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我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and 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兰为民讲解胰岛细胞功能
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
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[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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这都行。。。。。
糖尿病的发病率在近几年越来越高，这种疾病虽然多发生于中老年人身上，但目前的发病人群有越来越年轻化的趋势了。糖尿病对健康有很大影响，了解了它的发病原因，就可以做到有的放矢，积极预防了。那么，糖尿病形成的原因有哪些呢？一、精神因素近几年，随着对糖尿病的深入研究，有专家表明，伴随着情绪的激动、精神的紧张，可导致肾上腺皮质激素、生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素等激素的大量分泌，这些激素会导致血糖的升高。二、肥胖因素肥胖也是诱发糖尿病的一个重要原因。在成年糖尿病患者中，约有60%-80%的患者在发病前为肥胖者，而糖尿病的发病率与肥胖程度则呈正比。随着年龄的增长，人体的肌肉组织渐渐减少，脂肪比例则不断增加，因此，肥胖的老年人患糖尿病的几率明显较高。三、长期摄食过多近几年，随着生活水平的提高，人们在饮食上的选择越来越丰富，如果长期摄入过多食物，营养过剩，会加重胰岛β细胞的负担，诱发糖尿病。四、遗传因素有研究表明，如果家族中有糖尿病患者，那么其亲属患糖尿病的几率要比普通人高出许多。因此，糖尿病是具有一定遗传因素的。五、缺乏营养糖尿病不仅发生在营养过剩的人群身上，一些体内缺乏营养的人群也是会发生糖尿病的。此外，如果体内铬的含量偏低，也会导致糖尿病的出现。动物肝脏、乳制品、黑胡椒等食物中含有较多的铬，可经常食用。六、化学药物长期服用某种药物，可导致胰岛β细胞功能异常，导致胰岛素分泌不足，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，从而引起蛋白质、糖和脂肪的代谢紊乱，引发糖尿病，被称为药源性糖尿病。
糖尿病的原因都有1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。
以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日，清华大学杜亚楠团队在 Science Advances 在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文，该研究 使用 Exendin-4（MSC-Ex-4）（一种胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物）对 MSC 进行基因工程改造，并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲，MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时，MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡，而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子（例如，IGFBP2 和 APOM）则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外，该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药，以将治疗效果延长 3 个月。总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止，全世界有超过 亿人患有糖尿病，预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%，其特征是胰岛素抵抗和高血糖，这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时，就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗，最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此， 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡，从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外， T2DM 与肝功能障碍密切相关，超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来，在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下，胰岛素不能抑制糖异生，但会加速肝细胞中的脂肪酸合成，从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍，但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态，同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此， T2DM 与多种并发症密不可分，包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外，还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素，通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖波动。然而，GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗，它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽，是一种 GLP-1 类似物，半衰期较长，为 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量，从而增加胰岛素分泌量。此外，已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物，可减轻体重，改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善，但由于肾脏消除，其血浆半衰期仍然有限。 因此，需要每天给药两次，这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。 尽管上述降糖药物治疗带来了益处，但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来，基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是，间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用，从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时，技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此，已 经研究了多种策略，例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ，以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外，优化 MSCs 的给药途径至关重要，因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中，导致治疗效果减弱。