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子宫颈癌论文

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子宫颈癌论文

.....我也有兴趣知道,不过ls的是通讯嘛,没有详细介绍的。

p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达

作者:朱晓玲,李蓉,黄裕...

摘要:目的探讨p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki67在12例正常宫颈组织、24例宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅱ~Ⅲ及55例子宫颈癌中的表达。结果p16及Ki67在正常宫颈组织、CINⅡ~Ⅲ及子宫颈癌中表达的阳性率分别为、、和、、。CINⅡ~Ⅲ、子宫颈癌与正常子宫颈组织相比,p16及Ki67表达率差异具有统计学意义(P<);在CINⅡ~Ⅲ和子宫颈癌中p16的表达与Ki67表达呈正相关(P<)。p16表达率与临床分期及病理分级有关(P<)。结论p16和Ki67联合检测可能早期发现子宫颈癌前病变及早期子宫颈癌。展开

关键词:p16;Ki67;CIN;子宫颈癌;免疫组化

DOI: CNKI:SUN:

被引量: 18

年份: 2009

hOGG1Ser326Cys基因多态性与食管癌及其临床病理特性的关系

作者:朱晓玲,张合喜,杜海荣...

摘要:摘要: [目的]探讨hOGG1Ser326Cys多态与食管癌易感性、临床病理特性之间的关系。[方法]选取河南省新乡市188例食管癌患者和203例正常对照作为研究对象,采用病例-对照研究方法,应用多聚酶链反应-单链构象多态(Dolymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)技术,分析两组人群hOGG1基因第326位点Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys基因型的分布,以及各基因型在不同临床病理特性中的分布差异。[结果]hOGG1三种基因型(Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys)在两组人群中的分布无统计学差异(Z=,P=);在食管鳞状细胞癌组织学分型中,Ⅲ级与I级相比,hOGG1Cys/Cys基因型在分化程度差的食管癌中的分布明显增加(OR=,95%CI:)。[结论]hOGG1Cys/Cys基因型与食管鳞状细胞癌组织低分化相关,提示hOGG1活性降低可能预示食管癌预后不良。展开

关键词:8-羟基鸟嘌吟糖苷酶 食管癌 基因多态性

被引量: 9

年份: 2009

浅谈癌症康复组织在癌症患者康复中的作用

作者:朱晓玲

摘要:随着老龄化的到来、环境变化及人们生活方式的改变,癌症的发病率逐年攀升。癌症已经成为一种慢性病,许多地方均成立了癌症康复组织等抗癌团体,癌症康复组织在癌症患者康复中起到了积极的作用。

关键词:癌症患者 康复 癌症康复组织 作用

年份: 2018

(来源:学术堂)

意义不明确的不典型鳞状细胞中检测高危型HPV的价值 中国妇产科临床杂志 2011年12卷01期腹腔镜下子宫颈癌前哨淋巴结活检的临床意义 中国微创外科杂志 2010年16卷04期腹腔镜下经腹膜后淋巴结切除术 中国微创外科杂志 2010年16卷04期子宫动脉阻断术在腹腔镜子宫手术中的应用 中国微创外科杂志 2010年10卷03期腹腔镜全子宫切除术治疗宫颈原位癌临床分析 腹腔镜外科杂志 2010年15卷10期YSZ-1型举宫器在腹腔镜全子宫切除术中的应用 中国实用医刊 2010年37卷06期腹腔镜子宫手术的相关解剖、手术技巧及并发症防治 实用妇产科杂志 2010年26卷05期腹腔镜诊治残角子宫20例临床分析 现代妇产科进展 2010年19卷01期腹腔镜淋巴结清扫能否达到宫颈癌根治术的要求 腹腔镜外科杂志 2009年14卷04期

