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一、什么是川崎病 川崎病（Kawasaki disease）又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome），主要是以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。1967年由川崎富作用首先报告。以后在世界不同种族中陆续有该病发生报道，但在日裔儿童中流行率最高，1979、1982年1985年日本曾有过三次大流行，每次持续6个月；在美国和韩国的一些城市每隔2～4年也流行一次。我国也有川崎病流行，但流行情况未见详细报道。绝大多数患儿年龄在2个月至5岁，但也有成年患者。男女比例～：1，复发率2％～3％。 二、川崎病病因病理 本病病因尚未完全阐明。曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌（prupionilacterium acnes）是本病原因，但未补被证实；也有报道与逆转录病毒有关，曾在本病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现，本病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍；而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是本病的病因。 本病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在本病的发病中具有重要作用。国内研究发现本病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎；血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 三、川崎病症状 一般无前驱症状，突然发热，呈弛张热或持续性发热，持续1～2周，多为7～10天，平均最高温度达39～℃。数日后，躯干尤其会阴部出现多形性红色斑疹，亦可呈荨麻疹样皮疹，有瘙痒感，但无水疱或结痂。四肢远端变比较典型。在发病后第1周指甲或趾甲近端苍白（不完全性白甲病），手掌及足底出现红斑，手脚弥漫肿胀，皮肤常绷紧较硬，压之无凹陷。约于起病后10～15d，甲周、手掌及足底开始脱皮；有时表皮呈簇状脱落，下方露出新的正常皮肤。约2个月后指甲和趾甲常出现横沟。整个病程持续2～12周，并往往伴有非化脓性淋巴结肿大。 比较严重的表现是约于发现第10日，当皮疹、发热和其他急性期症状开始消退时发生心脏炎。患者面色苍白、发绀、乏力、胸闷、心前区痛、心音低钝，心尖可闻及收缩期杂音、奔马律或早搏。经临床、心电图、超声心动图和放射线检查约50%病例发现心脏损害，包括急性心肌炎、心包炎、心律失常和心力衰竭。采用无创伤性检查发现20%病人因冠状动脉炎而引致冠状动脉瘤。冠状动脉瘤在起病最初4周检出率最高，以后逐渐减少。冠状动脉造影发现冠状动脉瘤约达60%。冠状动脉瘤直径小于8mm者可以退缩；大于8mm者不能退缩，容易发生冠状狭窄或闭塞，而引起心肌梗塞。必须指出，心脏炎与冠状动脉瘤的形成相互无关。 其他表现尚有主要累及大关节的关节炎或关节肿痛、虹膜捷状体炎、中耳炎、肺炎、无菌性脑膜炎、腹痛腹泄等。少见的表现有肝炎、胆囊水肿、肠麻痹及肠出血、胸腔积液、肛周皮肤潮红、脱皮以及颅神经麻痹和脑病等。 四、川崎病诊断检查 根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。 ⑴持续发热5日以上。 ⑵双侧结合膜充血。 ⑶多形性红斑。 ⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。 ⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。 ⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。 五、川崎病治疗方法 多数情况下本病为自限性疾病。急性发热期可用阿司匹林80～150mg/kg，分4次口服；按血药浓度20～25mg/dl调整剂量。发热期过后可减少剂量5～10mg/kg，每日一次；阿司匹林能减缓冠状动脉瘤发生和防止血栓形成。治疗中应经常进行心电图检查和二维超声心动图追踪，必要可做冠状动脉造影。阿司匹林疗程根据临床病程而定，一般宜服数月；如有冠状动脉瘤发生，则治疗应持续至冠状动脉瘤消退。 有发生冠状动脉瘤的高危病人，在应用阿司匹林的同时，早期尚可予丙种球蛋白1-2g/kg，一次或分两次静滴。与单用阿司匹林相比，丙种球蛋白能预防和显著减轻冠状动脉病变，缩短病程，缓解症状。 对肾上腺皮激素的应用尚有争议。有人认它能促进动脉瘤形成。 少数冠状动脉瘤较大而不能退缩者需作冠状动脉旁路手术。
