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中医药治疗眩晕研究进展 张若曈 刘东方 本文从眩晕的病因病机、 中药治疗、 针刺、 穴位埋线治疗等方面进行综述。 总结出中医在治疗眩晕方面疗法多样， 疗效显著， 值得临床推广。 1 病因病机 眩晕在中 医古籍中 已有论述， 《素问· 至真要大论》: “诸风掉眩， 皆属于肝”， 认为眩晕与肝关系密切。《灵枢· 海论》 曰: “髓海不足， 则脑转耳鸣， 胫酸眩冒”， 指出因虚致眩。 历代医家对眩晕的病因病机各有见解， 朱丹溪主张“无痰不作眩”， 王清任则认为因瘀致眩。 李慧超等［1］认为眩晕之病， 以风、 痰、 瘀错杂者最为多见， 其主要的病因病机为肝风内 动， 痰阻血瘀， 气机逆乱， 上冲清窍以致眩晕。 郭志华教授对眩晕的病因病机进行总结， 认为该病多与饮食不节， 劳伤太过， 情志不遂， 房劳无度有关， 或因肝阴亏虚不能制约其阳， 或因脾胃亏虚而致气血不足， 或因肾精不足髓海失充 ［2］ 。 张怀亮教授主张从风论眩， 认为风是导致眩晕发生的直接致病因素， 既可外来， 也可内 生，同时风为百病之长， 风邪常兼他邪而致眩， 风邪致病最为多见， 是外邪致病的先导 ［3］ 。 方显明教授则认为眩晕与“肝风”关系密切， 肝的阴阳失衡可致血虚、 携痰湿、致瘀血， 上扰清窍或脉络瘀阻， 血虚无以濡养清窍， 因此在治疗中 提倡 平肝熄风等治法， 巧用“风”药 ［4］ 。 华荣对临证经验进行总结， 认为眩晕的病因病机为肝脾胃失调引起气机升降失常， 或外感邪气导致清阳不升、 浊阴不降， 调理气机为治疗之关键 ［5］ 。 若脾胃气虚， 气血无以生化， 脑窍失养也可导致眩晕 ［6］ 。栗锦迁则认为痰湿为眩晕的最主要病因， 若脾运化失职， 清 阳 不 升， 浊 阴 不 降， 痰 浊 上 蒙 清 窍 则 发 为眩晕 ［7］ 。 2 中药治疗 2. 1 中药汤剂 历代的医学专著记载了许多关于眩晕的治法方剂， 为后世积累了宝贵的经验。 何庆勇遵循原方比例， 运用泽泻汤治疗眩晕， 疗效显著 ［8］ 。 段海辰提倡分型辨证论治眩晕， 因痰致眩者应用半夏白术天麻汤和清震汤、泽泻汤加减; 因虚致眩者用天麻钩藤饮加减; 脾胃亏虚、气血不足者可用生脉饮合归脾汤加减; 肾精不足者运用杞菊地黄丸加减疗效显著 ［9］ 。厉启松等 ［10］ 以苓桂术甘汤合真武汤治疗内 耳眩晕取得了较好疗效。 刘朝燕 ［11］ 选取 74 例眩晕患者进行临床研究， 采用黄连温胆汤治疗 37 例眩晕患者， 总有效率达 97. 30% ， 说明黄连温胆汤加减治疗眩晕疗效显著， 可改善患者生活质量。 在临床辨证治疗中， 不但经方得到广泛应用， 自拟方也在治疗中发挥了重要作用。韩天生等 ［12］ 自拟温阳利水舒经方治疗眩晕， 与西医常规治疗的对照组相比， 总有效率达 96. 67% ， 结果表明此方治疗眩晕疗效显著， 可广泛用 于临床。 邓振兴等 ［13］ 观察益气定眩方治疗眩晕的临床疗效， 对照组给予尼麦角林片， 每次 15 mg， 每日 3 次口 服; 治疗组给予益气定眩方治疗。 治疗组与对照组的有效率分别为92. 98% 、73. 68% ， 且治疗组 LDL-C、 血流平均速度较前改善明显， 说明益气定眩方治疗眩晕有较好疗效， 并能降低动脉硬化风险， 减少脑血管疾病的发生。 袁兵等 ［14］ 自拟填精益气方治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕患者 64 例， 治疗后患者双侧椎动脉、 基底动脉血流速度改善， 眩晕症状缓解， 取得了较好的临床疗效。 2. 2 中药注射液 中药注射液是单味中药或中药复方的提取物， 有效成分浓度高， 在临床上应用广泛， 眩晕的治疗提供了新的思路。 治疗眩晕的中药注射液大部分具有扩张血管、 抗氧化、 降低血黏度、 抗动脉粥样硬化的作用。 陈静等 ［15］ 开展多中心随机单盲对照试验来评价天麻素注射液治疗眩晕的疗效及安全性，治疗组和对照组各 120 例患者， 治疗组予天麻素注射液治疗， 对照组予盐酸倍他司汀注射液治疗。 疗程结束后， 治疗组患者的眩晕症状临床控制率和有效率高于对照组。 黄芪补中益气， 可治气虚、血虚之证。 黄芪可降低血小板黏附， 修复血管弹性， 扩张血管， 具有改善血流速度的功效 ［16］ 。 葛军等 ［17］ 将 60 例颈性眩晕患者随机分为治疗组和对照组， 对照组予参麦注射液治疗， 治疗组加用黄芪注射液， 观察发现， 治疗组总有效率为 96. 67% ， 且无复发， 眩晕症状基本消失， 恶心、呕吐等伴随症状也得到有效缓解。 郑素平等 ［18］ 应用红花黄色素注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效确切， 且治疗前后患者的血常规、尿常规及肝功能检查未发生异常， 且无其他严重不良反应发生，可以说明该药治疗眩晕有较好的疗效。 现代药理研究发现， 醒脑静对神经细胞的凋亡有直接影响， 可清除自由基， 发挥抗氧化作用 来达到治疗效果 ［19］ 。 董文韬等 ［20］ 观察醒脑静注射液和长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效发现， 醒脑静组总有效率95. 56% ， 生活质量评分明显升高， 眩晕症状评分明显降低， 并且无不良反应出现。 因此， 醒脑静注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕有较好的临床疗效， 安全性较高， 值得临床推广。 张松青等 ［21］ 在西药常规治疗基础上联合血塞通注射液治疗眩晕患者 72 例， 治疗组总有效率(88. 9% ) 高于对照组(73. 5% ) ， 并且 2 组患者均未出现不良反应。 王新琳等［22］为了系统评价丹红注射液对椎-基底动脉供血不足性眩晕的治疗效果及安全性， 检索了 CNKI、 PubMed、 万方等数据库中文献发现， 与西药组比较， 丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床总有效率提高， 椎-基底动脉血流速度改善优于西药组。 血塞通注射液的化学成分为三七总皂苷， 具有改善血液流变性、 改善微循环、 降血脂等作用， 从而使脑血流得到改善 ［23］ 。 该药物还能够抑制细胞钙的释放， 避免其内流， 以此改善患者脑部血液的循环效果。 秦星 ［24］ 将 104 例患者随机分为对照组(52 例) 和研究组(52 例) ， 对照组采取常规的盐酸倍他司汀注射液静脉滴注治疗， 研究组在常规治疗的基础上给予血塞通注射液治疗， 结果表明， 研究组的眩晕程度评分和临床治疗总有效率均优于对照组。 2. 3 中成药 中成药与中药汤剂、 中药注射液相比，具有服用方便、易于保存等优势， 适用于症状较轻或需要长期治疗的患者。 天舒胶囊以川芎、 天麻为主要成分， 对治疗肝阳上亢引起的眩晕疗效较好。 王琦等 ［25］采用天舒胶囊治疗 30 例偏头痛性眩晕患者， 对照组予氟桂利嗪治疗， 经过 3 个月治疗后，2 组患者的总眩晕发作次数、总眩晕时间及眩晕严重程度均降低， 治疗组降低更显著， 并且 2 组均未发生严重不良反应。 