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6月11日，2018年第25届世界猪病大会在重庆悦来国际会议中心隆重召开。在为期4天的会议里，来自全球的5000多名专家学者将齐聚两江新区，共同探讨促进全球生猪健康以及进行相关技术和知识的交流。据介绍，本届会议共设置了15个平行论坛。与会专家将就猪场主要传染病防控、种猪场生物安全与猪场设计、病毒变异及防控策略等多个主题进行研讨。据悉，大会共收到903篇论文摘要，其中165篇被选择做口头发言，其他做壁报展示。此外，大会组委会邀请了全球最知名的37位猪兽医专家做大会主题发言。值得一提的是，这也是国际猪病大会创办50年以来首次落户中国。作为ICCA（国际大会及会议协会）会议库的系列性会议，国际猪病大会创立于1969年，是全世界从事猪病防治研究工作者两年一次的盛会。“国际猪病大会首次在中国举办，标志着世界对中国猪业科技和产业发展，以及组织国际性大型会议的能力和条件的认可，也符合中国世界第一养猪大国的地位。”大会组委会相关负责人介绍。
毕业论文，泛指专科毕业论文、本科毕业论文（学士学位毕业论文）、硕士研究生毕业论文（硕士学位论文）、博士研究生毕业论文（博士学位论文）等，即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。其主要目的是培养学生综合运用所学知识和技能，理论联系实际，独立分析，解决实际问题的能力，使学生得到从事本专业工作和进行相关的基本训练。其主要目的是培养学生综合运用所学知识和技能，理论联系实际，独立分析，解决实际问题的能力，使学生得到从事本专业工作和进行相关的基本训练。毕业论文应反映出作者能够准确地掌握所学的专业基础知识，基本学会综合运用所学知识进行科学研究的方法，对所研究的题目有一定的心得体会，论文题目的范围不宜过宽，一般选择本学科某一重要问题的一个侧面。 毕业论文的基本教学要求是：1、培养学生综合运用、巩固与扩展所学的基础理论和专业知识，培养学生独立分析、解决实际问题能力、培养学生处理数据和信息的能力；2、培养学生正确的理论联系实际的工作作风，严肃认真的科学态度；3、培养学生进行社会调查研究；文献资料收集、阅读和整理、使用；提出论点、综合论证、总结写作等基本技能。毕业论文是毕业生总结性的独立作业，是学生运用在校学习的基本知识和基础理论，去分析、解决一两个实际问题的实践锻炼过程，也是学生在校学习期间学习成果的综合性总结，是整个教学活动中不可缺少的重要环节。撰写毕业论文对于培养学生初步的科学研究能力，提高其综合运用所学知识分析问题、解决问题能力有着重要意义。 毕业论文在进行编写的过程中，需要经过开题报告、论文编写、论文上交评定、论文答辩以及论文评分五个过程，其中开题报告是论文进行的最重要的一个过程，也是论文能否进行的一个重要指标。
畜牧兽医毕业论文5000字天、成、论、文1、真实性原则毕业论文内容应是自己在实习过程中亲自做的，如：养猪与猪病防治、养禽与禽病防治、养牛与牛病防治、饲料兽药生产与营销。2、符合性原则毕业论文的文本结构必须符合《学院毕业论文基本规范要求》的格式，共由4个主要部分组成：（1）封面；（2）论文摘要（不少于200字）；（3）毕业论文正文（不少于2000字）；（4）参考文献。3、专题性原则毕业论文应一事一论、一题一论，专门写某一方面的问题。4、规范性原则毕业论文内容格式应规范，符合科技论文基本格式要求，其逻辑关系是：提出问题（观点，即选题）→解决问题的方法（如试验材料与方法）→解决问题的结果，并对结果进行分析（结果与分析）→结论（结论与讨论、小结与讨论）。5、创新性原则毕业论文选题能够体现生产和研究的要求，在理论上或实践上有一定的研究价值，有新意或选择了
学畜牧兽医的毕业论文怎么写
动物医学的论文不难的，主要是有数据支撑。当时也是不会，弄了好久都没过，还是学姐给的雅文网，写的《安徽省猪病流行病学调查》，很快就搞定了美国实验动物医学发展简史——对中国实验动物医学发展的思考动物医学类期刊高被引论文分析及其对编辑选题组稿的启示我国高等教育动物医学专业面临的新挑战及其应对策略动物医学专业实践教学模式改革与创新研究动物医学专业实践教学的改革与创新探讨动物科学、动物医学专业本科生就业现状及影响因素研究——基于部属农业高校的调查动物医学专业实践教学中存在的问题与改革措施动物医学本科专业高素质实践创新人才培养方案研究校企合作促进动物医学专业学生就业改革实践教学、大力培养动物医学专业学生创新能力动物医学教学实验室生物安全管理体系的构建动物医学专业临床实践教学新模式的构建与实践从市场需求谈高校动物医学人才的培养麻醉性镇痛药研究进展地方高校动物医学专业实践教学模式的改革与实践动物医学专业实践教学模式的改革与创新研究动物医学专业实验教学模式改革的探索与实践动物医学专业创新型人才培养的研究与实践——以山东农业大学为例动物医学专业临床实验课程的改革与实践
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
我看到过（亚洲遗传病病例研究）里面专门写这样的论文`~
有些遗传病饮食可控制遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。
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“一旦戴上‘遗传病’的帽子，就意味着这个孩子只能抱回家等死了！” 很多年前，不仅老百姓这样想，就连毕业于北京医科大学，在北京大学第一医院做了好些年儿科大夫的杨艳玲也这样想过。 直到1991年杨艳玲去日本东京读研究生，她的老师恰好是遗传代谢病、内分泌疾病筛查的专家，从那时起杨艳玲才知道有些遗传病是能治的，而且很多遗传代谢病还可以治得特别好。 震惊之下，杨艳玲跟着日本老师开始学习遗传代谢内分泌疾病的筛查和诊断治疗，看了大量的各年龄段的遗传病病人，积累了一定的临床经验。 1996年，回国后的杨艳玲开始专攻遗传代谢病，一个病例一个病例地把这个领域建立起来，现在身为儿科遗传学教授的她，已经是国内遗传代谢病领域首屈一指的大牌专家了。 苯丙酮尿症： 饮食疗法就能治好的 “ 绝症 ” 采访杨艳玲，有一个词出镜率特别高——“傻孩子”，每当说出这个词时，她的语气满是浓浓的心疼和怜惜。 “为什么说患了遗传代谢病的孩子都是傻孩子呢？” “因为患病的孩子90%都侵犯到了大脑，而且大部分都是第一胎。” “为什么孕前检查不出来呢？” “因为做不到。现在已知命名的有21000多种遗传病，其中90%以上的疾病是常染色体隐性遗传，而每个人身上都带着大约100～400个基因致病突变，而且绝大多数是隐性的，所以无从检查。隐性遗传就是夫妻双方都携带致病基因，但是他们自己并不知道。