发布时间：
最常见的是，牛感冒，牛口炎，牛便秘，牛胃肠炎，牛异食癖等这些都是牛比较常见的病。
疯牛病的研究进展 文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数： -------------------------------------------------------------------------------- 陈如明，陈国柱（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。1 流行病学的研究流行状况疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。 传染源从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。 传播方式及传播途径航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。2 病原学的研究研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。 PrPSC的形成PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。 PrPSC在牛体内的传播路线经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。 PrPSC致病作用PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。 疯牛病与克-雅氏病密切相关由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。4 有待探讨的几个问题极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。
关于牛的常见疾病，我都知道牛口炎、牛流行热、瘤胃积食、瘤胃胀气、牛炭疽病。
在养牛的过程中，我们应该了解牛常见的一种疾病，牛最容易产生疟疾。从而会影响整个肠胃，导致牛便的消瘦。
中医药治疗眩晕研究进展 张若曈 刘东方 本文从眩晕的病因病机、 中药治疗、 针刺、 穴位埋线治疗等方面进行综述。 总结出中医在治疗眩晕方面疗法多样， 疗效显著， 值得临床推广。 1 病因病机 眩晕在中 医古籍中 已有论述， 《素问· 至真要大论》: “诸风掉眩， 皆属于肝”， 认为眩晕与肝关系密切。《灵枢· 海论》 曰: “髓海不足， 则脑转耳鸣， 胫酸眩冒”， 指出因虚致眩。 历代医家对眩晕的病因病机各有见解， 朱丹溪主张“无痰不作眩”， 王清任则认为因瘀致眩。 李慧超等［1］认为眩晕之病， 以风、 痰、 瘀错杂者最为多见， 其主要的病因病机为肝风内 动， 痰阻血瘀， 气机逆乱， 上冲清窍以致眩晕。 郭志华教授对眩晕的病因病机进行总结， 认为该病多与饮食不节， 劳伤太过， 情志不遂， 房劳无度有关， 或因肝阴亏虚不能制约其阳， 或因脾胃亏虚而致气血不足， 或因肾精不足髓海失充 ［2］ 。 张怀亮教授主张从风论眩， 认为风是导致眩晕发生的直接致病因素， 既可外来， 也可内 生，同时风为百病之长， 风邪常兼他邪而致眩， 风邪致病最为多见， 是外邪致病的先导 ［3］ 。 方显明教授则认为眩晕与“肝风”关系密切， 肝的阴阳失衡可致血虚、 携痰湿、致瘀血， 上扰清窍或脉络瘀阻， 血虚无以濡养清窍， 因此在治疗中 提倡 平肝熄风等治法， 巧用“风”药 ［4］ 。 华荣对临证经验进行总结， 认为眩晕的病因病机为肝脾胃失调引起气机升降失常， 或外感邪气导致清阳不升、 浊阴不降， 调理气机为治疗之关键 ［5］ 。 若脾胃气虚， 气血无以生化， 脑窍失养也可导致眩晕 ［6］ 。栗锦迁则认为痰湿为眩晕的最主要病因， 若脾运化失职， 清 阳 不 升， 浊 阴 不 降， 痰 浊 上 蒙 清 窍 则 发 为眩晕 ［7］ 。 2 中药治疗 2. 1 中药汤剂 历代的医学专著记载了许多关于眩晕的治法方剂， 为后世积累了宝贵的经验。 何庆勇遵循原方比例， 运用泽泻汤治疗眩晕， 疗效显著 ［8］ 。 段海辰提倡分型辨证论治眩晕， 因痰致眩者应用半夏白术天麻汤和清震汤、泽泻汤加减; 因虚致眩者用天麻钩藤饮加减; 脾胃亏虚、气血不足者可用生脉饮合归脾汤加减; 肾精不足者运用杞菊地黄丸加减疗效显著 ［9］ 。厉启松等 ［10］ 以苓桂术甘汤合真武汤治疗内 耳眩晕取得了较好疗效。 刘朝燕 ［11］ 选取 74 例眩晕患者进行临床研究， 采用黄连温胆汤治疗 37 例眩晕患者， 总有效率达 97. 30% ， 说明黄连温胆汤加减治疗眩晕疗效显著， 可改善患者生活质量。 在临床辨证治疗中， 不但经方得到广泛应用， 自拟方也在治疗中发挥了重要作用。韩天生等 ［12］ 自拟温阳利水舒经方治疗眩晕， 与西医常规治疗的对照组相比， 总有效率达 96. 67% ， 结果表明此方治疗眩晕疗效显著， 可广泛用 于临床。 邓振兴等 ［13］ 观察益气定眩方治疗眩晕的临床疗效， 对照组给予尼麦角林片， 每次 15 mg， 每日 3 次口 服; 治疗组给予益气定眩方治疗。 治疗组与对照组的有效率分别为92. 98% 、73. 68% ， 且治疗组 LDL-C、 血流平均速度较前改善明显， 说明益气定眩方治疗眩晕有较好疗效， 并能降低动脉硬化风险， 减少脑血管疾病的发生。 袁兵等 ［14］ 自拟填精益气方治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕患者 64 例， 治疗后患者双侧椎动脉、 基底动脉血流速度改善， 眩晕症状缓解， 取得了较好的临床疗效。 2. 2 中药注射液 中药注射液是单味中药或中药复方的提取物， 有效成分浓度高， 在临床上应用广泛， 眩晕的治疗提供了新的思路。 治疗眩晕的中药注射液大部分具有扩张血管、 抗氧化、 降低血黏度、 抗动脉粥样硬化的作用。 陈静等 ［15］ 开展多中心随机单盲对照试验来评价天麻素注射液治疗眩晕的疗效及安全性，治疗组和对照组各 120 例患者， 治疗组予天麻素注射液治疗， 对照组予盐酸倍他司汀注射液治疗。 疗程结束后， 治疗组患者的眩晕症状临床控制率和有效率高于对照组。 黄芪补中益气， 可治气虚、血虚之证。 黄芪可降低血小板黏附， 修复血管弹性， 扩张血管， 具有改善血流速度的功效 ［16］ 。 葛军等 ［17］ 将 60 例颈性眩晕患者随机分为治疗组和对照组， 对照组予参麦注射液治疗， 治疗组加用黄芪注射液， 观察发现， 治疗组总有效率为 96. 67% ， 且无复发， 眩晕症状基本消失， 恶心、呕吐等伴随症状也得到有效缓解。 