发布时间：
当然没有任何好处了，而且他还会携带病毒，期待您的采纳！
放点血咯，又可以养生命，也可以知道夏天到了或者提醒你该洗澡了。。。要是蚊子在咬你时被你拍死，蚊子的嘴在皮肤里面，没细菌还要，有细菌病毒什么问题就大了
十万个冷知识
是一种会引起利什曼病的寄生虫，在旧大陆的传播过程中是利用一种白蛉属的沙蝇为媒介，在新大陆的传播媒介则为沙蝇属(Lutzomyia)的沙蝇。利什曼原虫的主要宿主为脊椎动物，常见的感染对象包括蹄兔目、啮齿目、犬科、和人类。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有： 引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]， 引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]， 引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。 我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。利什曼原虫（Leishmania spp）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。 利什曼原虫（Leishmania）：是一种很小的鞭毛虫,寄生于人体的有3种。其生活史有两个阶段，一个阶段寄生在人体（或狗），另一阶段寄生在白岭子体内。黑热病主要靠白蛉子传染。 一个被感染的白蛉子，在其消化道内有很多活动的利什曼原虫称为前鞭毛体（promastigote=鞭毛体mastigote=细滴型leptomonad），体梭形（长约15～25um）。当白岭子叮人时，将原虫注入到人体，主要在人体内脏的巨噬细胞内发育，鞭毛消失呈一种圆形或椭圆形的小体（约2～3um）称为无鞭毛体（amastigote=利杜体leishman-Donovan=利什曼型Leishmanial）。这种不活动的无鞭毛体在巨噬细胞里以巨噬细胞为营养），长大，不断地进行繁殖。繁殖的方法是二分裂。当繁殖到一定数量时，巨噬细胞破裂，这样无鞭毛体出来又侵入其他的巨噬细胞，如此引起巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大，发高烧贫血，以至死亡。死亡率可达90%以上。
我国的五大寄生虫病，有不对的地方还请指出
你，唐川， 你姐姐 你弟弟 你妹
疟疾(malaria)、血吸虫病(shistosomaiasis)、丝虫病(filariasis)、利什曼病(leishmaniasis)和锥虫病（trypanosomiasis）。
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastig ote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kala-azar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
dù shì lì shí màn yuán chóng
Leishmania donovani
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kalaazar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
无鞭毛体(amastigote)又称利杜体(LeishmanDonovan body)，虫体卵圆形，大小为×μm，常见于巨噬细胞内。瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体（kioplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图1 ）。在高倍镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发出一条根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
图1 杜氏利什曼原虫