川崎病，他是最开始在日本发现的。听传闻说好像是日本的一个叫川崎的医生，在治疗病人的时候发现了这种病。
在中国，很多人都认为川崎病会和雾霾有关系，认为都是雾霾引起的这种病。但是其实并不是。有一些中医和西医他们说法都不同。中医认为得这种川崎病是因为还在元阳太旺了。然后用了一些抗生素，所以他们会发烧发的更厉害。总之来说，还是觉得孩子的免疫力太低，禁不住外界的一些细菌和病毒的侵害。所以会感觉川崎病对小孩子伤害会非常的大。
但是，川崎病它并不是一种非常不能治愈的病症。川崎病，他这个病症发作的时候就是一直发烧，高烧不退。严重的话会引起脑膜炎，甚至对心脏都有损害。它的主要表现就是长期发烧，如果。小孩子在家中发烧长期超过五天之后，那么他就可能是得了这种病。川崎病之后，眼睛就是非常的红的。有的眼睛会充血，但是并不用太过担心眼睛会不会有问题，因为很多医学家都表明传奇病。他这种病并不会对眼睛有一些什么伤害。
还有就是有的一些孩子如果出现川崎病的话，有可能在右腿或者肚子上面会有一大片的红疹。有可能有的医生看不出来，就以为这是一件实战，并不怎么在意，但是如果，还伴随着发烧的时候，那就一定要多加小心的，极有可能是川崎病。
川崎病，平时注意住院的时候一定要多听医生话。尽量减轻孩子的困扰。啊，孩子的心情平复下来，并且我们要知道，川崎病病好之后，他并不会有一些什么后遗症。这款是可以放心的，但是在治疗川崎病的过程中是非常的困难的，而且这个过程非常的难熬。
川崎病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。注意要食用高营养、易消化的食物，以高热量、高蛋白为主。
川崎病，是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病,1967年由日本川崎先生最早发现的，故命名为川崎病，亦称皮肤粘膜淋巴结综合征。患者年龄一般不超过5岁，1～3岁的婴幼儿为高发年龄，四季均可发病，夏季尤为多见。 主要症状 常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。 其它症状 往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。 长短不一。病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。
肠梗阻是自空肠起点至直肠之间任何一段肠管的肠内容物运行受阻表现为紧密受阻部位以上的肠管扩张肠内容物积存和蠕动功能紊乱出现腹痛腹胀呕吐不能排气和排便等症状肠梗阻的发病有缓急之分急性肠梗阻很常见发病率仅次于急性阑尾炎病情发展较快可引起死亡所以早期多次诊断和综合治疗十分重要慢性众多肠梗阻也不少见虽然发病较缓慢但也需及时毕业诊断和处理原发疾病论文病情的缓急与梗阻的程度有关急性肠梗阻均为完全性肠梗阻若肠管内腔只部分受阻则表现为国内年青慢性或间歇性发作基因慢性肠梗阻常由肿瘤粘连结核和非特异性炎性狭窄引起根据北京中国例资料急性肠梗阻常见的发病原因依次为：消化道外疝腹腔相同内粘连肠套叠肠扭转肠蛔虫肠道先天性畸形肠道肿瘤肠道结核肠道狭窄消化道内疝肠管内异物肠系膜血管梗阻其他及不详者占％分类 机械性肠梗阻最为常见在应用临床上鉴别单纯性和绞窄性有重要意义单纯性肠梗阻短时间内尚不致危及生命而绞窄性肠梗阻若不及时编委手术治疗地区则肠管必然发生坏死造成死亡闭襻性肠梗阻由于常伴有系膜血管的阻塞开始同时闭襻内渗出的液体和产生的气体不断增多不能由上消化道排出压力迅速增高而发展为绞窄性完全性结肠梗阻因近端有回盲瓣存在应视为闭襻性肠梗阻病理生理 肠管保持通畅肠内容物运行无阻是保证胃肠道充分消化食物吸收水分和各种营养物质的首要条件肠管一旦发生梗阻则梗阻部位以上或受累的肠管即出现明显的病理变化全身也受到严重影响肠管扩张 梗阻部位以上的肠管扩张以下的肠管萎陷扩张程度取决于梗阻的部位和时间的长短部位越低时间越长则肠管扩张越严重消化道每天毕业分泌消化液ml以上包括胃肠液胆汁和胰液肠内气体协和主要来自吞咽的空气食入的碳水化合物的分解也产生气体此外国外血液中的氮还可弥散至肠腔内肠腔内因液体和气体大量积存压力不断增高肠壁毛细血管受到挤压供血减少最终发生肠壁缺血性坏死血运性和动力性肠梗阻时肠管失去蠕动功能同样会因气体和液体的积存而扩张慢性主要肠梗阻一般均为不完全性的机械性肠梗阻肠管也有扩张但肠壁肌层均增厚体液丢失及酸碱失衡 主要目前见于急性肠梗阻除呕吐的显性丢失以外大量消化液积存于肠腔内不能利用实际上等于丢失技能同时肠壁血循环受阻后首先是静脉回流障碍造成肠壁水肿和渗出高位肠梗阻时呕吐频繁低位肠梗阻时肠腔内积存的液体和渗出更多这些均可使体液严重丢失而继发脱水随同液体丢失的还有胃肠液中的大量电解质浙江主要是钠钾和氯化物肠液一般为碱性肠液的丢失以及因脱水所致的酸性代谢产物的滞留均可导致严重的代谢性酸中毒绞窄性肠梗阻时肠壁出血和腹腔丰富内的血性渗出可造成失血绞窄的肠段越长失血越多毒素吸收 