。
会遗传给下一代小孩的，因为鼻咽癌有一定的几率进行遗传，是一种恶性肿瘤。
会的，父母患有鼻咽癌这种疾病是有一定的几率传给子女的，在日常生活中对于这种疾病一定要早发现早治疗，积极预防，避免吃一些辛辣刺激的食物。
在攻克癌症的征途上，这些年来，姚开泰在国际国内学术刊物上先后发表学术论文80多篇，成为国内乃至国际上都有影响的肿瘤学专家。美国中华医学基金会理事长Sawyer博士直言不讳地称赞：“他是我在中国找到地一位可以信赖地合作伙伴。”1990年，他们在国际上首次建立了EB病毒感染者的鼻咽癌细胞株，并对细胞株的EB病毒基因进行了研究，提出鼻咽癌的EB病毒可能有其特殊类型，为研究鼻咽癌何EB病毒的关系，提出了新的探索方向。文章列表：1、cDNA阵列和微阵列在鼻咽癌发生机制中的应用.pdf2、中西医结合发展与现代科技交叉（续）——从基因组和肿瘤研究的进展瞻望中西医结合.pdf3、克隆羊技术在肿瘤研究中的意义.pdf4、瘤基因和抑瘤基因的表达和破坏在哺乳动物发育和肿瘤形成中的作用.pdf5、瘤基因和抑瘤基因表达和破坏在哺乳类发育和肿瘤形成中的作用.pdf6、瘤基因研究的某些进展.pdf7、细胞周期调节分子机制与肿瘤发病.pdf8、鼻咽癌产病因学研究的现状与瞻望.pdf9、鼻咽癌研究的回顾与展望：（纪念湖南医科大学80周年校庆）.pdf10、、、Effects ofdifferentconcentrationsofaminoacidsintheculturemediumonpreimplantationmouseembryodevelopmentinvitro13、Expression,lossofheterozygosity,、、、Isolationanddetectionoflabel-retainingcellsinanasopharyngealcarcinomacellline17、Lentivirus-mediated
对于鼻咽癌会遗传吗这个问题，专家介绍说：从鼻咽癌的流行特征来看，遗传因素在鼻咽癌的病因中起着重要作用，但鼻咽癌变涉及的遗传物质改变尚未得到充分证实。 科学得知：当人体内细胞里的癌细胞数目超过100万个时就会出现一些癌症的症状。那么你知道正常的细胞又是如何突变成癌细胞的呢？比如病毒、射线、化学物质等作用于细胞中的DNA，造成它的结构或功能发生变化，从而导致细胞代谢发生变化，细胞增殖发生变化就成为癌细胞。DNA是遗传的基础物质，一旦DNA发生变化，那么就会传递到下一代，从这个意义上来说鼻咽癌是和遗传有关的。 那么， 鼻咽癌和遗传有关是不是就可以下结论：鼻咽癌患者的下一代都会生癌？回答是否定的，为什么呢？因为人类细胞分成体细胞、生殖细胞两大类，如肌肉细胞、骨胳细胞、神经细胞这类体细胞，上一代和下一代无直接的联系，只有生殖细胞mm精子和卵细胞，才是沟通父母与子女遗传信息的细胞。当父、母亲生殖细胞里的DNA发生了癌变，他们子女身体里的所有细胞获得了这种改变了的遗传信息，就可能发生癌变，这是一种"遗传型"的癌。 而体细胞的DNA在后天环境中发生了变化，变成了癌细胞，那么由这个细胞分裂而生成的子细胞仍是癌细胞，它不会影响生殖细胞里的DNA的癌变，所以这种癌细胞不会遗传给子女，这就是"非遗传型"的癌。 科学的解释就是鼻咽癌细胞的癌变若发生在生殖细胞内，则这类鼻咽癌会遗传给子女，若癌变发生在体细胞内，并非是所有的鼻咽癌都会遗传，有鼻咽癌家族史的人要认识到自己虽然是可能患有鼻咽癌，但是并不意味着一定会得鼻咽癌，应该避免一些不必要的恐惧，还有一方面就是要更加注意防癌，争取做到早发现早治疗早诊断。 患者子女不应该持一种忧心忡忡的态度去面对生活，时刻担心自己是否会被遗传鼻咽癌，应该在医院确诊。不一定所有的鼻咽癌都会遗传，应避免不必要的情绪，应做到早发现，早治疗。
会遗传给下一代小孩的，因为鼻咽癌有一定的几率进行遗传，是一种恶性肿瘤。