当这两人撞在一起，就可能把两人共同的遗传缺陷传给孩子，导致遗传代谢病。所以说这茫茫人海中，两个携带相同的致病基因的人走到一起也真是太有缘份了。” “那么，如果一个人携带致病基因，另一个人没有，孩子会怎么样？” “那孩子有50%的可能性是携带致病基因，只是携带是没关系的。上帝创造人类很有技巧，他让每个人身上都带着缺陷降生，世上没有完美的人。但是，因为夫妻双方携带同样的致病基因缺陷的几率非常高，所以遗传病防不胜防。这个是世界难题。” 杨艳玲主要研究遗传代谢病，国际已经命名的有600多种，其中有一些是小分子代谢病，有一些是大分子代谢病，不是所有病都能治，但是小分子代谢病里面，像苯丙酮尿症，中国新生儿筛查覆盖率已经到了86%了，诊断和治疗技术也非常成熟，不仅最有社会价值，也成为很多遗传代谢病的诊治模板。 从1953年的德国开始，首先研发出了苯丙酮尿症的治疗方法，即饮食治疗方法，通过饮食干预，苯丙酮尿症病人可以健康成长并正常的工作、结婚、生育。说它具有创新性，是因为从不治之症到可以治疗，并且治得非常好；说它是模板，是因为将苯丙酮尿症的饮食治疗和药物治疗的原理，推广到其他的病种，同样也获得了很好的效果。 遗传代谢病最基本的发病原理就是身体里产生了大量的垃圾导致自身中毒，饮食和药物治疗原理即通过饮食和药物给病人解毒，让他自身产生比较好的代谢功能，维持生命机能。恢复的程度要看病种，比如生物素缺乏、多巴反应性肌张力不全，还有维生素B6反应性癫痫，这些疾病只要针对性治疗都能很快控制。比如维生素B6反应性的癫痫，只要给病人服用维生素B6，病人就能好转，多数马上就不抽风了。 甲基丙二酸尿症： [if !supportLineBreakNewLine] [endif] 漂洋过海去做检查的尿样 1996年，杨艳玲从日本回国，当时国内的遗传代谢病领域尚处于很落后的状态，很多病医生都没见过没听过，更不必说那些诊断检测的仪器了，“这直接导致很多病被发现后，尿样只能漂洋过海去检测的奇特现象。”杨艳玲感慨地说。 第一个有此“出国”殊荣的尿样来自一位患有甲基丙二酸尿症的女孩儿，杨艳玲回忆当时的情景说，那时是吴希如老师在病房查房，发现有个病人严重的大细胞贫血，严重的神经系统损害，癫痫，震颤，无法行走，对比这些症状，吴老师马上说，这怎么那么像文献上的甲基丙二酸尿症？但那个病当时在中国根本没有条件确诊，如果没有正确的诊断，治疗起来就很盲目。正好杨艳玲跟日本的老师们关系比较好，于是，这位患者的尿样就漂洋过海地送到了日本，很快日本回复说确实是甲基丙二酸尿症，建议用维生素B12及叶酸等进行治疗。按此方法孩子很快就好转了，现在已经快二十岁了，非常健康。 杨艳玲说，如果当时没有得到及时治疗，这个孩子现在肯定不在人世了。但是，由于吴老师首先意识到这个病，然后找渠道把尿样送出去确诊，挽救了这个孩子的生命。就这样，通过海外的合作，杨艳玲诊断了中国第一例甲基丙二酸尿症，还在国际上发表了相关论文。 在这个病例之后，经过筛查，这种病例越来越多，从1996年到现在，光是北大妇儿医院，积累的甲基丙二酸尿症病例已经有500多个了，绝大多数都是因为脑子的问题，比如说癫痫，昏迷，或者是智力倒退，瘫痪，经过在小儿神经内科的筛查、确诊和治疗，有很多病人康复。 后来，遗传代谢病的研究获得了国家的重视，卫生部作为重点项目支持，2003年，实验室终于买了第一台气相色谱质谱联用分析仪，进行尿有机酸分析，病人的尿样再也不用漂洋过海，在自己的医院就可以解决诊断问题了。 说起这台仪器，杨艳玲很兴奋，“通过尿有机酸分析，可以同时筛查34种有机酸尿症，包括丙酸尿症、甲基丙二酸尿症都可以涵盖，所有的病种在我们科都被筛出来了，最关键它是无创性的，只验一泡尿，检测一下尿中的代谢垃圾，就可以知道这个孩子是不是患了其中某一种疾病。在当时，这台仪器是非常先进的，现在通过我们的推广和培训，不断的传播这些疾病的诊断筛查治疗知识，在国内很多城市也都已经装上了。” 相比较筛查和诊治，杨艳玲更关心这些孩子经过治疗后的情况，能不能上学、工作、结婚生育，都是随着病人长大会面临的问题。过去人们对遗传病比较悲观，后来能诊断治疗了，治着治着又发现这些病的预后比原先预料的要好得多，就像甲基丙二酸尿症，已经有相当一部分孩子正常上学了，而且不是弱智学校，上的是正常学校。 虽然这些病要终身治疗，但治疗方法却不难，就是维生素B12加上叶酸、左卡尼汀、甜菜碱，都是比较容易得到的，费用也就一个月几百块，就可以把这些孩子治得很好。 “我们医院诊治过的孩子，现在上托儿所、小学、大学的都有了，有几个都大学毕业了，工作得非常好。有一个北京的孩子在银行工作，还有一个女孩子不仅结婚还生了一个孩子，当时我们都说这样的孩子自己能活着都不简单。”说起那些孩子，杨艳玲的语气里有着掩不住的疼爱。 肉碱缺乏症： [if !supportLineBreakNewLine] [endif] 一场纠纷引出的国内首例 遗传病大多治起来比较困难，或是智力渐渐出问题或是瘫痪，家长会有一个缓慢的接受过程。但是原发性肉碱缺乏症不一样，很多情况下孩子会猝死，或是新生儿猝死，或是运动中猝死，对此杨艳玲感触最深。 原发性肉碱缺乏症的发病原因也是常染色体隐性遗传，基因的功能是维持人体里面的肉碱的吸收、利用和转运，当父母都各携带了一个致病基因时，就造成了父母比普通人血液里肉碱的水平要低，如果妈妈怀孕了，必须负担两个人的营养，这时母亲和胎儿的代谢负担就会非常严重。 杨艳玲遇到的国内第一例原发性肉碱缺乏症跟医疗纠纷有关的病例。 一位产妇在一家三甲医院生的孩子，刚生下来挺好，没想到72小时后孩子在妈妈怀里断气了。家属认为是产科医生的责任，后来做了尸检，才发现孩子是特别严重的心肌病，是由于先天性遗传代谢病引起的心脏骤停。 为了能把病因查清楚，这家人找到了杨艳玲，她把孩子保存下来的尸解样本做了基因分析，证实了孩子的死因是原发性肉碱缺乏症，因为肉碱缺乏导致的结果主要就是心肌损伤和骨骼肌的损伤，并且从父母身上也发现携带了致病突变，这样才算是弄清了死因。 后来，这位妈妈在杨艳玲的帮助下开始了二次怀孕，怀孕前杨艳玲先给夫妻二人补充了左卡尼汀，提高身体的代谢功能，顺利怀孕后又一直给孕妇做监测。当怀孕四五个月开始，孕妇出现了脂肪肝和高脂血症，血液里的肉碱特别低，经过检测，证明是由于胎儿肉碱缺乏，不断跟妈妈抢夺肉碱导致。 虽然知道胎儿患有肉碱缺乏症，但孕妇表示只要这个病是能治疗的，就要把孩子生下来。于是，杨艳玲让孕妇开始服用左卡尼汀，用了一周药后，孕妈妈的脂肪肝和血脂全部正常了。足月后孩子也正常出生了，全家人欣喜若狂。 而在孩子出生后，妈妈哺乳期间也一直在服用左卡尼汀，让孩子通过母乳获得足够的左卡尼汀，孩子发育很好，现在已经正常上学了。 杨艳玲说，孩子大了以后也一直在做监测，小时吃母乳，大了吃牛羊肉，里面含的肉碱比较高，一旦监测发现血液的肉碱不够，家长会把左卡尼汀加量，所以这孩子一直维持得挺好的。