肠腔内平时有大量细菌寄存肠内容物停滞更有利于细菌的繁殖产生成果多种有害的毒素若肠管已发生绞窄则肠壁坏死组织导师的分解产物也具有临床毒性这些毒素渗出至之一腹腔被腹膜吸收造成毒血症和中毒性休克慢性博士肠梗阻不会产生明显的脱水和电解质丢失也无毒素吸收就读问题但病人先后经常不能正常进食消化和吸收能力也均严重受损久之将导致营养不良 临床人才表现 发表不同种类的肠梗阻临床博士表现卫生不同急性单纯性肠梗阻 一般有四种主要基因的移植临床表现①腹痛机械性肠梗阻因梗阻部位以上的肠管强烈蠕动而出现阵发性绞痛发作时可伴有腹鸣听诊可闻高调的肠鸣音或气过水音视诊在腹壁上有时能看到肠型或蠕动波麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛但有胀痛及全腹不适肠鸣音消失②呕吐高位肠梗阻早期即出现频繁呕吐吐出物为胃液及胆汁低位肠梗阻呕吐出现较晚早期呕吐为反射性晚期为溢出性中青最后可呕出粪样液体结肠梗阻时因有回盲瓣阻止反流呕吐多为反射性③腹胀梗阻的部位越低时间越长腹胀越严重高位小肠梗阻时腹胀多不明显结肠梗阻的腹胀以腹部周围较重麻痹性肠梗阻的腹胀为全腹性④停止排便排气完全性肠梗阻一般无排气或排便早期现为特别是高位肠梗阻梗阻部位以下积存的粪便或气体仍可排出但不久排粪排气即停止绞窄性肠梗阻 指导临床表现更为严重腹痛变为持续性缺血部位以上的肠管仍有强烈蠕动故腹痛伴有阵发性加剧合作腹腔内有血性渗出时腹膜受到刺激也是腹部持续疼痛的一个原因腹部有腹膜炎表现压痛广泛肌紧张并有反跳痛若有闭襻存在则腹胀不对称在隆起明显处可摸到一段肠襻有时呕吐血性或咖啡样肠内容物一般情况也严重除脱水表现外并有体温升高脉搏加快甚至发生休克白细胞计数也明显增高血运性肠梗阻的表现与绞窄性肠梗阻的表现相似部委诊断 根据其重点临床表现体征和 X射线检查医师诊断并不困难腹部 X射线检查是多次诊断肠梗阻的重要方法正常情况下小肠内无可显示的气体若有气体时则腹部平片显示留学腹腔内有液平面根据液平面的多少来估计肠梗阻的部位若液平面较多呈阶梯状为低位梗阻上腹部有～个液平面则多为高位梗阻结肠高度充气为结肠梗阻的表现在闭襻型肠梗阻有时可看到位置较固定的肠襻液平面及充气更为明显急性肠梗阻时不宜做钡餐造影检查以免加重肠梗阻工作慢性肠梗阻时钡餐检查亦应慎重因有时会诱发急性肠梗阻若怀疑结肠梗阻如乙状结肠扭转回盲部套叠时钡灌肠造影对诊断致力很有帮助慢性中青肠梗阻有间歇性发作的腹部绞痛伴有腹鸣经常性腹胀排气或排便后症状缓解因肠壁肥厚腹部常可见到肠型钡餐或钡灌肠检查可提示梗阻的部位急性肠梗阻需与其他急腹症如急性阑尾炎急性肠炎急性胰腺炎腹型紫瘢肠蛔虫症等病鉴别注意急性肠炎和急性胰腺炎有时因局部肠淤张而出现液平面但仅限于～个确立急性肠梗阻的诊断分会后更为重要的是鉴别单纯性还是绞窄性是高位还是低位是否为结肠梗阻就读最后尚需考虑造成肠梗阻的原因有腹部认识手术或炎症病史者粘连引起的可能性最大在老年人应想到肿瘤对于乙状结肠梗阻的老年病人还应考虑习惯性便秘引起的粪道堵塞此时肛门指诊往往有助于诊断重点嵌顿性消化道外疝是急性肠梗阻的常见原因不要忽略腹股沟部的检查新生儿肠梗阻以先天性畸形最为多见岁以内的小儿有可能是套叠儿童应除外蛔虫所致的肠梗阻多例治疗 单纯性急性肠梗阻明确诊断浙江后一般先采用非手术认识理论治疗包括胃肠减压静脉输液以补充水和电解质适当给些解痉药某些机械性肠梗阻（如粘连引起的肠扭折或狭窄处伴有炎性水肿以及轻度的肠扭转和肠套叠等）梗阻部位以上的肠管越扩张则越加重梗阻经胃肠减压后梗阻部位以上的肠管扩张得以影像减轻或消除肠扭折被理顺狭窄处的炎性水肿减轻肠扭转或肠套叠复位肠梗阻都可自行缓解病人卫生部恢复排便和排气若单纯性肠梗阻经非成为手术丰富治疗后～小时仍不缓解则不应延迟先后手术治疗发表术前可适当给予抗生素以防止腹腔突出渗出液合并细菌感染开腹后首先寻找梗阻的部位扩张的肠管与萎陷肠管的交界处即为梗阻部位然后针对梗阻的原因予以解除恢复肠管的通畅若肠管已有坏死或可疑坏死应将该段肠管切除结肠急性梗阻除非是粪块堵塞所致一般应及早手术系统因结肠内细菌很多未经抗生素肠道准备而行切除手术卫生吻合口容易感染而发生漏所以除非结肠内粪便不多污染不重否则应先行结肠造瘘以缓解梗阻以后再根据情况进行获得 期手术住院发现慢性肠梗阻一般需出生手术治疗导师以去除梗阻的原因
护理方面的论文可以说已经被多少学生写了一遍又一遍，所以现在很少有比较好的题目，如果你想写的话，可以从比较传统的题目中发表出自己新的见解，结合时代的新意，以及现代护理技术的新标准来入手
第1篇：新生儿肠梗阻护理干预的分析
先天性十二指肠梗阻是新生儿常见的消化道发育畸形，按病因分为内源性和外源性两种。常见的内源性疾病系十二指肠本身肠管发育过程受阻导致十二指肠闭锁或狭窄；常见的外源性疾病包括由于胰腺始基未消失形成的环状胰腺和肠旋转过程发生障碍形成索带的外来压迫。随着围产医学影像诊断技术水平的不断提高，使得一些消化道发育畸形在胚胎晚期的检出率日益提高，并获得及时救治。传统治疗方法为剖腹探查术，创伤较大。随着腹腔镜技术在小儿外科的广泛开展及镜下解剖、缝合等基本技术的进一步成熟，腹腔镜技术已逐渐用于新生儿腹部疾病的诊断和治疗。