前鞭毛体（promastigote）寄生于白蛉消化道内。成熟的虫体呈梭形，长μm（有时可达20μm），核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，由此发出一根鞭毛游离于虫体外（图2 ）。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度有关。经染色后，着色特性与无鞭毛体相同。
图2 杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图
图3 杜氏利什曼原虫生活史
当雌性白蛉叮刺病人或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内，经24小时，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，部分虫体的鞭毛已伸出体外。48小时后发育为短粗的前鞭毛体或梭形的前鞭毛体，鞭毛也由短变长。至第3～4天出现大量成熟前鞭毛体。前鞭毛体活动明显加强，并以纵二分裂法繁殖。在数量急增的同时，虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。第7天具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。
进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，另一部分被巨噬细胞吞噬。体外实验研究结果表明，前鞭毛体侵入巨噬细胞并非原虫主动侵入巨噬细胞，其侵入过程经历了粘附与吞噬两步。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体—受体结合途径，另一种为前鞭毛体粘附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。还有实验表明，原虫质膜中的分子量为63kDa的糖蛋白（GP63）能与巨噬细胞表面结合，通过受体介导的细胞内吞作用使前鞭毛体进入巨噬细胞。前鞭毛体附着巨噬细胞后，随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），并与溶酶体融合，使虫体处于溶酶体酶的包围之中。由于原虫表膜上存在的抗原糖蛋白可抗溶酶体所分泌的各种酶的作用，且其体表能分泌超氧化物歧化酶，对抗巨噬细胞内的氧化代谢物，因此虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其它巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫前鞭毛体转化为无鞭毛体的机理目前尚未完全阐明。一般认为可能与微小环境的改变，如pH、温度等以及原虫所需营养物质和宿主对原虫产生的特异性等因素有关。实验证明，前鞭毛体发育以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃环境。
脾肿大是黑热病最主要的体征。无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95%以上。后期则因网状纤维组织增生而变硬。
贫血是黑热病重要症状之一，血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，即全血象减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。若患者脾肿大严重，常同时伴有血细胞的显著减少，脾切除后血象可迅速好转。由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。有实验表明：患者的红细胞表面附有利什曼原虫抗原，此外杜氏利什曼原虫的代谢产物中有1~2种抗原与人红细胞抗原相同，因而机体产生的抗利什曼原虫抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞造成贫血。
患者血浆内白蛋白明显减少，球蛋白增加，导致白蛋白与球蛋白的比例倒置，IgG滴度升高。尿蛋白及血尿的出现可能与患者发生肾小球淀粉样变性及肾小球内有免疫复合物的沉积有关。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
