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论文中白血病是怎么造成的

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论文中白血病是怎么造成的

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

为什么会得白血病?这些症状告诉你。

目前既证明不了“甲醛污染导致了白血病”,但也排除不了这种可能性。

根据室内甲醛污染对人体健康的大量研究,国内外众多学者提出,甲醛对机体呼吸系统、免疫系统、致癌性等有着明显影响。

虽然,室内空气甲醛污染与白血病存在着一定的联系,IARC甚至认为有的证据是强有力的,然而仍然没有完全充足的证据证明它们之间存在因果联系,需要从甲醛是否可以引起白血病的生物学机制方面进一步深入研究。

扩展资料

白血病的病因复杂——环境污染、基因突变、电磁辐射、病毒等。受目前研究水平的限制,科学家现在还难以对某个具体白血病患者的病因作出准确判断,这也是白血病难以被攻克的原因之一。

现有研究表明,室内甲醛污染与诱发白血病存在一定的相关性,但还缺乏循证医学的证据。所以,目前既证明不了“甲醛污染导致了白血病”,但也排除不了这种可能性。

上海交通大学学报医学版2015年发表的综述文章《空气污染与儿童急性白血病发病风险关系的研究进展》援引相关论文称,甲醛是一种具有强烈刺激性气味的气体,它是人体正常代谢产物之一。国际癌症研究署(IARC)将甲醛列为I类致癌物质,认为甲醛存在导致鼻咽癌的高风险性。