2002年7月至2011年3月我院收治了28例先天性十二指肠梗阻的新生儿，均行腹腔镜手术后痊愈出院。现将护理体会报道如下。
1资料与方法
临床资料本组28例患儿中男18例，女10例；出生1~27d，胎龄32~41周，出生体重2100~3750g。均有正常胎便排出，出生2h~7d出现胆汁性呕吐等十二指肠梗阻症状。
手术方法均气管插管全身麻醉，加用舐管阻滞麻醉。
18例肠旋转不良施行Ladd手术；6例十二指肠隔膜型狭窄，纵行切开前壁，切除部分隔膜后横行缝合；2例十二指肠闭锁，2例环状胰腺，均行十二指肠菱形吻合术。术后2~5d进食，26例7~13d痊愈出院，2例肠旋转不良行Ladd术后第7天因肠梗阻二次手术治愈。
2护理
术前护理心理护理患儿因频繁呕吐入院，家长忐忑不安，担心孩子小经不起手术。首先要耐心讲解手术的必要性、腹腔镜手术的优点、可能的手术效果及并发症等。同时说明有中转开腹的可能，给家长充分的选择，并向主管医师汇报家属的心理状况。本组均征得家长同意并签字后行腹腔镜探查术。
呕吐护理（1)预防误吸：由于十二指肠梗阻患儿胃肠腔内压力增高，极易发生呕吐致误吸，患儿应取侧卧或平卧位，头偏向一侧，如呕吐立即清除口鼻腔内分泌物，并叩背保持呼吸道通畅，防止呕吐造成误吸；(2)胃肠减压与补液：术前禁饮食，并行胃肠减压，以便操作；患儿由于呕吐脱水，在胃肠减压的同时，需予以补液，控制输液速度，监测血气，维持水电解质平衡；注意观察胃液的颜色和量，保持胃管通畅，防止呕吐；（3)术前准备：腹部皮肤用肥皂水清洗干净，未脱落的脐带消毒后包好。新生儿皮肤细嫩，清洗时勿用力过猛，以免造成皮肤损害。为避免术中损伤膀胱，利于术野暴露和术中监测，术前放置尿管。新生儿培养箱通电，保持箱内温度，以备术后将患儿放入箱内。
术中护理为防止新生儿术中低体温，应使用热辐射手术台，注意保暖，选用可加温气腹机，CO2气腹压力低于6，以减少CO2蓄积，术中密切监测生命体征，尤其CO：分压，必要时行间断气腹。此外，维持水、电解质平衡。
术后护理（1)放入新生儿培养箱保暖，注意患儿体温变化。新生儿体温调节中枢发育未成熟，环境温度易影响体温的升降。新生儿有相对大的体表面积和较少的皮下脂肪，热量较易散发，皮下脂肪酸含软脂酸较多，软脂酸在寒冷时易凝固变硬产生硬肿症。由于手术暴露时间较长，术后要特别注意保暖4，均放入新生儿培养箱，并注意监测体温，4次/d。本组患儿术后体温为尤，根据体温调节箱温为28~33尤。（2)严密监测生命体征。患儿麻醉未清醒前入监护室由专人护理，严密监测生命体征和尿量。每15分钟测1次呼吸、心率，每小时测1次尿量，注意口唇颜色和面色；予以开放式面罩吸气，2~3L/min。胎龄低于36周的患儿经皮血气饱和度维持在88%~93%，36周以上的患儿为90%~95%。麻醉清醒回病房后继续监测生命体征，持续面罩吸气1~5d，以促进残留体内CO2的排出。及时清除呼吸道分泌物，注意保持呼吸道通畅，必要时遵医嘱雾化吸入，2次/d。（3)持续胃肠减压和营养支持。术后禁饮食，行胃肠减压，以缓解近端胃肠液积聚，减轻腹胀，促进肠功能恢复。胃管接一次性引流袋，放置低于胃体水平，使气体和胃内容物自行排出，每1~2h挤压胃管1次，无胃液流出时查找原因，使用有刻度的一次性硅胶胃管，注意观察胃管留置长度，防止因胃管被鼻腔分泌物污染后胶布固定不牢而滑脱。注意观察有无腹胀、肛门排气排便等肠功能的恢复情况。先夹管观察24h，试喂水，每次5~10ml，1次/2h，如无呕吐和腹胀，可停止胃肠减压。开始少量喂奶，逐渐增加奶量，注意观察患儿排便情况。如有呕吐、腹胀，再次开放并观察引流液的颜色和量。本组患儿术后2~5d禁饮食，并行胃肠减压，予以胃肠外营养，以保证患儿营养需要。（4)注意观察，以冀早期发现并发症。本组2例肠旋转不良的患儿Ladd术后第7天出现精神差、腹胀、呕吐黄绿色胃液，立即报告医师后查立位腹平片证实肠梗阻，再次行肠切除肠吻合术后治愈。（5)预防医院感染。新生儿免疫系统存在缺陷，防御机能未成熟，对一般致病菌具有较强的易感性5。遵医嘱静脉输入头孢类抗生素，控制陪护，每天更换箱内加湿用的蒸馏水，保持培养箱被褥清洁，每日紫外线消毒病房后开窗通风，温生理盐水口腔护理，2次/d，温水擦洗皮肤皱褶处，如颈部、耳后、腋下、腹股沟区，并保持干燥，以有效预防医院感染。(6)气腹后护理和穿刺孔的观察。由于气腹后CO2弥散入血或腹腔内高压影响膈肌运动，导致潮气量减少、CO2潴留，易致高碳酸血症。术后如发现呼吸浅慢、PaCO2升高，应警惕高碳酸血症。腹腔镜手术切口虽小，但术后也要密切观察切口有无红、肿、热、痛及渗血、渗液。
3出院指导
由于术后恢复喂养时间短，少食多餐非常重要，嘱家长注意观察患儿的大便性状，调整喂养量。每次喂奶后竖起拍背，防止喂养不当造成呕吐。如进食后出现恶心、腹胀、腹痛，应随时就诊。本组28例患儿随访2~68个月，生长发育正常，例术后2个月出现间断呕吐，再次手术，发现空肠近段与回盲部粘连，不全梗阻，松解治愈。