1. HLA-DRB1/DQB1位点等位基因多特性与妊娠期糖尿病相关性研究.河北医科大学学报.2006年06期2. 人类白细胞抗原DRB1*03基因多态性与妊娠期高血压疾病的易感性.中华妇产科杂志2008年43卷6期3. Fas,FasL,DR4,DR5,TRAIL在宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义.广东医学.2007年12期4. Fas抗原及其配体和TRAIL及其受体在子宫颈癌及其癌前病变组织中表达.中华妇产科杂志. 2007年42卷8期5. Fas、FasL、DR4、DR5、TRAIL在宫颈鳞状上皮细胞癌组织中的表达.河北医科大学学报.2006年06期6. HLA-DQB1/DRB1等位基因及夫妻抗原共享率与复发性流产的关系.广东医学.2007年2期7. The study on the relationship expression of PDGFs with angiogenesis and lymphangiogenesis in cervical cancer. Frontiers of Medicine in China,2009年8期。

子宫颈癌的论文

.....我也有兴趣知道,不过ls的是通讯嘛,没有详细介绍的。

p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达

作者:朱晓玲,李蓉,黄裕...

摘要:目的探讨p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki67在12例正常宫颈组织、24例宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅱ~Ⅲ及55例子宫颈癌中的表达。结果p16及Ki67在正常宫颈组织、CINⅡ~Ⅲ及子宫颈癌中表达的阳性率分别为、、和、、。CINⅡ~Ⅲ、子宫颈癌与正常子宫颈组织相比,p16及Ki67表达率差异具有统计学意义(P<);在CINⅡ~Ⅲ和子宫颈癌中p16的表达与Ki67表达呈正相关(P<)。p16表达率与临床分期及病理分级有关(P<)。结论p16和Ki67联合检测可能早期发现子宫颈癌前病变及早期子宫颈癌。展开

关键词:p16;Ki67;CIN;子宫颈癌;免疫组化

DOI: CNKI:SUN:

被引量: 18

年份: 2009

hOGG1Ser326Cys基因多态性与食管癌及其临床病理特性的关系

作者:朱晓玲,张合喜,杜海荣...

摘要:摘要: [目的]探讨hOGG1Ser326Cys多态与食管癌易感性、临床病理特性之间的关系。[方法]选取河南省新乡市188例食管癌患者和203例正常对照作为研究对象,采用病例-对照研究方法,应用多聚酶链反应-单链构象多态(Dolymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)技术,分析两组人群hOGG1基因第326位点Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys基因型的分布,以及各基因型在不同临床病理特性中的分布差异。[结果]hOGG1三种基因型(Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys)在两组人群中的分布无统计学差异(Z=,P=);在食管鳞状细胞癌组织学分型中,Ⅲ级与I级相比,hOGG1Cys/Cys基因型在分化程度差的食管癌中的分布明显增加(OR=,95%CI:)。[结论]hOGG1Cys/Cys基因型与食管鳞状细胞癌组织低分化相关,提示hOGG1活性降低可能预示食管癌预后不良。展开

关键词:8-羟基鸟嘌吟糖苷酶 食管癌 基因多态性

被引量: 9

年份: 2009

浅谈癌症康复组织在癌症患者康复中的作用

作者:朱晓玲

摘要:随着老龄化的到来、环境变化及人们生活方式的改变,癌症的发病率逐年攀升。癌症已经成为一种慢性病,许多地方均成立了癌症康复组织等抗癌团体,癌症康复组织在癌症患者康复中起到了积极的作用。

关键词:癌症患者 康复 癌症康复组织 作用

年份: 2018

(来源:学术堂)

医学硕士毕业论文范本

引导语:毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文,是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。

目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高,居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好,已广泛应用于临床中,但其即刻性过敏毒性反应的后果严重,给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料,以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法

临床资料

本组宫颈癌、卵巢癌患者26例,年龄25~64岁,平均39岁。宫颈癌7例,均为宫颈鳞状细胞癌,4例为术前诱导化疗,5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例,为卵巢癌根治术后辅助化疗。

化疗给药方法

为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应,用药必须预处理,即化疗前12h和6h分别口服20mg,注射输注前30min,苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg,间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周,1~2个疗程。

25例患者完成全程化疗,2例发生过敏反应,其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应,1例出现静脉给药药液渗漏,16例出现不同程度的脱发。

化疗前护理

①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理,是预防过敏反应的关键,护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。

心理护理

对于年轻患者或者首次化疗患者,患者难以接受病情,易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理,并认为癌症是绝症,无法医治,部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果,列举科学数据和成功病例除其顾虑,增强患者治疗的信心,使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者,患者因为疗效不佳对治疗信心不足,应与患者及家属做好密切充分的沟通,防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法,使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。