痰湿中阻型眩晕是眩晕中常见证型， 眩晕宁为中药制剂， 由泽泻、白术、茯苓、半夏、女贞子、墨旱莲、菊花、牛膝、陈皮、甘草等组成， 具有健脾利湿、 滋肾平肝的功效。 刘静等 ［26］ 探讨眩晕宁治疗后循环短暂脑缺血发作的疗效， 对照组患者予西医常规治疗， 治疗组在此基础上加用眩晕宁片口服治疗， 治疗 10 d 后， 治疗组总有效率为 98% ， 后循环血流速度加快， 血供得到改善， 患者的眩晕症状明显缓解。 中医认为眩晕的病机虚实兼具，证候表现虚实夹杂， 从单一病机论治往往难以取得理想疗效。 谢颂扬 ［27］ 选用养血清脑颗粒治疗观察组脑供血不足性眩晕， 与对照组(西比灵治疗) 相比， 观察组总有效率 (97% ) 高于对照组 (68% ) ， 差异具有统计学意义， 血流速度得到提升， 患者眩晕症状得到明显改善。 3 针刺治疗 针刺是中医疗法的一部分， 具有起效快、 操作简单、不良作用小等优势， 更易被患者接受。 李静等 ［28］探究针刺治疗眩晕的临床疗效， 对照组予以常规西医治疗， 试验组在此基础上予以针刺治疗， 根据辨证论治， 针对气虚、阳虚型眩晕选用不同穴位， 治疗后试验组患者眩晕症状缓解， 改善了患者生活质量。 向璟伊等 ［29］ 采用益肾活血针刺法治疗颈性眩晕， 40 例眩晕患者的治疗总有效率为 97. 5% ， 且无不良反应发生。曲良等 ［30］ 从虚论治眩晕， 以针刺囟会穴为首， 次针百会， 结合率谷、养老、 支正穴通达肝胆三焦， 中脘、 足三里等补益脾胃以补后天， 太冲、 太溪滋肝补肾， 取得了较好的临床疗效。 钟林晓 ［31］ 对气血亏虚型颈性眩晕患者进行针刺治疗， 研究组 45 例患者针刺大椎、 颈夹脊、百会、风池等， 总有效率为 95. 56% ， 说明针刺治疗眩晕效果显著， 并且操作简单， 安全性高。 吕 甜甜等 ［32］ 采取“醒脑开窍”针刺法治疗精神性眩晕， 通过选取头部穴位使阳气通达， 配合躯体穴位， 以达到阴阳平衡的目 的。 治疗组患者 DHI 评分、 HADS 评分均有改善， 并且优于对照组， 因此通过针刺可改善精神性眩晕患者症状， 提高生活质量。 4 其他疗法 除了中药、针刺等治疗方法外， 中医特色疗法如耳穴压豆、穴位贴敷等因其具有无创、 方便、 疗效显著等优点， 在临床中得到广泛应用。 姚恒帽等 ［33］ 观察耳穴压豆治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕(瘀血阻窍型)的效果， 对照组予西医常规治疗， 研究组在对照组基础上予 耳穴压豆治 疗， 治 疗后 研究组的 总 有效 率 为97. 06% (P 0. 05) ， 且患者住院天数较对照组减少。由此可看出耳穴压豆可以缓解眩晕症状， 具有康复快、效果显著等优势， 值得临床推广。 罗建等 ［34］ 研究电针治疗寰枢关节紊乱型眩晕， 治疗组用电针治疗， 对照组采用口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗， 治疗组总有效率为 87. 8% (P 0. 05) 。 反映出电针治疗眩晕的疗效优于西药。 邓正明等 ［35］ 采用自 拟中药方对风池穴和翳风穴进行穴位贴敷的方式治疗眩晕， 治疗后试验组患者总有效率为 91. 0% ， 高于对照组的 89. 0% ， 试验组DHI 较对照组下降更明显。 胡旭光等 ［36］ 探讨推拿与倍他司汀片治疗颈性眩晕的临床疗效， 观察组的总有效率为 94. 29% ， 明显高于对照组， 推拿治疗能提高眩晕量表评分， 有利于患者恢复 健康 ， 疗效优于西药组。张帅 ［37］ 采用穴位注射治疗颈性眩晕， 其有效率高于针刺治疗组。 穴位注射法操作简单， 疗效确切， 可以在临床中推广。 李珍等 ［38］ 应用穴位埋线方法， 将医用羊肠线传入针管， 根据不同穴位和进针角度而决定该穴的实际进针点， 得气后边退针边推芯， 使线体到达穴位中心的肌层， 然后快速出针， 压迫或包扎止血， 治疗组的总有效率 93. 75% ， 对颈性眩晕的疗效显著， 作用 持久。 卢彩凤［39］采用小针刀疗法治疗颈性眩晕， 治疗后有效率高于对照组， 眩晕障碍评分降低， 具有较好的疗效。 在临床中小针刀与整脊手法联合治疗眩晕也十分广泛。 聂建军等 ［40］ 应用整脊手法配合小针刀治疗颈性眩晕， 其疗效优于单纯整脊治疗组， 差异有统计学意义， 有效改善了患者眩晕、头痛、视物模糊等症状。 5 小结 眩晕的病因繁杂， 证候常有虚实夹杂， 临床表现复杂多样， 中医从整体出发， 辨证论治， 常以中药配合针刺、耳穴压豆、 穴位埋线等疗法， 取得了 显著的疗效。临床上一些眩晕患者经过西医治疗后效果欠佳， 中医的辨证论治则能发挥其优势， 但在临床观察中多为小样本试验或个案举例， 存在缺乏统一的疗效评定标准、未设立对照组等问题， 因此建立科学的试验设计， 寻找可行的观察指标， 确定疗效评定标准在今后的科研中需要引起注意。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
中西医结合医学论文范文篇2 浅论新时期中西医结合 21世纪必将是中西医结合医学蓬勃发展的世纪，也是全人类传统医药与现代医药相结合的“结合医学”蓬勃发展的世纪。促进和实现中西医结合，是我国医学发展的方向和远大目标，是我国医药卫生工作者及科技工作者共同承担的历史使命。 中西医结合医学的定义是：“综合运用中西医药理论与方法，以及中西医药学互相交叉渗透中产生的新理论与新方法，研究人体结构与功能、人体与环境(自然与社会)的关系，探索并解决人类健康、疾病及生命问题的科学。”中西医结合是我国独具特色的一门学科，它是建立在中国传统医学与现代医学的基础上，且在两者之间相互兼容、相互渗透、相互结合后形成的一门新兴学科。 中西医结合的内涵，应该是通过比较中西两种医学体系在医疗实践中所采用的思维方式、认识手段和应对措施的异同，吸收各自的长处，逐步做到在理论体系上融会贯通，在临床实践中优势互补。现代科学可以帮助理解和阐明深奥复杂的中医理论，而中医药学对人体生命现象的独特认识和对疾病独到的治疗手段又能丰富和充实现代生命科学的内涵。中西医结合是我国医学事业发展的特色和亮点，也是我们缩短与医学发达国家之间的差距，并以自己的特色赶上和超过世界先进水平的优势所在。 目前国外对“结合医学”的研究和投入呈逐年上升趋势，美国NIH1992年用于整个替代医学的研究经费仅200万美元，而近年仅哈佛大学麻省总院用于中医药的科研经费已超过1亿美元。广东等省政府都已明确将中医、中西医结合研究列入全省重点工作之一。这些都为我们积极谋求中西医结合的发展提供了良好的机遇。面对这样一个大好的时机，中西医结合工作要做的事情还很多。 一、中西医结合的意义 1.疾病预防。如在传染病的预防当中，中医学在这方面办法不多，而西医学“疫苗”方法就很有效而且简单方便。 2.疾病诊断。中医在诊断上是笼统的、抽象的、理论性的，而西医在诊断上是具体的、准确的、实在的。如高血压脑血管意外患者，中医说是“中风”、“肝风内动”等所致，这的确不好理解，患者也不易接受。要明确诊断该病，就需要应用现代化设备，即西医检查手段，如CT、MRT或DSA。 3.疾病治疗。对某一种疾病，采用中西医结合方法思考，明确中医治疗疗效好还是西医治疗疗效好，然后应用疗效好的方法治疗，以尽量减少患者痛苦，减轻患者负担。 