参考资料来源:中国新闻网-专家释疑:甲醛污染与白血病有关 目前无法证明因果

科学合理对待,不要胡思乱想,环境检测行业从业2年了,没亲身碰到过这事。首先要必须明白,新房不只有甲醛,而且还有苯系物。新房普遍存在甲醛问题,但是也有很多存在苯系物问题,苯系物比甲醛更”毒“。对于新房空气污染处理,很多人有不同的见解和分类,比方说物理方法、化学方法等等。根据这两年经历过的新房空气检测数据和经验,小编个人觉得,应当分为治标和治本。第一步、治标:最好的办法是通风所谓治标,意思是甲醛、苯系物等,已经从家具和家居用品中挥发到空气中,我们需要对空气中的有害气体,进行祛除。这个时候,通风吹走最有效,最直接,不提倡拿炭包去吸附。1、通风:是治标最好的办法,用炭包吸附一点点,还不如通风吹走,虽然不治本,但是刚开始一段时间还是可以加速甲醛挥发的。通风不好的情况下,请自备风扇辅助通风。2、加湿器:高温、高湿可以促进甲醛挥发,夏天开空调,空气干燥,新房又是极度缺水的一个环境,配备加湿器是不错的选择。3、炭包、茶叶、柚子皮等:也是等甲醛挥发出来之后,进行“祛除”,这些方法,跟通风的效果比起来,只能算是杯水车薪,不值一提,别浪费钱了。4、绿色植物:短时间也是治标不治本,杯水车薪。但是植物增加房间的自然物质,可以改善房间综合环境,视觉上让人精神愉悦,可以说是家庭必须的,可以稍微多放一些。5、空气净化器:首先必须说明,无论净化器多好,一定要保持通风。净化器对空气有过滤作用,本来是不针对甲醛的,除甲醛是商家炒出来的噱头,不过空气净化器对灰尘、和PM10,效果是不错的,对于甲醛来说,看净化器的功能说明了,主要是滤网(活性炭)在起作用,需要经常更换滤网,有些净化甲醛的功能还是不错的,根据几个业主开启净化器检测甲醛的数据,最好净化器,可以降低50%左右的甲醛浓度(具体品牌,不推荐,因为有可能会影响检测公正)。净化器的好处就不多说了,大家肯定知道的,北京人民家庭必备的,但是南方人民少有。(如果条件允许,请给娃儿整一个)。6、如何通风:经常有业主说,装修完大半年了,怎么就超标了呢。一问才知道,装修完半年,没有通风,或者只是周末偶尔通风一下,所以加起来通风的时间还不到3天。一定要长时间的保持通风才行。以上方法都是治标不治本的,虽然长时间可以降低整体的甲醛、苯系物的含量,但因为没有从源头解决问题,所以见效很慢。但是入住新房,无论有害物质超标与否,都要记得积极通风。第二步、治本:最好的办法是擦洗所谓治本,意思是对挥发甲醛、苯系物的污染源进行处理。1、过水:窗帘、床垫套、地毯、垫子、塑胶布艺软装等,在名牌内衣和校服都能甲醛超标的今天,又有有多少窗帘、地毯能幸免呢?所以能过水的布艺软装,尽量过水后使用,水里加点白醋最好了。2、擦洗:用清水多擦洗家具,多拖地,甲醛溶于水,可以加速家具表层的甲醛挥发,形成保护层。水中可以加一点白醋(醋酸),醋酸不能溶解甲醛,但是醋酸能与苯系物等有机物互溶。3、曝晒:有异味的床垫、家具等,拿到太阳底下曝晒。高温通风的条件下,促使甲醛迅速挥发。4、白醋和酒精去三苯、TVOC和异味:多用醋或酒精、水擦洗,不仅可以降低房间甲醛浓度,而且也可以解决一些三苯和TVOC、去除异味和灰尘迅速沉降。酒精必须是医用或者食用酒精,不能使用工业酒精。 相对于醋,酒精容易挥发,不能充分的和有害物质反应,需要多弄几次。但是酒精不会对墙漆有影响,而醋会对墙漆有一些有小影响,醋酸可以和石灰石反应,不建议直接喷到墙壁上。如果异味比较浓,最好的方法是,关起门窗,多用醋或者酒精擦拭,并且喷一点在家具、家居等污染源上面,闷一两天(防止醋酸快速挥发)充分反映后,然后再开窗通风,重复做几次,效果会好很多。4、重点污染源特殊处理:如果甲醛、苯系物检测有超标情况,并已经发现重点污染源,建议先对该污染源进行充分的擦洗、曝晒、喷醋水等等,在实在不行的情况下,可以退换或者直接扔掉该家具。5、甲醛治理喷剂:如果甲醛检测有超标情况,并已经发现重点污染源,可以尝试从网上购买一些喷剂 (但是记住,新房不只是甲醛问题,苯系物比甲醛“更毒”),而且这种喷剂,是必须能覆盖在家具表面,封住甲醛挥发的,或者在甲醛挥发出家具时,就会立即与之反应,否则是没有用的 (具体品牌和类型,不推荐,不便于干涉)。另外无论什么喷剂,都有有效周期,一般最多十天半个月就有可能完全失效。还要注意喷剂带来的二次污染等问题。6、甲醛治理公司:有一定的效果,但很难一次性搞定,因为甲醛是存在家具的板材的粘合剂中的,没有任何办法可以一次性搞定,只会慢慢的挥发出来,所以治理后都很容易反弹。除甲醛外,还有三苯和TVOC超标问题,其实新房异味,主要来自苯系物,这些气体与甲醛,有很大的区别的。凡是宣传过于离谱的,请不要选择。选择治理商最重要的是治理之后的效果验收约定,治理之前就跟该商家约定好第三方检测验收,当时验收一次,一两个月后再验收一次。另外,如果是土豪或者嫌麻烦,请直接忽略日常除甲醛方法,治理公司虽然检测公正性不足,但是治理方面应该有比较好的经验,至少比我们自己处理应该要好一点,不过一定要跟治理商家约定一个治理后的第三方验收。