姚开泰对医学事业的贡献，除了他的科研成果外，还有他培养的一批高质量人才。1988年，在第四界全美肿瘤基因年会及1989年全美DNA肿瘤病毒会议上，一位年轻的中国小姐登上了讲坛，报告了《从中国人鼻咽癌细胞株中克隆一个新的转化基因》的论文，受到各国学者的关注。她，就是姚开泰的研究生曹亚。1985年，她受导师派遣来到美国NCI实验室进修，新发现了与鼻咽癌发病相关的恶性转化基因Tx；回国后，进一步弄清了该基因的核酸序列，证明Tx基因在鼻咽癌细胞基因中是一种有表达活性的基因。这些研究有力地促进了鼻咽癌分子生物学地研究发展，从而将鼻咽癌地病因发病学又大大地推进了一步。曹亚的成功倾注了姚开泰的诸多心血。她每前进一步都离不开老师的指点和教诲。另一位以严谨的科学作风和治学态度著称、先后10次获得省级以上科技成果奖及全国优秀论文奖，并被国务院授予“做出突出贡献的中国博士”的年轻研究员、博士生导师李桂源，也是出自姚开泰的门下，1997年荣获了国家科技发明三等奖，被提拔为校长助理、副校长，现任中南大学副校长。看到这一人才辈出的局面，姚开泰欣慰的地说；“我主要是发挥承前启后地作用，把老同志开创的事业接过来，把年轻人培养出来，这是我最重要的责任。”据统计，1987年以来，他先后培养了28名硕士研究生、11名博士研究生、3名博士后，大部分都成了教学、科研骨干，已有5人晋升为教授、3人成为研究室副主任、2位副所长，还有2位担任拉了副校长。他卓有成效地建立了一支老中青结合、训练有素的科研队伍。人民都夸：“肿瘤所人才济济，硕果累累。”
1.呼吸康复联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病的疗效分析，《新医学》 ，第一作者2.慢性阻塞性肺疾病患者家庭长期氧疗的临床研究，《现代临床生物医学进展》，第一作者3.纤支镜检查结合支气管肺泡灌洗对慢性咳嗽的诊断意义，《新医学》，第一作者4.羟丁酸脱氢酶变化在慢性肺心病中的临床意义，《实用医学杂志》，第一作者5.鼻咽癌放疗辅加局部化疗的疗效分析，《上海铁道大学学报》，第一作者6.老年肺心病发作期并低钠血症分析，《现代临床医学生物工程学杂志》，第一作者7.经纤支镜局部化疗并放疗治疗鼻咽癌138例，《实用医学杂志》，第一作者8.经纤支镜局部化疗治疗局部顽固性鼻咽癌的临床研究，《中华综合医学杂志》，第一作者9.老年人医院获得性肺炎痰培养结果临床分析，《医学理论与实践》，第一作者10慢性肺心呼吸衰竭患者与血气分析关系的研究，《中山大学学报》，第一作者11.皮层下动脉硬化性脑病颈动脉超声的研究，《中西医结合心脑血管病杂志》，第二作者12.痰热清注射液治疗慢性案阻塞性肺疾病临床研究，《中国中医急症》，第三作者13.郎格罕细胞组织细胞增生症43例临床分析，《实用医学杂志》，第二作者
曾院士的工作主要围绕恶性肿瘤的发病机理进行，在鼻咽癌的遗传易感性及抑癌基因的信号传导方面取得突出成就，为阐明恶性肿瘤的发病机理提供了新的认识。同时，他在抗癌药物研究也取得了重要的成绩，在国际肿瘤学期刊上发表论文多篇并获得国际专利。尤其是对鼻咽癌遗传易感性的研究成就，是我国在重大、复杂性疾病基因组研究方面的一个重要成果，“Nature Publishing Group”发布新闻称之为鼻咽癌研究的突破性进展。这一研究成果不仅获得国际学术界的认同，相关论文也发表在2002年8月的国际权威杂志《Nature Genetics》和2006年1月的《Cancer Research》上，并被评为2002年中国医药卫生十大科技新闻和2002年中国高等学校十大科技进展。其主持的“鼻咽癌分子遗传学研究”亦获得2002年教育部自然科学奖一等奖、2003年广东省科学技术一等奖、2003年中华医学奖一等奖和2005年度国家自然科学二等奖。至今，曾院士在学术期刊上发表论文133篇，其中在SCI收录刊物上发表57篇，这些论文被SCI收录刊物引用1032次。1997年至今，曾院士先后获得国家杰出青年基金、863及973等9项国家级科研项目的支持。