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胸腹水、癌性疼痛一直是临床治疗中的难题。好的治疼痛的方法是肿瘤血管阻断法，阻断肿瘤血管后，随着肿瘤血管的萎缩、破坏，肿瘤患者的胸腹水很快吸收，癌性疼痛也会得到缓解。
少吃油腻食品，垃圾食品==，一个月后，再体检一次，看有没有降低，如果没有，就用药物来治疗。
你现在要高度注意是否是肝炎！ 你是否喝了酒或者吃了使肝损伤的食物，使肝细胞破坏 引起的3项指标不正常，这种生高是一过性的 只要杜绝酒或者吃了使肝损伤的食物，甚至是某些药物就能恢复 你还需要过一个星期以后去复查！如果恢复正常了（特别是谷酰转肽酶指标），那就不用管它了！ 如果还不正常，那有必要做肝炎检查！ r-谷氨酰胺转肽酶升高见于以下几种情况，1.胆道梗阻性疾病，2.病毒性肝炎和肝硬化，急性肝炎时中度升高（<200U/L），至恢复期转氨酶恢复正常时成为唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈，慢性肝炎及肝硬化非活动期正常，活动期或病情恶化是持续升高。3.酒精性和药物性肝炎时中度或明显升高，但ALT和AST仅轻度升高或正常，4.肝癌时可明显升高（肝内阻塞，诱发肝细胞生成r－GT增多；癌细胞会合成r－GT）高于正常值数倍和数十倍，因此超过350时应考虑，同时与碱性磷酸酶，胆红素，5－核苷酸酶和亮氨酸氨基肽酶增高相平行。 人体各器官中GGT含量以肾脏最高，其次是前列腺，胰，肝，盲肠和脑。在肾脏，胰腺和肝脏中，此酶含量之比为100：8：4。肾脏中GGT含量虽高，但肾脏疾病时，血液中该酶的活性增高却不明显，但尿中升高，测定尿中该酶活性有助于诊断肾小管疾患；GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌，胰腺癌，乏特氏壶腹癌时，血清GGT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。GGT同工酶与AFP联合测定可使原发性肝癌AFP测定的阳性率明显提高；嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥，苯妥英钠，安替比林时，血清GGT活性常升高。口服避孕药会使GGT值增高20%。 临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。 由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。 反映肝细胞损伤的项目 以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。 反映肝脏分泌和排泄功能的项目 包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。 另外γ－GT、ALP、5’－核苷酸（5’－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。 反映肝脏合成贮备功能的项目 包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。 凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。 反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。 此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。 反映肝脏肿瘤的血清标志物 目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。 值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64％～84％之间，特异性在90％左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。 另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5’－NT等也常常出现升高。 肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。
总胆红素偏高是怎么回事： 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等； 根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！ 补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。 总胆红素高是什么原因? 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为－μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎时为什么会发生黄疸? 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。 当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( )把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。 有黄疸就是肝炎吗? 有黄疸不一定就是肝炎。因为： (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。 由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。 无黄疸就不是肝炎吗? 因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。 肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。 