4.疾病康复。许多疾病，西医只能采取加强营养、增强功能锻炼等措施，靠人体自身恢复，而中医可以采用针灸、理疗等康复措施，这时中、医康复治疗措施就是最好的。 二、理论互补发展 建国初期制定的“团结中西医”的卫生工作方针，以及1954年以后中西团结合作的真正实现，是中西医结合迈出的第一步。在中西医结合的研究过程中，“西学中”人员是中西医结合研究的主体。后来随着中医院校正规教育的发展，通过进一步学习西医而由中医成长为中西医结合人才者逐渐增多。这类人才与“西学中”相比，虽有西医学基础不够坚实的缺陷，但在“系统学习，全面掌握”中医学方面，却又表现出一定的优势。确立现代科学方法为中西医结合研究方法，是中西医结合研究工作的关键。现代科学方法当然包括现代医学方法。一般而言，生命科学不过是物理、化学、数学等非生命科学在生命研究领域中的应用。由于方法论的统一性，现代医学与不断发展的现代自然科学的高度亲和性，是传统医学所无法比拟的。 近两百年来，现代科学的进展带来西医的飞速发展。西医一直致力于从微观角度探讨生理、病理，从而带动新的疗法及药物的发明。在后基因组学时代，生物医学界认识到基因并不能决定一切，因此又有了蛋白组学、代谢组学等帮助人们了解从基因到蛋白再到组织和器官，直至人体这一复杂系统的运作方式。其治疗手段的发展可归结为以基因或某些分子为目标的靶向治疗、代表药物等。 因此，多数学者认为中医应当向西医学习，打开黑箱，探求脏腑经络阴阳的本质，各相当于西医的何种系统、器官、功能乃至分子，方药治疗不仅能表现为临床疗效，而且要从分子机理上进行实验验证，从而说明中医的某一理论是科学的，并且把这当作中西医结合的首要任务。从20世纪70年代以来，中、西医界一直在做上述努力，并取得不少的成果，如肾本质的研究、阴阳的物质基础、经络的实质等。 三、用西医的方法评价中医疗效 具体而言，就是用队列研究、循证医学的方法评价中医疗效，规范中医的“辨证”。例如冠心病全都归于数种乃至一种证型，并以固定的方药施治，再以随机、双盲、对照的方法判断疗效。多数学者认为这种以病统证，及于方药的治疗及评价体系，有助于中医证的客观化及疗效的可重复性。 这种方法将中医辨“证”的特点纳入到了西医诊“病”的体系之中，简化了中医的思维，易于掌握，方便西医运用中成药，例如治疗心衰用参麦针，治疗发热用清开灵，等等，但同时也失去了中医个体化治疗的优势。中医诊断和治疗的核心环节是证。通过患者的表现，归纳出属于何证，便可制定相应的法、方、药，如药证相符，即可收到预期的效果。否则，即需进一步思考辨证、用药是否正确。成功治疗一例患者后，以后遇到类似的患者就会考虑以相同的理法方药略作调整加以应用，同一类证可以用同一类方，《伤寒论》即为代表，这就是中医疗效的可重复性。 中西医结合可以理解为把中医学理论和西医学理论相联系，各取其优势，做到优势互补，然后应用到疾病的预防、诊断、治疗和康复过程中，实现更好地为人民健康服务的目的;为了推广中医药，证明中医药的疗效，对中药进行有效成分研究，即中药的西药化研究，这也是中西医结合的一部分内容。 参考文献： [1]沈自尹.从肾本质研究到证本质研究的思考与实践――中西医结合研究推动了更高层次的中医与西医互补.上海中医药杂志，2005，34(4)：47. [2]北京中医学院.中医学基础[M].上海：上海科技出版社，. 猜你喜欢： 1. 中西医结合医学毕业论文范文 2. 大学生医学论文范文 3. 本科医学毕业论文范本 4. 大学医学论文范文
中医临床研究论文写法
导语：论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。中医在我国的历史源远流长，那么中医的临床研究论文要怎么写？下面是我收集的中医的临床研究论文写法，希望对你有帮助。
一、题目
论文首先要有简明而涵意丰富的题目。即题目应概括全文，简短明了，引人注目。
(一)内容
1、能概括全篇论文主要内容枣全文缩影。
2、包含有关键词(实词)。
3、应能反映文章的科学假说。
4、准确、易懂的学术枣避免文艺性、夸张性、广告性语言。
(二)要求
1、简短：一般不超过25个字，简洁明了，实事求是。例如：益智颗粒治疗血管性痴呆的研究。
2、具体：包括具体研究内容，不能抽象、笼统、含蓄和过大。例如：高血压病的研究、中结合治疗肿瘤。
3、引人注目，富有创意，使人看到题目，愿意读下去，了解具体内容。例如：温运阳气在急性黄疸肝炎治疗中的作用、 复方丹参滴丸治疗心绞痛(不稳定、变异、心梗后)。
(三)注意事项
1、动笔前想标题，写完后定标题。
2、反复推敲，删除无用虚词如，“关于”、“研究”、“观察”、“系统”等。
3、题目中不使用缩写词、专用词、化学分子式等不易看懂的词。
4、题目中一般不用标点符号。
二、作者和单位
(一)作者资格
1、对课题设想、设计、实施、数据处理及论术性解释有贡献者;
2、起草论文或作重要、严格修改者;
3、对论文内容负责，拍板定稿，可以解释问题者。
(二)要求
1、真名、全名。
2、按贡献排序。
3、领导、科研、者、仅做一般辅助工作者不应署名。 4、单位署名在论文第一面下边，写明联系单位的具体名称和邮编。
三、摘要
(一)内容
1、背景、研究目的、重要性。
2、完成了哪些工作：主要研究内容，包括研究对象、研究途径、方法步骤、数据处理方法。
3、主要发现具体结果：主要数据、结果及结论性意见。
4、意义和价值：创新点、学术价值和贡献。
(二)要求
1、内容精湛为主要研究内容及结果、核心、创造性内容。虽然字数少但内容完整、系统、准确、便于收录文摘及检索系统。
2、上要概括性强，文字精炼，字数150个字左右。
四、关键词和主题词
(一)定义
关键词：作者采作的能够表达文献内容的未规范化的自然语言。
主题词：将提出的关键词根据相应的主题词表进行规范化的自然语言。
(二)提取方法
1、主题分析：剖析、浓缩、提炼能够反映文章主题的关键性词和词组。
2、分解复合概念：将多个词组构成的复合概念分解成简单概念的词或词组。
3、提出关键词或词组
阿期匹林防治缺血性脑血管病的临床流行病学研究 老年食管癌性狭窄 内镜下五种治疗效果评价
(三)注意事项
1、关键词应尽可能表达简单概念，词组应是习惯使用的复合概念。对主题的表达应准确，防止过粗或过细。例如：缺血性脑血管病/脑血管病 白细胞介素 1/白细胞介素 缺血性、出血性脑血管病/脑血管病 白细胞介素白介素类
五、前言(引言、序言)
(一)目的
论文正文前面一段短文，目的是向读者介绍本文的背景知识，主题、目的和总纲，引导读者阅读和理解文章内容。
(二)内容
1、简述研究课题来源及理论依据，包括密切相关的少量文献资料。
2、该项研究重要价值。
3、研究目的、范围、方法及特点。
(三)写作
1、提纲挈领，开门见山，直接切题。
2、观点鲜明，问题突出，反应本文研究问题，需求迫切，意义重大以引起共鸣。
3、字数一般150-300字。
(四)注意事项
1、文章的帽子枣引出文章枣恰到好处。
2、回顾研究应避免繁琐，一言以敝之才好。
3、不要论文中的数据和结论。
4、评价水平的用词要科学有依据，慎用国内外未见报道，首次报道创造性等词语。
六、与方法
(一)受试对象
1、实验的受试对象如是病人，应说明来自住院或门诊，同时必须将疾病诊断标准纳入标准，排除标准病情判断依据、疗效判断标准、性别年龄以及有关情况加经简介，还应说明观察条件。正常对照应说明来源、健康含义、性别、年龄及有关情况。