由于在科研、教学方面所取得突出成绩，他被评为“新世纪百千万人才工程”首批国家级人选、教育部“全国高等学校优秀骨干教师”、卫生部“有突出贡献中青年专家”及国务院特殊津贴专家。在日前举行的瑞典卡罗琳斯卡医学院诺贝尔论坛第四届中瑞医学论坛开幕式上，卡罗琳斯卡医学院院长Harriet Wallberg-Henriksson为中国科学院院士、中山大学肿瘤防治中心主任曾益新教授颁发了大银质奖章，以表彰他对中瑞医学交流所作的卓越贡献。这也是卡罗琳斯卡医学院为其200周年校庆颁出的第一枚大银质奖章。中国卫生部部长陈竺出席了颁奖仪式。 2010年10月5日上午，在瑞典卡罗琳斯卡“医学院诺贝尔论坛”举行的第四届中瑞医学论坛开幕式上，卡罗琳斯卡医学院院长Harriet Wallberg-Henriksson为曾益新院士颁发了大银质奖章，以表彰他对中瑞医学交流所作的卓越贡献。这也是卡罗琳斯卡医学院颁出的第一枚大银质奖章。据了解，奖章总共分为三类：金质奖章、大银质奖章和银质奖章，主要是用于奖励为该校医学发展做出贡献的瑞典国内及国际人士。据了解，卡罗琳斯卡医学院是欧洲最大的医学专科大学，也是医学诺贝尔奖的评奖单位，其本身也有5位教授获得医学或生理学诺贝尔奖。正是在该学院的诺贝尔论坛，于10月4日下午5时，由诺贝尔医学奖评奖委员会宣布了2010年的医学或生理奖获得者，英国的生理学家罗伯特·爱德华兹教授。卡罗琳斯卡医学院非常重视中瑞医学之间的交流，曾于2003年与中山大学签署两校合作协议，联合开展人才的培养，并在中大肿瘤防治中心设立双方合作实验室，双方科学家定期召开学术会议。 (1) 教育部、卫生部、广东省及中山医科大学联合特别启动基金。40万元.1997(2) 国家杰出青年基金60万元，1998(3) 美国中华医学基金会科研基金 50万美元，1998 (合人民币425万元）(4) 国家自然科学基金重点项目（合作者）45万元，1997(5) 国家863计划(分题)20万元，1998(6) 国家973计划(分题)240万元，1999(7) 广东省科委攻关项目10万元，1997(8) 广东省科委、卫生厅、高教厅联合攻关重点项目150万元，1998(9) 教育部博士点基金5万元，1998(10) 广东省科委“鼻咽癌诊治研究重点实验室”基金500万元，2000 1、Kumaravel SomasundramHongbing ZhangYi-Xin Zenget alArrest of the cell cycle by the tumor-suppressor BRCA requires the CDK-inhibitor pWAF/CIP Nature2、Yi-Xin Zeng Kumaravel Somasundram and Wafik S El-DeiryAP- inhibits cancer cell growth and activates pWAF/CIP expression Nature Genetics ;:-3、Yi-Xin Zeng Kumaravel Somasundram and Wafik SEl-Deiry Regulation of pWAF/CIP expression by p-independent pathways Oncogene ;: -4、Yi-Xin ZengKumaravel SomasundramNita SPradbuRavi Krishnadasan and Wafik SEl-Deiry Detection and analysis of living growth inhibited mammalian cells following transfection Bio-Techniques ;:-5、Yi-Xin Zeng and Wafik SEl-Deiry Adenovirus-mediated p gene therapy for nasopharygeal cancerInternational