从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。 为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白? 正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。 黄疸可见于哪些疾病? 黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在μmol/L(2mg)以上。 黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。 黄疸系一症状，常见于以下疾病。 (1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。 (2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。 (4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。 (5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。 (6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。 上述疾病中，临床上以前两项最为多见。 什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系? 中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。 正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。 从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。 中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。 “阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过 ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。 “阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。 可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。 黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？ 临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。 临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。 黄疸有哪几种类型，各有何特点？ 根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。 (1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。 (2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。 (3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。 为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？ 肝炎患者血清胆红素超过μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。 您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》 你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。 小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。 如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生. 你要记住以下几点: 1． 充足的蛋白质 肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。 正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成～血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质，若耐受良好，可增到每天，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。 2 适度的碳水化合物(糖类) 糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。 3 适量脂肪 肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的维生素 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。 维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。 5 严禁饮酒 饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。 2．适当的休息和适度的活动 肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。 祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
胸腹水、癌性疼痛一直是临床治疗中的难题。好的治疼痛的方法是肿瘤血管阻断法，阻断肿瘤血管后，随着肿瘤血管的萎缩、破坏，肿瘤患者的胸腹水很快吸收，癌性疼痛也会得到缓解。
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探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
胆管癌发展到晚期极易发生转移，此时病人难以忍受的就是疼痛，有些患者还会出现便带血，全身水肿，胡言乱语大发脾气，症状明确。胆管癌晚期腹部疼痛严重，伴血小板明显下降，低分化腺癌恶性程度高发展快，建议应用抗癌中药治疗，同时服用一些预防出血的药物，如VK，VC，三七粉，云南抓药。 对于胆管癌腹腔扩散的患者来讲，目前不建议再做创伤性，破坏性大的治疗了。虽然放化疗有一定短期疗效，但远期疗效差易出现耐药，不能长期进行，往往停止后肿瘤有反弹的可能。治疗上应该选择抑癌，克癌，安全无毒，短期见效快，远期疗效确切的药物。 癌症晚期中医效果较好，因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱，癌细胞大多已经多处转移，西医局部治疗效果不佳，而且患者也不能耐受手术与放化疗，服用中药可以全面调理机体内环境，补气养血，扶正祛邪，有效控制病情，缓解痛苦，延长生命。 手术不是所有的病人都适合，手术也不是万能的。只有没有发生局部或远处转移，瘤体较小才适合手术;如果病灶已经切除，转移灶有单一，身体条件好也可以进行转移灶的手术，如果有两处以上转移灶，原则上不再进行手术。 肝门部胆管癌保肝治疗： 对较长时间、严重黄疸的病人，尤其是可能采用大范围肝、胆、胰切除手术的病人，术前对肝功能的评估及保肝治疗十分重要。 有些病变局部情况尚可切除的，因为肝脏储备状态不够而难以承受，丧失了手术机会。术前准备充分的病人，有的手术复杂、时间长、范围大，仍可以平稳渡过围术期。 术前准备是保证手术实施的安全和减少并发症、降低病死率的前提。有下列情况时表明肝功能不良，不宜合并施行肝手术，尤其禁忌半肝以上的肝或胰切除手术： A.血清总胆红素在256μmol/L 以上； B.人血白蛋白在35g/L 以下； C.凝血酶原活动度低于60%，时间延长大于6s，且注射维生素K 1 周后仍难以纠正。 ④吲哚氰绿廓清试验(indigo cyanogreen test)异常。术前应用CT 测出全肝体积、拟切除肝体积，计算出保留肝的体积，有助于拟行扩大的肝门胆管癌根治性切除的肝功能评估。另外，糖耐量试验、前蛋白(prealbumin)的测定等都有助于对患者肝功能的估计。 术前保肝治疗是必须的，但是如果胆道梗阻不能解除，仅依靠药物保肝治疗效果不佳。 目前常用药物目的是降低转氨酶、补充能量、增加营养。常用高渗葡萄糖、人血白蛋白(白蛋白)、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)、葡醛内酯(葡萄糖醛酸内酯)、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素K、大剂量维生素C 等。术前保肝治疗还要注意避免使用对肝脏有损害的药物。 胆管癌是一种难以治愈的恶性肿瘤。对于胆管癌的治疗，根治性手术是目前唯一有效的办法。但是，胆管癌的早期症状不明显、发现困难，一旦发现多数已进入晚期，很难通过手术方法切除，因此，寻找其他非手术方法治疗胆管癌就变得十分必要。目前临床应用的药物对胆管癌敏感性欠佳，而且存在明显毒副作用。 因此，探索更敏感、有效的药物，提高胆管癌药物治疗的疗效就变得十分必要。 本论文以体外培养的人胆管癌QBC939细胞为药物筛选模型，选用叶下珠、珠子草、冬青、白英、长春花、三尖杉六种药用植物提取物、淡水贝类河蚬提取物、天然产物化合物、缩氨基硫脲类化合物及常见化疗药物，应用MTT测定法，从天然和化学合成物质中筛选具有抗胆管癌效应的药物。 结果表明：珠子草和叶下珠的乙酸乙酯和正丁醇提取物、白英的水提物、长春花总碱、河蚬乙酸乙酯提取物、槲皮素、鞣酸、2-氯苯甲醛缩氨基硫脲和2，4-二氯苯甲醛缩氨基硫脲、三苯氧胺等具有体外抗胆管癌细胞增殖的活性。 与胆管癌临床中常用的化疗药物5-氟尿嘧啶和顺铂相比，三苯氧胺表现出了更强的抑制胆管癌细胞的作用。 因此，本研究选择三苯氧胺(TAM)进行下一步的深入研究，探讨三苯氧胺体外抗胆管癌作用的机理。 通过MTT法、细胞形态观察法、流式细胞术、DNA ladder等方法研究表明：TAM呈时间和剂量依赖性抑制胆管癌QBC939细胞的增殖、使细胞形态发生明显变化、使细胞周期阻滞于G_0／G_1期、且显著诱导细胞凋亡；通过Western blot等方法研究表明：TAM对Cyclin D1、ERα、C-Myc蛋白表达的抑制、Caspase-3／Caspase-9信号通路的激活、Bax和p53蛋白表达的上调，是TAM发挥抗胆管癌作用的部分机制。 为了进一步的探讨TAM抗胆管癌作用的分子机制和药物作用靶点，我们首次应用蛋白质组学技术研究了三苯氧胺对人胆管癌QBC939细胞全蛋白表达谱的影响。最终成功鉴定出热休克蛋白、细胞骨架蛋白、膜联蛋白和代谢相关酶等差异表达的蛋白点。 结合这些蛋白的功能，全面系统地分析了三苯氧胺抗胆管癌作用的可能的分子机制。为胆管癌的药物治疗提供了新的线索，为三苯氧胺在临床上应用于胆管癌的治疗提供了基础理论支持，也为三苯氧胺抗胆管癌作用新靶点的阐明提供了新的思路和线索。
胆管结石和胆道感染约1/3的胆管癌患者合并胆管结石，而胆管结石患者的5%～10%将会发生胆管癌，一般认为是肝胆管结石对胆管壁的长期机械刺激以及所引起的慢性胆道感染和胆汁淤积等因素导致胆管壁的慢性增生性炎症，继而引起胆管黏膜上皮的不典型增生。病理学观察发现，胆管黏膜上皮的不典型增生可逐渐移行成腺癌。
胆管癌的发病原因主要是胆管结石胆道感染，还有胆道的寄生虫病，还有先天性的胆管和胰管的汇合异常引起的，胆管结石是最常见的原因。还有一些胆管癌的病人有胆管囊肿，由先天性胆管囊肿引起的，所以一般有先天性胆管囊肿的病人都主张早期切除肝外胆管囊肿，以免发生癌变。
在日常生活中一定要提起高度重视，要养成一个良好的生活习惯，提高抵抗力，特别是饮食方面要合理，还要经常地加强锻炼，对于这种疾病一定要做到，早发现早治疗，这样才能有保证避免这种疾病发生。