皮肤型黑热病：大多分布于平原地区。据资料统计（王兆俊 1983），皮肤损害与内脏病变并发者占；一部分病人（）的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后，称为黑热病后皮肤利什曼病（postkalarazar dermal leishmaniasis，PKDAL）；还有少数（）皮肤损害者既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。此型黑热病也常见于印度、苏丹。
淋巴结型黑热病：此型患者无黑热病病史，局部淋巴结肿大，其大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。借助内含无鞭毛体巨噬细胞的坏死，达到清除虫体的这种现象在皮肤利什曼病表现明显。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
由于利什曼原虫虫种（或亚种）的不同，以及宿主免疫应答的差异，利什曼病出现复杂的免疫现象。一类有自愈倾向，另一类无自愈倾向。热带利什曼原虫引起的东方疖属前者，黑热病则属后者。无自愈倾向的黑热病患者出现免疫缺陷，易并发各种感染性疾病，例如病毒、细菌、螺旋体、原虫、蠕虫等各种病原生物感染。并发症是造成黑热病患者死亡的主要原因，当治愈后这种易并发感染的现象则随之消失。由此可见杜氏利什曼原虫感染不仅伴随有特异性细胞免疫的抑制，而且还可能导致机体对其它抗原产生细胞免疫和体液免疫反应能力的降低，即非特异性免疫抑制。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速、产生抗原过多以及机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。
患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，而且一般不会再次感染，可获得终生免疫。
检出病原体即可确诊。常用的方法有：
（1） 穿刺检查:
1）涂片法：可进行骨髓、淋巴结或脾脏穿刺，以穿刺物涂片，染色、镜
检。骨髓穿刺最为常用，又以髂骨穿刺简便安全，检出率为80~90%。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大的淋巴结，如腹股沟、肱骨上滑车、颈淋巴结等，检出率约为46%～87%。也可作淋巴结活检。脾脏穿刺检出率较高，达，但不安全，一般少用。
2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基中，置22~25℃温箱内。经一周后若培养物中查见运动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。此法较涂片更为敏感，但需时较长，近年来改用Schneider氏培养基，效果更好，3天即可出现前鞭毛体。
3）动物接种法：把穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠等），1~2月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色镜检。
（2）活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或
用手术刀刮取少许组织作涂片，染色镜检。
（1）检测血清抗体：可采用酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳（CIE），间接荧光试验（IF），直接凝集试验（DA）等，阳性检出率高，但假阳性时有发生。近年来用分子生物学方法获得纯抗原，例如利什曼原虫动基体（kioplast）基因编码39氨基酸的重组片段产物，即重组k39(rk39)的使用，降低了假阳性率。新近将rk39应用于Dipstick纸条法，快速诊断内脏利什曼病，显示其操作简便，敏感性高的特点。因抗体短期内不易消失，不宜用于疗效考核。
（2）检测循环抗原：可用单克隆抗体抗原斑点试验（McAbAST）检测血内循环抗原诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，需血清量少（2μl）。也可用于尿液内循环抗原检查，还可用于疗效评价。
属病原学诊断方法，与传统的病原学方法相比具有敏感性高，特异性强的特点，还具确定虫种的优点。近年来，利用利什曼原虫微环kDNA序列设计的引物，作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较好的效果。