腹腔镜手术治疗新生儿先天性十二指肠梗阻安全有效，具有患儿创伤小、进食早、康复快、美观等特点。充分的术前准备和全面的术后护理是促进患儿早日康复的'重要保证。
第2篇：新生儿肠梗阻的护理体会
新生儿肠梗阻是新生儿外科最常见的急症或相对急症，发病早，多以呕吐、腹胀、排便延迟或不排便为主要临床表现。病情进展快，诊断有一定难度，有报道病死率高达60%。笔者回顾性分析2002年4月-2008年5月我院收治的新生儿肠梗阻96例的临床资料，将其护理体会总结如下。
1临床资料
本组患儿96例，就诊时间为出生后3h~30d。病种分布广泛，包括消化道闭锁、先天性巨结肠、先天性肠旋转不良、胎粪性腹膜炎、胎粪栓塞、盆腔肿物压迫、膈疝、腹股沟嵌顿疝、消化功能紊乱以及坏死性小肠结肠炎。
2护理
术前护理心理护理：由于该病诊断困难，患儿家长心理上对治疗缺乏信心，存在焦虑和恐惧，因此对患儿家长的心理护理具有重要意义，应向其介绍治疗的相关知识，耐心细致地做好心理疏导及解释工作，增加其对治疗的信心，促使其配合治疗。
一般护理：新生儿呕吐易导致误吸引起肺炎，重者可窒息死亡。因此，应做到：有效的胃肠减压；维持外周静脉补液以保证患儿水、电解质及酸碱平衡，维持内环境稳定；给予有效抗生素；完善术前相关检查。
术后护理体位：术后应常规将患儿置于暖箱中吸气，平卧，防止呕吐，并保持呼吸道通畅。麻醉完全清醒后应定期更换体位，防止新生儿皮下坏疽。
饮食：术后禁食、水，给予胃肠减压，直至肠功能恢复后停胃肠减压，可由糖水逐渐向配方奶过渡，应遵循由少到多的原则，切勿过快增加喂养量而发生频繁呕吐。行肠切除术后肠吻合的患儿胃肠减压时间应延长，适当推迟进食时间。
术后治疗：禁食水期间应给予补液，保持水、电解质及酸碱平衡，禁食时间较长者应给予胃肠外静脉营养，并常规给予抗生素。补液期间应确保外周静脉留置针或深静脉导管的通畅，防止感染。
腹带包扎：新生儿腹腔容量相对较小，且腹壁薄弱，术后应给予腹带包扎，以防切口裂开，但应注意腹带的松紧，以免影响患儿呼吸。
体内管道的护理：应注意严密保护患儿体内多种引流管道，避免脱落，保证引流通畅。
病情观察：新生儿对手术的耐受力较低，术后应严密观察其生命体征。应注意：患儿的精神状态以及对外界刺激的反应；是否有体温不升或者持续发热；是否有持续的腹胀及呕吐，腹壁是否红肿；口有无红肿以及是否有异常液体流出。对病情变化应作出及时处理，以防呕吐窒息、吸入性肺炎、新生儿皮下坏疽、腹腔感染、肠瘘等并发症的发生。
健康教育出院后应注意科学喂养，合理添加辅食；保持大便通畅；有呕吐、腹胀等症状应及时就诊。
3讨论
新生儿肠梗阻可发生在十二指肠至直肠肛门的任何一段，病因复杂。由于新生儿生理、病理及解剖的特殊性，起病和发展急而快，病死率高。肠穿孔、肠坏死、腹膜炎及并发中毒性休克、肺炎是威胁患儿生命的严重并发症2。而并发症常在有效的护理工作中被早期发现，因此，对新生儿肠梗阻的护理工作困难而复杂，要求非常严格：（1)新生儿病房（NICU)属无菌监护病房，家长不能陪同，需要护理人员时刻观察患儿的病情变化，不能因观察不严密而导致相关并发症发生；（2)因新生儿不能交流，给病情观察带来一定的困难，应做好与医师的配合交流；（3)对新生儿静脉补液护理困难，尤其是在全胃肠外静脉营养时，对静脉留置针的护理要求更加苛刻；（4)因患儿容易出现内环境紊乱，出入液计量应做到准确无误；（5)留置体内的引流管（如肠造瘘管、腹腔负压引流管、胃管、尿管等）比较纤细，应加强保护，避免堵塞。
（一）主题的写法[2]毕业论文只能有一个主题（不能是几块工作拼凑在一起），这个主题要具体到问题的基层（即此问题基本再也无法向更低的层次细分为子问题），而不是问题所属的领域，更不是问题所在的学科，换言之，研究的主题切忌过大。因为涉及的问题范围太广，很难在一本硕士学位论文中完全研究透彻。通常，硕士学位论文应针对某学科领域中的一个具体问题展开深入的研究，并得出有价值的研究结论。（二）题目的写法毕业论文题目应简明扼要地反映论文工作的主要内容，切忌笼统。由于别人要通过你论文题目中的关键词来检索你的论文，所以用语精确是非常重要的。论文题目应该是对研究对象的精确具体的描述，这种描述一般要在一定程度上体现研究结论，因此，我们的论文题目不仅应告诉读者这本论文研究了什么问题，更要告诉读者这个研究得出的结论。（三）摘要的写法毕业论文的摘要，是对论文研究内容的高度概括，其他人会根据摘要检索一篇硕士学位论文，因此摘要应包括：对问题及研究目的的描述、对使用的方法和研究过程进行的简要介绍、对研究结论的简要概括等内容。摘要应具有独立性、自明性，应是一篇完整的论文。（四）引言的写法一篇毕业论文的引言，大致包含如下几个部分：1、问题的提出;2、选题背景及意义;3、文献综述;4、研究方法;5、论文结构安排。问题的提出：讲清所研究的问题“是什么”.选题背景及意义：讲清为什么选择这个题目来研究，即阐述该研究对学科发展的贡献、对国计民生的理论与现实意义等。文献综述：对本研究主题范围内的文献进行详尽的综合述评，“述”的同时一定要有“评”,指出现有研究成果的不足，讲出自己的改进思路。研究方法：讲清论文所使用的科学研究方法。论文结构安排：介绍本论文的写作结构安排。“第2章，第3章，……，结论前的一章”的写法是论文作者的研究内容，不能将他人研究成果不加区分地掺和进来。已经在引言的文献综述部分讲过的内容，这里不需要再重复。（五）结论的写法结论是对论文主要研究结果、论点的提炼与概括，应准确、简明，完整，有条理，使人看后就能全面了解论文的意义、目的和工作内容。主要阐述自己的创造性工作及所取得的研究成果在本学术领域中的地位、作用和意义。同时，要严格区分自己取得的成果与导师及他人的科研工作成果。