假如没有之前的尸解诊断和产前诊断，这个家族很可能再次发生不幸。 线粒体病： [if !supportLineBreakNewLine] [endif] 替妈妈们平冤的 “ 双方遗传 ” 杨艳玲的科研重点还包括一组难治的遗传代谢病——线粒体病，线粒体是细胞里的发动机，发动机出了问题，细胞功能也就随之丧失，所以死亡率非常高，在五岁之内超过20%，而且相当一部分是在一岁之内死亡。这组疾病一直是医学上的大难题。 经过十几年的努力，杨艳玲的课题组对于线粒体病的研究有了很多国内、外首例的发现，但其中一个病例杨艳玲讲述的时候很是振奋，因为这项研究替很多妈妈平了冤昭了雪。 那是我国第一例核基因异常引起的线粒体病，在病因不明之前被认为是母系遗传的。但国外研究发现，线粒体病中90%以上是由夫妻双方遗传，只有10%的可能与妈妈相关，有90%的可能性是父亲也参与遗传了，这一结论颠覆了以往孩子一得线粒体病就认为是妈妈遗传的观念，为妈妈们摘掉了一顶大帽子。 此外，线粒体病的诊断主要依据基因的分析，而线粒体病的典型症状是脏器的损害，比如说脑、心脏、肝、肾甚至胃肠道的损害，如果做病理检查，就需要取孩子的肌肉或肝活检，这种活检无疑难度太大了，大夫下不去手，家长舍不得。多方探讨后，北大医院中心实验室决定研发其他的方法，一个是通过血液细胞做无创的基因分析，另一个则是利用尿液，离心尿液，把尿里的细胞沉渣拿来做基因分析，也非常有效，解决了很多线粒体疾病的病因诊断问题。 在对线粒体病的治疗上，过去一直都比较悲观，而现在杨艳玲的课题组发现线粒体疾病里面有一些病治疗起来效果很不错，比较说丙酮酸脱氢酶复合物的缺陷，这组疾病对维生素B1的反应特别好，已经有好几个病人经过大剂量的维生素B1的治疗，恢复得非常好，上托儿所、上学、工作的都很棒。 而对于一些特别难治的线粒体病，可以通过鸡尾酒疗法，就是把线粒体需要的维生素如维生素B1，辅酶Q10、左卡尼汀、维C、维E等大剂量堆在一起，让家长给孩子每天服用，有很多孩子的线粒体功能也逐渐恢复了。 杨艳玲说，未来我们要解决更多线粒体病人的病因诊断问题，对症治疗。病因诊断另一个重要的目的是产前诊断。这些病人的家庭一般都有诉求，下一个孩子怎么办，如果没有明确的病因诊断，没有正确的基因突变结果的分析，下一胎的产前诊断是没法做的。所以我们在线粒体疾病的产前诊断上做了很多的工作，很多在国际上发表的文章都很受欢迎，有不少是国内首例特别有创新价值。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
关于内容： 1、一般概括性内容：课题标题、答辩人、课题履行时间、课题领导教师、课题的回属、致谢等。 2、课题研究内容：研究目标、计划设计（流程图）、运行进程、研究成果、创新性、利用价值、有关课题延续的新见解等。 3、PPT要图文并茂，突出重点，让答辩老师清楚哪些是自己独立完成的，页数不要太多，30页左右足够，不要涌现太多文字，老师对文字和公式都不怎么感兴致； 4、凡是贴在PPT上的图和公式，要能够自圆其说，没有把握的坚决不要往上面贴。 5、每页下面记得标页码，这样比拟便利评委老师提问的时候review 关于模板： 1、不要用太富丽的企业商务模板，学术ppt最好低调简洁一些； 2、推举底色白底（黑字、红字和蓝字）、蓝底（白字或黄字）、黑底（白字和黄字），这三种配色方法可保证幻灯质量。我个人感到学术ppt还是白底好； 3、动手才能强的大牛可以自己做附和课题主题的模板，实在很简略，就是把爱好的图在“幻灯片母版”模式下插入就行了。 关于文字： 1、首先就是：不要太多！！！图优于表，表优于文字，答辩的时候照着ppt念的人最逊了； 2、字体大小最好选ppt默认的，标题用44号或40号，正文用32号，一般不要小于20号。标题推举黑体，正文推荐宋体，假如一定要用少见字体，记得答辩的时候一起copy到答辩电脑上，不然会显示不出来； 3、正文内的文字排列，一般一行字数在20～25个左右，不要超过6～7行。更不要超过10行。行与行之间、段与段之间要有一定的间距，标题之间的间隔（段间距）要大于行间距； 关于图片： 1、图片在ppt里的地位最好同一，全部ppt里的版式部署不要超过3种。图片最好同一格局，一方面很精制，另一方面也显示出做学问的严谨态度。图片的外周，有时候加上暗影或外框，会有意想不到的效果； 2、关于格局，tif格式主要用于印刷，它的高质量在ppt上体现不出来，照片选用jpg就可以了，示意图我推举bmp格式，直接在windows画笔里依照须要的大小画，不要缩放，出来的都是矢量效果，比拟pro，相干的箭头元素可以直接从word里copy过来； 3、流程图，用viso画就可以了，这个地球人都知道； 4、ppt里呈现图片的动画方法最好简练到2种以下，还是那句话，低调朴实为主；
问题一：论文最后的致谢怎么写 您好，虽然论文题目不同，但是实际上写起来都是一样的结尾和致谢哦,我也刚刚完成毕设论文，还是比较了解的 论文致谢 范例一 本课题在选题及研究过程中得到*老师的亲切关怀和悉心指导下完成的。她严肃的科学态度，严谨的治学精神，精益求精的工作作风，深深地感染和激励着我。从课题的选择到项目的最终完成，*老师都始终给予我细心的指导和不懈的支持。周老师不仅在学业上给我以精心指导，同时还在思想、生活上给我以无微不至的关怀，在此谨向周老师致以诚挚的谢意和崇高的敬意。 范例二 致谢语 历时半载，从论文选题到搜集资料，从开题报告、写初稿到反复修改，期间经历了喜悦、聒噪、痛苦和彷徨，在写作论文的过程中心情是如此复杂。如今，伴随着这篇毕业论文的最终成稿，复杂的心情烟消云散，自己甚至还有一点成就感。 …… 最后，我要感谢四年的大学生活，感谢**大学班的所有老师同学以及我的家人和那些永远也不能忘记的朋友，他们的支持与情感，是我永远的财富。 问题二：论文后面的致谢该怎么写? 本文是在XX老师精订指导和大力支持下完成的。X老师以其严谨求实的治学态度、高度的敬业精神、兢兢业业、孜孜以求的工作作风和大胆创新的进取精神对我产生重要影响。她渊博的知识、开阔的视野和敏锐的思维给了我深深的启迪。同时，在此次毕业设计过程中我也学到了许多了关于微生物发酵方面的知识，实验技能有了很大的提高。 另外，我还要特别感谢师姐对我实验以及论文写作的指导，她为我完成这篇论文提供了巨大的帮助。还要感谢，XX和XX同学对我的无私帮助，使我得以顺利完成论文。同时实验室的XX老师也时常帮助我，在此我也衷心的感谢他。 最后，再次对关心、帮助我的老师和同学表示衷心地感谢 问题三：论文结束语的致谢词怎么写 感谢给我启蒙引导的直接和间接的导师们，――我曾经的老师，还有诸多的学术资源！ 问题四：论文的致谢怎么写那个致谢怎么滴写个好哦 论文致谢一： 光阴荏苒如白驹过隙，转眼四年的本科生学习和生活即将步入尾声，离别校园的脚步越来越近。