对于黑热病的诊断应综合考虑以下几个方面：①曾于白蛉活动季节（5~9月）到过流行区；②临床表现呈起病缓慢，反复不规则发热，中毒症状相对较轻，肝、脾肿大；③实验室检查：全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检查出抗原，或DNA检测阳性。
杜氏利什曼原虫分布很广，亚、欧、非、拉丁美洲均有本病流行。主要流行于印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、天津、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京等17个省、市、自治区。建国后，开展了大规模的防治工作，取得了显著成绩。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。另外新疆、内蒙古都证实有黑热病的自然疫源地存在。近来，对我国山丘疫区和平原疫区利什曼原虫分离株的分子核型、基因组DNA基因型分析的研究表明，我国利什曼原虫虫种复杂。新疆克拉玛依亦有皮肤利什曼病的报告，病原体为婴儿利什曼原虫（L. infantum,LI）或者叫杜氏利什曼原虫婴儿亚种（L. donovani ,infantum），硕大白蛉吴氏亚种为其媒介。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。
(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。
(3)易感人群：人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。
杜氏利什曼原虫病属 *** 共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是堿性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。
根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：
（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陜西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陜北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
(1)首选药物:：五价锑化合物(pentavalent antimonials)，对利什曼原虫有很强的杀伤作用。包括葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）和葡糖胺锑（甲基葡胺锑），葡萄糖酸锑钠低毒高效，疗效可达％。近年来报告，应用脂肪微粒结合五价锑剂治疗黑热病获极好疗效，治愈迅速。
(2)非锑剂：包括戊脘脒（喷他脒）(pentamidine)，二脒替（司替巴脒）（stilbamidine）等。具有抗利什曼原虫活力，但药物毒性大，疗程长，故仅用于抗锑病人。
药物治疗无效、脾高度肿大，伴有脾功能亢进者，可考虑脾切除治疗。
在流行区采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施是预防黑热病的有效办法。除了查治病人以外，捕杀和控制病犬对犬源型疫区尤其重要，但对丘陵山区犬类的管理确有一定的困难，需寻找有效的措施加以控制。在平原地区采用杀虫剂二二三室内滞留喷洒或闭门烟熏杀灭中华白蛉，可有效阻断传播途径。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取避蛉，驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。 人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。杜氏利什曼原虫病属人兽共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是碱性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在节肢动物及哺乳动物之间传播。该病发生于80多个国家，估计患者数超过1500万，每年新发病例为40多万。对于HIV感染者来说，利什曼原虫可能是一种条件致病的寄生虫。犬利什曼病对人类和犬都有潜在的致命威胁。没有任何临床症状的犬也可能具有传染的能力，有时仅仅依靠血清检测是不够的，还需要进行敏感性较高的PCR检测，用BIOG试剂盒检测效果更好。利什曼原虫病是由利什曼原虫寄生于人和动物细胞内引起的一种原虫病。寄生于内脏巨噬细胞内引起内脏病变的称为内脏利什曼原虫病，或称黑热病。寄生于皮肤的巨噬细胞内引起皮肤病变的称为皮肤利什曼原虫病或称东方疖。