2、受试对象若是动物，则应说明来源、种系、性别、年龄、体重、健康情况、麻醉与手术方法等等。
3、临床研究还要注意病证结合，对动物要扼要描叙模型复制的方法。
4、应说明分组原则与样本分配方法(配对、配伍或完全随机)。
(二)被试因素
1、被试因素是药物时，应说明药物来源(包括批号)、剂量、施加途径与手段。中草药还应注明学名，说明产地与制剂方法。2、倘若以疗法作为被试因素，那么该疗法的出处、施加等级与方法、疗程等等都应加扼要介绍。
3、被试因素与受试对象如何组合安排，均可以设计方案形式明确地予以表达。
(三)反应指标
至于反应指标的`测定方法，如系通用的常规方法，仅提名称即可;如系较新方法，则应注明出处;如果为了适应本实验的需要，对某方法作了一些小的改良，则应说明修改的根据与内容;倘若本文所使用的方法是作者自己建立的新方法，那么新的方法事先应另行成文，不要将新方法介绍与运用该方法研究的新问题混在一篇文章中;若论文属于报道新的方法，则应详尽具体，特别是试剂配制与实验具体操作步骤应当清楚，便于读者学习与推广应用。
试剂如系常规试剂，说明名称、来源、规格、批号即可;若系新的试剂，还需写出分子式与(或)结构式;如需要配制，则应将配方与制备方法一并交代清楚。所用重要仪器也应注明生产厂家与型号。
最常见的是，牛感冒，牛口炎，牛便秘，牛胃肠炎，牛异食癖等这些都是牛比较常见的病。
疯牛病的研究进展 文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数： -------------------------------------------------------------------------------- 陈如明，陈国柱（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。1 流行病学的研究流行状况疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。 传染源从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。 传播方式及传播途径航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。2 病原学的研究研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。 PrPSC的形成PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。 PrPSC在牛体内的传播路线经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。 PrPSC致病作用PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。 疯牛病与克-雅氏病密切相关由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。4 有待探讨的几个问题极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。
关于牛的常见疾病，我都知道牛口炎、牛流行热、瘤胃积食、瘤胃胀气、牛炭疽病。
在养牛的过程中，我们应该了解牛常见的一种疾病，牛最容易产生疟疾。从而会影响整个肠胃，导致牛便的消瘦。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
题记：今日偶然看到儿科版主分享的失神癫痫病例和文献资料，内容超级好，一睹为快。笔记需要精炼，却不舍得删掉某一部分，因为字字珠玑。南京医科大学附属脑科医院神经内科 ［摘 要］ 儿童失神癫痫（children absence epilepsy，CAE）是一种具有 年龄依赖性的遗传性全身性癫痫 ，在所有学龄期儿童癫痫病例中占10%~17％。其临床特征为 频繁的典型失神癫痫发作 ，脑电图上可记录到 双侧对称同步化的3 Hz广泛性棘慢波放电。 文章回顾分析近年来儿童失神癫痫病理生理学、临床电生理、治疗等方面的研究，以突出该领域的共识及不确定性，从而明确未来的研究方向。 ［关键词］ 儿童失神癫痫；皮质⁃丘脑网络；认知损害；治疗 ［Abstract］ Children absence epilepsy（CAE）is one of age⁃dependent idiopathic generalized epilepsy，which occurs in 10% to 17%of all cases of epilepsy diagnosed in school ⁃ aged children. It is characterized by frequent typical absence seizures，and the electroencephalography（EEG）reveals characteristic bilateral，symmetrical，and synchronous discharges of 3 Hz generalized spike⁃and⁃ waves （SWDs）on a normal background activity. This review summarized recent studies on children absence epilepsy，including pathophysiology，clinical electrophysiology，comorbidities，treatment，and prognosis. It is hoped that directions for further researches on this field could be determined. ［Key words］ children absence epilepsy；cortico⁃thalamic network；cognitive impairment；treatment 是一种儿童期发病的癫痫综合征，属于遗传性全身性癫痫。 该病的临床表现为突然出现的意识丧失但不伴跌倒，停止目前正在进行的动作，双眼凝视前方，经数秒至数分钟意识恢复，可继续原来的动作。发作频率较高，每日可出现数次至百余次不等。发作时脑电图可出现双侧对称的棘慢波放电的典型特征，频率约为 3 Hz。 长期以来，该疾病一直作为学者们的研究热点，本文对这些既往研究进行综述。 据报道，CAE发病率为万，在儿童中患病率为 000。女性多于男性。起病年龄在4~10岁之间，发病高峰年龄为5~7岁［1］。 其发病机制尚不明确。CAE 病例中具有癫痫阳性家族史者为 15%~44％，其一级亲属的癫痫患病率为17％［1］。虽然其发病与遗传因素相关，但目前仍不确定其确切的遗传模式及所涉及的基因。遗传方式包括单基因、多基因突变。