郑素平等 ［18］ 应用红花黄色素注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效确切， 且治疗前后患者的血常规、尿常规及肝功能检查未发生异常， 且无其他严重不良反应发生，可以说明该药治疗眩晕有较好的疗效。 现代药理研究发现， 醒脑静对神经细胞的凋亡有直接影响， 可清除自由基， 发挥抗氧化作用 来达到治疗效果 ［19］ 。 董文韬等 ［20］ 观察醒脑静注射液和长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效发现， 醒脑静组总有效率95. 56% ， 生活质量评分明显升高， 眩晕症状评分明显降低， 并且无不良反应出现。 因此， 醒脑静注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕有较好的临床疗效， 安全性较高， 值得临床推广。 张松青等 ［21］ 在西药常规治疗基础上联合血塞通注射液治疗眩晕患者 72 例， 治疗组总有效率(88. 9% ) 高于对照组(73. 5% ) ， 并且 2 组患者均未出现不良反应。 王新琳等［22］为了系统评价丹红注射液对椎-基底动脉供血不足性眩晕的治疗效果及安全性， 检索了 CNKI、 PubMed、 万方等数据库中文献发现， 与西药组比较， 丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床总有效率提高， 椎-基底动脉血流速度改善优于西药组。 血塞通注射液的化学成分为三七总皂苷， 具有改善血液流变性、 改善微循环、 降血脂等作用， 从而使脑血流得到改善 ［23］ 。 该药物还能够抑制细胞钙的释放， 避免其内流， 以此改善患者脑部血液的循环效果。 秦星 ［24］ 将 104 例患者随机分为对照组(52 例) 和研究组(52 例) ， 对照组采取常规的盐酸倍他司汀注射液静脉滴注治疗， 研究组在常规治疗的基础上给予血塞通注射液治疗， 结果表明， 研究组的眩晕程度评分和临床治疗总有效率均优于对照组。 2. 3 中成药 中成药与中药汤剂、 中药注射液相比，具有服用方便、易于保存等优势， 适用于症状较轻或需要长期治疗的患者。 天舒胶囊以川芎、 天麻为主要成分， 对治疗肝阳上亢引起的眩晕疗效较好。 王琦等 ［25］采用天舒胶囊治疗 30 例偏头痛性眩晕患者， 对照组予氟桂利嗪治疗， 经过 3 个月治疗后，2 组患者的总眩晕发作次数、总眩晕时间及眩晕严重程度均降低， 治疗组降低更显著， 并且 2 组均未发生严重不良反应。 痰湿中阻型眩晕是眩晕中常见证型， 眩晕宁为中药制剂， 由泽泻、白术、茯苓、半夏、女贞子、墨旱莲、菊花、牛膝、陈皮、甘草等组成， 具有健脾利湿、 滋肾平肝的功效。 刘静等 ［26］ 探讨眩晕宁治疗后循环短暂脑缺血发作的疗效， 对照组患者予西医常规治疗， 治疗组在此基础上加用眩晕宁片口服治疗， 治疗 10 d 后， 治疗组总有效率为 98% ， 后循环血流速度加快， 血供得到改善， 患者的眩晕症状明显缓解。 中医认为眩晕的病机虚实兼具，证候表现虚实夹杂， 从单一病机论治往往难以取得理想疗效。 谢颂扬 ［27］ 选用养血清脑颗粒治疗观察组脑供血不足性眩晕， 与对照组(西比灵治疗) 相比， 观察组总有效率 (97% ) 高于对照组 (68% ) ， 差异具有统计学意义， 血流速度得到提升， 患者眩晕症状得到明显改善。 3 针刺治疗 针刺是中医疗法的一部分， 具有起效快、 操作简单、不良作用小等优势， 更易被患者接受。 李静等 ［28］探究针刺治疗眩晕的临床疗效， 对照组予以常规西医治疗， 试验组在此基础上予以针刺治疗， 根据辨证论治， 针对气虚、阳虚型眩晕选用不同穴位， 治疗后试验组患者眩晕症状缓解， 改善了患者生活质量。 向璟伊等 ［29］ 采用益肾活血针刺法治疗颈性眩晕， 40 例眩晕患者的治疗总有效率为 97. 5% ， 且无不良反应发生。曲良等 ［30］ 从虚论治眩晕， 以针刺囟会穴为首， 次针百会， 结合率谷、养老、 支正穴通达肝胆三焦， 中脘、 足三里等补益脾胃以补后天， 太冲、 太溪滋肝补肾， 取得了较好的临床疗效。 钟林晓 ［31］ 对气血亏虚型颈性眩晕患者进行针刺治疗， 研究组 45 例患者针刺大椎、 颈夹脊、百会、风池等， 总有效率为 95. 56% ， 说明针刺治疗眩晕效果显著， 并且操作简单， 安全性高。 吕 甜甜等 ［32］ 采取“醒脑开窍”针刺法治疗精神性眩晕， 通过选取头部穴位使阳气通达， 配合躯体穴位， 以达到阴阳平衡的目 的。 治疗组患者 DHI 评分、 HADS 评分均有改善， 并且优于对照组， 因此通过针刺可改善精神性眩晕患者症状， 提高生活质量。 4 其他疗法 除了中药、针刺等治疗方法外， 中医特色疗法如耳穴压豆、穴位贴敷等因其具有无创、 方便、 疗效显著等优点， 在临床中得到广泛应用。 姚恒帽等 ［33］ 观察耳穴压豆治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕(瘀血阻窍型)的效果， 对照组予西医常规治疗， 研究组在对照组基础上予 耳穴压豆治 疗， 治 疗后 研究组的 总 有效 率 为97. 06% (P 0. 05) ， 且患者住院天数较对照组减少。由此可看出耳穴压豆可以缓解眩晕症状， 具有康复快、效果显著等优势， 值得临床推广。 罗建等 ［34］ 研究电针治疗寰枢关节紊乱型眩晕， 治疗组用电针治疗， 对照组采用口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗， 治疗组总有效率为 87. 8% (P 0. 05) 。 反映出电针治疗眩晕的疗效优于西药。 邓正明等 ［35］ 采用自 拟中药方对风池穴和翳风穴进行穴位贴敷的方式治疗眩晕， 治疗后试验组患者总有效率为 91. 0% ， 高于对照组的 89. 0% ， 试验组DHI 较对照组下降更明显。 胡旭光等 ［36］ 探讨推拿与倍他司汀片治疗颈性眩晕的临床疗效， 观察组的总有效率为 94. 29% ， 明显高于对照组， 推拿治疗能提高眩晕量表评分， 有利于患者恢复 健康 ， 疗效优于西药组。张帅 ［37］ 采用穴位注射治疗颈性眩晕， 其有效率高于针刺治疗组。 穴位注射法操作简单， 疗效确切， 可以在临床中推广。 李珍等 ［38］ 应用穴位埋线方法， 将医用羊肠线传入针管， 根据不同穴位和进针角度而决定该穴的实际进针点， 得气后边退针边推芯， 使线体到达穴位中心的肌层， 然后快速出针， 压迫或包扎止血， 治疗组的总有效率 93. 75% ， 对颈性眩晕的疗效显著， 作用 持久。 卢彩凤［39］采用小针刀疗法治疗颈性眩晕， 治疗后有效率高于对照组， 眩晕障碍评分降低， 具有较好的疗效。 在临床中小针刀与整脊手法联合治疗眩晕也十分广泛。 聂建军等 ［40］ 应用整脊手法配合小针刀治疗颈性眩晕， 其疗效优于单纯整脊治疗组， 差异有统计学意义， 有效改善了患者眩晕、头痛、视物模糊等症状。 5 小结 眩晕的病因繁杂， 证候常有虚实夹杂， 临床表现复杂多样， 中医从整体出发， 辨证论治， 常以中药配合针刺、耳穴压豆、 穴位埋线等疗法， 取得了 显著的疗效。临床上一些眩晕患者经过西医治疗后效果欠佳， 中医的辨证论治则能发挥其优势， 但在临床观察中多为小样本试验或个案举例， 存在缺乏统一的疗效评定标准、未设立对照组等问题， 因此建立科学的试验设计， 寻找可行的观察指标， 确定疗效评定标准在今后的科研中需要引起注意。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