此外，对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外， MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名，这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷， 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰，在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而，应该强调的是，这些组合疗法继承了许多缺陷。例如，当与 MSC 一起给药时，单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外， 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟，而且治疗 T2DM 需要高有效剂量，预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里，在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上，该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs（MSC-Ex-4）来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路，从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外，推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡，同时促进胰腺 β 细胞的增殖，以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后，该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4，并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4，以实现长效治疗效果单剂量局部给药。 总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑，耶鲁大学博士团队匠心打造，专注最新科学动态并提供各类科研学术指导，包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。
糖尿病是一种常见的疾病。随着人们的生活变得越来越好，身体运动越来越少，发病率不断升高。糖尿病是一种以高血糖为特征，由胰岛素分泌或作用缺陷引起的代谢型疾病，是和生活习惯、饮食结构、活动方式有关的一种代谢型的疾病。糖尿病是如何引起的，先看看糖在人体内正常的代谢过程到底是什么样子的。人们吃进去的食物中，有含淀粉类的食物，也就是我们所谓的主食。食物进入胃做了短暂停留，进入小肠。小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖进入血液成为血糖。血液就像是小火车，带着糖走街串巷进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源，细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。细胞也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存储起来，等饿的时候吃。这差不多就是糖在身体里的活动了。就这么简单吗？当然不是，还有几个重要的人物没有出场呢？首先要了解的是细胞，细胞可是很讲究的，不是糖想进来就进得来的，只有打开细胞的门，糖才可以进去，而打开这道门的钥匙就是胰岛素。胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中，血液中的糖就会超标了。胰岛素这么重要，那它是怎么来的呢？人类有一个重要的器官叫胰腺，那是生产胰岛素的重要厂家。那么问题就来了，胰腺怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢？另一个关键的人物要出场了，那就是胰高糖素样多肽一。就叫他“肽君”吧。肽君是小肠分解淀粉的同时产生的，它的功能只有一个，就是报信。肽君会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺：“您抓点紧，赶紧分泌胰岛素吧。”此时胰腺开始分泌胰岛素。胰岛素的生命周期只有5-15分钟，它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门，让糖进入细胞，为细胞供给能量，这样糖有了出路，血液中的糖含量就会降低了。有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素，导致胰岛素分泌绝对不足。那么糖就不可能顺利进入细胞，血糖就会一直超标。这类人群我们将其称之为1型糖尿病人，这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。1型糖尿病占比相对较少，约占糖尿病患者总量的5%-10%，它有很明显的特点——早发，一般在儿童或青少年时期就已经发病。除了1型糖尿病，还有一种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深的2型糖尿病。那么2型糖尿病是怎么回事呢？在糖代谢的过程中，小肠在分解淀粉时，如果忘记分泌肽君，也就是压根没有通信兵去报信，胰腺就会傻乎乎地在家睡觉，不知道要分泌胰岛素。这种由于通讯设施错误导致的高血糖，是一种2型糖尿病。当然，这是一种很绝对的情况，更多的情况是小肠照常分泌了肽君，而肽君不积极工作，慢悠悠地去报信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那结果就糟糕了。血糖迅速升高时，胰岛素不来；等糖随尿液排出体外，体内血糖降低时，这些胰岛素姗姗来迟，开始大干快上，让本来就不高的血糖瞬间降低。健康的人是用胰岛素来调节血糖水平，使其尽量保持在一个相对稳定的状态。
生活中, 慢性胰腺炎多见于30岁至60岁人群，男性患者远远多于女性。该病与这个年龄段的男性经常在外应酬喝酒、工作繁忙、饮食无规律等有关，因为酗酒和暴饮暴食是引起胰腺炎的重要因素。酒精引起胰腺损害，从而使胰腺炎症反复发作导致慢性胰腺炎，而胰腺炎继续发展则会大大增加患胰腺癌的几率。慢性胰腺炎又兼胆道或胰管疾病患者，如果胆道或胰管疾病不除，胰腺炎也很难根治，因此要同时治疗胆道、胰管疾病，慢性胰腺炎才能同期痊愈。 慢性胰腺炎饮食调理五原则 1.慢性胰腺炎一般采用高蛋白、低脂肪半流质或高蛋白低脂肪饮食。慢性胰腺炎患者的一个很大特点就是稍吃油荤就会腹泻不止，这是因为胰脂酶等都是由胰腺分泌，一旦患有胰腺炎，特别是慢性胰腺炎时，胰脂酶分泌减少，脂肪消化就障碍重重。而此时如果患者依然进食过多脂肪，必然会使胰腺功能进一步衰退，所以患胰腺炎时要严格限制脂肪类食物摄入。脂肪摄入量每日应限制在20克以下；蛋白质每日可高达70克以上。如果合并有糖尿病的患者，还应适当控制碳水化合物的摄入。 2.选用富含维生素A、B族及C族的食物，多食绿叶蔬菜和水果。蔬菜可多吃菠菜、西兰花、椰菜、萝卜等，但须煮熟吃，防止纤维过多增加腹泻。水果宜选没有酸味的，如桃子、苹果、香蕉等。少吃易产气使腹胀的食物，如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。由于慢性胰腺炎稍吃油荤就会腹泻不止，导致脂溶性维生素A、维生素D、维生素E和维生素K缺乏而引起夜盲、皮肤粗糙、手足抽搐、肌肉无力和出血倾向等吸收不良综合征表现。因此，也可根据情况适当补充维生素制剂。 3.少量多餐。定时定量，细嚼慢咽，不狼吞虎咽。宜少煎、炒、烙、烤等，多蒸、炖，煮、烧，以利消化吸收，避免给胰腺造成过重负担。 