Journal of Oncology ;:－6、Yi-Xin ZengHiroshi Takahashi Masao Shibata and Katsuiku HirokawaJAK Janus kinase is involved in interleukin signal pathway FEBS Letters ;:-7、Yi-Xin Zeng JWuST YeeHNariuchi and KHirokawa Abnormality in the early signal transduction pathway is responsible for the impaired proliferative response and low K+ current in a T-cell clone by stimulation with anti-CDantibody Cellular Signaling ; :-8、 Yi-Xin Zeng and KHirokawa Age change in signal transduction of T cell Aging: Immunology and Infectious Disease ;:-9、曾益新 病毒介导的p肿瘤基因治疗 癌症 （增刊）:10、毕丹 曾益新慢性粒细胞白血病p基因功能检测 癌症:11、郭颍 曾益新例鼻咽癌遗传变异的研究 癌症:12、郭颍 曾益新显微切割鼻咽癌组织号染色体杂合性缺失的研究癌症 :13、朱孝峰 曾益新神经酰胺诱导鼻咽癌细胞凋亡中国药理学报:14、王秀清曾益新 钙结合蛋白SA对肝癌细胞生长繁殖的抑制作用中华肿瘤杂志已接收15、李升平曾益新肝癌全基因组扫描LOH分析中华医学杂志已接收16、Zhu Xiao-FengZeng Yi-Xin Apoptosis induced by ceramide in hepatocellular carcinoma Bel cell Acta Parmacologica Sinica:17、Qian Chao-NanZeng Yi-Xin Elevation of serum vascular endothelial growth factor in male patients with metastatic nasopharygeal carcinomaCancer :18、Xia Jian-Chuan Zeng Yi-Xin Genome-wide scan for familial nasopharyngeal carcinoma and evidence for linkage to chromosome Submitted19、Shao Jian-Yong Zeng Yi-Xin Allelotype Analysis of Sporadic Primary Nasopharyngeal Carcinoma Submitted Jia Wei-Hua Zeng Yi-Xin Complex Segregation Analysis of Familial Nasopharyngeal Carcinoma in Guangdong China: Evidence for a Major Gene Transmission Submitted。 (1) 鼻咽癌遗传易感基因及相关基因的定位与克隆(2) 鼻咽癌流行区EB病毒序列及变异分析(3) 恶性肿瘤的基因肿瘤研究
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
上cnki网下载
遗传论文 我给你
这个网上的论文感觉不是很多~你可以在（亚洲遗传病病例研究）期刊里面找下~网上应该可以找的到的~
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