题记：今日偶然看到儿科版主分享的失神癫痫病例和文献资料，内容超级好，一睹为快。笔记需要精炼，却不舍得删掉某一部分，因为字字珠玑。南京医科大学附属脑科医院神经内科 ［摘 要］ 儿童失神癫痫（children absence epilepsy，CAE）是一种具有 年龄依赖性的遗传性全身性癫痫 ，在所有学龄期儿童癫痫病例中占10%~17％。其临床特征为 频繁的典型失神癫痫发作 ，脑电图上可记录到 双侧对称同步化的3 Hz广泛性棘慢波放电。 文章回顾分析近年来儿童失神癫痫病理生理学、临床电生理、治疗等方面的研究，以突出该领域的共识及不确定性，从而明确未来的研究方向。 ［关键词］ 儿童失神癫痫；皮质⁃丘脑网络；认知损害；治疗 ［Abstract］ Children absence epilepsy（CAE）is one of age⁃dependent idiopathic generalized epilepsy，which occurs in 10% to 17%of all cases of epilepsy diagnosed in school ⁃ aged children. It is characterized by frequent typical absence seizures，and the electroencephalography（EEG）reveals characteristic bilateral，symmetrical，and synchronous discharges of 3 Hz generalized spike⁃and⁃ waves （SWDs）on a normal background activity. This review summarized recent studies on children absence epilepsy，including pathophysiology，clinical electrophysiology，comorbidities，treatment，and prognosis. It is hoped that directions for further researches on this field could be determined. ［Key words］ children absence epilepsy；cortico⁃thalamic network；cognitive impairment；treatment 是一种儿童期发病的癫痫综合征，属于遗传性全身性癫痫。 该病的临床表现为突然出现的意识丧失但不伴跌倒，停止目前正在进行的动作，双眼凝视前方，经数秒至数分钟意识恢复，可继续原来的动作。发作频率较高，每日可出现数次至百余次不等。发作时脑电图可出现双侧对称的棘慢波放电的典型特征，频率约为 3 Hz。 长期以来，该疾病一直作为学者们的研究热点，本文对这些既往研究进行综述。 据报道，CAE发病率为万，在儿童中患病率为 000。女性多于男性。起病年龄在4~10岁之间，发病高峰年龄为5~7岁［1］。 其发病机制尚不明确。CAE 病例中具有癫痫阳性家族史者为 15%~44％，其一级亲属的癫痫患病率为17％［1］。虽然其发病与遗传因素相关，但目前仍不确定其确切的遗传模式及所涉及的基因。遗传方式包括单基因、多基因突变。研究显示，失神癫痫可能涉及的基因包括γ⁃氨基丁酸（γ⁃amino⁃ butyric acid，GABA）A 和 B 受体基因（GABRG2、GA⁃BRA1、GABRB3、GABA（B1）、GABA（B2））［2-3］、钙离子通 道 基 因（CACNA1A、CACNA1G、CCNA1H、CAC⁃NA1I、CACNG3）［2- 3］、钠离子通道基因（SCN8A）［4］等。它们大多通过 影响丘脑⁃皮质网络功能而发挥 作用［3-4］。考虑到基因遗传学的复杂性，需采取更先进的技术手段以更好地阐明失神癫痫的遗传机制。 此外，既往研究提示失神癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶（neuron⁃specific enolase，NSE）水平可出现明显升高［5］，这表明失神癫痫发作后存在着一定程度的脑神经元损伤，但产生的机制尚未明了。 目前多种神经成像技术（脑电图、功能磁共振、脑磁图等）应用于探究CAE棘慢波生成和维持过程的磁源定位及网络动态变化特点。基于 CAE 发作期脑电图上所显示的广泛性棘慢波放电特点，发作时似乎所有区域同时出现活动，因此儿童失神癫痫一直被认为是全身性癫痫的一种。然而，有些研究表明在失神发作起始前10 s，局灶性皮质区域如内侧额叶皮质、顶叶皮质开始出现活动增加［6-7］。失神癫痫动物模型研究同样证实了上述观点［8］。在失神癫痫功能磁共振的研究中，丘脑、初级运动皮层、躯体感觉皮层、视觉和听觉皮层以及小脑磁共振信号增加，而扣带回、顶叶皮质、基底神经节和脑桥信号减少［6，9-10］。有学者认为，皮层信号的减少可能与慢波的出现或不同程度的意识障碍有关，而丘脑信号增加可理解为对皮质信号减少的一种反应［11］。此 外，部分研究揭示了 CAE 患者默认网络（default mode network，DMN）、背侧注意网络（dorsal attention network，DAN）、突显网络（salience network，SN）的变化［12⁃13］。但是，由于目前研究手段及方法对深部脑结构（如丘脑等）活动的定位能力欠佳，尚不能排除存在丘脑主导癫痫活动的可能性［14］。 经过几十年来对棘慢波机制的研究，至今逐步形成了脑中心学说、皮质学说、皮质⁃网状系统学说、皮质焦点学说等假说。近期的研究结果则更倾向于皮质焦点学说。 皮层焦点学说认为，棘慢波活动起源于局灶性皮质［14］，并通过皮质⁃皮质网络传播而产生快速同步化活动，随后通过皮质⁃丘脑网络振荡放大并维持放电 ［13-15］。而 完整的丘脑皮层环路是棘慢复合波放电的产生所必需的 ［16］。