过敏反应的预防及护理

紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应,轻度I型过敏反应发生率40%,重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现,最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿,严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克,后果严重,必须高度重视,为预防过敏反应,应采取以下措施:①化疗前12 h和6h分别口服20 mg,注射输注前30 min,苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置,急救药品。③输注紫杉醇时,使用专用的非聚氯乙烯输液器,末端装有的过滤器,可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应,因此严格控制输液速度,在输注开始的10 min内.滴速10滴/min,若无不适,可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量,即先静滴30 mg,30 min IAJ用完,没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化,化疗开始即给予心电监护,输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸,专人看护30 min,以后每1 h测1次,并详细记录监测情况,应严密观察、询问患者有无不适,以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快,立即暂停用药,用20 mg静脉注射、吸氧,约30 min后症状缓解,剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解,呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。

心性的.护理

紫杉醇的心性主要有:心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死,以心动过缓最常见,发生率 30%。用药前常规检查心电图,详细了解患者是否有心脏病史,用药时给予全程心电监测,动态观察心电图的变化,并询问患者的不适症状,防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药,请心内科医生评估心功能,给予对症处理,减轻心性反应。

预防静脉炎护理

正确的给药途径可以防止静脉炎,首先要有计划,合理选择和保护静脉血管,从远端向近端,逐渐向近心端,左右侧轮流交替;应用静脉留置针,动作轻柔,选柔软、直、有弹性的血管,保证穿刺准确成功率,防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿,必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物,化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg,减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外,及时停药,抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。

骨髓抑制护理

紫杉醇对骨髓有抑制作用,一般发生于化疗后8-10 d,为骨髓的造血功能受到抑制,主要引起白细胞下降,当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离,防止感染,发生败血症,每日紫外线消毒房间,居室要清洁卫生,减少探视,医护人员接触患者要戴口罩,不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常,嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔,防止出血。

紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等,影响患者进食和正常的消化活动,频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦,做好护理措施包括:①选用有效的镇吐剂;②选用清淡,易消化的流质食物,多食新鲜蔬菜和水果,少食多餐,调整进食时间,避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力,如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物,做好口腔护理,减少不良刺激。

脱发的护理

紫杉醇脱发发生率80%,首次化疗前要做好心理护理,向患者解释脱发发生的可能性,及停药后可重新长出更亮、更好的头发,让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者,鼓励其说出感受,帮助其选择合适的假发或带头巾,减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。

4 小结

紫杉醇为植物类抗癌药物,已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理,我们体会在临床化疗护理工作中,护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点,化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应, 做好各项防范措施,同时做好心理护理,可以预防和减轻毒副应,保证化疗的顺利进行,才能达到预期的治疗效果。

近年已公开发表的学术论文: 1.《四阶梯技术筛查诊治宫颈癌前期病变》 中国实用妇科与产科杂志,2007年,第7期。 2.《女性肾移植患者合并下生殖道癌晚期病变临床分析》 现代妇产科进展,2007年,第7期。 3.《子宫颈电热圈直流术(LEEP)》 现代妇产科进展,2006年,第2期。 4.《子宫颈病变诊治技术的发展史(述评)》 现代妇产科进展,2003年,第1期。 5.《女性生殖道常见炎症的诊治与进展》 中国计划生育学杂志,2002年,第9期。 of loop electrosurgical excision procedure (LEEP) in diagnosis and management of cervical intraepithelial neoplasia (CIN): A prospective study. Eurogin 2003 Preventing and Controlling Cervical Cancer in the New Millenium . 7.《影视阴道镜在子宫颈病变诊断中的应用》 中华妇产科杂志,2001年,第5期。 8.《应用计算机协助细胞检测系统检测子宫颈涂片中人乳头状瘤病毒感染》 中华妇产科杂志,1997年,第5期。 9.《外阴尖锐湿疣患者子宫颈人乳头瘤病毒感染的检测》 中华妇产科杂志,1994年,第11期。 10.《应用微波与激光技术治疗宫颈与外阴病变的对比性研究》 中华妇产科杂志,1994年,第1期。