我将挥手告别学生时代，走向社会，迎接新的人生阶段，内心不免感慨万千。回首这四年短暂而又充实的求学历程，有艰辛，有欢乐，有气馁，有坚持，感谢在一路上给以我支持和帮助的敬爱的老师们和亲爱的同学们! 值此论文即将完成之际，首先要感谢我的导师黄水林副教授。我的学士毕业论文是在导师的辛勤指导下完成的，从论文选题、代、写。论，文；框架构思、撰写点化； ①彡②②伍彡伍陆修改直至定稿成文，无不凝聚了导师大量的心血。黄老师学识广博、为人谦逊、温文儒雅，他不仅给予了我学术上的专业指导，又教会了我为人处事的道理。“入需恳恳，出要谦谦”,这是黄老师的座右铭，他教诲我们做人应该勤勤恳恳，谦虚戒躁，时时反思，不断追求进步。 教诲如春风，师恩深似海，导师对我的教导和关爱学生定将铭记于心。在此，我向尊敬的黄老师表示最衷心的感谢，感谢他的栽培，感谢他的帮助! 同时，我也要感谢教育学院的周川老师、许庆豫老师、唐斌老师、黄启兵老师、宋维红老师、洪芳老师、尹艳秋老师对我的指导和帮助。各位老师严谨执着的治学之道、惜才重能的育人之风、宽容善意的豁达之情让学生崇敬和感激。还要感谢医学部自考办亲爱的老师们，是你们给了我实习锻炼的机会;感谢自考助学班可爱的学生们，是你们给了我站在讲台前的勇气和信心。感谢教育班的同学们，是你们给了我集体的温暖。这里特别感谢我的舍友们，是缘分让我们四个姓张的姑娘住在了一起，你们给了我家人般的温暖，在我最无助的时候，是你们留在我身边鼓励安慰我。最后，我还要感谢我的家人们，是你们一如既往的包容、支持和信任，让我不断前行! 感谢的话语还有很多，却也难以完全表达我内心深处的感怀。毕业在即，胸中有 *** ，眼中有迷茫，心中有失落。尽管如此，站在新的人生起点，我仍想大声喊一句“我准备好了”.我将稳稳地跨出第一步，开启新的征程，不辜负老师和同学们的厚望! 论文致谢二： 四年光阴似箭，岁月如梭，四年中磨砺青春，定位人生，四年后重新起航。 庆幸四年前毅然踏上考研道路，成为我人生最重要的选择和转折之一，随后加入到广西师范大学2011级教育经济与管理专业的大家庭，有幸遇到教经管和教科院中各位友爱的同学和老师，感谢四年中你们的帮助、指导和关心。 四年的学习和毕业论文近一年半时间的准备和撰写，首先要感谢我的导师卢宝祥教授，您严谨的治学态度、渊博的专业知识以及精益求精的工作作风让我折月艮，加上和蔼可亲的笑容和豪爽大方的性格让我尊敬和仰慕。在您的指导和带领下，我逐渐进入学术的殿堂，感受学术研究带给我的充实和领悟。在论文开题和论文写作过程中，感谢您给予我耐心指导和帮助，您给予我的不仅仅是一篇论文的指导，或是四年的本科生生涯指导，而是学习的方法指导，给予我看事、看物的新视野和思维的新启蒙，请允许我向您表示深深的谢意。 其次，感谢我代课的广西师范大学自学考试学生在问卷调查中给予的热心帮助，让我在撰写论文和收集资料中能顺利前行。 再者，感谢来自东北的同学王少琨，让我了解到东北人民的风土人情;感谢我们教经管的班长唐正，活泼开朗的性格给予我们班级带来了欢声笑语;感谢我的舍友黄伟、温亚萍，在生活上我们共同创造快乐，在学习上我们共同前进，在最后的论文撰写中，有你们的帮助和关心，困难迎刃而解，在此由衷感谢! 最后，感谢我的父母和家人对我全方面一如既往地支持、鼓励、包容和默默付出，你们一直是我前进的动力，让我在困难面前勇敢前行，让我面对生活毫无畏惧，让我面对理想更加坚定! 论文致谢三： 经过不懈的努力，在恩师刘元宁......>> 问题五：毕业论文致谢怎么写 致谢 本论文的撰写是在我的导师**老师的悉心指导下完成的，**老师敏锐超前的思维模式和严谨的治学态度给了我极大的帮助和影响。从论文的选题、构思、修改到最后定稿，**老师一直尽职尽责督促着我，不惜牺牲自己宝贵的休息时间指导我。他科学的工作方法、丰富的实践经验、渊博的专业知识还有忘我的敬业精神无不令我产生深深地敬意，使我受益终身。 衷心感谢**老师在这段时间里对我的关心和指导，他不仅在我学习专业知识时给予我耐心细致的教导，对于学生提出的大小问题无不认真对待，由浅入深，让我们轻松理解学术和论文上的难题，总是给出十分宝贵的意见，还在生活中给予我很多帮助，学生因为实习原因无法完成之前定的论文题目，老师第一时间帮我解决了难题，让我能安心实习，并一直尽职尽责的督促指导我。论文写作这段时间里，是**老师让我在能力和专业方面得到了锻炼和成长，再次向他表示最诚挚的谢意！ 同时也感谢同学对我的支持和帮助，使我能专心、顺利完成我的学业。 问题六：毕业论文结尾怎么写，就是致谢那一部分，不知道应该写什么内容啊！ 致 谢 这 部 分 就 是 写 一 些 自 己 的 感 受 啦 ， 基 本 就 是 套 话 ， 不 知 道 具 体 怎 么 写 的 话 可 以 去 佳 博 论 文 网 站 看 一 下 ， 上 面 有 很 多 相 关 的 内 容 可 以 拿 来 参 考 的 。 问题七：毕业论文结尾怎么写，就是致谢那一部分，不知道应该写什么内容啊！ 致谢这部分就是写一些自己的感受啦 问题八：毕业论文结尾怎么写，就是致谢那一部分，不知道应该写什么内容啊！ 致谢这部分就是写 问题九：毕业论文的最后致谢词应该怎么写 谨向老师们致以衷心的感谢和崇高的敬意致谢在本次论文设计过程中、精益求精的工作态度以及侮人不倦的师者风范是我终生学习的楷模，构思到最后定稿的各个环节给予细心指引与教导。在学习中,使我得以最终完成毕业论文设计。这三年中还得到众多老师的关心支持和帮助！最后，导师们的高深精湛的造诣与严谨求实的治学精神。在此,老师严谨的治学态度、丰富渊博的知识，将永远激励着我、敏锐的学术思维，我要向百忙之中抽时间对本文进行审阅，评议和参与本人论文答辩的各位老师表示感谢，XXX老师对该论文从选题 问题十：硕士毕业论文最后的致谢怎么写 其实致谢没那么复杂，反正就是列出来一堆东西，文献可以有几十本书或者几十篇论文，单独列出来，最好是和你的论文相关的。 总之导师排第一，本课题组的其他导师或工作人员排第二，自己的兄弟姐妹排第三，其他相关人员排第四，最后是文献名单。
医学毕业论文致谢词范文（通用5篇）
导语：时光匆匆，大学四年的学习生活也即将接近尾声，在此我想对我的母校，我的导师，与我朝夕相处的老师与同学们表达我由衷的谢意。下面是我整理的医学毕业论文致谢词范文，欢迎参考借鉴！
硕博生涯二又三载，就这样悄悄地走进了尾声，回首走过的岁月，我在收获知识的同时，更收获了人生宝贵的阅历。论文即将完成之日，感慨良多。
首先感谢我的授业恩师。五年前有幸求学于恩师门下，恩师不以吾之愚钝，耐心蒙之，亲人待之，值以信赖，委以重任。五年的教诲此刻犹如一幅幅画面浮现在眼前，恩师渊博的专业知识，严谨的治学态度，精益求精的工作作风，仁心仁术的医德风范，朴实乐观的人格魅力对我影响深远。五年间我不仅仅收获了学位，更学会了以审慎和积极态度面对人生。