研究显示，失神癫痫可能涉及的基因包括γ⁃氨基丁酸（γ⁃amino⁃ butyric acid，GABA）A 和 B 受体基因（GABRG2、GA⁃BRA1、GABRB3、GABA（B1）、GABA（B2））［2-3］、钙离子通 道 基 因（CACNA1A、CACNA1G、CCNA1H、CAC⁃NA1I、CACNG3）［2- 3］、钠离子通道基因（SCN8A）［4］等。它们大多通过 影响丘脑⁃皮质网络功能而发挥 作用［3-4］。考虑到基因遗传学的复杂性，需采取更先进的技术手段以更好地阐明失神癫痫的遗传机制。 此外，既往研究提示失神癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶（neuron⁃specific enolase，NSE）水平可出现明显升高［5］，这表明失神癫痫发作后存在着一定程度的脑神经元损伤，但产生的机制尚未明了。 目前多种神经成像技术（脑电图、功能磁共振、脑磁图等）应用于探究CAE棘慢波生成和维持过程的磁源定位及网络动态变化特点。基于 CAE 发作期脑电图上所显示的广泛性棘慢波放电特点，发作时似乎所有区域同时出现活动，因此儿童失神癫痫一直被认为是全身性癫痫的一种。然而，有些研究表明在失神发作起始前10 s，局灶性皮质区域如内侧额叶皮质、顶叶皮质开始出现活动增加［6-7］。失神癫痫动物模型研究同样证实了上述观点［8］。在失神癫痫功能磁共振的研究中，丘脑、初级运动皮层、躯体感觉皮层、视觉和听觉皮层以及小脑磁共振信号增加，而扣带回、顶叶皮质、基底神经节和脑桥信号减少［6，9-10］。有学者认为，皮层信号的减少可能与慢波的出现或不同程度的意识障碍有关，而丘脑信号增加可理解为对皮质信号减少的一种反应［11］。此 外，部分研究揭示了 CAE 患者默认网络（default mode network，DMN）、背侧注意网络（dorsal attention network，DAN）、突显网络（salience network，SN）的变化［12⁃13］。但是，由于目前研究手段及方法对深部脑结构（如丘脑等）活动的定位能力欠佳，尚不能排除存在丘脑主导癫痫活动的可能性［14］。 经过几十年来对棘慢波机制的研究，至今逐步形成了脑中心学说、皮质学说、皮质⁃网状系统学说、皮质焦点学说等假说。近期的研究结果则更倾向于皮质焦点学说。 皮层焦点学说认为，棘慢波活动起源于局灶性皮质［14］，并通过皮质⁃皮质网络传播而产生快速同步化活动，随后通过皮质⁃丘脑网络振荡放大并维持放电 ［13-15］。而 完整的丘脑皮层环路是棘慢复合波放电的产生所必需的 ［16］。丘脑皮层环路由皮质锥体神经细胞、丘脑中继神经元和丘脑网状核组成，其主要的突触连接包括新皮质锥体细胞与丘脑网状核间的谷氨酸能纤维以及丘脑网状核神经元至丘脑中继神经元的γ⁃氨基丁酸能纤维。丘脑网状核在改变丘脑和大脑皮层间信息流动方向上起着关键作用。其细胞在睡眠时表现为节律性振荡，清醒时则出现紧张性活动。而低阈值的T型Ca2 +通道是丘脑皮层细胞节律性振荡变为紧张性活动的关键。 丘脑⁃皮质振荡出现异常时，广泛性棘慢波活动随之而来。因此，广泛性棘慢波放电是这种异常振荡节律的最终结果。 CAE是一种非惊厥性全身性癫痫［17］，患者多表现为频繁的失神发作（通常每日出现数次至百余次）， 突然发生的意识丧失是其重要特征，同时伴有反应迟钝、正在进行的行为终止［ 18］。然而，发作时意识改变的程度存在个体差异性，甚至在同一个体的不同发作中也存在差异［10］。自动症是一种 CAE常见的临床表现，多见于口咽部，主要发生于持续时间较长或由过度换气诱发的发作中。这些症状并不出现于所有患者，且不易受年龄及警觉状态改变的影响［19］。部分 CAE 患者尚有一些其他临床特征如凝视等［20］。 失神发作通常持 续5~30 s ，其后意识恢复并继续原来的活动。发作持续时间的长短受一些因素的影响，如外界刺激（过度换气，光刺激）、觉醒状态、睡眠剥夺、用药及个体因素等。而发作持续时间 <4 s或>30 s不 认为是典型失神癫痫的特征。 CAE 的排除标准为：在失神发作前或发作期间，除典型失神发作外还存在其他类型癫痫发作如全面强直阵挛性发作（generalized tonic ⁃clonic sei⁃zures，GTCS）、肌阵挛性发作以及眼睑或口周肌阵挛等。此外，国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）将 肌阵挛失神癫痫 和 青少年肌阵挛癫痫 作为癫痫综合征单独列出，因此， 这两种癫痫综合征类型也不属于CAE的诊断范畴。 CAE 发作时脑电图典型表现为双侧同步对称的广泛性 3 Hz 棘慢复合波放电，常常突发突止。 50%儿童失神癫痫患者表现为典型的广泛性棘慢波放电，而在其他患者中还可表现为单一棘波、多棘波或非典型、不规则的广泛性棘慢波放电。 从波形上看，在大部分棘慢复合波放电中1个慢波多对应1个或2个棘波，而光刺激诱发的发作每一慢波则对应3~4个棘波。发作终止时放电可呈不规则特征，尤其是在患儿困倦、睡眠和过度换气时。多棘波（>3个）、棘慢波活动<4 s不是失神癫痫的典型特征，且提示预后较差。 发作间期 脑电图多表现为正常的背景活动，但在 92％的患者中可见表现为广泛性棘慢波放电的阵发性活动。部分患者出现发作间期局灶性放电。此外，枕区 Hz 节律性活动是另一种常见的CAE发作间期脑电图异常。 失神癫痫患儿存在伴发其他类型全面性癫痫发作的可能［20］，其中全面强直阵挛性癫痫［21-22］最常发生于失神癫痫发作后5~10年左右。一些患者则可能出现青少年肌阵挛癫痫［23］等更难治的综合征。 神经心理学研究表明， 在儿童期或初诊断时失神癫痫患者已存在认知、语言以及行为障碍［24］。其中认知损害主要累及注意功能、执行功能、视觉空间记忆方面［25］，在癫痫发作经药物有效控制后功能障碍仍持续存在。 研究显示 CAE 患者注意功能选择性受损，而合并儿童注意缺陷多动障碍的患儿注意力进一步受影响［26］。部分患者还存在抑郁、焦虑等情感障碍［27］。 CAE 患者出现认知等功能受损的机制目前尚不清楚。这些功能可能会受到疾病本身因素的影响，但难以被常规手段检测到。其他因素，如疾病病程较长、发作频率较高、使用一种或多种抗癫痫药物（anti⁃epileptic drugs，AEDs）治疗产生的药物不良反应等与认知障碍加重有关。行为问题是否为疾病的表现之一或由疾病导致的后果尚存在争议。这些合并症的存在有导致患儿社会化困难、学习能力较差的风险。早期评估和检测这些合并症并采取特定的干预措施如认知行为疗法、教育教学支持以及心理社会援助等对改善患儿的生活质量至关重要。 治疗 尽管CAE是一种年龄依赖的自限性癫痫，但由于其发作较为频繁、影响患儿生活质量并干扰正常的认知功能，一般建议使用抗癫痫药物治疗。根据目前发现的CAE发病机制，药物可通过作用于多个分子靶点如GABA转氨酶、钙离子通道和钠离子通道等而发挥治疗作用。 CAE 初始抗癫痫药物单药治疗的最新国际抗癫痫联盟证据显示［28］， 对于新诊断的或未治疗的患者，可以选用 乙琥胺 （ethosuximide，ESM）、 丙戊酸 （valproic acid，VPA） 和拉莫三嗪 （lamotrigine，LTG） 作为起始单药治疗药物，其中乙琥胺和丙戊酸的治疗有效性为 A 级证据，拉莫三嗪为 C 级证据；加巴喷丁（gabapentin，GBP）被确认为无效药物（F 级证据）。 