丘脑皮层环路由皮质锥体神经细胞、丘脑中继神经元和丘脑网状核组成，其主要的突触连接包括新皮质锥体细胞与丘脑网状核间的谷氨酸能纤维以及丘脑网状核神经元至丘脑中继神经元的γ⁃氨基丁酸能纤维。丘脑网状核在改变丘脑和大脑皮层间信息流动方向上起着关键作用。其细胞在睡眠时表现为节律性振荡，清醒时则出现紧张性活动。而低阈值的T型Ca2 +通道是丘脑皮层细胞节律性振荡变为紧张性活动的关键。 丘脑⁃皮质振荡出现异常时，广泛性棘慢波活动随之而来。因此，广泛性棘慢波放电是这种异常振荡节律的最终结果。 CAE是一种非惊厥性全身性癫痫［17］，患者多表现为频繁的失神发作（通常每日出现数次至百余次）， 突然发生的意识丧失是其重要特征，同时伴有反应迟钝、正在进行的行为终止［ 18］。然而，发作时意识改变的程度存在个体差异性，甚至在同一个体的不同发作中也存在差异［10］。自动症是一种 CAE常见的临床表现，多见于口咽部，主要发生于持续时间较长或由过度换气诱发的发作中。这些症状并不出现于所有患者，且不易受年龄及警觉状态改变的影响［19］。部分 CAE 患者尚有一些其他临床特征如凝视等［20］。 失神发作通常持 续5~30 s ，其后意识恢复并继续原来的活动。发作持续时间的长短受一些因素的影响，如外界刺激（过度换气，光刺激）、觉醒状态、睡眠剥夺、用药及个体因素等。而发作持续时间 <4 s或>30 s不 认为是典型失神癫痫的特征。 CAE 的排除标准为：在失神发作前或发作期间，除典型失神发作外还存在其他类型癫痫发作如全面强直阵挛性发作（generalized tonic ⁃clonic sei⁃zures，GTCS）、肌阵挛性发作以及眼睑或口周肌阵挛等。此外，国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）将 肌阵挛失神癫痫 和 青少年肌阵挛癫痫 作为癫痫综合征单独列出，因此， 这两种癫痫综合征类型也不属于CAE的诊断范畴。 CAE 发作时脑电图典型表现为双侧同步对称的广泛性 3 Hz 棘慢复合波放电，常常突发突止。 50%儿童失神癫痫患者表现为典型的广泛性棘慢波放电，而在其他患者中还可表现为单一棘波、多棘波或非典型、不规则的广泛性棘慢波放电。 从波形上看，在大部分棘慢复合波放电中1个慢波多对应1个或2个棘波，而光刺激诱发的发作每一慢波则对应3~4个棘波。发作终止时放电可呈不规则特征，尤其是在患儿困倦、睡眠和过度换气时。多棘波（>3个）、棘慢波活动<4 s不是失神癫痫的典型特征，且提示预后较差。 发作间期 脑电图多表现为正常的背景活动，但在 92％的患者中可见表现为广泛性棘慢波放电的阵发性活动。部分患者出现发作间期局灶性放电。此外，枕区 Hz 节律性活动是另一种常见的CAE发作间期脑电图异常。 失神癫痫患儿存在伴发其他类型全面性癫痫发作的可能［20］，其中全面强直阵挛性癫痫［21-22］最常发生于失神癫痫发作后5~10年左右。一些患者则可能出现青少年肌阵挛癫痫［23］等更难治的综合征。 神经心理学研究表明， 在儿童期或初诊断时失神癫痫患者已存在认知、语言以及行为障碍［24］。其中认知损害主要累及注意功能、执行功能、视觉空间记忆方面［25］，在癫痫发作经药物有效控制后功能障碍仍持续存在。 研究显示 CAE 患者注意功能选择性受损，而合并儿童注意缺陷多动障碍的患儿注意力进一步受影响［26］。部分患者还存在抑郁、焦虑等情感障碍［27］。 CAE 患者出现认知等功能受损的机制目前尚不清楚。这些功能可能会受到疾病本身因素的影响，但难以被常规手段检测到。其他因素，如疾病病程较长、发作频率较高、使用一种或多种抗癫痫药物（anti⁃epileptic drugs，AEDs）治疗产生的药物不良反应等与认知障碍加重有关。行为问题是否为疾病的表现之一或由疾病导致的后果尚存在争议。这些合并症的存在有导致患儿社会化困难、学习能力较差的风险。早期评估和检测这些合并症并采取特定的干预措施如认知行为疗法、教育教学支持以及心理社会援助等对改善患儿的生活质量至关重要。 治疗 尽管CAE是一种年龄依赖的自限性癫痫，但由于其发作较为频繁、影响患儿生活质量并干扰正常的认知功能，一般建议使用抗癫痫药物治疗。根据目前发现的CAE发病机制，药物可通过作用于多个分子靶点如GABA转氨酶、钙离子通道和钠离子通道等而发挥治疗作用。 CAE 初始抗癫痫药物单药治疗的最新国际抗癫痫联盟证据显示［28］， 对于新诊断的或未治疗的患者，可以选用 乙琥胺 （ethosuximide，ESM）、 丙戊酸 （valproic acid，VPA） 和拉莫三嗪 （lamotrigine，LTG） 作为起始单药治疗药物，其中乙琥胺和丙戊酸的治疗有效性为 A 级证据，拉莫三嗪为 C 级证据；加巴喷丁（gabapentin，GBP）被确认为无效药物（F 级证据）。 零散的证据表明， 以下药物有诱发或加重失神发作可能 ： 卡马西平（carbamazepine，CBZ）、 奥卡西平（oxcarbazepine，OXC）、 苯巴比妥（phenobarbital，PB）、 苯妥英钠（phenytoin，PHT）、 噻加宾（tiagabine，TGB） 氨己烯酸（vigabatrin，VGB）。 左乙拉西坦（le⁃vetiracetam，LEV）对失神发作的治疗有效性尚无法确定。 70%患者经乙琥胺治疗发作可完全控制 ，但如果合并其他类型的全面性发作，则不推荐用其单药治疗［29］，其作用机制尚不明确。目前认为它可能通过减少丘脑内低阈值T型钙离子通道的激活，使突触末端的钙离子内流减少，抑制大脑运动皮质神经的信号传递，从而减少CAE发作。 丙戊酸则可能通过增加谷氨酸脱羧酶的活性而 提升黑质中GABA的浓度 ，从而增加GABA对突触后膜的作用，最终产生治疗效果，而其血药浓度则受个体的基因多态性影响［30］。 乙琥胺和丙戊酸均被认为是治疗的一线药物，而当乙琥胺和丙戊酸疗效相近时，乙琥胺导致的认知障碍较为少见，因而乙琥胺作为CAE治疗的首选药物 ［29］。 此外，拉莫三嗪［29］、 托吡酯（topira⁃mate，TPM）［1］、 唑尼沙胺（zonisamide，ZNS）［31］、 依佐加滨（ezogabine）［32］可用于失神癫痫治疗。 而左乙拉西坦用于儿童癫痫治疗的疗效存在个体差异，部分患者治疗有效，而有些患儿使用其治疗后病情加重［33］。 原则上CAE尽可能使用单药治疗，但由于其复杂的发病机制，联合用药可取得更好的治疗效果。 一般认为使用乙琥胺和丙戊酸联合治疗可通过药物代谢动力学的相互作用而提高疗效。 目前关于药物难治性 CAE 的研究较少。有报道指出 迷走神经刺激对失神癫痫 发作具有治疗作用［34］。 预后 如果正确诊断并合理用药，儿童失神癫痫有着较好的预后，癫痫发作可缓解并成功撤药。然而，其临床表现多变且缓解率远低于其他典型的良性癫痫。 