4.忌食用刺激性食物。应尽量避免刺激性食物，以减少胃酸和胰液的分泌，以防急性发作或病情加重。调味品不宜太酸、太辣，以免增加胃液分泌，加重胰腺负担。 5.戒酒少盐。酗酒是引发胰腺炎的一大诱因，会引起胰腺分泌过度旺盛。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。患者的饮食少盐，盐多则增加胰腺充血水肿。 除此之外，患有慢性胰腺炎、慢性胃肠炎的病人应少吃粗粮，以免加重胰腺负担，从而刺激病情的发展。日常饮食要注意—— 1.慢性胰腺炎病程迁延，患者必须长期调养，难以短期根治。病人应树立战胜疾病的信心，要积极配合治疗，并坚持不懈。 2.如遇急性发作，要及时到医院就诊，并按急性胰腺炎作进一步处理。如无急性发作也定期到医院检查。 3.有伴糖尿病者应控制饮食，并在医师指导下应用降糖药物。有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食，或加用胰酶片等药物，不要滥用抗菌药物。如有胆道疾病要积极治疗，以利胰腺疾病的康复。另外,.必须禁酒、戒烟。避免过食、饱餐，以免进一步损伤胰腺功能。 4.慢性胰腺炎急性发作时要禁食。因为食糜及胃酸进入十二指肠后，可刺激十二指肠分泌胰腺素，使胰酶分泌增加，不利于胰腺炎的恢复，甚至加重病情。
1,是有可能的,急性胰腺炎时由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，最终引起血糖升高。约有８％～３５％的病人出现血糖升高。在急性轻型胰腺炎中，由于胰岛病理损害较轻，胰岛细胞功能可以恢复正常，所以糖尿病症状大部分是一过性的。你母亲应该属于这样的情况. 2,如果是重症急性胰腺炎，由于胰岛病理损害严重，特别是胰岛β细胞被破坏，胰岛素数量不足，可以引起糖尿病，甚至形成糖尿病酮症酸中毒。 3,慢性胰腺炎也引起糖尿病症状，则主要是因为胰腺组织长期受炎症刺激引起胰腺结缔组织增生纤维化，使胰岛β细胞变性，数量减少，出现胰岛素分泌不足、血糖升高，糖耐量降低、尿糖阳性等糖尿病症状。 4,由于是胰腺炎造成血糖高,所以治疗好胰腺炎最为主要,胰腺炎治疗好了,血糖就平稳了,也不会导致糖尿病.如果血糖水平实在是太高,可以考虑短期应用胰岛素来降一下
慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是指在胰腺已有损害的基础上，反复发生或持续进行的炎症，导致胰腺广泛的纤维化及钙化，因而胰腺的内、外分泌功能不可逆性的衰退。慢性胰腺炎不是反复发作的急性胰腺炎，后者称复发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎包括慢性原发性胰腺炎及慢性复发性胰腺炎两型，而临床上将此两种统称为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎国内尚不常见。 【诊断】 1．临床表现 (1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。 (2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。 (3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2．辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4．鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。 【治疗】 1．内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶～，3次／日一，或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足，康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等；达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些，而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，3次／日，口服；阿托品，皮下或肌内注射，或口服。④脂肪泻严重者，给予补充维生素A、D、K，叶酸及维生素B12等。 2．外科治疗 为去除原发病，总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等，可予手术治疗。慢性胰腺炎的治疗包括：①病因治疗；②控制症状；③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同，治疗也应因人而异。 (1)内科治疗 ①病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病；酒精性胰腺炎者应戒酒；有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。 ②控制症状：主要是止痛，可采用下列措施：a.止痛剂的应用；b.胰酶制剂的应用；受体阻滞剂的应用；d.腹腔神经丛阻滞；e.内镜下胰管排除蛋白栓子。 ③治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或Catazym，3～6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。 (2)外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：① 内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者；②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；③可能合并胰腺癌肿者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。 手术方法可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经及腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 胰腺炎防治篇--这时节，正当预防胰腺炎 三、四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕？其出血坏死性的病死率高达50％，治好要花几十万元人民币，较长时间才能康复。那么，应该怎样防治胰腺炎呢？日前，本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。 1 胰腺小器官”担重任 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。 在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。 2 节食 疏导防病之本 北京医院普外科主任王在同告诉记者，我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年，我国胰腺炎发病率有所升高，其中，由于胆结石导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上。 胆结成形成的原因也比较复杂，国内外也有区别，比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在，随着居民生活水平的日益提高，饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以，预防胆结石的方法很明确，一是提高卫生水平，二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。 除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。 综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。 