虽然我即将毕业，但是恩师的教诲我将永远铭记于心，您永远都是指引我前进方向的灯塔，是我最坚强的后盾，是以感激涕零，常怀滴水涌泉之心。
衷心感谢恩师的教诲，老师，您辛苦了。感谢研究所老师，，感谢你们对我的帮助和指点。感谢研究所同学，在实验期间给予的支持和帮助。
感谢我亲爱的朋友们，友谊是我在这五年中另一大收获，感谢你们的无私帮助，感谢各位师兄师姐和师弟师妹们。感谢你们给予我的理解和关怀，无论我们以后身在何方，友谊永远长存。
最后，我要深深的感谢我的父母，感谢这么多年来你们无怨无悔的付出，永不停歇的照顾。在外求学不能时常陪在你们身边是我莫大的遗憾，亲情永远是我最温柔的港湾和最重要的支撑。谁言寸草心，报得三春晖，养育之恩，无以回报，我最大的心愿就是你们永远平安健康。恩情深而笔墨短，友谊远而言语拙，再一次对五年间所有给予我帮助的良师益友们表示衷心的感谢。
时光匆匆如流水，转眼便是大学毕业时节，春梦秋云，聚散有时。离校日期已日趋渐进，毕业论文的完成也随之进入了尾声。
辛勤耕耘的五年，所收获的不仅仅是愈加丰厚的知识，更重要的是在阅读、实践中所培养的思维方式、表达能力和广阔视野。毕业设计，也许是我大学生涯交上的最后一个作业了。从开始进入课题到论文的顺利完成，一直都离不开老师、同学、朋友给我热情的帮助，想借此机会感谢论文设计过程中给过我帮助的所有老师、同学，这份情谊是我人生中的巨大财富，是我生命中不可或缺的一部分。也很庆幸这五年来我遇到了如此多的良师益友，无论在学习上、生活上，还是工作上，都给予了我无私的帮助和热心的照顾，让我在一个充满温馨的环境中度过五年的大学生活。我的毕业指导老师，虽然我们是在毕业设时开始时才认识，但他却能耐心地指导我们，正因为在最后的时刻有了他，我们才能交出一份满意的答卷。最后，我再次向湖北民族学院科技学院临床专业的所有老师表示衷心的感谢，谢谢你们五年的辛勤栽培，谢谢你们在教学的同时更多的是传授我们做人的道理，谢谢五年里面你们孜孜不倦的教诲！感恩之情溢于言表，谨以最朴实的话语致以最崇高的敬意！
这次写作论文的.经历也将使我终身受益，每当遇到一个难关，必定反复思考，不断推敲，直至问题有了突破。我感受到做论文需要有脚踏实地、求真务实的精神，更应该有格物致知的态度，这是一个学习的过程和研究的过程，没有学习就不可能有研究的能力，没有自己的研究，就不会有所突破。希望这次的经历能让我在以后学习中激励我继续进步。
四年的读书生活在这个季节即将划上一个句号，而于我的人生却只是一个逗号，我将面对又一次征程的开始。四年的求学生涯在师长、亲友的大力支持下，走得辛苦却也收获满囊，在论文即将完成之际，思绪万千，心情久久不能平静。伟人、名人为我所崇拜，可是我更急切地要把我的敬意和赞美献给一位平凡的人，我的导师。我不是您最出色的学生，而您却是我最尊敬的老师。您治学严谨，学识渊博，思想深邃，视野雄阔，为我营造了一种良好的精神氛围。授人以鱼不如授人以渔，置身其间，耳濡目染，潜移默化，使我不仅接受了全新的思想观念，树立了宏伟的学术目标，领会了基本的思考方式，从论文题目的选定到论文写作的指导，经由您悉心的点拨，再经思考后的领悟，常常让我有山重水复疑无路，柳暗花明又一村。
感谢我的爸爸妈妈，焉得谖草，言树之背，养育之恩，无以回报，你们永远健康快乐是我最大的心愿。在论文即将完成之际，我的心情无法平静，从开始进入课题到论文的顺利完成，有多少可敬的师长、同学、朋友给了我无言的帮助，在这里请接受我诚挚谢意！
人生的道路有许多的坎坷，不是一条通往光明之路，有痛苦，有伤心，有无助，也有面对一切所不能忍受的，这就是生活。但是生活中确实有许多美好的东西，有些时候你不会看到它的本身的色彩，如果你用这一种方式感受不到的话，不妨换一种方式去感受，也许它正是你所需要的那种生活方式。千万不要放弃生活，你放弃了它，生活也就放弃了你，人生贵在的是感受，会感受才会有幸福，在生活中如果你感受的多了，那你才会感受到生活中的美好，你才会知道你在前世所选择的是今生的最正确的人生路。
本试验研究及学位论文是在我的导师刘钟杰教授的悉心指导下完成的。在我学位课程的拟定、研究课题的落实、论文撰写等方面，刘老师始终都给予了我悉心指导和热情关怀，使我从中受益匪浅。在此谨向我的导师刘钟杰教授致以崇高的敬意和衷心的感谢!同时也真诚感谢师母胡老师两年多来在思想、生活上给我以无微不至的关怀，在此也谨向胡老师致以诚挚的谢意和崇高的敬思。
三年来，动物医学院和研究生院的各位领导、老师在学习、生活上给予了我大量的指导和帮助，使我得以顺利地完成博士研究生阶段的学习。在课题研究的过程中，范开老师、常建宇老师和匡宇老师为本试验在实验仪器上提供了大力支持，并对实验耐心指导，使我取得了长足进步。在此谨向他们致以衷心的感谢。
林德贵教授、王九峰教授、夏兆飞教授三年来始终对我的学习和工作给予了热情的帮助和指导，师恩难忘!这份深深的感激将永存我的心间。在此，我还要感谢在一起愉快度过三年研究生生活的中兽医教研室各位师弟师妹们，正是由于你们的帮助和支持，我才能克服困难，直至本文的顺利完成。特别感谢我的师妹范xx、卞xx、楼xx、高xx，师弟xx、xxx等同学，他们对本课题做了不少工作，给予我大量的帮助。
范庆增硕士、辛良硕士在试验过程中给与了热心的帮助，在此一并向他们表示最衷心的感谢!最后感谢评阅本论文和出席我的博士论文答辩委员会的诸位专家、教授，同时也对曾经给予过我各种帮助和关心的人表示衷心的感谢!
时间如流水，三年的博士生活即将结束。这也标志着我的学生时代将画上句号。这是一个重要的转折，接下来的人生道路又是一条新的征程。还记得三年前懵懵懂懂稀里糊涂地考上了博士，那时候只是想完成自己的人生目标，并没有对博士路有太多的了解和顾虑，更没有想象到这条路有多么艰难。三年的时间让我懂得了这其中的艰辛，但是自己从来没有后悔过在这条路上行走了三年。这三年教会了我什么是坚持，让我知道真正的充实是什么样子，让我学会了自己承受与忍耐。
三年的时间不知道自己多少次为了设计实验绞尽脑汁，为了尽早做完实验，大早上实验室都没人，马路上只有扫马路的阿姨，那时候心里是高兴的，觉得能为了自己的理想去奋斗的那种心情太美好了。也许很多人都有这样的感觉，现在说起来可能就是一句话的事，也没有那么多的感慨，但是当时所有的经历真的让所有的研究生都有一种向着太阳努力奋斗的精神。曾经自己在做实验的时候说过：毕业的时候一定要纪念一下那条走廊，每天在这条走廊里的三个实验室来回穿梭，那条走廊和那几个实验室见证了我们的努力。还记得写第一篇SCI的时候那种痛苦不堪的表情，还记得第一篇SCI发表时候的喜悦，这一切仿佛就在眼前，时间就这么过去了。是这三年的经历成就了现在的我，当然这三年的经历离不开周围曾经帮助过我的老师，同学，朋友，师兄，师姐，师弟，师妹，因为有了你们才让我的生活更加精彩，因为你们才让现在的我更优秀!