提示预后不良的因素有失神癫痫持续状态、失神发作起病年龄较迟（超过8岁）、异常的脑电图背景活动、多棘波、局灶性异常、合并肌阵挛性癫痫发作 。 研究显示少数患者（7％）在12~17年随访后仍有癫痫发作［22］。但由于国内外各研究在入组及排除标准、随访时间长度等方面存在一定的差异，研究结果的可比性相对较差。 CAE 是一种常见的儿童期癫痫综合征。其发病与遗传因素有关，目前研究认为发病累及的基因有编码γ⁃氨基丁酸、钙离子通道、钠离子通道等的基因，但确切的遗传方式尚需进一步探究。 从磁源定位上来看，皮质作为局灶性起源区域最早出现活动，而完整的皮质⁃丘脑网络在棘慢波放电的产生和维持中起关键作用。 CAE患儿存在默认网络、背侧注意网络、突显网络的变化。然而，仍需研发空间及时间分辨率更高的影像手段或采用多模态融合的方法以进一步探索其磁源定位及网络的动态变化特点。 CAE 具有典型的临床特征和特异性的脑电图表现。虽然CAE具有自限性，但它却存在着影响认知等功能的风险，及早发现风险并采取针对性的干预措施可显著改善患者的生活质量。 治疗上乙琥胺、丙戊酸为一线药物。在抗癫痫药物选择上认知不良反应是一个重要因素。迷走神经刺激技术是一种失神癫痫潜在的治疗手段。如果使用严格的诊断标准定义，该疾病预后较好，部分患者预后不良。
随着经济的发展,社会对儿科医疗卫生事业提出了更高的要求。下面是我为大家整理的儿科论文，供大家参考。
儿科论文 范文 一：儿科临床护理专家课程设置及评价构建
摘要：目的：研究儿科护理专家课程设计及评价体系构建问题。 方法 ：采用专家调查法，选取的20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。结果：研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义;通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最为重要，意见较统一。结论：我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平。
关键词：儿科临床护理专家;课程设置;评价指标体系构建;研究
临床护理专家(CNS)通常是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其通过设置课程教学、实施临床护理以及会诊等方式加快护理学的发展进程。护理专家课程的设置能够提升护理效果，缩短患者住院时间，降低并发症发生率，在临床上得到了充分的肯定。护理专家评价体系作为评价其护理工作的重要标准，需要进行有效构建和实施。本文以20名儿科护理专家为研究对象，对儿科临床护理专家课程设置和评价指标体系构建的重要性进行分析，结果 报告 如下：
1对象与方法
对象
20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。成立咨询专家组，专家组人员均具有该领域十年以上工作 经验 ，具有大专以上学历，副高级技术职称以上。
方法
查阅文献及资料，设置调查问卷，参照国内外CNS认证评价的综合分析结果，征求护理专家建议，并根据我国儿科护理情况，确定各项评价指标。将调查问卷分别分发给20名儿科临床护理专家，待完成填写后统一收回。本次20份调查均收回，且均有效。
统计学分析
将此次调查统计的结果数据录入统计软件进行统计学处理分析，用X2检验计数资料，用(x±s)表示计量资料，判断得出P<具有显著差异，该统计具有统计学意义。
2结果
儿科临床护理课程设置的认识情况
研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义。
儿科护理专家权威程度分析
通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最重要，意见较统一。
3讨论
随着医疗水平的发展，人们更加注重护理的质量，特别是儿科护理，患者起病较急，年龄较小、感知能力较低，不注重临床护理工作会造成意外情况的发生，给患者家人和医院造成不可挽回的损失。近年来，儿科临床护理专家开始出现，其作为儿科临床护理的权威，在专业素质和临床技能方面较普通护理人员均有明显提升。护理专家是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其可通过设置课程教学、实施临床护理等方式提升护理水平[1]。儿科临床护理专家是儿科临床护理的权威人员，因而其在专科护理知识以及专业技能方面应具有更高的水平，能够在临床工作当中及时发现儿科患者潜在的危险，对临床中存在的复杂护理问题通过商讨进行解决，通过与医护人员的团结协作使护理质量获得有效提升[2]。本研究中，通过调查问卷调查的方式，发现儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家对儿科临床护理专业课程设置的认识基本相同。依据国内外相关经验得出，课程设置主要集中在专业课程上，如儿科护理学、小儿外科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学等，这就说明我国儿科临床护理专家应将儿科专业护理知识以及专业技能作为重要的评价体系中的重要评价指标。儿科临床护理中最基本的亦是最重要的专业素质便是临床实践技能，其不仅可作为临床护理专家的职业特征，亦是开展课程教学，实施护理 教育 和护理管理工作的支撑。儿科临床护理专家的评价指标还包括护理管理能力、科研能力以及教育能力等，因而临床护理专家不仅需要做好解决复杂护理问题、提升护理质量工作，还应承担一定的科研任务和 健康知识 宣传任务。儿科专科课程设置一般设置儿科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学、儿科护理诊断学、小儿外科护理学、 儿童 健康评估等课程，此外还应根据专科教学的特点合理的设置其他课程，强化专家课程教学工作，构建良好的评价指标体系，更好的促进临床护理学的发展。本文通过采用调查问卷的方式，统计分析发现，儿科临床护理专业课程设置具有重要意义，且所有专家的意见比较统一，均认为专业素质是评价指标体系中的重要评价指标，这对评价指标体系的构建具有重要的指导意义。因而我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平[3]。
参考文献：
[1]樊落，席淑华.急诊专科护士核心能力评价指标体系的构建研究[J].中华护理杂志，2011，46(2)：144-146.
[2]'sresponsibilityforpatientquality，safety，[J].Nurseleader，2009,8(6):34-43.