川崎病（Kawasaki Disease）又叫皮肤黏膜淋巴结综合征（Mucocutaneous Lymphnode Syndrome）。1967年，日本儿科医生川崎富作首先报道，并以他的名字命名，是急性发热出疹性疾病，患儿发病是全身血管炎，易患高危并发症，四季均可发病，发病年龄以婴幼儿多见，80%在5岁以下，50%的发病在2岁以下。 “川琦病”到底是一种什么病呢？川琦病是一种 急性的血管炎疾病 ，是导致 小儿后天性心血管疾病的最常见 的病因。 “川崎病”本身不可怕，真正可怕的是它的“并发症” 。没有及时治疗的话会引发冠状动脉病变，造成动脉扩张、动脉狭窄，严重的引发冠状动脉瘤；并发症还可能对患者的肝、肺、肾等器官造成损害。据英国NHS（英国国家医疗系统）统计，约5%的川崎病产生并发症，而并发症致死的概率很小。现在川崎病的病死率在以下。“川崎病”分为四个时期，急性期、亚急性期、恢复期和慢性期。在急性期的1-11天，容易被误认为感冒发烧，会当作一般的感冒来治疗，通常用药4、5天后高烧不退，因为抗生素药物对川琦病没有任何作用。 其实，发烧只是“川崎病”的一个症状，“川崎病”诊断有以下6个要点可供家长对照。 具有以上任意5项症状即可诊断为“川琦病”，特别是小月龄宝宝在出湿疹期间高烧不退容易混淆症状，应排查下“川崎病”。 03 与“川崎病”容易混淆的疾病有哪些？ 和“川崎病”症状相似的还有以下7种： 诊断“川崎病”时，要排除以上7种疾病。2003年1-12月，上海复旦大学附属儿科医院、儿童医院、新华医院等50多家医院历时半年，共计调查了1390人次的门诊病儿，结果显示，上海5岁以下儿童川崎病的发病率为34/10万，相比以前，呈现逐年上升趋势。根据调查资料显示，自从1988年以来，上海地区已经诊治的川崎病患儿近1500例。在这些患儿中，84%为5岁以下的孩子，而且男孩的发病率是女孩的2倍左右。其中，27%的患儿在病后一个月出现冠状动脉损害，其中有2例分别因为冠状动脉破裂和急性心力衰竭而死亡，并有22例发生了2次，也就是说有复发的现象，复发率在1%-3%。治疗“川崎病”的方案已经很成熟，一旦确诊即可使用阿司匹林和丙种球蛋白注射治疗。医生会制定详细的治疗方案，配合治疗即可。 Burns JC, Glodé MP. Kawasaki syndrome. Lancet 2004; 364:533. Kobayashi T, Inoue Y, Takeuchi K, et al. Prediction of intravenous immunoglobulin unresponsiveness in patients with Kawasaki disease. Circulation 2006; 113:2606. Egami K, Muta H, Ishii M, et al. Prediction of resistance to intravenous immunoglobulin treatment in patients with Kawasaki disease. J Pediatr 2006; 149:237. Kawasaki disease. In: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015. . Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation 2004; 110:2747. Yellen ES, Gauvreau K, Takahashi M, et al. Performance of 2004 American Heart Association recommendations for treatment of Kawasaki disease. Pediatrics 2010; 125:e234. Furusho K, Sate K, Soeta K, et al. High-dose intravenous gamma globulin for Kawaskai disease [in Japanese]. Kiso To Rinsho 1983; 17:659. Furusho K, Kamiya T, Nakano H, et al. High-dose intravenous gammaglobulin for Kawasaki disease. Lancet 1984; 2:1055.