零散的证据表明， 以下药物有诱发或加重失神发作可能 ： 卡马西平（carbamazepine，CBZ）、 奥卡西平（oxcarbazepine，OXC）、 苯巴比妥（phenobarbital，PB）、 苯妥英钠（phenytoin，PHT）、 噻加宾（tiagabine，TGB） 氨己烯酸（vigabatrin，VGB）。 左乙拉西坦（le⁃vetiracetam，LEV）对失神发作的治疗有效性尚无法确定。 70%患者经乙琥胺治疗发作可完全控制 ，但如果合并其他类型的全面性发作，则不推荐用其单药治疗［29］，其作用机制尚不明确。目前认为它可能通过减少丘脑内低阈值T型钙离子通道的激活，使突触末端的钙离子内流减少，抑制大脑运动皮质神经的信号传递，从而减少CAE发作。 丙戊酸则可能通过增加谷氨酸脱羧酶的活性而 提升黑质中GABA的浓度 ，从而增加GABA对突触后膜的作用，最终产生治疗效果，而其血药浓度则受个体的基因多态性影响［30］。 乙琥胺和丙戊酸均被认为是治疗的一线药物，而当乙琥胺和丙戊酸疗效相近时，乙琥胺导致的认知障碍较为少见，因而乙琥胺作为CAE治疗的首选药物 ［29］。 此外，拉莫三嗪［29］、 托吡酯（topira⁃mate，TPM）［1］、 唑尼沙胺（zonisamide，ZNS）［31］、 依佐加滨（ezogabine）［32］可用于失神癫痫治疗。 而左乙拉西坦用于儿童癫痫治疗的疗效存在个体差异，部分患者治疗有效，而有些患儿使用其治疗后病情加重［33］。 原则上CAE尽可能使用单药治疗，但由于其复杂的发病机制，联合用药可取得更好的治疗效果。 一般认为使用乙琥胺和丙戊酸联合治疗可通过药物代谢动力学的相互作用而提高疗效。 目前关于药物难治性 CAE 的研究较少。有报道指出 迷走神经刺激对失神癫痫 发作具有治疗作用［34］。 预后 如果正确诊断并合理用药，儿童失神癫痫有着较好的预后，癫痫发作可缓解并成功撤药。然而，其临床表现多变且缓解率远低于其他典型的良性癫痫。 提示预后不良的因素有失神癫痫持续状态、失神发作起病年龄较迟（超过8岁）、异常的脑电图背景活动、多棘波、局灶性异常、合并肌阵挛性癫痫发作 。 研究显示少数患者（7％）在12~17年随访后仍有癫痫发作［22］。但由于国内外各研究在入组及排除标准、随访时间长度等方面存在一定的差异，研究结果的可比性相对较差。 CAE 是一种常见的儿童期癫痫综合征。其发病与遗传因素有关，目前研究认为发病累及的基因有编码γ⁃氨基丁酸、钙离子通道、钠离子通道等的基因，但确切的遗传方式尚需进一步探究。 从磁源定位上来看，皮质作为局灶性起源区域最早出现活动，而完整的皮质⁃丘脑网络在棘慢波放电的产生和维持中起关键作用。 CAE患儿存在默认网络、背侧注意网络、突显网络的变化。然而，仍需研发空间及时间分辨率更高的影像手段或采用多模态融合的方法以进一步探索其磁源定位及网络的动态变化特点。 CAE 具有典型的临床特征和特异性的脑电图表现。虽然CAE具有自限性，但它却存在着影响认知等功能的风险，及早发现风险并采取针对性的干预措施可显著改善患者的生活质量。 治疗上乙琥胺、丙戊酸为一线药物。在抗癫痫药物选择上认知不良反应是一个重要因素。迷走神经刺激技术是一种失神癫痫潜在的治疗手段。如果使用严格的诊断标准定义，该疾病预后较好，部分患者预后不良。
随着经济的发展,社会对儿科医疗卫生事业提出了更高的要求。下面是我为大家整理的儿科论文，供大家参考。
儿科论文 范文 一：儿科临床护理专家课程设置及评价构建
摘要：目的：研究儿科护理专家课程设计及评价体系构建问题。 方法 ：采用专家调查法，选取的20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。结果：研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义;通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最为重要，意见较统一。结论：我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平。
关键词：儿科临床护理专家;课程设置;评价指标体系构建;研究
临床护理专家(CNS)通常是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其通过设置课程教学、实施临床护理以及会诊等方式加快护理学的发展进程。护理专家课程的设置能够提升护理效果，缩短患者住院时间，降低并发症发生率，在临床上得到了充分的肯定。护理专家评价体系作为评价其护理工作的重要标准，需要进行有效构建和实施。本文以20名儿科护理专家为研究对象，对儿科临床护理专家课程设置和评价指标体系构建的重要性进行分析，结果 报告 如下：
1对象与方法
对象
20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。成立咨询专家组，专家组人员均具有该领域十年以上工作 经验 ，具有大专以上学历，副高级技术职称以上。
方法
查阅文献及资料，设置调查问卷，参照国内外CNS认证评价的综合分析结果，征求护理专家建议，并根据我国儿科护理情况，确定各项评价指标。将调查问卷分别分发给20名儿科临床护理专家，待完成填写后统一收回。本次20份调查均收回，且均有效。
统计学分析
将此次调查统计的结果数据录入统计软件进行统计学处理分析，用X2检验计数资料，用(x±s)表示计量资料，判断得出P<具有显著差异，该统计具有统计学意义。
2结果
儿科临床护理课程设置的认识情况
研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义。
儿科护理专家权威程度分析
通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最重要，意见较统一。
3讨论
随着医疗水平的发展，人们更加注重护理的质量，特别是儿科护理，患者起病较急，年龄较小、感知能力较低，不注重临床护理工作会造成意外情况的发生，给患者家人和医院造成不可挽回的损失。近年来，儿科临床护理专家开始出现，其作为儿科临床护理的权威，在专业素质和临床技能方面较普通护理人员均有明显提升。护理专家是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其可通过设置课程教学、实施临床护理等方式提升护理水平[1]。儿科临床护理专家是儿科临床护理的权威人员，因而其在专科护理知识以及专业技能方面应具有更高的水平，能够在临床工作当中及时发现儿科患者潜在的危险，对临床中存在的复杂护理问题通过商讨进行解决，通过与医护人员的团结协作使护理质量获得有效提升[2]。本研究中，通过调查问卷调查的方式，发现儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家对儿科临床护理专业课程设置的认识基本相同。依据国内外相关经验得出，课程设置主要集中在专业课程上，如儿科护理学、小儿外科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学等，这就说明我国儿科临床护理专家应将儿科专业护理知识以及专业技能作为重要的评价体系中的重要评价指标。