壮观的瀑布高踞于山石之上，那是少不了泉水的给养，因此实现奔腾倾流的价值；野花发出幽香那少不了阳光和雨露的滋润，而我从一块“上医之境”的牌匾上却看到坚守自已的职业道德犹如一剂良药不断升华着一个人的潜在意义，给更多人温暖。这必是良药苦口利于行。 良久，良久。居然发现坚持职业道德的价值是可以让一个人不违背道义准则，正直做人，严谨做事。 她是弱小但坚守职业道德的力量却让她变得强大起来。陈晓兰发现医用伪劣医疗机器设备时她义无反顾地摊开了背后的这张黑牌，即使与黑暗争斗的日子让她彷徨，害怕过但她却依然坚守职业道德，毫不犹豫地打击着犯罪分子。虽千万人，吾往矣！义高于一切，正义催使她变得强大，她身穿白衣，要对生命负责，就在这个神圣的岗位上，她所做的对得起作为一位医生的良知。追根溯源难道她没有正直做人，严谨做事吗？其实一个坚持道德的人，光明总会给他刷出一道亮丽的剪影，毕竟良药苦口利于行。 “非独贤者有是心也，贤者能勿丧耳”。可见坚持正义的人是一个高尚的人，但同样一剂良药的价值更在于温暖了他人的心，也更照亮了自已的人生。 一代影星成龙就是这样的人。他可所谓百万富翁但却不是这样的。台上跌打损伤样样都挺得住，可台下他却用资产投进慈善事业，建立希望小学，他的善举给孤儿内心无限的温暖。作为影坛里影人的形象也为世界大开了一扇了解中国文化的窗口；作为公众人物，他对国家的情感和对社会的爱影响着他人。同样这个名星从来也不大手大脚，他把职业道德上的良心全都变成了博爱的种子，散发在社会各各角落，浸出淡淡芳香，丝丝温暖，这就是一个龙的传人眼里可贵的爱心！ 当然还有那黄阡紫陌之上袁隆平为了让全世界摆脱饥饿，用自已的血汗染绿那白晃晃的水田，用自已的道德良知为他人奉献，灿白的阳光从父亲的肩头滑去，在刀刃上毕毕波波地碰撞出善意的火花。此时，稻谷上洒满了阳光的碎片。可真是所谓“喜春稻菽千重浪，最是风流袁隆平”。相反地，有些人可是可耻的，陈水扁违背道德良知，损坏群众利益，可真是遗臭万年，值得人们去唾骂、贬低。没错，由此可见坚持职业道德良知犹如一剂良药，只要不要走火入魔，你才会获得他人的欣赏，实现内心的潜在意义，超越自身，完善自身！毕竟，良药苦口利于行。 一星的陨落，暗淡不了星空灿烂；一花凋零荒芜不了整个春天。即使一个人失落彷徨过，但只有坚守道德良知，你才会光彩夺目，熠熠生辉。 或许这就是我所谓“良药苦口利于行”。
这几天，我感冒了，觉得头痛，嗓子也痛，喉咙里像卡了一把刀似的，浑身上下不舒服。妈妈带我去医院看病，医生说，需要吃药治疗。晚上，吃过晚饭，妈妈拿给我这样几粒药片：长圆形的苦药、带糖衣的甜药、白颜色的小小的酸味药。我拿起这三种药一下子放到嘴里，连忙拿起开水杯“咕嘟，咕嘟”地喝了下去，顿时，我脸上的表情哭不像哭，笑不像笑，我禁不住大叫起来：“啊，真是酸甜苦辣，有苦说不出，我以后再也不要生病了。”妈妈听见了，笑眯眯地走了过来，告诉我一句话，叫做“良药苦口利于病，忠言逆耳利于行”，意思就是：好药虽然不那么好吃，但是能治疗疾病，老师和爸爸妈妈批评你提醒你的话虽然不如夸奖你的话听起来舒服，但是对你的成长、进步有很大的好处。我听了妈妈的话，就牢牢地记在了心里。
有病就得吃药，这已成了一条定理，当然，有了病，吃药固然重要，然而，药的成分与吃药的时机、方式也同样深深地影响着疗效。“秦王扫六合，虎视何雄哉！”一代雄才，一统天下之后，吃错了李斯的“药”——焚书坑儒、严刑苛法，引起了天下的不满，为秦朝的迅速灭亡埋下了伏笔。李斯之意本是更好禁锢思想，维护封建统治，但药的成分不对，不但治不了病，反而伤害了身体。反观商鞅变法，他针对秦国当时的社会现状，对症下药，最终使秦国走上了富强之路。两种截然不同的结果，正是由于“药”的成分好坏所导致的。因此，对于病症，就需要拿捏得到位，开出一份好药方。同样，吃“药”的时机也至关重要。蔡桓公讳疾忌医，一再拒绝扁鹊为他治病，等到病入膏肓之时，连神医也回天乏术了。面对“疾病”，我们将其消灭于萌芽之中。