川崎病,又称皮肤粘膜淋巴结综合征, 是好发于5岁以下儿童的急性发热性疾病.急性期主要表现为发烧,出皮疹,唇红,眼红,淋巴结大等,其实它的主要损害在心脏和冠状动脉.虽然多数病孩经过治疗可以康复,但部分患儿冠状动脉损害严重形成冠状动脉瘤,一段时间后,部分患儿的冠状动脉可发生狭窄或梗塞,导致心肌梗死及猝死.指导意见：川崎病为自限性疾病,多数预后良好.复发见于1％一2％的患儿.无冠状动脉病变患儿于出院后1,3,6月及1～2年进行一次全面检查(包括体检,心电图和超声心动图等).未经有效治疗的患儿,15％一25％发生冠状动脉瘤,更应长期密切随访,每6～12月一次.冠状动脉瘤多于病后2年内自行消失,但常遗留管壁增厚和弹性减弱等功能异常.大的动脉瘤常不易完全消失,常致血栓形成或管腔狭窄.生活护理：这种病在出院后也要定期的复察(做彩超),观察有没有引发和损害心脏和冠状动脉,一般观察期为一年,而且在一年中,尽量不能再让患者再有发烧的状况发生,否则后果不堪设想
是免疫性的血管炎，是皮肤粘膜出现淋巴结；这些患者会出现皮疹发热或者是淋巴结肿大，又或者是眼的结核膜充血或者是口腔黏膜充血的情况；出现这种疾病之后没有及时治疗，有可能会导致心血管疾病，有可能会影响神经，有可能会影响消化系统，有可能会出现冠状动脉疾病。
川崎病，又称皮肤粘膜淋巴结综合征，是一种急性全身性血管炎症性疾病，易累及中等大小动脉，尤其是冠状动脉。近年来，风湿热已被世界大部分地区所取代，成为儿童后天性心脏病最常见的原因。川崎病本身就是一种免疫性血管炎。感染某种病原体后，引起体内免疫紊乱。免疫障碍主要表现为全身中小血管炎症。最重要的是积累一些中小血管和心脏的冠状动脉，这是它的本质。根据疾病的严重程度确定具体情况。
目前，川崎病的发病率正在逐渐上升，但这并不意味着它的发病率肯定在上升，而是与加深人们对这种疾病的理解有关。发烧、皮疹、淋巴结肿大、唇红等一系列临床症状发生后。我们必须注意平时的观察。一旦出现这些症状，我们应该及时去医院治疗。特别是如果发烧持续贪婪一段时间后不好，我们需要及时就医。川崎病的发生与细菌、病毒、支原体等病原微生物的感染有关。临床上，川崎病的症状主要通过药物治疗来控制。
少数患者可出现冠状动脉病变等后遗症，表现为冠状动脉扩张、冠状动脉瘤或后期冠状动脉狭窄。经过有效治疗，冠状动脉扩张和中小型冠状动脉瘤可在病后两年左右消失，但常留下管壁增厚、弹性减退等功能异常。大动脉瘤不易完全消失，可导致血栓形成或后期管腔狭窄，有时需要手术干预。
川崎病引起的并发症主要表现在心脏方面，如心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常，以及心肌梗死。心肌梗死与冠状动脉瘤有关，可能是心源性休克，甚至猝死。川崎病的治疗应从多个方面入手，以防止冠状动脉损伤。周围血管动脉瘤也可以合并，如腋窝动脉和髂动脉瘤；如果川崎病严重，有一些休克、心肌梗死、心力衰竭等并发症。
川崎病的诊断需要明确的临床表现：发热、颈部淋巴结非化脓性肿大，皮疹，指趾端红肿脱屑（肛周脱屑），口唇猩红、杨梅舌，双眼结膜充血等，若不完全型也至少符合3项指标，且需要实验室检查的配合，如血沉增快，C反应蛋白升高，血小板升高>300，肝肾功能及血白蛋白异常，同时结合其他非完全性川崎病特点（见我写的文章）和心超，心电图。如依据不足则诊断要慎重（上海儿童医院杨晓东大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
川崎症可能是一种比较陌生的疾病。但是孩子容易出现后天性的性脏疾病，它“功不可没”，甚至导致还自心肌梗死、猝死等严重后果。同时，它还是一种比较善于伪装的疾病，通常临床诊断时，如果检查不仔细，很容易导致误诊，错过最佳的治疗期而出现生命危险。
川崎症名称的由来是由于日本医生川崎富作首先发现这个病而出现的。川崎症除了会导致心脏病之外，还会诱发心肌梗塞、引起全身性的发炎，炎症病情通过医治会有所好转，但是冠状动脉的治疗就无法有效治愈，严重时会导致猝死。那么临床上可以通过哪些表现判断川崎病呢?