白血病髓外造血论文

慢粒性白血病 (CML) 生物学 慢性髓性白血病——慢粒性白血病(CML)的特征是髓系细胞的过度产生和累积,导致显著的脾大和外周血白细胞过高。循环中的自细胞由看似正常的粒细胞或杆状核细胞组成,也有一些为较早期的髓系细胞,偶尔有原始细胞。这些细胞保留有正常的功能,因此患者常常能够生存很多年,在病情活动时应用相对非特异性的治疗如美法仑或羟基脲以防白细胞数过高而致命。但是随着病情进展,白血病克隆越来越不稳定,疾病逐渐进展为与急性白血病类似的状态。 对CML.生物学的研究发现疾病来源于非常早期的多能造血干细胞,因此,尽管临床主要表现为粒细胞的过度增殖,CML患者的红细胞、巨核细胞、巨噬细胞、甚至B淋巴细胞都可来源于恶性克隆。 90%的CML.患者骨髓细胞中发现Ph染色体。Ph染色体由9号和22号染色体长臂的平衡易位所产生,这是发现的第一种与特定的肿瘤有关的染色体异常。这一易位使得9号染色体上ABL原癌基因的大部分移位,与22号染色体BCR基因的5’部分关联。BCR基因的断裂点位于两个相对短的序列之中。一种序列中,主要的断裂点集簇区(胁6cr)涉及所有的CML.和半数Ph+AIJL,转录产生的嵌合蛋白是一杂合的p210蛋白;另一序列,次要的断裂点集簇区(m一6cr)产生的是p190嵌合蛋白,与另外50%的Ph+ALL有关。这两种情况下,易位使得ABL特异性酪氨酸激酶持续表达。最近的研究发现许多有CML.临床表现而无通常的细胞遗传学改变者具有分子水平的BCR/ABL易位。现在一般认为真正的BCR/ABL阴性的CML。不存在。对于CML。来说BCR/A舭易位并不仅仅是一种标记而已。利用逆转录病毒将p210蛋白的基因导人小鼠的造血干细胞,可出现一种类似CML的综合征。 临床特征 CML。一般分为慢性期、加速期和急变期。超过90%的患者在慢性期得到诊断。25%的患者因血常规检查而偶然诊断本病。但是更多患者表现为疲乏、体重减轻、盗汗、脾大引起的左上腹胀满。偶尔可以见到血小板增多引起的出血。中性粒细胞的功能一般正常,因而很少以感染为首发表现。有时出现白细胞淤滞的症状,尤其在白细胞数超过400×10’/L时,白细胞淤积在肺、脑、视网膜血管可导致呼吸困难、困倦、神志不清或视力低下。最常见的体征是脾大,发生于60%的患者,可以非常显著,到达骨盆边缘。慢性期淋巴结肿大不常见。少见的情况下,患者诊断时已处于急变期,其临床表现与急性白血病患者类似。 实验室检查 诊断时所有的患者都有白细胞增高,数目自(10~1000)×109/L以上不等。多数细胞为髓系细胞,从髓系原始细胞到表现成熟的中性粒细胞不等。有时见到嗜酸陛粒细胞,嗜碱性粒细胞常见,血小板数常增高,有时表现轻度贫血,骨髓检查发现髓系增生极度活跃,偶尔伴有骨髓纤维组织增加。多数患者骨髓中的原始细胞少于5%。外周血中性粒细胞的碱性磷酸酶计数明显下降。由于转钴胺素I和Ⅲ的 水平增高,维生素B。:水平常很高。血LDH和尿酸水平有时增高。骨髓细胞遗传学分析发现Ph染色体可诊断CML。 鉴别诊断 CML的诊断一般并不困难。任何患者表现为持续的无法解释的外周血中性粒细胞升高,尤其表现脾大时,应怀疑患有CML。对骨髓标本进行细胞遗传学检查以确定诊断。对于临床表现典型而细胞遗传学正常者应行分子生物学检查以寻找有无杂合的BCR.ABL基因。与CML.相似的疾病包括各种淋巴增殖性疾病(真性红细胞增多症、特发性骨髓纤维化和原发性血小板增多症,以及慢性粒.单系白血病。 治疗 CML患者在慢性期一般状况通常较好、可耐受,但是随着患病时间的延长,疾病的临床表现开始发生改变。约2/3的患者进入加速期,其特点是原始细胞超过15%或外周血或骨髓中嗜碱性粒细胞超过20%,非治疗措施引起的血小板下降低于100×10’/L,显著的髓外造血或发现除Ph染色体以外的染色体改变。另外1/3的患者突然出现原始细胞危象,骨髓或外周血中原始细胞超过30%。2/3的急性期患者与急性髓性白血病相似,另外1/3与急性淋巴细胞性白血病相似。 常规治疗 对于新诊断的慢性期CML,传统的治疗包括美法仑,起始剂量为每日2—4mg/m。