周厉王横暴专横，竟下令禁止臣民评说朝政，导致“国人莫敢言，道路以目”。防民之口，甚于防川，此举最终导致国人暴动，厉王最终被杀。其实，周厉王的臣子曾上书厉王，请求取消这一荒唐的做法，可为时已晚矣！周厉王用“药”时机太晚，最终落下个身首异处的下场。除了药的成分和用药的时机、用药的方式也需要讲究。“良药苦口利于病，忠言逆耳利于行。”然而，这句放之四海而皆准的古训难道真的正确吗？为什么良药一定苦口呢？忠言一定要逆耳呢？我看未必，良药和忠言，如果都有一层美丽的粮衣片，这将更利于病者。唐太宗时期贤相魏征，敢于直谏，屡屡触怒龙颜。“会当杀此田舍翁。”这是太宗的一时气话，但也可以从此看出太宗动了杀机。所幸的是太宗是明君，更有一个好王后。面对皇帝的怨气，王后婉言相劝，魏征才得以保全。倘若换了别人，魏征早就身首异处了，而魏征，最多得个“死谏”的称号，于国失了人才，于个人送了性命，于君王则背了个昏君的罪名。如果下“药”的方式和缓委婉，“药”喝下去的机率大得多。这样，才是用“药”的最佳方式。面对“疾病”，我们用“药”应该是选择正确的成分，有利的时机恰当的方式，只有这样，“疾病”才会好得更快，更彻底。
病原学马立克氏病病毒属疱疹病毒科疱疹病毒甲亚科的马立克氏病毒属禽疱疹病毒2型。根据抗原性不同，马立克氏病毒可分为三种血清型，即血清l型、2型和3型。血清1型包括所有致瘤的马立克氏病毒，含强毒及其致弱的变异毒株;而血清2型包括所有不致瘤的马立克氏病毒;血清3型包括所有的火鸡疱疹病毒及其变异毒株。流行特点传染源为病鸡和带毒鸡(感染马立克病的鸡，大部分为终生带毒)，其脱落的羽毛囊上皮、皮屑和鸡舍中的灰尘是主要传染源。此外，病鸡和带毒鸡的分泌物、排泄物也具传染性。病毒主要经呼吸道传播。本病主要感染鸡，不同品系的鸡均可感染。火鸡、野鸡、鹌鹑、鹧鸪可自然感染，但发病极少。本病具有高度接触传染性，病毒一旦侵入易感鸡群，其感染率几乎可达100%。本病发生与鸡年龄有关，年龄越轻，易感性越高，因此，1日龄雏鸡易感。本病多发于5～8周龄的鸡，发病高峰多在12～20周龄之间。我国地方品种鸡较易感。临床症状鸡马立克氏病是一种肿瘤性疾病，从感染到发病有较长的潜伏期。早可在3～4周龄时看到临诊病鸡，大多是在孵房或育雏室早期感染强毒所致。一般以2～3月龄的鸡发病为严重，但1～18月龄的鸡均可发病。根据症状和病变发生的主要部位，鸡马立克氏病在临诊上可分为3种类型：神经型(古典型)、内脏型(急性型)和眼型。(一)神经型主要侵害外周神经，由于所侵害神经部位不同，症状也不同。以侵害坐骨神经为常见，表现为一侧较轻一侧较重。病鸡步态不稳，开始不全麻痹，后则完全麻痹，不能站立，蹲伏或呈一腿伸向前方另一腿伸向后方的特征性姿态。臂神经受侵时则被侵侧翅膀下垂。当支配颈部肌肉的神经受侵时，病鸡发生头下垂或头颈歪斜。当迷走神经受侵时，可引起失声、嗉囊扩张和呼吸困难。腹神经受侵时常有拉稀症状。上述症状易于发现，可发生于不同个体，也可发生于同一个体。病鸡采食困难、饥饿、脱水、消瘦，后衰竭死亡。(二)内脏型这一型多呈急性爆发，病性急骤，开始时以大批鸡精神萎顿为特征。几天后部分病鸡出现共济失调，随后出现单侧或双侧肢体麻痹。部分病鸡死亡而无特征临诊症状。很多病鸡表现脱水、消瘦和昏迷。(三)眼型出现于单眼或双眼，视力减退或消失。虹膜失去正常色素，呈同心环状或斑点状以至弥漫的灰白色。瞳孔边缘不整齐，到严重阶段瞳孔只剩下针尖大小的孔。上述各型的临诊表现经常可以在同一鸡群中存在。鸡马立克氏病还伴有体重减轻、鸡冠及肉垂苍白、食欲减退和下痢等非特征性症状，病程长的鸡尤其如此。在商业鸡群，死亡常由饥饿和脱水直接造成，因为病鸡多肢体麻痹不能接近饲料和饮水。同栏鸡的踩踏也是致死的直接原因。病理变化内脏型者肝、脾、肾明显肿大，其上散布或多或少，大小不等的乳白色肿瘤结节。肿瘤切面呈油脂状。卵巢肿瘤如肉团，有的卵巢肿大，肉样，失去皱褶，原始卵泡少或消失。大者如核桃、似肉团。腺胃肿厚，乳头消失，粘膜坏死小肠粘膜肿瘤性白斑腺胃肿火、壁厚，粘膜乳头多融合成大的结节。有的病例尚可见肌肉肿瘤，心、肺肿瘤和小肠粘膜肿瘤性白斑。一侧坐骨神经肿粗神经型者多见一侧神经(如腰荐神经、坐骨神经)肿粗，少数病例见迷走神经肿粗。鉴别诊断1、根据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。2、实验室诊断在国际贸易中，尚无指定诊断方法，替代诊断方法为琼脂免疫扩散试验(AGID)。病原分离与鉴定：采血分离白细胞，接种敏感细胞，在几天内会出现特征性的蚀斑。