刘国文教授是我科研和生活中的导向，是您指引我在科研道路上不走冤枉路，更是让我在迷茫的时候依然能找到自己的目标，把握自己的前途，不至于迷失自我。导师渊博的知识、睿智敏捷的思维分析、严谨唯实的治学精神、教书育人的崇高风范和高尚的职业道德将永远是我学习的榜样。老师，谢谢您!王哲教授和李小兵教授在我科研过程和论文指导过程中依然起着重要的作用，总在关键时刻得到你们的帮助，王哲教授那温和的教诲历历在目，我会向老师学习。李心慰老师在我的科研过程中总是问你各种问题，一直以师兄称呼你，觉得很亲切，有什么事情总会得到你的帮助，谢谢你师兄!
毕业论文致谢词范文300字（通用20篇）
接地气的大学生活即将结束，毕业前都要通过最后的毕业论文，毕业论文是一种比较重要的检验学生学习成果的形式，那要怎么写好毕业论文呢？以下是我为大家整理的毕业论文致谢词范文300字，欢迎阅读，希望大家能够喜欢。
本文是在xx老师精心指导和大力支持下完成的。x老师以其严谨求实的治学态度、高度的敬业精神、兢兢业业、孜孜以求的工作作风和大胆创新的进取精神对我产生重要影响。她渊博的知识、开阔的视野和敏锐的思维给了我深深的启迪。同时，在此次毕业设计过程中我也学到了许多了关于微生物发酵方面的知识，实验技能有了很大的提高。
另外，我还要特别感谢师姐对我实验以及论文写作的指导，她为我完成这篇论文提供了巨大的帮助。还要感谢，xx和xx同学对我的无私帮助，使我得以顺利完成论文。同时实验室的xx老师也时常帮助我，在此我也衷心的感谢他。
最后，再次对关心、帮助我的老师和同学表示衷心地感谢！
本论文最终得以顺利完成，非常感谢我的指导教师xxxx教授。从论文选题直到论文的最终完成，她都给予我尽心尽力的指导。xxxx教授严谨的治学态度深深的影响着我，对我今后的学习、工作、生活必将产生影响。借此机会，特向x教授表示最诚挚的感谢。
感谢xxxx学院的所有领导和老师。他们严谨的学风、渊博的知识、诲人不倦的品格一直感染和激励着我不断上进，使我大学四年的时光充实而有意义。“海纳百川，取则行远”，在这所美丽的校园里，不断成长，在这里我所学到的，必将使我受益终生。
在本论文的写作中，我也参照了大量的著作和文章，许多学者的科研成果及写作思路给我很大启发，在此向这些学者们表示由衷的感谢。感谢我的家人、同学、朋友对我的大力支持，他们的无私奉献、关爱和支持使我能够继续去追求自己的人生理想和目标。感谢所有关心、帮助和支持我的人。
本论文虽然几经修改，但由于才疏学浅，本文疏漏之处在所难免，还望各位老师批评指正。
大学生活一晃而过，回首走过的岁月，心中倍感充实，当我写完这篇毕业论文的时候，有一种如释重负的感觉，感慨良多。
首先诚挚的感谢我的论文指导老师xx老师。她在忙碌的教学工作中挤出时间来审查、修改我的论文。还有教过我的所有老师们，你们严谨细致、一丝不苟的作风一直是我工作、学习中的榜样；他们循循善诱的教导和不拘一格的思路给予我无尽的启迪。
感谢三年中陪伴在我身边的同学、朋友，感谢他们为我提出的有益的建议和意见，有了他们的支持、鼓励和帮助，我才能充实的度过了三年的学习生活。
本研究及学位论文是在我的导师郑建立副教授的亲切关怀和悉心指导下完成的。他严肃的科学态度，严谨的治学精神，精益求精的工作作风，深深地感染和激励着我。从课题的选择到项目的最终完成，郑老师都始终给予我细心的指导和不懈的支持。两年多来，郑教授不仅在学业上给我以精心指导，同时还在思想、生活上给我以无微不至的关怀，在此谨向郑老师致以诚挚的谢意和崇高的敬意。
在此，我还要感谢在一起愉快的度过研究生生活的电工楼105各位同门，正是由于你们的帮助和支持，我才能克服一个一个的困难和疑惑，直至本文的顺利完成。特别感谢我的师妹叶秋香同学，她对本课题做了不少工作，给予我不少的帮助。
在论文即将完成之际，我的心情无法平静，从开始进入课题到论文的顺利完成，有多少可敬的师长、同学、朋友给了我无言的帮助，在这里请接受我诚挚的谢意！最后我还要感谢培养我长大含辛茹苦的父母，谢谢！
时间飞逝，大学的学习生活很快就要过去，在这四年的学习生活中，收获了很多，有欢笑有泪水。而这些成绩的取得是和一直关心帮助我的人分不开的。一路走来总是磕磕碰碰不断，还好周围一直有一群时刻关心我照顾我的人。首先衷心感谢对在编写过程中周一老师以及助教江俊本着诲人不倦、认真细致、严谨求实的态度给及我极大的关怀和帮助，并竭尽所能的给我提供论文所需要的相关资料，对于在论文中所遇到的问题也给予了很多宝贵的意见，对我论文的写作提供了很大的帮助。在此我表示深深的敬意。
其次，我要感谢王平辉、全亮等同学所提供的论文所需要的资料，同他们的讨论也让我受到了很大的启发，他们的开放和严谨的思维方式让我受益匪浅。感谢他们在我论文期间给予的关心和帮助。
最后感谢所有关心、支持和帮助我的朋友和老师。
在论文完成之际，首先由衷地感谢导师朱久霞教授对我的悉心教导和关怀。
朱老师以其严谨求实的治学态度，谦和大度的个人品格，渊博的学识以及勤勉的作风令我受益终生，在此谨向尊敬的导师致以深深的谢意！
回想自己在学校的求学历程，导师亲和的谈吐、睿智的点拨，每每使我不禁油然而生“如是我闻”之感！尽管工作繁忙，但是朱老师在教导我们读书、督察我们研学方面丝毫未曾懈怠，而且尽可能的为我们的学习和研究创造条件。在论文的写作过程中，既有导师的不断鼓励与严格要求，还有心血的'付出。由于自己才疏学浅，未能将导师的许多真知灼见予以融会贯通，论文尚很多有待完善和斟酌之处，衷心希望以后能有机会继续探析和请教。
感谢学院两年多来对我的悉心培养。感谢长久以来给予我帮助的各位老师。感谢我的同窗学友和室友，感谢大家伙儿对我的照顾，感谢我的父母对我的支持，使我能顺利地完成学业。感谢所有。
感谢我的导师XX教授，她/他严谨细致、一丝不苟的作风一直是我工作、学习中的榜样；她/他循循善诱的教导和不拘一格的思路给予我无尽的启迪。
感谢我的同学们，这篇论文的每个细节和每个数据，都离不开你们的细心指导。而你们开朗的个性和宽容的态度，帮助我能够很快的进入状态
感谢我的室友们，从遥远的家来到这个城市里，是你们和我共同维系着彼此之间兄弟般的感情，维系着寝室那份家的融洽。四年了，仿佛就在昨天。四年里，我们没有红过脸，没有吵过嘴，没有发生上大学前所担心的任何不开心的事情。现在都要各奔前程，大家珍重吧。
感谢我的爸爸妈妈，焉得谖草，言树之背，养育之恩，无以回报，你们永远健康快乐是我最大的心愿。
在论文即将完成之际，我的心情无法平静，从开始进入课题到论文的顺利完成，有多少可敬的师长、同学、朋友给了我无言的帮助，在这里请接受我诚挚的谢意！
从开始写作至论文最终定稿，总共花费了我一个月以来所有的业余时间，虽说在繁忙的工作之余要完成这样一篇论文的确不是一件很轻松的事情，但我内心深处却满含深深的感激之情。感谢xx单位为我们提供的这次学习机会，感谢xx班所有的任课老师，感谢班主任老师xx，是你们让我能够静静地坐下来，在知识的海洋里吸取更多的营养，从而能够为自己进一步的加油充电。