,或羟基脲,起始剂量为1~2mg/m。。这些药物可控制患者的症状,将外周血白细胞维持在20×10’/L以下。经过这些治疗,慢性期常为3.5年,一旦发生急变,平均生存期不超过6个月。Sokol研究了625例年龄为5~50岁的患者,发现应用传统化疗治疗者,下列5个参数可用于预测生存,即性别、脾脏体积、血小板数、血细胞比容,外周血中原始细胞的百分数。后来,对比美法仑和羟基脲的随机试验表明应用羟基脲者的慢性期和总生存期都延长。 干扰素 最近,研究表明单用干扰素或在羟基脲控制了白细胞数之后应用,干扰素都能够控制CML.的外周血细胞数。另外,应用干扰素治疗的患者有5%一20%可以达到部分或完全细胞遗传学缓解,而这在羟基脲治疗时是很少见的。干扰素的疗效呈剂量依赖性,5×10。U/(m。·d)或更高剂量时效果最佳,一些随机研究将羟基脲单药与干扰素单药或羟基脲联合干扰素作对比,多数研究中,干扰素治疗者的慢性期持续时间和总生存得到了改善。最近的一项荟萃分析表明应用含干扰素的方案后5年生存率提高了15%(57%vs.42%)。那些达到细胞遗传学完全缓解的患者预后尤其好。更近的随机研究表明干扰素加阿糖胞苷可以增加血液学和细胞遗传学异常的缓解率,但对生存是否有影响还不确定。 干扰素较羟基脲的副反应多,包括发热、寒战、不适、食欲减退、肌痛以及少见的自身免疫性疾病,缓慢增加剂量和加用对乙酰氨基酚可以减轻这些并发症。多数患者的上述症状在2~3个月后消失。 STI-571 sT—I 571是一个BCR-ABL酪氨酸激酶的特异性抑制剂,后者几乎在所有的CMI.都被持续激活。最近完成的一项剂量探索研究中,急变期CML。或Ph阳性的ALL应用ST-I 571 300~1000mg/d口服,21例CML。中完全缓解为4例,20例ALL.患者完全缓解为14例。但不幸的是,这些反应多数不持久。54例慢性期CML。 中53例达到血液学完全缓解,主要的细胞遗传学改变的缓解率为31%,结果令人鼓舞。此药的耐受性较好。 骨髓移植 骨髓移植是唯一能治愈CML.的手段。约15%接受HLA相合的同胞的干细胞移植者的急变期患者得到治愈,如移植在加速期进行,则效果提高到40%。慢性期进行移植者效果最好。无论国际骨髓移植登记组的几千例资料,还是大的单中心研究,如西雅图的报告,都认为HLA相合同胞供者移植能够治愈65%一75%的患者,约15%的患者出现复发,15%死于移植相关的并发症。 多数有关异基因移植治疗CML的研究发现年龄是一重要的预后因素。但是,最近报道超过50%~65%的患者达到长期存活。多数研究发现从诊断到移植的时间同样影响移植的效果,诊断后一年内进行移植者的效果最佳。多数研究采用美法仑加环磷酰胺或环磷酰胺加全身放疗进行预处理,随机对照研究发现两者的效果相似,多应用环孢素A和甲氨蝶呤预防GVHD。 有关相合的无关供者干细胞移植治疗CML的报道逐渐增多。近期登记的结果表明50%的患者有长期无病生存的可能,一些大的单中心的报道高达75%。无关供者移植效果差的原因几乎都是因为GVHD和相关感染增加所致。一些试验性研究报导了自体移植治疗CML的结果,目前为止,没有证据表明自体移植能够延长CML的生存期或将其治愈。 酪氨酸激酶抑制剂 第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)——伊马替尼(格列卫)使得慢性髓性白血病(CML)的有效治疗出现了极大的进展,目前已成为CML一线治疗的首选。 伊马替尼第二代药物尼洛替尼已经上市应用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML。 而第二代TKI药物迖沙替尼已被美国FDA批准用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML及Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。迖沙替尼具有更强的抑制BCR-ABL作用,体外研究显示期抑制BCR-ABL的强度为伊马替尼的325倍,尼洛替尼的16倍。

慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML),简称:慢粒,是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病,骨髓中无限制的产生大量幼稚血细胞,尤其是粒系细胞。外周血中持续进行白细胞增多,并有大量幼稚和成熟的粒细胞。患者多在20-60岁之间,20岁以下较少见。在亚洲黄种人中慢粒占慢性白血病的95%。发病原因未能完全明了,接触离子射线可能增加本病的发病率。男性发病率多于女性。慢粒最终合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭,并发感染,出血等严重并发症。病程悬殊不一,短至1-2年,长至5-10年,甚至20年。  慢粒是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤,它的特点是产生大量不成熟的白细胞,这些白细胞在骨髓内聚集,抑制骨髓的正常造血。并且能够通过血液在全身扩散,导致病人出现贫血、容易出血、感染及器官浸润等。慢粒在临床上分为慢性期、加速期、急性变期三个时期。突出的表现是外周血尤其是白细胞升高、脾脏增大,晚期有明显的消耗症状。多数患者中数生存期为3-4年。慢粒发生急变后预后极差。

白血病根据细胞类型可分为慢性粒细胞性白血病(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类的,在《*齐 凤急 性 癌变》中,就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大,白细胞计数常高达 100~200×109/升(L),骨髓粒细胞极度增生,以成熟和中、晚幼粒细胞为主,90% 以上有特征性的费城(ph1)染色体。

血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文,供大家参考。

【摘要】目的:探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 :回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素,分析风险管理的研究。结果:42例血液内科疾病患者得到有效护理,2例输液渗漏,2例经济纠纷,投诉率。结论:实施风险管理可最大程度减少风险发生,利于患者病情改善。

【关键词】血液内科;护理风险;研究对策

【Abstract】Objective:Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.:42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.

【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure

医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性,具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多,及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策,降低了风险事件,护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下:

1资料与方法

一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12~62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例, 特发性血小板减少性紫癜15例,慢性粒细胞白血病3例,血友病2例,凝血功能障碍2例, 其它 病种3例。

风险因素分析

主观性个人因素 护士的责任心不强,执行 规章制度 不严,护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多,因护士个人因素输错血或输错液体等,化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草,内容不符不连贯,随意涂改也易导致护理纠纷

专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练,对各种恶性血液性疾病不能及时判断。

感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患,护理操作时未注意按先洁后污的原则,从而易发生交叉感染引发纠纷。

医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉

缺乏法制意识护患关系是特定人际关系,进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人,造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时,未经病人同意暴露隐私等。

主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重,情绪焦虑不安,对治疗及生活失去信心,产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病,以贫血、出血、发热为特征的疾病,与感染,生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群,病种感染率约12%,而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况,加上凝血功能障碍,病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物,此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4,5]。增加了护理人员静脉穿刺难度,甚至导致肢体功能障碍,容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理

护理风险因素对应管理对策

重点抓好制度落实,更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性, 提高专业技术水平,规范护理记录,护理人员履行告知义务,让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多,要求护士掌握化疗专科知识及技术,如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。