子宫颈癌英文论文

200分之内没人会给你翻译的(机译除外)

MycoplasmaMycoplasma is a genus of bacteria that lack a cell wall. Because they lack a cell wall, they are unaffected by some antibiotics such as penicillin or other beta-lactam antibiotics that target cell wall synthesis. They can be parasitic or saprotrophic. Several species are pathogenic in humans, including M. pneumoniae, which is an important cause of atypical pneumonia and other respiratory disorders, and M. genitalium, which is believed to be involved in pelvic inflammatory diseases. They may cause or contribute to some genus Mycoplasma is one of several genera within the class Mollicutes. Mollicutes are bacteria which have small genomes, lack a cell wall and have a low GC-content (18-40 mol%). There are over 100 recognized species of the genus Mycoplasma. Their genome size ranges from - megabase-pairs. Mollicutes are parasites or commensals of humans, animals (including insects), and plants; the genus Mycoplasma is by definition restricted to vertebrate hosts. Cholesterol is required for the growth of species of the genus Mycoplasma as well as certain other genera of mollicutes. Their optimum growth temperature is often the temperature of their host if warmbodied (. 37 degrees Celsius in humans) or ambient temperature if the host is unable to regulate its own internal temperature. Analysis of 16S ribosomal RNA sequences as well as gene content strongly suggest that the mollicutes, including the mycoplasmas, are closely related to either the Lactobacillus or the Clostridium branch of the phylogenetic tree (Firmicutes sensu stricto).Mycoplasmas are often found in research laboratories as contaminants in cell culture. Mycoplasmal cell culture contamination occurs due to contamination from individuals or contaminated cell culture medium ingredients. The Mycoplasma cell is usually smaller than 1 µm and they are therefore difficult to detect with a conventional microscope. Mycoplasmas may induce cellular changes, including chromosome aborations, changes in metabolism and cell growth. Severe mycoplasma infections may destroy a cell line. Detection techniques include PCR, plating on sensitive agar and staining with a DNA stain including DAPI or bacteria of the genus Mycoplasma (trivial name: mycoplasmas) and their close relatives are largely characterized by lack of a cell wall. Despite this, the shapes of these cells often conform to one of several possibilities with varying degrees of intricacy. For example, the members of the genus Spiroplasma assume an elongated helical shape without the aid of a rigid structural cell envelope. These cell shapes presumably contribute to the ability of mycoplasmas to thrive in their respective environments. M. pneumoniae cells possess an extension, the so-called 'tip-structure', protruding from the coccoid cell body. This structure is involved in adhesion to host cells, in movement along solid surfaces (gliding motility), and in cell division. M. pneumoniae cells are of small size and pleomorphic, but with a rough shape in longitudinal cross-section resembling that of a round-bottomed are unusual among bacteria in that most require sterols for the stability of their cytoplasmic membrane. Sterols are acquired from the environment, usually as cholesterol from the animal host. Mycoplasmas also generally possess a relatively small genome of megabases, which results in drastically reduced biosynthetic capabilities and explains their dependence on a host. Additionally they use an alternate genetic code where the codon UGA is encoding for the amino acid tryptophan instead of the usual opal stop 1898 Nocard and Roux reported the cultivation of the causative agent of contagious bovine pleuropneumonia (CBPP), which was at that time a grave and widespread disease in cattle herds. Today the disease is still endemic in Africa and Southern Europe. The disease is caused by M. mycoides subsp. mycoides SC (small-colony type), and the work of Nocard and Roux represented the first isolation of a mycoplasma species. Cultiviation was, and still is difficult because of the complex growth requirements. These researchers succeeded by inoculating a semi-permeable pouch of sterile medium with pulmonary fluid from an infected animal and depositing this pouch intraperitoneally into a live rabbit. After fifteen to twenty days, the fluid inside of the recovered pouch was opaque, indicating the growth of a microorganism. Opacitiy of the fluid was not seen in the control. This turbid broth could then be used to inoculate a second and third round and subsequently introduced into a healthy animal, causing disease. However, this did not work if the material was heated, indicating a biological agent at work. Uninoculated media in the pouch, after