胆管细胞癌的病因至今尚不十分清楚，携康长荣已发现与下列因素有关：胆道慢性炎症、感染因素胆管、胆囊结石溃疡性结肠炎胆管囊性畸形(先天性胆管扩张症)肝吸虫(中华分支睾吸虫)感染胆道手术史放射性二氧化钍硬化性胆管炎恶变乙型肝炎病毒感染K-ras基因突变此外，可能与胰液反流、胆汁淤滞、结石形成、胆管良性肿瘤恶变、肝脏干细胞的肿瘤样分化有关。均可造成对胆管黏膜的慢性炎症刺激，进而诱发胆管细胞癌。很多患者在国内选择外科手术和放化疗的综合治疗，但是有些术后放疗不敏感的，综合治效果比较差，然后可以采用质子重离子的放疗方法来治疗，国内也有这种方法，国外更先进，很多患者会选择国外质子重离子治疗方法，良好的预后效果。
胆管癌的形成是多种因素综合作用的结果。普通原因主要是由于肝胆管结石所致，胆管炎反复发作，刺激胆管壁增生，最终有可能发生癌变。此外，还有其它几种疾病可引起，如原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊肿扩张、胆管囊肿空肠吻合术等，这些疾病都可引起反复胆管炎，此外，肝血吸虫病、慢性伤寒带菌者、乙型病毒性肝炎、丙型肝炎等也可引起胆管癌的形成。
预防胆管癌主要从胆管癌的病因着手，对胆管癌的病因积极处理才能够有效的预防胆管癌的发生，比如胆管结石要及早的处理，长期胆管结石反复感染是诱发胆管癌的最常见因素，有胆道结石的患者一定要定期复查、积极处理。此外，生鱼片容易有华支睾吸虫感染，建议少吃，含亚硝酸盐的食物，比如不新鲜的糟菜也是容易导致胆管癌的因素。先天性胆管囊性扩张症、乙肝病毒感染、丙肝病毒感染，以及胆管腺瘤、原发性硬化性胆管炎，有以上疾病都需要积极治疗、定期复查，因为以上疾病都是诱发胆管癌的相关因素。
由于每个人的身体素质与病情程度不一样，胆管癌的病理类型又比较复杂，因此，关于胆管癌能治好吗这一问题，是不能一概而论的。一般早期胆管癌只要早发现，早诊断，早治疗，是可以通过手术治疗，术后坚持巩固治疗实现治愈的
没有转移的情况是可以治好的，一般需要先手术术后服用“五芝菌药”帮助巩固治疗，预防复发，只要不复发，就相当于治好了。
胆管癌治疗方法有很多种 放疗 化疗 手术等 如果是前期发现的话可以通过手术进行治疗 晚期不能手术可以尝试PD1免疫疗法 ai帮帮上面有PD1免费用药的
胆管癌是一种恶性肿瘤，胆管癌早期发现如果能够得到有效的控制，治愈率很高。胆管癌手术切除时为了达到根治的目的，经常与肝十二指肠韧带内的淋巴结一同切除，手术切除能够快速的切除局部的肿瘤，见效快，是治疗胆管癌的首选。胆管癌的放射疗法对人体的正常细胞无损伤，病人恢复较快，并且不需要长期住院。
发表相关论文 36篇重要的第一作者论文有： ERCP中采用气囊导管造影确诊肝内胆管结石的实用价值(1)：中华消化内镜杂志1999；15（6）：327胆管癌栓的非手术治疗(1)：中华消化内镜杂志2000；17（5）：301-302ERCP联合胰管内超声小探头胰管镜诊断胰腺疾病3例报告 (1)：2000上海市消化病学会胰腺疾病新进展专题学术研讨会论文汇编；66-68164例肝细胞癌合并阻塞性黄疸的ERCP表现（1）：中华消化杂志，2002；22（1）：60-61胆道恶性梗阻的内镜介入治疗(1)：肝胆外科杂志，2002；10（4）244-246、胆胰管多点位引流的临床体会(1)：外科理论与实践，2002；7（5）：362-365原发性肝癌切除术后肝内胆漏的内镜治疗(1)：外科理论与实践，2003；8（3）：255-257HCC合并阻塞性黄疸ERCP164例(1)：世界华人消化杂志2003;11(11):1686-1689晚期肝外胆管癌的化疗(2)：中华中西医杂志2004;4(14)、吉西他滨联合氟脲嘧啶治疗进展期肝外胆管癌(2)：中国癌症杂志 2004;14(3):282-283G蛋白基因在胆管癌中的表达(2)：中华肿瘤杂志2006;28(10):771-772EST术后止血夹子预防性止血的回顾性研究(1)：中华消化内镜杂志2006;23(3):183-185改良内镜下乳头气囊扩张术应用的可行性研究(1)：中华消化内镜杂志2006;23(6):401-403经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值—附786例报告(1)：中国消化内镜杂志 2007;1(1):20-22胆道恶性梗阻的内镜介入治疗技巧(1)：中国消化内镜杂志2007;1(1):50-53经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值(1)：实用肿瘤杂志 2007,22(2):119-121经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值(1)：实用肿瘤杂志 2007;22(2):119-121肝移植术后胆道并发症内镜分型及治疗预后评估(1)：中华消化内镜杂志2007；24（5）：321-325肝移植术后胆道吻合口狭窄内镜处理策略(1)：中华消化内镜杂志
（一）近5年内发表主要论文： 1. Qiu JF, Xu L, Wu ZY. Diagnosis and surgical treatment of giant splenic artery aneurysms with portal hypertension: report of 4 cases. Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 2004,3 (4): 526 . Cao H, Hua R,Wu ZY. Effects of combined splenorenal shunt with devascularization and devascularization only on hemodynamics of the portal venous system in patients with portal hypertension. HBPD Int, 2005,4(3):. Wu Zhiyong, Chen Xuesong, Qiu Jiang feng, et al. Role of PGI2 in the formation and maintenance of hyperdynamic circulatory state of