加强护患沟通,建立和谐的护患关系,学习《医疗事故处理条例》,对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析,不断增强护理人员的法律意识,提高护士对护理风险的防范意识和能力。

从细节上落实各项 措施 到位,加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ,加高床栏,将危险物品远离患者,保持地面干燥。

加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度,降低院内感染发生率。

2结果

42例血液内科疾病患者得到有效护理,其中2例因输液渗漏经对症处理缓解,2例因经济条件原因发生医疗纠纷,经明细账目,耐心解释,联络患者当地医保机机解决费用,得到合理解决。投诉率为。

3讨论

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快,预见性差的特点,没有风险意识,不能及时发现护理风险,将会带来严重的安全隐患,影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策,实施风险管理后,护理质量得以明显提高,护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少,护理纠纷、护理投诉明显减少,病人对护理工作的满意率达.患者病情,心理,身心都得到不同程度改善。

参考文献

[1]刘秋瑾,张国英,张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究,2008,22(4C):10401042.

[2]吴欣娟,贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志,2005,5(71):5658.

[3]许洪志,仲春红,叙功立,等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志,2006,19(3):8589.

[4]刘志霞,郭淑婷,苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志,2004,20(3):6768.

[5]邓本敏,黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志,2004,20(5):5859.

[6]孟繁荣,刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究,2008,22(8C):22402241.

[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社,2005:5

【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害,分析血液内科患者急诊方法,可以控制医院内感染发生率,加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法,为有效监管血液病感染提供相应指导。

【关键词】血液内科,内科急诊,方法研究

【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01

血液内科主要治疗贫血,像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看,血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病,但因为血液病发病隐匿,患者多数不能自己觉察,多因其他疾病就医或体检时被发现。因此,提高对血液病的认识,早期发现、早期治疗尤为重要。

1血液内科概述

血液病分好多种,有的是原发的,大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的,某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响,导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群,目前,已知引起血液病的因素包括:化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等,都可以成为血液病发病的诱因或直接原因,加之抗生素的广泛应用,以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。

2研究对象与方法

研究对象

收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者,男性1885例,女性1090例,年龄3~79岁,其中急性白血病 685例,慢性白血病1066例,缺铁性贫血816例,再生障碍性贫血204例,多发性骨髓瘤94例,其他109 例。

病因构成

白血病患者75例,占到 %;血友病患者25例,占到 %;淋巴瘤患者28例,占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例,占到。

研究方法

采用回顾性调查研究,系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。

救治方法与人员安排

血液内科急诊患者按链式并联操作流程:初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组,由2名护士组成,即责任护士和辅助护士各1名,责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后,抢救人员立即按流程规定站位:责任护士站在病人头位,负责呼吸道的管理,立即进行高流量吸氧,吸痰,或配合医生气管插管,上呼吸机辅助呼吸,心电除颤,心电监护,抢救全过程指导辅助护士工作,并与医生沟通,使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧,负责循环系统的管理,立即快速建立1~2条大静脉通道,采血,留置导尿管,执行抢救医嘱,记录抢救的各项措施、药物及实施时间,病人的病情变化等。护理操作分工明确,双人同步进行。

观察指标

按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准,要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止,时间以分钟计算,物品准备纳入基础抢救时间。

抢救成功标准

病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg),转送住院无生命危险,则认为血液内科病人的内科急诊成功。

3统计分析

数据用 软件进行统计,采用χ2检验,以 P<为差异有统计学意义。

4结果

血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例,发生率为,以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高,与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(),其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发,夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关,以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(),就诊后2~4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中,白血病患者急诊抢救成功65例,死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例,死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例,死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例,死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例,死亡29例,急诊抢救成功率为,死亡率。其中23例死于急诊室,6例死于住院期间。