基因工程的利弊基因工程的利与弊说【摘要与前言】基因工程技术，在医药及农业上应用广泛。这项尖端科技加上最近突破性的生殖科技，却引发人们极大的隐忧及争论。生物学家在一百多年前就知道，生物的表征遗传自其亲代。生物细胞的细胞核，含有染色体，组成分为DNA。DNA含有四种碱基（简称A、T、C、G）。这些碱基在DNA中看似杂乱无章，但它们的排列顺序，正代表遗传讯息。每三个碱基代表一种胺基酸的密码。基因就是这些遗传密码的组合，亦即代表蛋白质的胺基酸序列。每个基因含有启动控制区，以调控基因的表达。基因工程是一项很精密的尖端生物技术。可以把某一生物的基因转殖送入另一种细胞中，甚至可把细菌、动植物的基因互换。当某一基因进入另一种细胞，就会改变这个细胞的某种功能。基因工程对于人类的利弊一直是个争议的问题，主要是这项技术创造出原本自然界不存在的重组基因。但它为医药界带来新希望，在农业上提高产量改良作物，也可对环境污染、能源危机提供解决之道，甚至可用在犯罪案件的侦查。但它亦引起很大的忧虑与关切。当此科技由严谨的实验室转移至大规模医药应用或商业生产时，我们如何评估它的安全性？此项技术是否可能因为人为失控，反而危害人类健康并破坏大自然生态平衡？【正文】观点：辨证的看待基因工程的利与弊一．基因工程可用来筛检及治疗遗传疾病。遗传疾病乃是由于父或母带有错误的基因。基因筛检法可以快速诊断基因密码的错误；基因治疗法则是用基因工程技术来治疗这类疾病。产前基因筛检可以诊断胎儿是否带有遗传疾病，这种筛检法甚至可以诊断试管内受精的胚胎，早至只有两天大，尚在八个细胞阶段的试管胚胎。做法是将其中之一个细胞取出，抽取DNA，侦测其基因是否正常，再决定是否把此胚胎植入母亲的子宫发育。胎儿性别同时也可测知。但是广泛的基因筛检将会引起一连串的社会问题。如果有人接受基因筛检，发现在某个年龄将因某种病死亡，势必将会极度改变他的人生观。虽然基因筛检可帮助医生更早期更有效地治疗病人，但可能妨碍他的未来生活就业。譬如人寿保险公司将会要求客户提供家族健康数据，如心脏病、糖尿病、乳癌等，而针对高危险群家族成员设定较高的保费。保险公司可由基因筛检资料预知客户的预估寿命。这些人可能因而得不到保险的照顾，也可能使这些人被公司老板提早解聘。二．基因工程配合生殖科技——全人类的震撼基因筛检并不改变人的遗传组成，但基因治疗则会。科学家正努力改变遗传病人的错误基因，把好的基因送入其中以纠正错误。因为这是在操作生命的基本问题，必须格外小心。首先须划分医疗及非医疗的行为。医疗行为目的在治病，非医疗者如想提高孩子的身高、智慧等。选择胎儿性别也是非医疗行为，不能被接受，但是遇到某些性连遗传的疾病，选择胎儿的性别就是可被接受的医疗行为。另一项须区分的，就是体细胞（somatic cell）或生殖细胞（germ-line cell）的基因操作。体细胞的基因操作只影响身体的体细胞，不影响后代。但卵子、精子等生殖细胞之基因操作，会直接影响后代，目前基因工程禁止直接用在生殖细胞上。三．基因治疗法——遗传病人的福音目前医学界正在临床试验多种遗传病的基因治疗法。最早采用基因治疗的是一种先天免疫缺乏症，又称气泡男孩症（bubble-boy disease），患病婴幼童因为腺脱胺（adenosine deaminase）基因有缺陷，骨髓不能制造正常白血球发挥免疫功能，必须生活在与外界完全隔离的空气罩内。最新的治疗法是由病人骨髓分离出白血球的干细胞，把正常的酵素基因接在经过改造不具毒性的反录病毒（retrovirus），藉此病毒送入白血球干细胞，再将干细胞送回病人体内，则病人可产生健康的白血球获得免疫功能。这项临床试验，在美国的女病童证明很成功。另一种较便捷的治疗法亦在实验中，纤维性囊肿（cystic fibrosis）在英国平均每两千人中就有一人罹患此症。病人无法制造形成细胞膜氯离子通道的蛋白。此蛋白分布于分泌性细胞的胞膜上，控制氯离子的运输，使黏液畅通。病人体内因缺乏此蛋白，体内浓黏液堆积阻塞肺部通道，甚至发炎死亡。为了治疗此病，目前正在发展新方法，将正常基因加入雾状喷剂中，病人可借着吸入喷剂，使基因进入肺细胞产生蛋白，达到治疗目的。