[3]查丽玲，王建宁，江榕.江西省三级甲等医院ICU护理安全管理指标体系的构建[J].护理学杂志，2013，28(17):10-12.
儿科论文范文二：儿科临床用药安全护理干预效果分析
摘要:目的本文探究儿科患者接受临床用药安全护理下的效果。方法选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,将其定为实验组,对患儿及其家属实施护理干预。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组,进行常规用药护理。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义(P>)。对患儿及其家属关于 用药知识 掌握的情况和护理满意度进行充分的调查,并做好记录工作。结果在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。结论对护理人员进行相关安全责任意识的强化,并进行日常的培训,进行系统化和责任化的管理,将合理用药安全护理干预正确应用到患儿上,可以促进患儿及其家属对用药知识的掌握程度,提高护理满意度,取得较好理想的治疗效果。
关键词:临床用药;用药安全;儿科;护理干预
将合理的药物治疗实施在患儿身上,这是儿科护理工作的一项重点。针对临床上所使用的药物,一方面要确保具有实际的疗效,另一方面还需要确保合理性和安全性所在,因为这些因素与患儿的健康密切相关。从笔者实际工作经验来看,相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可以得到治愈。这也就成为了药物治疗成为儿科比较普遍的治疗方法,患儿疾病的康复有赖于正确的用药。确保药物的安全性,是保证患儿健康安全的一大保障,如果在临床上出现用药不当的行为,那么就会对患儿的健康构成威胁。合理用药发挥治病救人的作用,不合理用药则会产生治病害人的不良影响。当前实施药物治疗的直接执行者和观察者就是护士,因此,护理要做到足够的细心,对每一个细节都要认真对待,严密谨慎。护理工作质量的高低,直接与患儿药物治疗效果产生挂钩关系,护士始终系整个过程中的第一线地位。本文就儿科临床用药护理干预效果进行了分析,现将实验报道如下。
1一般资料
选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,列为实验组,其中男性患儿687例,女性患儿513例;l岁以内的患儿有478例,l一5岁患儿有450例,5一12患儿有272例,平均年龄为岁。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义。
2方法
将护理干预实施在患儿及其家属身上,做好调查和记录工作,了解其对用药知识掌握程度和护理满意度的情况。
加强患儿及其家属关于用药知识的普及
对患儿群体特点和常见小儿疾病进行 总结 ,可以适当在病房的一些位置贴上小海报,这些小海报主要涉及儿科常用药物、药物用法和用量、用药常识和禁忌的食物等,鉴于儿科患者的缘故,可以使用幽默的语言和一些卡通人物在海报上。每天责任护士一定要对工作负责,在每次给药之前,都需要向患儿及其家属耐心地讲解药物的基本信息,要求是易懂、通俗和避免复杂化。为了提高工作的效率,可以结合具体的疾病,对患儿及其家属细分为不同的群体,再对每一个群体实施集中的讲解,实现短时多效的目的,让患儿及其家属尽量在短时间内了解相关的知识。除此之外,护士还应当在给药的时候,特别强调服药的时间,叮嘱患儿要在规定的时间内服药,这是因为,在调查中发现不少家长都存在给药时间越长越好的错误观点,这与正确的给药方法是有偏差的。药效的发挥和用药的安全性与用药时间有直接的关系,但是并不是用药时间越长越好。
强化学习,适应当前临床工作
临床工作的第一线就是护士,而护士在药学方面的学习则与患儿的安全用药和护理工作密切相关,所以,笔者认为有必要强化护理对各种药物的适用性的认识。当前儿科临床用药品种不断在增加,用法和用量除了要依据 说明书 以外,还需要遵医嘱。儿科患儿通常都具有病情变化快的特点,在用药方面,带有一定的复杂性,再加上药物种类繁多的原因,护士原有的药学知识显然已经不能满足当前临床工作的需要,那么就需要护士加强自身的学习,熟练掌握各类常用药物的知识,关注新药物的用法和应当注意的事项,确保儿科用药的安全性。如果护士对于某些药物的用法含糊的话,就需要咨询相关的医师,避免影响患者健康的问题出现。
3结果
在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。在用药知识掌握程度方面的对比,实验组完全掌握和基本掌握的情况为100%,对照组则为8233%(988/1200);在护理满意度方面的对比,实验组护理满意度的情况为100%,对照组则为92%(1104/1200)。
4讨论
相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可得到治愈。因此出于患儿健康的考虑,在选用药物的时候,除了要确保一定的疗效外,还需要兼顾安全性和合理性。合理用药可以解决患儿疾病问题,但是不合理用药则会威胁到患儿的健康。随着当今新药种类不断推出,药品也在不断更新,安全隐患问题不容忽视。进行系统化管理,定期对相关人员进行知识的培训,可以减少患儿受到伤害的现象出现,让疗效更佳明显。综上所述,对护士加强责任心和安全意识的培养,不断更新其知识体系,接受定期的培训,让知识有足够多的储备,在规范化管理下,才能确保临床用药的安全性,有利于患儿用药的安全,让疗效充分体现出来,还有利于解决医患矛盾,减少不必要的纠纷。
参考文献:
[1]段桂仙.儿科临床用药安全护理风险管理[J].儿科药学杂志,2015(06).
[2]李继红.护理干预在儿科呼吸道疾病吸入治疗后的临床效果观察[J].中国现代药物应用,2014(06).
[3]杨红红,胡雁,周英凤.住院患儿用药差错护理预防策略研究进展[J].中华护理杂志,2014(08).