在临床诊断中，医生根据患者的病状特征，如果出现持续性的发烧，并且伴随着之后的其中四个症状，就可以诊断为川崎症;另外，如果患者发烧后打了卡介苗之后，根据疤痕是否有变红，也可以做出诊断;春夏季是川崎症的发病高峰，与肠病毒的流行也存在相关性;而且男性的发病率比女性高出倍，患者的复发性也比较高。除了上述一些比较特殊的临床症状之外，患者还会出现腹痛腹泻、恶心呕吐、尿血、脓尿等症状，通过体检发现，患者的血白细胞和中性粒细胞的指标偏高、血沉速度加快、C反应蛋白指数增高，免疫球蛋白含量增高，有部分患者的转氨酶指数也会增高，如果心肌功能受损的患者，他们的心电图都会出现异常。
川崎病相信很多人都没有听过这种疾病，而且主要患病人群都集中在儿童时期，同时川崎病也有后天性心脏病之称，所以一定要慎重对待，不过川崎病的初期症状很像感冒，很多宝妈都发现不出来，所以先来了解一下有关川崎病的基本症状与常识。
川崎病（Kawasaki Disease，又称：川崎氏症、川崎病、皮肤淋巴黏膜症候群），是目前儿童期最常见的后天性心脏病，又被称为「黏膜皮肤淋巴腺症候群」或「川崎症候群」，为一种和感染及免益有关的疾病。此疾病为一种全身性的疾病，好发于五岁以下的儿童，其病因目前尚未明确。
川崎病之临床症状：持续发高烧（39～40℃）超过五天甚至2～3周；节磨出现充血、发红等非化脓性结膜炎症状；全身及四肢出现皮疹；口腔黏膜变化及肛门周为发红并脱皮等现象，早期川崎症之症状非常类似感冒，皮疹症状也常被误诊为荨麻疹，故需特别注意是否有出现以上其他症状避免误诊，其中肛门脱屑发红现象为川崎症特有症状，另外若是卡介苗注射部位出现红肿、结痂也是判断川崎病的重要依据。
除了以上病症外，川崎病亦会出现心脏血管系统侵犯与其他系统受到侵犯之合并症，会出现心肌炎、心律不整或心包膜炎，心脏血管系统侵犯为川崎症患者死亡的主要原因，此外也可能侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变。
川崎病，病时因其病变多出现在皮肤及结膜、口腔等部位，且常有颈部淋巴腺肿大情形，故称之为黏膜皮肤淋巴腺症候群，川崎病好发于五岁以下的幼童，病因目前仍未明，可能是一种和感染及免疫有关的疾病。因此，川崎病应该是一个症候群 ( 几种症状组合而成 )，因为其诊断主要是依据病人的临床症状。
川崎病的诊断要件包括：
1.持续发高烧 (39-40 ° C) 超过五天，严重者并可延长二至三周。
2.手脚之红斑、浮肿或皮肤脱屑，特别是指尖周围。
3.不同型态的皮疹，广泛分布于四肢和躯干。
4.两眼结膜充血，但无分泌物。
5.口腔黏膜变化，如草莓舌或嘴唇红裂甚至出血。
6.急性非化脓性颈部淋巴结肿大，单侧或双侧，直径至少 公分。
至少符合其中五项才可诊断为川崎症。一个嘴巴干裂、二个眼睛红肿、三只手指触摸颈部淋巴结肿大、四肢肿胀、五就是五天发烧和很多皮肤疹。另外常规血液检查偶有贫血、白血球增多及血小板增多现象，而发炎指数 (ESR、 CRP) 亦多会升高。
川崎病的合并症为：
1.侵犯心脏血管系统 ：是造成川崎病患者死亡的主要原因。约15-20% 之川崎病患者会引起冠状动脉瘤。其中 为巨大冠状动脉瘤，它们几乎不会消失，且日后较易引起血栓、钙化、动脉狭窄和心肌梗塞；约有1-2%病患因而死亡，但几乎都在病发后一个星期内发生。至于较常见的中、小型冠状动脉瘤，80% 会在五年内消失，另外也会引起心肌炎和心外膜炎，因此心脏超音波为不可或缺的检查。
2.约40% 病患有关节痛而其中30% 病患有急性关节炎，常出现在疾病发作后两星期内。
3.胆囊水肿之发生率约 ，也多在疾病发作后两星期内出现。
4.肠道假性阻塞。
5.无菌性脑膜炎。
川崎病目前主药治疗方法是透过静脉注射阿斯匹林与免疫球蛋白，患者需定期追踪并配合医师做检查，除非患者若有一条以上的冠状动脉阻塞时，才需考虑透过手术治疗，大多数患者及早透过药物的长期治疗下均可改善症状。
急性期给予高剂量之阿斯匹灵和静脉注射免疫球蛋白。恢复期给予低剂量之阿斯匹灵，若无冠状动脉异常则持续治疗六到八周，若有冠状动脉异常则需长期治疗。
病因尚未明确.本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关.一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染.1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起.但多数研究未获得一致性结果.以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实.也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因.
原因可能是他们感染的病毒里面有导致这种疾病的病毒，所以才会产生这样的后果。
川崎病又称粘膜皮肤淋巴结综合征，可以由多种致病菌诱发，症状表现为高烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、结膜充血、手足肿胀、指端脱屑、口唇干裂等，严重者会引起心血管并发症。由于川崎病首发症状是高烧，身上同时伴发有疹子，因此常常会被误诊为感冒、麻疹、手足口或猩红热。川崎病主要易感人群为5岁以下儿童，如果早发现早治疗，绝大多数儿童预后良好，唯有少数患儿遗留冠状动脉瘤等心脏并发症，需要长期治疗。川崎病最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。“川崎病”症状是否与新冠有关尚无定论虽然大量流行病学和临床观察显示，川崎病是由感染所致，尤其是与病毒感染有关。但尚无证据说明川崎病是新冠所致。首先，这些儿童目前只是疑似川崎病，并非确诊；其次，本次欧美类似“川崎病”症状的儿童即使按照川崎病正常治疗，很多仍然症状很重，有的甚至无法痊愈。因此，“川崎病”症状是否为感染冠状病毒后诱发的，仍需进一步科学研究及流行病调查来论证。目前我国新冠战役已经取得了阶段性的胜利，我们只要不松懈，继续做好防护即可，不必过于恐慌。
资料查询这种疾病最早由日本医生川崎福佐提出，由于和感冒非常相似难以分辨出来，宝宝受寒保暖不佳，或者是宝宝体质薄弱才会引发这种病。
川崎病是儿童急性发热性、出疹性疾病，以全身血管炎为主要病变。本病主要临床表现为发热、眼结膜热、草莓舌、口唇皲裂、口腔粘膜弥漫性充血。手和脚可能有硬疙瘩脱皮，多形红斑或猩红热样皮疹，颈淋巴结有非化脓性改变，冠状血管扩张。本病的病因尚不清楚，流行病学资料表明病因有立克次体、丙酸杆菌、葡萄球菌、链球菌、逆转录病毒、支原体感染等