通过论文的撰写，使我能够等系统、全面的学习有关财务管理新型的、先进的前沿理论知识，并得以借鉴众多专家学者的宝贵经验，这对于我今后的工作和我为之服务的企业，无疑是不可多得的宝贵财富。
由于本理论水平比较有限，论文中的有些观点以及对企业实力的归纳和阐述难免有疏漏和不足的地方，欢迎老师和专家们指正。
时间飞逝，大学的学习生活很快就要过去，在这四年的最后几个月中，我完成了自己的毕业论文。在论文的写作工程中，我的同学朋友们及网上的一些资料给予我许多宝贵的意见，使我的思路豁然开朗。在论文的修改过程中，我的导师卢文婷帮我再三审阅，反复斟酌，花费了大量的时间和精力。毕业论文完稿时，正值明媚春日，离学业结束也相去不远。在这学校生活了四年，受到老师、同学、朋友们的指引，他们的帮助都为我将来的人生打下了扎实的基础。
在这里，我要感谢这些无私的人们，感谢他们在我大学生活中的关心与帮助，感谢他们让我愉快的度过了大学生活。最后，我同样要感谢我的家人对我的关心和支持，我衷心的谢谢他们，同时也真诚的祝福他们幸福。
时间飞逝，大学的学习生活很快就要过去，在这四年的学习生活中，收获了很多，而这些成绩的取得是和一直关心帮助我的人分不开的。
感谢各位老师对我们的教导与关怀，感谢学校对我们的认真负责，也非常感谢一直默默供我读书的父母，正因为有了你们，我学会了很多：怎样自主学习，怎样去树立自己的前方目标，怎样做人等。从大一刚进学校什么都不懂不清楚的我到有着明确目标，努力拼搏的大四的我，在这四年时光里，无论是从心里上还是从身体上，都经历很多。尽管在这个过程中，有心酸，有泪水，有失败，但我都一步步的走过来了，在不断的学习当中，我的内心变得更加的坚强，更加独立，更加成熟。更重要的是，我学会了怎样去面对生活，我相信在以后的生活或是学习当中，我都能从容应对。
以后的路还需要我们继续去努力，但我相信，在这四年里所感受学到的，都为我前进的道路打下了牢固的基石。向着自己的目标不懈的奋斗，我相信我们的明天会更好！
本课题在选题及研讨进程中失掉xx教师的悉心指点。xx教师屡次讯问研讨进程，并我指点迷津，协助我开辟研讨思绪，精心点拨、热忱鼓舞。陆教师一丝不苟的作风，严谨务实的态度，踏踏实实的肉体，不只授我以文，而且教我做人，虽历时三载，却给以终生获益良多之道。对陆教师的感谢之情是无法用言语表达的。
感激xx教师、xx教师、xx教师、xx教师等对我的教育培育。他们细心指点我的学习与研讨，在此，我要向诸位教师深深地鞠上一躬。
南京晓庄学院xx院长、科学教育系xx主任、xx教师、xx教师等教师我提供了良好的研讨条件，谨向各位同仁表示诚挚的敬意和谢忱。
感激我的同窗三年来对我学习、生活的关怀和协助。
最初，向我的父亲、母亲、爱人、女儿致谢，感激他们对我的了解与支持。
在校的这五年时间里很感谢老师们对我的淳淳教诲，是你们教会了我们勤奋学习，诚实做人，踏实做事，以宽容之心面对生活。指引着我们沿着正确方向前进。在点滴汇聚中使我逐渐形成正确、成熟的人生观、价值观。特别要感谢我的指导老师，陆建胜老师给予我很大的帮助。
感谢我的家人，我永远的支持者，正是在你们殷切目光的注视下，我才一步步的完成了求学生涯。没有你们，就不会有今天的我！我一直很感谢你们，让我拥有一个如此温馨的家庭，让我所有的一切都可以在你们这里得到理解与支持，得到谅解和分担。你们的支持和鼓励是我前进的动力。
衷心感谢我的导师XXX教授。本文的研究工作是在X老师的悉心指导下完成的，从论文的选题、研究计划的制定、技术路线的选择到系统的开发研制，各个方面都离不开X老师热情耐心的帮助和教导。在硕士研究阶段的三年来，X老师认真的工作态度，诚信宽厚的为人处世态度，都给我留下了难以磨灭的印象，也为我今后的工作树立了优秀的榜样。
首先感谢导师徐凌中教授和于国防教授在我工作、学习和生活等各个方面给予的无微不至的关怀和孜孜不倦的教诲。
毕业论文能够顺利完成，与徐老师和于老师的精心指导和严格要求分不开，不管从论文的立题、设计和撰写都给予了精心的指导，倾注了大量的心血，他渊博的知识、丰富的阅历、高深的学术造诣、踏实勤奋的敬业精神和严谨求实的治学作风是我学习的榜样，更难能可贵的是导师高尚的人格情操和坦荡无私的胸怀，更令我终身敬仰。师恩深重，终生难忘，在此表示最衷心的感谢！
感谢山东大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理教研室的全体老师和学院的有关老师给予我的关心、支持、理解和帮助，特别是李士宝老师为我们付出的辛勤劳动！
感谢研究生同学在学习、生活和工作中的无私帮助和真挚感情。
感谢临沂市卫生局孙承建局长等有关领导为资料的收集提供的方便。
感谢临沂市人民医院等有关医院的领导与同行，他们无私提供资料。
感谢临沂市人民医院的有关同事给予的理解、帮助和支持。
也感谢妻子赵静东、女儿杨青对我求学精神的理解、支持和鼓励！
本课题是在徐凌中教授、逄增昌教授的.悉心指导下完成的，两位导师在工作和科研中严格要求，在生活和学习中关心爱护和无私帮助，让我不仅学到了专业知识和技术，更养成了一丝不苟的工作作风，尤其是两位导师渊博的知识、严谨的治学态度、崇高的敬业精神令我钦佩，值得我终生学习。在此谨向二位导师表示最衷心的感谢和诚挚的敬意！
同时，感谢公卫学院社会医学教研室的杨平老师、郑文贵老师、周成超老师、王兴洲老师和李士保老师等各位老师，在开题思路和论文修改过程中给予的指导和帮助。
感谢青岛市疾病控制中心的刘钢柱主任、刘致胜主任、青岛市职业病防治院的陈艳霞主任等有关同志，他们在课题实施过程中给予了极大的支持和帮助。感谢宁峰、田小草、宫英、任杰等同学在论文资料整理阶段给予的大力协助。
我还要感谢所在单位—青岛市卫生局卫生监督所的领导高汝钦所长、朱俐冰主任和同事们给予我的鼓励和帮助。
最后，感谢我的父母、爱人和孩子对我学习和工作的理解和支持。
时光飞逝，岁月如梭。转眼间，大学生活即将结束，站在毕业的门槛上，回首往昔，奋斗和辛劳成为丝丝记忆，甜美与欢笑仍然历历在目。
长春工程学院以其优良的学习风气、严谨的科研氛围教我求学，以其博大包容的情怀胸襟、浪漫充实的校园生活育我成人。值此硕士毕业论文完成之际，我谨向所有关心、爱护、帮助我的人们表示最诚挚的感谢与最美好的祝愿。
本论文是在我的导师悉心指导下完成的。从论文的选题，资料的收集到研究方法的确定及论文的定稿，都是和老师的帮助是分不开的。在课题研究过程中，无论何时我有任何疑问，都能得到老师耐心的解答和帮助。老师在繁忙的科研工作之中还能兼顾我的论文指导，令我非常感动。老师严谨求实的学术态度、不断创新的研究作风和诲人不倦的导师风范让我受益匪浅，为师和为人之道也是我今后学习和工作的榜样。在此，向我的导师耀军老师表达最真挚的感谢!