儿科论文范文相关 文章 ：
1. 儿童家庭教育论文范文
2. 免费护理论文范文下载
3. 本科护理论文范文精选
4. 本科护理毕业论文范文
5. 儿科护士述职报告范文3篇
首先就是要寻求专业兽医的治疗，而且也可以采用相应的医疗手段，还有就是要将发病的牛和其他的奶牛分隔开，而且一定要及时注射疫苗，处理环境卫生问题。
奶牛酮病在临床上表现消化机能障碍，神经系统机能紊乱，低血糖以及血、乳、尿中酮体含量增高为特征。下面我们了解一下奶牛酮病发病原因是什么，奶牛酮病怎么治疗。一、奶牛酮病的发病原因1、饲喂高蛋白和高脂肪饲料，而日粮内碳水化合物饲料（纤维素、淀粉）不足时。2、饲喂低蛋白和低脂肪饲料，而碳水化合物饲料不足时。3、长期饲喂含丁酸多的青贮料、含乙酸30%以上的半干青贮料，以及饲喂含大量丁酸的糟、渣类饲料。4、长期饲料单一，瘤胃代谢紊乱，维生素b12合成不足，糖原异生作用降低，致使体内产生的酮体不能有效地被利用。5、长期舍饲，缺乏运动和日光照射，以及应激反应等，均能促进本病的发生。二、奶牛酮病怎么治疗治疗奶牛酮病的根本是能量负平衡，因此治疗酮病首先应提升血糖浓度，同时增加生糖先质供给。治疗酮病主要有3种方法：1、静脉注射葡萄糖静脉注射葡萄糖在血液中只维持2～3h。临床性酮病葡萄糖的用量为50%葡萄糖500mL，除神经型酮病每4～6h重复使用一次外，其他牛注射一次即可。2、口服丙二醇、甘油、丙酸钙等丙二醇经瘤胃壁直接吸收后肝脏将其转化为糖，一般治疗剂量为500mL/d，经口灌服，持续3～5d。丙二醇适口性差，因此不能将其同饲料一起饲喂，而灌服时可引起牛应激，所以好在牛采食结束后灌服。3、注射地塞米松地塞米松能够增加葡萄糖的生成，持续时间为2～4d，但是具有免疫抑制及导致流产的风险，因此仅限用于产后5～50d发生临床性酮病的牛，使用1次即可，应避免重复使用。三、奶牛酮病的发生规律1.与围产期有关一般在分娩后1~2周内发生，但也有在泌乳后期或产后2~3天发病的。也可发生于干奶期。2.与季节有关通常在冬季或早春季节多发，而入夏以后则减少。3.与奶牛个体有关（1）年龄6~9岁奶牛发病率较高。（2）营养据调查，肥胖奶牛发病率占21%，瘦牛仅占5%。（3）胎次3~6胎发病率较高，据调查资料，3胎以下牛占32%，4胎以上牛占67%。（4）产奶量年产奶量1万千克以上的高产奶牛容易发病。
Genetic analyses of blood β-hydroxybutyrate predicted from milk infrared spectra and its association with longevity and female reproductive traits in Holstein cattle 但是其中一个可能出现的根本性问题，目前MIR预测BHB是否在中国适用，怎么保障对仪器每个月的BHB校正？ 意义： 酮症是高产奶牛中最普遍和最复杂的代谢疾病之一，通常通过分析血液中的 β-羟基丁酸 (BHB) 浓度来检测。 目的： 评估基于傅里叶变换中红外光谱预测的牛奶中 5 至 305 天的血液 BHB 遗传参数，并估计血液 BHB 与荷斯坦牛的 7 个繁殖性状和 6 个长寿性状的遗传关系。 数据 2016年至2019年收集了11609头荷斯坦奶牛的预测血液BHB记录（质量控制后），用于根据胎次推导4个性状，包括所有胎次（BHBp）、1胎次（BHB1）、2胎次（BHBp）的预测血液BHB（ BHB2) 和胎次 3+ (BHB3)。 算法： 单性状和多性状可重复性模型用于估计 4 个 BHB 性状的遗传参数。通过贝叶斯推理实现的随机回归测试日模型用于评估 BHB 变异性的日常遗传特征。此外，计算了 4 个 BHB 性状与繁殖和长寿性状的遗传相关性。 结果： 结论： 在泌乳早期选择较低的预测 BHB 可能是降低酮症发生率以及间接改善荷斯坦牛的繁殖和寿命性能的有效策略。
奶牛酮血病是泌乳母牛在产犊后几天至几周内发生的一种代谢疾病，本病的特征是酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症，病牛表现不食、昏睡或兴奋，体重下降，产奶量降低，有时发生运动失调。本病发生在舍饲的高产母牛，大多发生在产后6周内，少数在产后10周内仍发病。在高产牛群中，呈现亚临床酮病的奶牛约占产后母牛的10%～30%，可导致酮血和乳酮含量升高，泌乳量下降，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，这类牛的临床症状不明显，但血酮浓度增高至10～20毫克/分升。
【病因】
在母牛产犊后的早期泌乳阶段，泌乳高峰出现最快，约在产犊后40天达最高峰，而食欲不良的母牛直至产犊后70天才达泌乳高峰。产犊后10周内若奶牛食欲较差，能量和葡萄糖的来源不能满足泌乳消耗的需要，假如饲料日粮中营养不平衡，即碳水化合物摄食不足及蛋白质和脂肪摄食过多，或者三种营养物质均摄食不足，就会产生能量负平衡及生糖先质缺乏，呈现临床和亚临床酮病。
酮病的发生基本上是由两种不合理的饲养引起，一种是动物摄食高蛋白和高脂肪饲料及低碳水化合物饲料，使泌乳早期营养不平衡，优先动员肝糖原，随后动员体脂肪和蛋白而产生大量酮体，称自发性或营养性酮病。另一种是动物在产前就存在高度营养不良的情况，在多胎妊娠的后期阶段大量动员体贮而发生酮病，称为母羊妊娠毒血症；或是产前就存在过度肥胖，在产后泌乳早期由于高度营养缺乏而大量动员体贮备导致酮病，称为母牛消耗性酮病。
【症状】
酮病的症状常在母牛产犊后几天至几周出现，包括食欲缺乏，便秘，粪便上覆有黏液，精神沉郁，凝视，体重显著下降，产奶量降低，乳汁易形成泡沫，类似初乳状，有与呼吸、排尿相同的酮气味，加热时更明显。牛迅速消瘦，病牛呈拱背姿势。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁和激动，但还能饮水，表现为转圈，摇摆，舐、嚼和吼叫，感觉过敏，强迫运动及头执拗。这些症状间断地多次发生，每次持续1小时。往往呈现低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症。尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。
临床病理检查，特征为低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症，有些母牛血浆游离脂肪酸浓度增高，可能是由于组织的糖原异生加速的结果。血糖不平由正常的50毫克/分升下降到20～40毫克/分升，由于其他疾病继发的酮病，血糖水平约在40毫克/分升以上，并往往在正常以上。血酮水平由正常的10毫克/分升以下，升高至10～100毫克/分升，而继发性酮病虽亦增高，但很少高于50毫克/分升。尿酮定量试验，由于尿浓度变动范围很大，测定结果可能不满意。正常母牛，尿酮可升高至70毫克/分升，尽管通常低于10毫克/分升。奶中丙酮水平很少产生变动，由正常3毫克/分升到有病母牛平均40毫克/分升时糖原水平低，葡萄糖耐受曲线正常。挥发性脂肪酸水平在血液和瘤胃中都比正常母牛为高，并且瘤胃中丁酸和乙酸与丙酸比较，显著增高。至于能量状况的估计，通常根据血糖水平而定，也可根据血液挥发性脂肪酸或β-羟丁酸水平来估计。从牛群营养平衡的代谢图像可以发现，因血液羟丁酸平均水平高及葡萄糖平均水平低而能证实临床酮病流行较高的牛群，但酮病发生的严重性和症状出现的快慢，与血浆丙酮+乙酰乙酸或游离脂肪酸水平的关系没有它与血浆葡萄糖水平的关系那样密切。血钙水平稍降低（降到9毫克/分升）可能由于因酸中毒而尿中碱基代偿性损失增多。白细胞计数有嗜酸性粒细胞增多（可高至15%～40%），淋巴细胞增多（可高至60%～80%）及中性粒细胞减少（可低至10%）。严重病例，谷草转氨酶活性增高，其原因还不了解。