放射性沉淀试验(检测感染鸡羽髓)、聚合酶链反应试验。血清学检查：琼脂扩散试验、直接或间接荧光实验、中和试验、酶联免疫吸附试验。病料采集：用于分离病毒的材料可以是从抗凝血中分离的白细胞，也可是淋巴瘤细胞或脾细胞悬液。也可采用羽髓作为MDV诊断和分离的材料。防制措施目前，对鸡马立克氏病尚无有效的治疗药物，主要依靠预防，根据国内防治本病的经验，应做好以下几个方面的工作：1.好是自繁自养，并实行全进全出的饲养方法。引入种雏鸡，则必须了解源鸡场的疫病情况，切不可从病鸡场引进鸡只，或购迸种蛋自行孵化。2.严格按疫苗说明书进行操作，注意疫苗的保存，稀释和注射过程中应注意的问题。3.疫苗接种后进行隔离饲养，鸡舍要严格净化消毒，排除野毒和超强毒的存在。4.疫苗接种越早越好，一般1日龄进行;疫苗现配现用，稀释后1小时内用完，避免阳光照射。5.变异病毒株可使用火鸡疱疹病毒FC126株和鸡的不致病疱疹病毒SB-1株联合疫苗或鸡的强毒减弱Rispens病毒株(CV1988)疫苗。6.为防止母源抗体的影响，不同代次鸡群应交替使用Ⅲ和Ⅱ型或I型致弱疫苗，(如亲代用Ⅱ型，子代用Ⅲ型)，也可使用联苗I型+Ⅲ型、I型+Ⅲ型或I型+Ⅱ型+Ⅲ型。7.鸡场卫生环境不理想或受疫情感染时，可加倍量注射，或2周内进行重复注射。8.种蛋要经彻底消毒方可入孵，并要搞好孵化厅的卫生工作，孵化器和出雏器要严格消毒，以防止含有病毒的杂物污染蛋壳，从而污染雏鸡。9.注射器和针头要进行高压消毒或煮沸消毒，但不能使用消毒药物消毒，以免使疫苗受到破坏。总之，火鸡疱疹病毒疫苗的免疫作用只是一种干挠现象，虽然能阻止发病，但不能阻止马立克氏疱疹病毒对接种疫苗后的鸡发生再感染，也不能阻止在鸡体内的再繁殖，因此不能依靠疫苗消灭本病，必须坚持经常性卫生防疫措施，实行全进全出饲养体制，避免不同日龄鸡混群饲养，孵化厅、育雏、育成及种鸡舍均应相隔一定距离，病鸡随时淘汰，避免各种应激因素，加强饲养管理，净化鸡群，严格卫生消毒制度。免疫失败原因1.疫苗的质量问题运输和保存过程中出现问题，如停电、意外暴晒、超温保存等，或疫苗受到污染、失效、稀释液达不到质量要求等。2.疫苗的剂量不足或免疫技术的错误疫苗的噬斑单位不足;疫苗稀释后不立即使用或不现配现用，导致疫苗效价降低;稀释倍数错误，造成注射剂量不足;免疫接种方法、途径、部位不正确等。3.早期感染及超强毒的存在环境消毒不彻底，有野毒和超强毒存在，使雏鸡在免疫前感染(早期感染)，另外，疱疹病毒免疫后需2周时间才能达到免疫高峰，在这段时间也很容易受到MD野毒和超强毒的感染(免疫潜伏期内感染)。4.母源抗体的影响亲代鸡群经疮疹病毒疫苗兔疫后，其子代如再用同种疫苗免疫，就会受母源抗体影响，降低效价。5.变异病毒的出现由于病毒的变异，使得火鸡疱疹病毒疫苗免疫失败。6.疫苗本身的保护率可达85～90%，所以鸡群免疫后，仍可能有少部分鸡感染、发病，随之排毒，如果不经常搞好卫生消毒，就会造成病毒的传播。7.某些微生物的影响由于某些致病性微生物的早期感染，而影响了火鸡疮疹病毒的免疫效果。8.也有人认为有些鸡群免疫系统缺乏或功能不全。
鸡马立克病是由马立克病病毒引起的一种淋巴细胞增生性、高度接触性传染病，以病鸡的外周神经、性腺、虹膜、各种内脏器官、肌肉和皮肤发生单核细胞浸润，形成淋巴肿瘤为特征，是禽类常见传染病之一，死亡率高，严重影响养殖效益。
本病一般发生于2～5月龄鸡，肉鸡可早在45日龄发病。发病率约5%～10%，严重时达30%～40%或更高。180～200日龄产蛋鸡仍有发生。
（1）流行特点
本病主要感染鸡，不同品系的鸡均可感染。火鸡、野鸡、鹌鹑和鹧鸪均可自然感染，但发病极少。鸡年龄越小越易感，通常多出现在2～5月龄的鸡群，雌鸡比雄鸡易感。不同品种的鸡对本病的抵抗力及感染后发病率有一定差异，一般认为肉鸡易感性大于蛋鸡，来航鸡易感性大于本地鸡。一些应激因素、饲养管理不良、维生素A缺乏、鸡球虫的存在等均可增加发病。
病鸡和带毒鸡是本病的传染源，鸡群不论直接或间接接触都能传播病毒。病毒可通过空气、病鸡的分泌物和排泄物传播，羽囊上皮是含病毒最多的部位，其脱落的羽毛囊上皮、皮屑一旦被鸡吸入或食入都能感染发病。此外，吸血昆虫也可能是本病的传播媒介。
（2）症状及病变
本病自然感染潜伏期为3～4周至几个月不等。按症状表现一般分为神经型（古典型）、急性型（内脏型）、眼型和皮肤型4种，有时可混合发生。