儿科临床护理中最基本的亦是最重要的专业素质便是临床实践技能，其不仅可作为临床护理专家的职业特征，亦是开展课程教学，实施护理 教育 和护理管理工作的支撑。儿科临床护理专家的评价指标还包括护理管理能力、科研能力以及教育能力等，因而临床护理专家不仅需要做好解决复杂护理问题、提升护理质量工作，还应承担一定的科研任务和 健康知识 宣传任务。儿科专科课程设置一般设置儿科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学、儿科护理诊断学、小儿外科护理学、 儿童 健康评估等课程，此外还应根据专科教学的特点合理的设置其他课程，强化专家课程教学工作，构建良好的评价指标体系，更好的促进临床护理学的发展。本文通过采用调查问卷的方式，统计分析发现，儿科临床护理专业课程设置具有重要意义，且所有专家的意见比较统一，均认为专业素质是评价指标体系中的重要评价指标，这对评价指标体系的构建具有重要的指导意义。因而我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平[3]。
参考文献：
[1]樊落，席淑华.急诊专科护士核心能力评价指标体系的构建研究[J].中华护理杂志，2011，46(2)：144-146.
[2]'sresponsibilityforpatientquality，safety，[J].Nurseleader，2009,8(6):34-43.
[3]查丽玲，王建宁，江榕.江西省三级甲等医院ICU护理安全管理指标体系的构建[J].护理学杂志，2013，28(17):10-12.
儿科论文范文二：儿科临床用药安全护理干预效果分析
摘要:目的本文探究儿科患者接受临床用药安全护理下的效果。方法选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,将其定为实验组,对患儿及其家属实施护理干预。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组,进行常规用药护理。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义(P>)。对患儿及其家属关于 用药知识 掌握的情况和护理满意度进行充分的调查,并做好记录工作。结果在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。结论对护理人员进行相关安全责任意识的强化,并进行日常的培训,进行系统化和责任化的管理,将合理用药安全护理干预正确应用到患儿上,可以促进患儿及其家属对用药知识的掌握程度,提高护理满意度,取得较好理想的治疗效果。
关键词:临床用药;用药安全;儿科;护理干预
将合理的药物治疗实施在患儿身上,这是儿科护理工作的一项重点。针对临床上所使用的药物,一方面要确保具有实际的疗效,另一方面还需要确保合理性和安全性所在,因为这些因素与患儿的健康密切相关。从笔者实际工作经验来看,相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可以得到治愈。这也就成为了药物治疗成为儿科比较普遍的治疗方法,患儿疾病的康复有赖于正确的用药。确保药物的安全性,是保证患儿健康安全的一大保障,如果在临床上出现用药不当的行为,那么就会对患儿的健康构成威胁。合理用药发挥治病救人的作用,不合理用药则会产生治病害人的不良影响。当前实施药物治疗的直接执行者和观察者就是护士,因此,护理要做到足够的细心,对每一个细节都要认真对待,严密谨慎。护理工作质量的高低,直接与患儿药物治疗效果产生挂钩关系,护士始终系整个过程中的第一线地位。本文就儿科临床用药护理干预效果进行了分析,现将实验报道如下。
1一般资料
选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,列为实验组,其中男性患儿687例,女性患儿513例;l岁以内的患儿有478例,l一5岁患儿有450例,5一12患儿有272例,平均年龄为岁。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义。
2方法
将护理干预实施在患儿及其家属身上,做好调查和记录工作,了解其对用药知识掌握程度和护理满意度的情况。
加强患儿及其家属关于用药知识的普及
对患儿群体特点和常见小儿疾病进行 总结 ,可以适当在病房的一些位置贴上小海报,这些小海报主要涉及儿科常用药物、药物用法和用量、用药常识和禁忌的食物等,鉴于儿科患者的缘故,可以使用幽默的语言和一些卡通人物在海报上。每天责任护士一定要对工作负责,在每次给药之前,都需要向患儿及其家属耐心地讲解药物的基本信息,要求是易懂、通俗和避免复杂化。为了提高工作的效率,可以结合具体的疾病,对患儿及其家属细分为不同的群体,再对每一个群体实施集中的讲解,实现短时多效的目的,让患儿及其家属尽量在短时间内了解相关的知识。除此之外,护士还应当在给药的时候,特别强调服药的时间,叮嘱患儿要在规定的时间内服药,这是因为,在调查中发现不少家长都存在给药时间越长越好的错误观点,这与正确的给药方法是有偏差的。药效的发挥和用药的安全性与用药时间有直接的关系,但是并不是用药时间越长越好。
强化学习,适应当前临床工作
临床工作的第一线就是护士,而护士在药学方面的学习则与患儿的安全用药和护理工作密切相关,所以,笔者认为有必要强化护理对各种药物的适用性的认识。当前儿科临床用药品种不断在增加,用法和用量除了要依据 说明书 以外,还需要遵医嘱。儿科患儿通常都具有病情变化快的特点,在用药方面,带有一定的复杂性,再加上药物种类繁多的原因,护士原有的药学知识显然已经不能满足当前临床工作的需要,那么就需要护士加强自身的学习,熟练掌握各类常用药物的知识,关注新药物的用法和应当注意的事项,确保儿科用药的安全性。如果护士对于某些药物的用法含糊的话,就需要咨询相关的医师,避免影响患者健康的问题出现。
3结果
在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。在用药知识掌握程度方面的对比,实验组完全掌握和基本掌握的情况为100%,对照组则为8233%(988/1200);在护理满意度方面的对比,实验组护理满意度的情况为100%,对照组则为92%(1104/1200)。
4讨论
相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可得到治愈。因此出于患儿健康的考虑,在选用药物的时候,除了要确保一定的疗效外,还需要兼顾安全性和合理性。合理用药可以解决患儿疾病问题,但是不合理用药则会威胁到患儿的健康。随着当今新药种类不断推出,药品也在不断更新,安全隐患问题不容忽视。进行系统化管理,定期对相关人员进行知识的培训,可以减少患儿受到伤害的现象出现,让疗效更佳明显。综上所述,对护士加强责任心和安全意识的培养,不断更新其知识体系,接受定期的培训,让知识有足够多的储备,在规范化管理下,才能确保临床用药的安全性,有利于患儿用药的安全,让疗效充分体现出来,还有利于解决医患矛盾,减少不必要的纠纷。
参考文献:
[1]段桂仙.儿科临床用药安全护理风险管理[J].儿科药学杂志,2015(06).