四．农林渔牧的应用——生态环保的顾虑目前全世界正重视发展永续性农业（sustainable agriculture），希望农业除了具有经济效益，还要生生不息，不破坏生态环境。基因工程正可帮忙解决这类问题。基因工程可以改良农粮作物的营养成分或增强抗病抗虫特性。可以增加畜禽类的生长速率、牛羊的泌乳量、改良肉质及脂肪含量等。英国爱丁堡科学家已经可以使绵羊分泌含有人类抗胰蛋白（α-1-antitryspin）的羊奶。抗胰蛋白可以治疗遗传性肺气肿，价格很昂贵。若以后能由羊奶大量制造，将变得很便宜。但是目前以基因工程开发培育基因转殖绵羊的过程，仍是很费时费钱的。基因转殖的细菌用处也很大，如改造细菌可以消化垃圾废纸，而这些细菌又可成为一种蛋白质的营养来源。基因转殖的细菌可带有人类基因，以生产医疗用的胰岛素及生长激素等。其实基因工程在农业上的应用，在某些方面而言并不稀奇。自古以来，人们即努力而有计划地进行育种，譬如一个新种小麦，乃是经过上千代重复杂交育成的。目前的小麦含有许多源自野生黑麦的基因。农人早在基因工程技术发明以前，就知道将基因由一种生物转移至另一生物。传统的育种也可大量提高产量。但是传统的育种过程缓慢，结果常常难以预料。基因工程可选择特定基因送入生物体内，大大提高育种效率，更可把基因送入分类上相差很远的生物，这是传统的育种做不到的。不久，在美国即将有基因工程培育出来的西红柿要上市了。这种西红柿含有反意基因（antisense gene），能使西红柿成熟时不会变软易烂。基因工程也生产抗病抗虫作物，使作物本身制造出“杀虫剂”。如此农夫就不需费力喷洒农药，使我们有健康的生活环境。也可培育出抗旱耐盐作物以适合生长在恶劣的环境下，如此可克服第三世界的粮食短缺问题。但是，会产生“杀虫剂”的作物，也可能对大环境有害，它们或许会杀死不可预期的益虫，影响昆虫生态的平衡。在高盐的沼泽地种植基因工程育成的作物，可能会干扰了生态系统。假如热带作物改造得可以于温带地区生长，可能会严重伤害开发中国家的经济，因为农作物水果的输出是他们的主要收入。最近更逐渐发现危害作物的害虫，已经慢慢地演化，以抵抗基因转殖作物所产生的「杀虫剂」了。基因工程培育的鱼，也引起一连串的问题。目前已送两个基因到鲤鱼中，一是生长激素，一是抗冻蛋白（antifreeze protein）。若有人不小心或刻意地把这些鱼放入自然环境的河、湖中，将会严重影响自然界的鱼群生态。五．基因转殖动物——爱护动物人士的关切基因转殖动物对于生物医学研究，真是一大恩赐。科学家现在可将基因送入实验室的老鼠，以研究基因的表达调控功能。也可以把实验动物的某个基因刻意破坏，培育出患有类似人类遗传疾病的动物，以利治疗方法的探讨。美国一家公司已经培育出一种基因转殖老鼠，它在数个月大时会长出癌瘤，此项发明正在申请专利。但是爱护动物人士已表示严重关切，他们认为应该限制基因工程技术如此折磨虐待实验动物。（注：基因工程的应用并不只有以上部分，我只对以上部分发表个人观点。）【结语】不久的将来，基因工程技术仍只限于转殖少数的基因，如此培育出来的生物仍将是我们熟悉的生物。但是有很多疾病及生物特征是由多数基因决定的，而且基因常常不是独立行使功能，它们会受环境的影响。譬如一组基因会造成某人罹患气喘，但症状受生活的环境影响很大。一个人罹患糖尿病的机率，也与环境因子（饮食条件）息息相关。一个天才钢琴家的音乐天赋包括听力及灵敏的双手巧妙地配合，这跟他的遗传基因、童年音乐的启发、生活环境等都有关连。所以我们在还未了解基因与环境因子的互动关系前，还不能奢望创造出具有超高智商的人，或是利用基因筛检法筛选出具有特殊天赋的孩子。21世纪是基因工程技术蓬勃发展的时代，基因工程的兴起是生物革命的必然结果，尽管基因工程的隐忧及争论众说纷纭，但其给人带来的好处是显而易见的。希望随着生物界的不断发展，使基因工程的安全性得到保证，让人们在生活的各个方面都能感受基因工程给人类带来的利益。