【诊断】
当血清酮体含量在10～20毫克/分升时为亚临床酮病的指标，在20毫克/分升以上时为临床酮病的指标。继发性酮病（如在子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、皱胃变位等引起食欲下降而发生者）时，血酮水平亦可增高，但很少高于50毫克/分升，乳酮和尿酮试验，也有诊断意义。酮体定性试验阴性，可排除酮病。试验阳性最好再行定量。继发性酮病对葡萄糖或激素治疗无良好反应。
【治疗】
大多数病例，通过合理的治疗可以痊愈，不过有一些病例，对治疗的反应是暂时性的，以后可能复发。还有一些病例属于继发性酮病，则应着重治疗原发病。
治疗方法包括代替疗法和激素疗法，但在严重病例中所发生的低糖血症性脑病和血浆中氢化可的松水平增高，这些疗法都没有效果。对已发现明显症状的母牛，应立即用丙二醇或甘油治疗，其余未发现症状的母牛，应每天检查，视其有无酮病的迹象。
（1）代替疗法
静脉注射50%葡萄糖溶液500毫升，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。其所以可能复发，是由于高糖血症迅速消失，或由于剂量不足而乳糖又从奶中丧失之故。果糖溶液（每千克体重克，配成50%溶液，静脉注射）可延长反应时间，但有些果糖制剂会引起特异反应，呈现呼吸急促，肌肉震颤，衰弱和虚脱，而这种反应更常于注射过程中发生。克服这种反应，则需重复给予丙二醇或甘油（每天2次，每次500克，连用2天；随后每天250克，连用2天），灌服或饲喂，效果很好。这些给药方法，最好在静脉注射葡萄糖溶液之前进行。注射葡萄糖溶液或饲喂甘油，能抑制乳中脂肪成分，节约能量，使葡萄糖和甘油发挥良好的治疗效果。但须注意，采用口服方法应用葡萄糖，无效或效果很小，因为瘤胃中的微生物使糖发酵而成为挥发性脂肪酸，其中丙酸只是少量的，因此治疗意义不大。
丙酸钠在糖原效用上应该是适合于治疗需要的，每天120～240克口服，但在牛的疗效很慢。乳酸盐也是一种高糖原效用药物；但乳酸钙或乳酸钠（第一次720克，随后每天360克，连用7天，口服）和醋酸钠（每天125～250克，口服），其效果不及丙酸钠。乳酸铵（200克，每天一次，连用5天，口服）已用之甚广，效果很好。
（2）激素疗法
用于体质较好的病牛，促肾上腺皮质激素（ACTH）的效果是确实的。因为ACTH兴奋肾上腺皮质，促进糖皮质类固醇的分泌，既能动员组织蛋白的糖原异生作用，又可维持高血糖浓度的作用时间。并且应用ACTH 200～600单位，肌内注射，方便易行，也不需要同时给予葡萄糖先质。然而ACTH也有一些缺点，它是在消耗身体其他组织的同时刺激产生糖原异生作用的，还可能在移除过剩酮体的同时消耗草酰乙酸。此外，应用葡萄糖肾上腺皮质激素（剂量相当于1克可的松，肌内注射或静脉注射）来治疗酮病也非常满意，但往往伴同发生一定的泌乳量抑制，尽管泌乳量抑制是缺点，但却有助于病的迅速恢复。至于胰岛素（每千克体重单位，皮下注射或肌内注射）的应用，过去常与葡萄糖肾上腺皮激素同时进行，但未收到令人满意的效果。
（3）其他治疗
水合氯醛早就在牛的醋酮血病和绵羊的妊娠毒血症中应用多时，首次剂量在牛为30克，加水口服，能继之再给予70克，每天2次，连续几天。若首次剂量较大50克，通常用胶囊剂投服，继则剂量较小，放在蜜糖或水中灌服。水合氯醛的作用在于能破坏瘤胃中的淀粉及刺激葡萄糖的产生和吸收，同时通过瘤胃的发酵作用而提高丙酸的产生。氯酸钾（30克于250毫升水中，每天2次，口服）用之已广，且引起高度重视，虽被看成具有特效的抗酮作用，但没有作出合理的解释，况且常常引起严重的腹泻。维生素B12（1毫克，静脉注射）和钴（每天100毫克硫酸钴，放在水中或饲料中，口服）可用于治疗酮病，单独应用或与其他标准治疗联合应用。由于在牛的酮病中怀疑辅酶A缺乏，因此有人提出可试用辅酶A的一种先质半胱氨酸（盐酸半胱氨酸克配成500毫升溶液，静脉注射，每3天重复一次）治疗酮病，效果较好。
【预防】
对容易发生酮病的母牛，在产犊前应摄食能量比较高的饲料，在分娩后能量水平还应进一步提高。根据一种最适当的饲养原则是，视体况而定，使之既不要过肥，也不宜过瘦。日粮中蛋白质含量应该适中，可占约16%。对舍饲母牛，每千克产奶量应给精饲料约3千克。
对维持体况每天吃食的干草应按每100千克体重3千克干草。粗饲料必须质量好、口味好、易消化和富营养。湿青贮和霉败的干草富含丁酸，是引起高产母牛酮血症的一种常见的生酮先质。在瘤胃中能产生大量丙酸的日粮，如能在产前和产后饲喂几个星期，有助于防止酮病，例如饲喂一种磨得很细的和做成小丸子的苜蓿干草加上一种蒸过的谷类（如玉米片、大麦片等）的日粮。这种日粮中干草与蒸谷的比率大致8∶1，有产生大量丙酸的效果。因为用了这种日粮后，就不必再喂长的干草、稻草，铡短的或其他未磨碎的粗饲料。当饲喂大量青贮时，利用干草代替青贮有好处。此外，还可饲喂丙酸钠（120克，每天2次，口服，连续10天）。
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊，洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶，王琛，洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳，刘国强，洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍，刘国强，洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍，洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标：越严格越好吗？ 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙，陈丽，洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2：干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配，郭立新，高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配，田勍，杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园，宋书娟，洪天配 (通讯作者)，刘英芝，任国成，文锦华，李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园，洪天配 (通讯作者)，文锦华，丁钧，高翔，李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳，杨进，洪天配 (通讯作者)，刘国强，王琛，王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.
这都行。。。。。