[2]李继红.护理干预在儿科呼吸道疾病吸入治疗后的临床效果观察[J].中国现代药物应用,2014(06).
[3]杨红红,胡雁,周英凤.住院患儿用药差错护理预防策略研究进展[J].中华护理杂志,2014(08).
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
白血病是儿童最常见的血液恶性肿瘤之一，高峰发病年龄为2~5岁 1 。根据国家卫健委的数据显示，随着诊疗的规范和医疗水平的提高，儿童急性淋巴白血病（ALL）如今已成为80%以上可治愈的疾病。
然而，仍有部分难治复发白血病患儿预后不良，且55%的致病性基因突变与疾病发展相关 2 。对此，学术专家们也积极深入 探索 儿童白血病发病机制、诊疗新技术和新靶点，以进一步提高儿童白血病的治愈率。基于此，我梳理了近期儿童白血病领域研究新进展，以飨读者。
发病机制相关研究成果
rs3824662遗传变异与儿童Ph-like ALL发病风险高度相关
目前，已有越来越多证据表明，相较于成人ALL，儿童ALL发病有显著的遗传易感性。通过全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS），至今已发现15个与儿童ALL发病相关的遗传变异位点，分别位于 GATA3、ARID5B、IKZF1、CEBPE、PIP4K2A-BMI1、CDKN2A/2B、LHPP、ELK3、BAK1、IGF2BP1、USP7、IKZF3、ERG、TP63和SP4 ，它们不同程度地增加了儿童ALL的发病风险。
一项发表于Nature Genetics的研究，通过对ALL胚系样本进行深度靶向测序发现，位于GATA3基因的rs3824662遗传变异与儿童费城染色体样急性淋巴细胞白血病（Ph-like ALL）发病风险高度相关 3 。
我们知道，Ph-like ALL是一组与费城染色体阳性ALL具有相似表达谱特征的ALL亚型，预后不良。这项研究对5008名B细胞ALL儿童（包括985名Ph-like ALL）的GATA3基因座进行了深度靶向测序并进行易感性分析，结果显示，转录因子介导的表观基因组重编程可以影响致癌基因的活性，并可能是遗传变异影响癌症发生风险的一个重要机制 3 。
这一研究结论系统地研究了儿童ALL发病机制方面的遗传易感性，丰富了临床对ALL预防的认识，让风险人群的甄别和早期的预防更加精准。
新靶点 探索 相关研究结果
多种亚型AML的细胞生长依赖于UBE2N基因
急性髓系白血病 （AML） 是最常见的白血病类型之一。虽然和成人相比，儿童患者的整体生存率显著更高，5年生存率能达到65%以上，但目前高危的儿童AML治疗依然是临床上面临的重大挑战 4 。
美国辛辛那提儿童医院的 Daniel T. Starczynowski 教授团队在 Science Translational Medicine 上发表题研究 4 ，研究人员首先通过分析基因表达数据发现，无论是初治患者，还是复发患者，急性髓系白血病细胞中普遍存在异常的先天免疫信号活性。同时，在先天免疫信号通路的众多基因中，研究人员发现数据库中绝大多数急性髓系白血病细胞系生长都依赖UBE2N基因，因此研究人员决定将UBE2N作为后续的重点研究对象。
通过研究发现，AML干细胞具有异常的先天免疫信号活性，而泛素化连接酶UBE2N是维持这种信号的关键分子，多种亚型的AML细胞生长都依赖这个基因。
更重要的是，筛选出的UBE2N抑制剂能显著降低酶的活性，并且控制癌细胞的生长。这项研究揭示了调控AML的一个重要信号通路，并为这类疾病的治疗提供了全新的靶点和思路。
ELP独特细胞特征可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因
据报道，在婴儿B-ALL中，70%~80%的患儿携带KMT2A基因的重排 5 ，且预后明显不佳。
对此，来自英国的三个团队分析了传统转录组和单细胞转录组 5 ，发现携带KMT2A基因重排的婴儿B-ALL，有大量细胞在基因表达层面类似胚胎期的早期前体淋巴细胞（ELP），可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因，并提出了潜在的治疗靶点。
研究人员在试验中分析了圣裘德儿童医院和TARGET项目中一共1600余个样本的传统转录组数据。这些样本涵盖了儿童急淋和急非淋的一共28种亚型。通过将每个疾病样本和 健康 骨髓样本对比并进行去卷积分析，得到每个样本最突出的细胞类型特征。
随后，他们发现，携带KMT2A基因重排的婴儿B细胞急淋患儿，初诊样本、复发样本和对治疗无应答的样本，有最多类似ELP的细胞。对治疗应答良好的样本中，几乎没有类似ELP的细胞。这表明ELP可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因。
这项研究是高危婴儿白血病的重要进展，并为今后改善这一难治型癌症提供了启示。
儿童B-ALL MRD本质及耐药机制揭示
化疗后持续存在的微小残留病（MRD）是血液系统恶性肿瘤和实体癌治疗监测和预后评价的重要标志物，对此，中国医学科学院血液病医院团队发起了相关研究，旨在进一步揭示儿童B-ALL MRD本质。
研究者首先利用 健康 儿童供者来源的骨髓单个核细胞绘制了儿童B细胞发育的参考单细胞图谱，并在CCCG-ALL-2015研究队列筛选了4例B-ALL患儿骨髓样本，生成了 161,986 个单细胞转录组，结合单细胞转录组测序技（scRNA-seq）和单细胞BCR测序技术（scBCR-seq），分析B-ALL细胞在诊断、残留和复发时的动态变化。
结果显示，低氧信号通路异常激活是儿童B-ALL MRD细胞的重要特征，且低氧信号通路可能是儿童复发难治B-ALL治疗的潜在治疗靶点 6 。
这项研究结果揭示了MRD的特征，为B-ALL患儿的治疗提供了一个新的思路，为提升患儿预后带来希望。
综上，随着试验研究的深入，儿童白血病的治疗取得了长足进步，同时，血液领域专家、学者们为进一步提升儿童白血病的预后和治愈率仍在不断努力 探索 中，期待能为白血病患儿带来更好预后。
参考文献：
[1] 儿童白血病的危险因素，杜振兰，2021，19（24），2509.
[2] Kim E. Nichols for Kids: The Scope of Pathogenic Mutations in Pediatric Cancer Revealed by Comprehensive DNA and RNA Sequencing ..
[3] Jun et. Noncoding genetic variation in GATA3 increases acute lymphoblastic leukemia risk through local and global changes in chromatin .
[4] Daniel T. Starczynowski UBE2N abrogates oncogenic immune signaling in acute myeloid .
[5] Single-cell transcriptomics reveals a distinct developmental state of KMT2A-rearranged infant B-cell acute lymphoblastic leukemia，.
[6] Tao Cheng Minimal Residual Disease of Paediatric B-cell Acute Lymphoblastic Leukaemia by Single-cell Analysis，.