portal hypertensive rats. World J Gastroenterol, 2005,11(5):. Hua Rong, Cao Hui, Wu Zhi-Yong. Effects of hemoglobin concentration on hyperdynamic circulation associated with portal hypertension. HBPD Int, 2006,5(2):. Chen W, Qiu J-F, Zhang Z-Q, Luo H-F, RoselloCatafau J, Wu Z-Y*. Gene expression changes after hypoxic preconditioning in rat hepatocytes. HBPD Int, 2006, 5(3):. Qiu JF, Zhang ZQ, Wu ZY*. Cystamine ameliorates liver fibrosis induced by carbon tetrachloride via inhibition of tissue transglutaminase. World J Gastroenterol, 2007,13(32):. Liu H, Cao H, Wu ZY*. Isolation of kupffer cells and their suppressive effects on T lymphocyte growth in rat orthotopic liver transplanttation. World J Gastroenterol, 2007,13(22):. Wu ZY. Hemodynamic Study of portal hypertension(Editorial). Hepatobiliary Pancreat Dis Int,(5):. Xu Q, Gu L,Wu ZY*. Operative treatment for patients with cholelithiasis and liver Pancreat Dis Int,2007,6(5):. Cao H, Liu H and Wu ZY*. Effects of combined immune therapy on survival and Th1/Th2 cytokine balance in rat orthotopic liver transplantation. Chin Med J (SCI), 2007, 120(20): . Gu L, Liu W, Xu Q, Wu ZY*. Retroperitoneal Schwannoma mimicking hepatic tumor. Chinese Medical Journal (SCI), 2008, 121(17): . Xu J, Cao H, Liu H and Wu ZY. Role of nitric oxide synthase and cyclooxygenase in hyperdynamic splanchnic circulation of portal hypertension. HBPD Int, 2008, 7(5): . 吴志勇.罗蒙. 门静脉血流动力学与门体静脉分流术的术式选择（专家论坛）. 中华外科杂志,2008,46(22):. 陈炜.罗蒙.孙勇伟.吴志勇*. 术中门静脉压力动态测定在门静脉高压症术式选择中的作用. 中华外科杂志, 2008, 46(22):. 吴志勇.罗蒙.邱江锋. 肝硬化门静脉高压症高血流动力学的发生机制与治疗（专家论坛）. 中华肝胆外科杂志，2008，14（2）：. 吴志勇. Ⅳ型肝门胆管癌扩大与缩小手术的合理选择（专家论坛）. 中国实用外科杂志, 2008, 28(9):. 张志奇.邱江锋.赵刚.陈炜.吴志勇*. 5-酯氧合酶抑抑制剂AA-861治疗肝纤维化的实验研究. 中华普通外科杂志, 2008, 23(8):. 吴志勇.赵刚.胆胰肠结合部术中损伤的合理治疗方式（专家论坛）. 中华消化外科杂志2009,8:174-17519. 赵刚.张志奇.吴志勇*等.tTG基因RNAi慢病毒载体的构建及其对HSC的影响. 中华外科杂志, 2009, 47(9): . 吴志勇.罗蒙. 肝内胆管癌的新认识（专家论坛）.外科理论与实践.(2):135-139（二）近5年内发表主要专著：1. 杨镇.《门静脉高压症的最新外科治疗》.山东.山东科学技术出版 社.. 王祥瑞，杭燕南.《急性肺损伤-基础与临床》.北京.中国协和医科大学出版社. . 萧树东.《消化内科专题讲座》郑州.郑州大学出版社. 2005. 301-3054. 王钦尧.《肝胆胰结合部临床外科学》.上海.上海科技教育出版社.2007. 527-5445. 郑树森主编“全国高等医药院校规划教材五年制《外科学》”.北京.高等教育出版社，. 陈孝平.“全国高等学校8年制教材《外科学》”.北京.人民卫生出版社.. 张阳德.“十一五规划教材药学专业《外科学总论》”.北京.人民卫生出版社.. 陈孝平，刘允怡.“全国专科医师培训规划教材《外科学》”.北京.人民卫生出版社.（三）近5年内获得主要科研奖项：1. 第一完成人. 上海市科技进步二等奖.项目名称：“肝硬化门静脉高压症的发病机制与治疗研究”. . 第一完成人. 上海市医学科技奖二等奖.项目名称：“肝硬化门静脉高压症的发病机制与治疗研究”. .
你在体温并没有上升的情况下，而只觉手心有热，甚至有手心冒火的感觉，那一定要引起警惕，因多与以下几种疾病有一定关系：肺结核：肺结核是为最常见的手心发热原因，特别是青年人，同时伴有盗汗、乏力、咳嗽、精神萎靡不振等。照胸片或化验检查一般可以发现病变的存在。慢性肾盂肾炎：在慢性活动期一般有持续性或间歇性手心发热，或伴有全身发热和腰酸、乏力、尿频、尿痛等症状，尿液检查发现异常。肝病：如病毒性肝炎（乙肝等），肝硬化、慢性胆道感染等，均可能有手心发热现象。这些病一般还伴有食欲不振、消瘦、乏力、腹胀、肝区隐痛、失眠等、肝功能或肝炎免疫学检查通常能查出病情。另外,你也别着急,也可能是因为天气的问题,比较湿热而导致的,这种就没问题.