5研究讨论

按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病,血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类:造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多,有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕,也并非都是恶性的,某些类型的血液病只要及时治疗,可以完全治愈。因此,疾病确诊以后,要及时到学术力量强,治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗,这是战胜血液病的关键。本研究结果显示,本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ,较国内部分医院所做该科室感染率研究低,这与本院开展目标性监测,监督各项感染控制措施,如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述,必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征,合理有效使用各种药物,鼓励患者适当进行体育锻炼,增强机体免疫力,防止医院内感染发生。

6结语

血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救,充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性,还要保障分工明确,逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。

参考文献

[1] 李晓屏,血液内科护理风险因素分析与风险管理[J],全科护理,2009

医学论文网白血病m2是怎么得的

你好,急性白血病是血液系统的一种恶性的肿瘤性疾病,急性白血病有很多的分型,其中髓细胞性的M3型目前由于有靶向的药物治疗现在可以算是能治愈的疾病了,M2a是临床较为常见的类型,但是此类的白血病的治疗效果就不是很好,长期的预后也不理想,主要的治疗是长期化疗,但是不能完全治愈的。如果有条件可以考虑进行骨髓移植,是目前唯一可以治愈白血病的办法,但是风险是很大的。;你好,白血病虽然是一种造血组织的恶性疾病,但由于医学技术的发展,使白血病成为可治的病。通过积极的化疗、放疗、骨髓或外周血干细胞移植,生物反应调节剂及中药应用等联合治疗手段,已能使半数以上的患者达到延长生存期。少数患者还能得到痊愈。

白血病的成因复杂,目前可能的致病原因及看法包括: 放射线:正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右,但在原子弹爆炸圈的幸存居民,罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射,出生的小孩罹患白血病的机率也较高。 化学药剂:长期的接触有机苯的工人,或曾接受过含氢化合物(Alkylating agents)化学治疗的病人。 遗传及基因突变:先天染色体异常,如唐氏症候群(Down's)、布伦氏症候群(Bloom's)等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病,则罹病的机率也会比较高。 免疫能力:自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。 病毒感荆旱谝恍腿死郥淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。 急性白血病:一般常见的临床表徵有不明原因的发烧:新陈代谢加速,不成熟白血球快速生长,容易出血:包括鼻血、牙龈出血、皮肤出现块状瘀血、女性会有月经量不止的情形。贫血:因红血球减少、血红素降低、导致容易疲倦、脸色苍白。关节疼痛:常发生在膝盖部位。其他如淋巴结肿大、牙龈肿胀、脾脏肿大、体重减轻、腹部有饱胀感等不适情形。 慢性骨髓性白血病:依其病程可以分为慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常见的症状为发烧、体重减轻、贫血等,约有百分之二十的病人并没有症状。加速期,常见肝脾肿大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期则病情就会转变如急性白血病。 慢性淋巴球性白血病:在初期几乎没有任何不舒服,有些人会有免疫力变差的现象,如长带状疹、及出现淋巴腺、脾脏肿大。有些病人会出现自体免疫溶血性贫血及血小板缺乏症。

你好 目前关于白血病的病因研究显示,某个体是否发生白血病可能取决于内因、外因等多种因素相互作用的结果。据有关研究,具有以下情况者,其白血病的发生率可能高于普通人,即所谓“高危”人群:(1)曾因某些特殊需要或意外事故而受到电离辐射者,如肿瘤或其他患者进行X线或γ射线照射或32P治疗后、受原子弹爆炸等核辐射的幸存者。(2)长期或慢性接触某些化学试剂或药物者,如苯及其衍生物、某些抗肿瘤药物如烷化剂等或某些免疫抑制剂、乙双吗啉等。(3)曾受某种逆转录RNA病毒(如HTLV-I型病毒)感染者。(4)某些先天性、遗传性疾病者,如Down氏综合征、Fanconi贫血、Bloom综合征患者。

白血病是血液系统的恶性肿瘤,所有的恶性肿瘤已经基本上认定为基因病,这并不意味着每一种恶性肿瘤都有对应明确的基因异常,而是所有肿瘤的发病基础是一种遗传学的不稳定,以及后天的打击共同作用发生的。现在的检测手段也已经明确,相当一部分白血病类型有对应的基因异常,也许随着科技的进步,最终能够明确更多的跟白血病类型相关的基因异常。