①神经型：主要发生于3～4月龄鸡群，死亡率1%～3%，病鸡表现运动障碍、共济失调、步态不稳或不能行走，特征症状是一肢或双肢麻痹或瘫痪，一腿伸向前方，一腿伸向后方，呈大劈叉姿势。有的出现翅膀下垂（俗称穿大褂）、头颈歪斜、嗉囊麻痹而扩大、张口呼吸、下痢等症状。剖检可见受损害神经肿胀变粗，常发生于坐骨神经、颈部迷走神经、臂神经丛、腹腔神经丛和肠系膜神经丛，神经纤维横纹消失，呈灰白色或黄白色。
②急性内脏型：常侵害幼龄鸡。50～70日龄鸡较多见，病鸡精神委顿、不食、突然死亡。死亡率高，一般为25%～30%，可在短期内集中死亡或分散在数周内死亡。肿瘤发病率高，剖检可见内脏器官有灰白色的淋巴细胞性肿瘤。常见于性腺（尤其是卵巢），其次是肾、脾、心、肝、胰、肺、肠系膜、腺胃、肠道和肌肉等器官组织。
肝、脾、肾明显肿大，其上散布或多或少、大小不等的乳白色肿瘤结节，肿瘤切面呈油脂状。卵巢肿瘤如肉团，有的卵巢肿大、呈肉样、失去皱褶，原始卵泡少或消失。腺胃肿大、壁厚、黏膜坏死，乳头消失或融合成大的结节。有的病例尚可见肌肉肿瘤，心、肺肿瘤和小肠黏膜肿瘤性白斑。
③眼型：主要侵害虹膜。单侧或双眼发病，病鸡眼睑肿胀，视力减弱甚至失明。虹膜受损害后正常色素消失，呈混浊的淡灰色（俗称灰眼或银眼）。瞳孔收缩，边缘不整，呈锯齿状。
④皮肤型：以皮肤毛囊肿大、形成小结节或肿瘤为特征，黄豆至拇指大。最先见于颈部及两翅皮肤，以后遍及全身皮肤。
（3）诊断
根据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进一步作实验室诊断。本病的血清学诊断有琼脂扩散（AgP）反应、间接荧光抗体法与中和抗体法等。
（4）防治措施
①不从发病鸡场引进鸡，进鸡要严格检疫。全进全出，避免不同日龄鸡混养于同一鸡舍。
②疫苗在控制本病中起关键作用，应按免疫程序预防接种马立克氏病疫苗，防止疫病发生。目前普遍的做法是雏鸡出壳后24小时内立即接种马立克氏病疫苗。选用双价苗或三价苗免疫，以加强免疫保护力。首免后进行二次免疫，在7～10日龄或18～21日龄进行补免，以防止母源抗体干扰，弥补1日龄免疫缺陷。
③定期检疫，淘汰病鸡，净化鸡场。
④定期严格消毒，防止出壳时早期感染。孵化场或孵化室应远离鸡舍。育雏期间的早期感染是暴发本病的重要原因，因此，育雏室应远离鸡舍，放入雏鸡前应彻底清扫和消毒。肉鸡群应采取全进全出制，每批鸡出售后空舍7～10天，进行彻底清洗和消毒后，再饲养下一批鸡。
⑤发生本病后无治疗意义。应按《中华人民共和国动物防疫法》的规定，采取严格的控制、扑灭措施，防止扩散。病鸡和同群鸡应全部扑杀并进行无害化处理，被污染的场地、鸡舍、用具和粪便等要进行严格消毒。
鸡马立克氏病在养鸡过程中比较常见的淋巴组织增生性疾病，临床主要表现以各种内脏器官、虹膜、外周神经、肌肉、性腺和皮肤的单个或多个的组织器官发生单核细胞浸润为特征。
本文介绍鸡马立克氏病症状表现有哪些，并谈谈鸡马立克氏病的防治方法，供参考。
患病鸡一般表现为采食量减少，精神颓废，呈逐渐消瘦状，被毛蓬乱，站立时左右摇晃不稳；部分病鸡下肢行动不便，遭受刺激时两腿呈劈叉姿势前后伸展。
病鸡1～2侧的翅膀呈无力下垂状，眼睛无力睁大，呈犯困状，瞳孔缩小，严重者仅有针尖大小，虹膜边缘呈现斑点状或环形状，颜色呈弥漫性的灰白色。
患病轻者对光线反应迟缓，严重者对失去光线调节能力而失明。部分病鸡颈部、背部、翅膀等部位皮肤上有从麦粒到蚕豆大小不等的结节；头部颓废状无力下垂或头颈歪斜，嗉囊松弛，病鸡常因饮水不足而脱水，营养不足而消瘦。
对病死鸡进行剖检可见有坐骨和臂神经均出现不通程度的炎症，比正常变粗了，表面光平无横纹；
病鸡肝脏和脾脏等器官表面有小如米粒，大如豆粒不等的边缘参差不齐的灰白色的切面呈脂肪样的结节，肝脏比正常肿大，肝小叶结构萎缩或消失，表面外观粗糙或颗粒状；
卵巢呈菜花状肿大，有肿瘤存在，腺胃外观变长圆状，胃壁厚薄不均，黏膜出血、坏死，切开后无后腺乳头。
免疫接种是有效预防该病的重要手段，因此孵化场要及时对出壳24h以内的雏鸡进行免疫接种，马立克氏弱毒疫苗用稀释液稀释后每只雏鸡颈部皮下注射，为确保疫苗价效稀释后的疫苗必须在1～2h内使用完毕，如稀释后的疫苗放置时间过久，其免疫价效严重下降。
消毒是有效切断病菌传播的有效手段，因此在养鸡过程中要尤为重视消毒工作，消毒工作应从种蛋孵化工作开始，严格选用健康的无疾病的种蛋作为孵化蛋，并对选用的种蛋用的新洁尔灭溶液或的福尔马林溶液对鸡蛋外壳进行消毒；
并且，对孵化室和孵化设备进行定期消毒，以熏蒸消毒为最佳，孵化室环境消毒可采用10%生石灰水或1%～2%氢氧化钠进行消毒。