另外，感谢课题的研究过程中为课题的研究提供了重要的研究数据，保证了课题的顺利展开。
最后，感谢能源动力工程学院所有相关的领导以及老师们，在课题的开题、初稿和预答辩期间所提出的宝贵意见，在课题研究期间对我的帮助和指导，感谢长春工程学院对我的培养!
三个多月的时间，终于将论文完成，在这次论文写作的过程中，我收获了很多。从一开始的茫然无措、无处下手，到从中国知网、从司法部网站、从各法院的网站收集资料并仔细阅读，再到着手书写论文框架、填充文章主要内容，这是一个不断充实的过程。而另一方面，通过这篇论文，我也认识到了自己知识的匮乏，意识到自己需要加倍努力，提升自己的法学素养及专业水平。
在本科生生涯中，我的导师杨仕兵老师给予了我很大的帮助，他教授我知识，启发我如何寻找自己的发展道路。在毕业论文写作过程中，他教会我如何去收集对文章有价值的资料，帮我修改论文大纲，指导我完成论文的写作。在这短暂的三年时间里，所有法学院的老师们给我的学习带来了很多启发，让我学会思考和质疑。在此向所有帮助和指导过我的老师们表示由衷的感谢!
在校期间，优秀的同学们给了我很多帮助，我们互相鼓励、互相陪伴，一起完成课业，一起攻考司法考试，我从他们身上发现了很多优秀的值得我学习的品质，我非常庆幸我能遇到并结识这样一群优异的同窗。
虽然毕业论文已经完成，但由于我的学术水平还很有限，所以文章难免会有很多不足之处，恳请各位老师和同学给予批评和指正。
光阴似箭，岁月如梭，不知不觉我即将走完大学生涯的第四个年头，回想这一路走来的日子，父母的疼爱关心，老师的悉心教诲，朋友的支持帮助一直陪伴着我，让我渐渐长大，也慢慢走向成熟。
首先，我要衷心感谢一直以来给予我无私帮助和关爱的老师们，特别是我的导师杜玲老师，班主任杜德斌老师、仲艳维老师，专业课聂华老师、汪雯老师、曾蕾老师，学院黄国华老师，党政办汪海洋老师。谢谢你们这四年以来对我的关心和照顾，从你们身上，我学会了如何学习，如何工作，如何做人。
其次，我还要真诚地谢谢人资的吕杰同学、王晗学姐，在这四年当中，你们给予了我很多帮助，在我的学习工作生活各个方面，你们给我提出了很多宝贵的建议，我的成长同样离不开你们。
再次，我还要认真地谢谢我身边所有的朋友和同学，特别是金融的方炜同学、阮超杰同学，营销的黄森同学，人资的斯琪同学，谢谢你们，你们对我的关心、帮助和支持是我不断前进的动力之一，我的大学生活因为有你们而更加精彩。
最后，我要感谢我的父母及家人，没有人比你们更爱我，你们对我的关爱让我深深感受到了生活的美好，谢谢你们一直以来给予我的理解、鼓励和支持，你们是我不断取得进步的永恒动力。
毕业论文的结束意味着我在xx院校区的学习生活即将画上句号!回首往事，心潮难平，感慨良多，但无论如何这些实实在在的经历，是我人生中弥足珍贵的记忆。
在此，要特别感谢求学过程给予我无限支持和帮助的老师、朋友和亲人们。感谢我的指导老师，从日常的学习，论文题目的确定到论文的撰写，程老师都给予我悉心的关怀和耐心的指导，给我鼓励和动力，也正是在她的指导和督促下论文才得以如期完成。
感谢我们一起在学校努力的同学，我们彼此关心、互相支持和帮助，留下了许多难忘的回忆。
感谢我的父母和家人，感谢他们对我学习、生活给予的支持和照顾。在论文的写作过程中，还获得了许许多多人的帮助与先前研究工作者的宝贵资料，论文的研究成果离不开你们的协作和帮助，在此对你们表示深切的谢意。希望可以以本文向你们汇报，以感谢你们对我的关怀与帮助，感谢一直以来对我的支持与鼓励20xx年大学毕业论文致谢范文默认。你们永远是我的精神支柱和继续前进的动力。
所有帮助和关心过我的人们，尽管与你们为我付出的一切相比，所有的语言都显得苍白无力，我仍要真诚地说声：谢谢你们!
三年的学习生活即将结束，回顾三年的学习生活，感受颇深，收获丰厚。在论文的写作过程中，有很多困难，无论是在理论学习阶段，还是在论文的选题、资料查四询、开题、研究和撰写的每一个环节，无不得到导师的悉心指导和帮助。借此机会我向导师表示衷心的感谢!同时，我要感谢陕西职业技术学院授课的各位老师，正是由于他们的传道、授业、解惑，让我学到了专业知识，并从他们身上学到了如何求知治学、如何为人处事。同时我也要感谢我的同学给予我的帮助，他们为我撰写论文提供了不少建议和帮助。我要感谢，非常感谢我的导师韩莹老师。他为人随和热情，治学严谨细心。在闲聊中他总是能像知心朋友一样鼓励你，在论文的写作和措辞等方面她也总会以“专业标准”严格要求你，从选题、定题开始，一直到最后论文的反复修改、润色，韩老师始终认真负责地给予我深刻而细致地指导，帮助我开拓研究思路，精心点拨、热忱鼓励。正是韩老师的无私帮助与热忱鼓励，我的毕业论文才能够得以顺利完成，谢谢韩老师!
还要感谢三年的大学生活，感谢我的家人和那些永远也不能忘记的朋友，他们的支持与情感，是我永远的财富。
费了九牛二虎之力，终于把论文写到致谢了。
首先要感谢上帝，感谢佛祖，感谢真主阿拉，感谢宇宙之间所有的神，冥冥之中，有你们的帮助，我才能顺利毕业。
其次要感谢我的导师某某教授，感谢你给我选择了如此垃圾的课题，让我差点毕业不了。毕业论文上我真的不想写你有严谨治学的态度，良好的科研素质，优秀的科研水平，一丝不苟的为师之道，没办法面子上的事情。三年里你没有给我任何有意义的指导，还差点让我走进死胡同。每当我有问题想你请教时，你总告诉我去图书馆。感谢你锻炼了我自学的能力，提高了我的忍耐能力。毕业了，真心的想对你说，以后别在带学生了。
感谢我的同学陪伴我度过了美好的三年时光。没办法你们的论文提到了我的名字，礼尚往来，只好写上你们的名字。
感谢某某编辑部的混蛋编辑，虽然你们让我九易其稿，使我饱受摧残和折磨，最后还是接收了我的文章，让我得以顺利毕业。
感谢我年届花甲的父母，三年来他们虽在期待中备受煎熬，仍不忘给我以支持和鼓励，感谢他们的理解与支持，这才是我想写的。