白血病怎么引起的论文

近日,浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》(Proc Natl Acad Sci U S A)。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊,也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一,期刊最新影响因子为(综合性期刊大类一区TOP期刊)。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病(ATL)是由人类T细胞白血病1型病毒(HTLV-1)感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达,且YAP转录活性显著增强。机制研究发现,HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外,研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用,从而抑制YAP磷酸化,进而抑制YAP的泛素化降解,导致了YAP在细胞核内富集。最后,异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖,激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制,对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。

白血病(血癌)是一种癌症,即骨髓产生大量的异常白血球,而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

为什么会得白血病?这些症状告诉你。

白血病的病因论文怎么写

环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素,例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变,从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素,如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变,从而增加白血病的发生风险。此外,一些病毒感染也与白血病的发生有关,如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面,一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生,从而引发白血病。例如,染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外,一些遗传疾病也与白血病有关,如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素,例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变,从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素,如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变,从而增加白血病的发生风险。此外,一些病毒感染也与白血病的发生有关,如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素,例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变,从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素,如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变,从而增加白血病的发生风险。此外,一些病毒感染也与白血病的发生有关,如EB病毒、HTLV-1等。

白血病的病因有化学因素、放射因素、遗传因素、其它疾病因素,或者与病毒密切相关。白血病的病因有以下原因:一、白血病的发生与病毒密切相关,与病毒往往是在鼠、猫、鸡、牛等动物的体内发现,已经确定能够导致白血病发生的病毒,RNA病毒,病毒导致的白血病大多属于T细胞型白血病。二、化学因素,有化学物质会导致白血病的发生,比如,苯和苯的衍生物就与白血病的发生密切相关,亚硝胺类的物质以及其衍生物比如氯霉素可以诱发白血病,还有化学药物比如抗肿瘤的药物,像环磷酰胺,也可能导致白血病的发生。三、放射因素,各种电离辐射都可以引起白血病,白血病的发生取决于人体吸收的辐射剂量,人体吸收辐射的剂量越大,就越可能诱发白血病,一般小剂量的辐射不易导致白血病的发生,经常接触放射性物质,比如钴60与白血病的发生有着密切的关系,大剂量的放射线诊断和治疗也可能导致患者发生白血病。四、遗传因素,染色体畸变的人群白血病发病率是比较高的。五、其它因素,某些血液病是可以发展成白血病,比如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等如果血液病患者不积极接受治疗,就可能会转变为白血病。

总之,白血病的病因和发病机制是多方面的,包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素,例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变,从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素,如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变,从而增加白血病的发生风险。此外,一些病毒感染也与白血病的发生有关,如EB病毒、HTLV-1等。

说起白血病,相信大家都不陌生吧,那么你知道白血病是怎么引起的吗,接下来我们就来看看引起白血病的因素吧,欢迎大家阅读。

1、遗传因素

遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占,而对照组仅。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如Down综合征、先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。

儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹,称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系,如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和白血病的`发病有某种联系,但对大多数白血病而言,白血病毕竟不是遗传性疾病。

2、放射因素

电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1~9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

全身和放射野较大的照射,特别是骨髓受到照射,可导致骨髓以致和免疫以致,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂,从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病,但未见慢性淋巴细胞白血病,并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期约为2~16年。

3、化学因素

苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

有些因素是我们不可避免的,因此而患病的话,我们心里没有懊悔,那么如果是在明知道什么会引起发病的情况下,我们是不是应该加强自己的防护措施呢,希望通过以上的白血病的病因介绍能够帮助读者朋友对提高预防白血病方法有一定的认识。

4、病毒

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品,即前病毒,当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc),大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活,成为恶性转变的基因,导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc,如果改变了基因的正常功能,也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。

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