3 扼住 凶恶杀手！——警惕急慢性胰腺炎 王在同主任说，急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛，治疗3～5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，因呼吸衰竭而猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎有3个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。 4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之 急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。 饮食禁忌多 对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。 5 胰腺炎引路糖尿病紧跟 蛋白质是人体必需的重要营养成分之一，尤其是动物蛋白，是优质的蛋白质，然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质，就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时，又过量饮酒，则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说，假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物，就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠，加上如果原来胰管就不太畅通，胰液即会泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化，引起死亡，轻者，部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了，就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水肿性胰腺炎，则它恢复较快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来，从而导致糖尿病，这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保护好胰腺也是很重要的。（江南雪 杨波） 《健康时报》
我也是个慢性胰腺炎患者，女的．20天以前才通过B超查出来的．医生说这病全靠养．我按照医嘱每天少吃饭，要常常感觉到是饿着的．吃的药就一种：清胰利胆颗粒．一天吃三次，一次吃一袋．我觉得有效果，并且还不错．要这样治疗还有一个重点就是持之以恒，一定要持之以恒．要想改变以前养成的错误的饮食习惯是非常不容易的，我正坚持着．再有就是吃的少还要吃的好，要吃有营养易消化的食物并且定时定量．坚决不能吸烟不能喝酒．还有生活要有规律． 医生说如果能坚持这样治疗（吃的药是要根据病情有疗程的），半年到一年的时间就会基本根治，当然治愈后好的生活和饮食习惯也是不能丢的。 我说的这些但愿对你有用，让我们为了健康坚持吧，一定坚持．
会得，当时我家的狗狗就是这样的，胰腺炎引起糖尿病，当时狗狗有症状的时候我没有放在心上，等到再注意到的时候狗狗就已经很严重了，当时就是给狗狗注射胰岛素加上吃稳唐宁狗狗才好一点，希望可以帮到楼主。
病因和发病机制常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。1.胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。在解剖上有70%〜80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生，即“共同通道学说”。除“共同通道”外，尚有其他机制，包括:①梗阻：由于各种因素导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌功能不全:壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。2.大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒可通过以下机制引发急性胰腺炎:①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；③长期酗酒者往往胰液内蛋白含量增高，易沉淀在胰管中而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。暴饮暴食致使短时间内大量食糜进入十二指肠，可引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。3.胰管阻塞胰腺分裂症时，多由副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。胰管结石、肿瘤或胰管狭窄等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，致使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。4.内分泌与代谢障碍维生素D过多、甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着诱发急性胰腺炎。糖尿病昏迷、尿毒症和妊娠也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在妊娠中晚期，但绝大多数合并胆石症。5.手术与创伤腹部钝挫伤、腹腔手术、胰胆或胃手术等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起急性胰腺炎。ERCP检查后，少数可因注射压力过高或重复注射造影剂引发急性胰腺炎。6.药物临**应用某些药物如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。药物引起的急性胰腺炎多发生在服药最初2个月，与剂量不一定有关。7.感染部分急性胰腺炎继发于急性感染性疾病，但多数较轻，随感染痊愈而自行消退。这类传染病包括传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门氏菌或链球菌败血症时也可出现急性胰腺炎。8.其他另外尚有一些少见因素引发急性胰腺炎，如十二指肠球后穿透性溃疡、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、邻近乳头的十二指肠憩室炎、血管性疾病及遗传因素等。尽管急性胰腺炎多数可找到致病因素，但仍有5%〜25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶，构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害及多种并发症。研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。
慢性胰腺炎，如果楼主的确诊了的话，并发糖尿病还是有可能的。国外有文献CP并发糖尿病高达40%，但是我们的资料没那么高，10%左右，楼主算是一个了。原发病是CP，这个一定要好好治疗，毕竟糖尿病只是并发的而已。楼主如果饮酒的话就戒酒，如果是胆道有石头的话就拿出来。平时如果腹痛的话就用点止痛药。少食多餐，高蛋白高维生素，低脂！这个很重要，饮食总之一句话，基本上跟原发性糖尿病人一个样。如果症状缓解不理想，楼主可以考虑手术治疗原发病。至于血糖，最佳的方法就是采取胰岛素来替代治疗，毕竟你的是胰腺被破坏了，分泌胰岛素的功能自然就会受损，这时候最好的办法就是额外补充胰岛素。但是像楼主说的，没有胰岛素的条件，一般我们会建议，条件是制造出来的，但是如果确实无法胰岛素治疗的话，那就唯有口服降糖药，跟原发性糖尿病人一样。口服药，不知道楼主正在用什么？来来去去就那五种，如果单用不行，就联用。但是其中有很多配伍原则，就希望楼主自己去看了。