removal from the rabbit, could be used to grow the organism in vitro, demonstrating the possibility of cell-free cultivation and ruling out viral causes, although this was not fully appreciated at the time (Nocard and Roux, 1890). The name Mycoplasma, from the Greek mykes (fungus) and plasma (formed), was proposed in the 1950’s, replacing the term pleuropneumonia-like organisms (PPLO) referring to organisms similar to the causative agent of CBPP (Edward and Freundt, 1956). It was later found that the fungus-like growth pattern of M. mycoides is unique to that confusion about mycoplasmas and virus would surface again 50 years later when Eaton and colleagues cultured the causative agent of human primary atypical pneumonia (PAP) or 'walking pneumonia.' This agent could be grown in chicken embryos and passed through a filter that excluded normal bacteria. However, it could not be observed by high magnification light microscopy, and it caused a pneumonia that could not be treated with the antimicrobials sulphonamides and penicillin (Eaton, et al., 1945a). Eaton did consider the possibility that the disease was caused by a mycoplasma, but the agent did not grow on the standard PPLO media of the time. These observations led to the conclusion that the causative agent of PAP is a virus. Researchers at that time showed that the cultured agent could induce disease in experimentally infected cotton rats and hamsters. In spite of controversy whether the researchers had truly isolated the causative agent of PAP (based largely on the unusual immunological response of patients with PAP), in retrospect their evidence along with that of colleagues and competitors appears to have been quite conclusive (Marmion, 1990). In the early 1960's, there were reports linking Eaton's Agent to the PPLOs or mycoplasmas, well known then as parasites of cattle and rodents, due to sensitivity to antimicrobial compounds (. organic gold salt) (Marmion and Goodburn, 1961). The ability to grow Eaton's Agent, now known as Mycoplasma pneumoniae, in cell free media allowed an explosion of research into what had overnight become the most medically important mycoplasma and what was to become the most studied advances in molecular biology and genomics have brought the genetically simple mycoplasmas, particularly M. pneumoniae and its close relative M. genitalium, to a larger audience. The second published complete bacterial genome sequence was that of M. genitalium, which has one of the smallest genomes of free-living organisms (Fraser, et al., 1995). The M. pneumoniae genome sequence was published soon afterwards and was the first genome sequence determined by primer walking of a cosmid library instead of the whole-genome shotgun method (Himmelerich, et al., 1996). Mycoplasma genomics and proteomics continue in efforts to understand the so-called minimal cell (Hutchison and Montague, 2002), catalog the entire protein content of a cell (Regula, et al., 2000), and generally continue to take advantage of the small genome of these organisms to understand broad biological have also been exploring an association between mycoplasma and cancer. Despite a number of interesting studies, this cancer bacteria association hasn't been clearly established, and has yet to be fully elucidated (Ning and Shou, 2004), (Tsai, et al., 1995).The medical and agricultural importance of members of the genus Mycoplasma and related genera has led to the extensive cataloging of many of these organisms by culture, serology, and small subunit rRNA gene and whole genome sequencing. A recent focus in the sub-discipline of molecular phylogenetics has both clarified and confused certain aspects of the organization of the class Mollicutes, and while a truce of sorts has been reached, the area is still somewhat of a moving target (Johansson and Pettersson, 2002).The name mollicutes is derived from the Latin mollis (soft) and cutes (skin), and all of these bacteria do lack a cell wall and the genetic capability to synthesize peptidoglycan. While the trivial name 'mycoplasmas' has commonly denoted all members of this class, this usage is somewhat imprecise and will not be used as such here. Despite the lack of a cell wall, Mycoplasma and relatives have been classified in the phylum Firmicutes consisting of low G+C Gram-positive bacteria such as Clostridium, Lactobacillus, and Streptococcus based on 16S rRNA gene analysis. The cultured members of Mollicutes are currently arranged into four orders: Acholeplasmatales, Anaeroplasmatales, Entomoplasmatales, and Mycoplasmatales. The order Mycoplasmatales contains a single family, Mycoplasmataceae, which contains two genera: Mycoplasma and Ureaplasma. Historically, the description of a bacterium lacking a cell wall was sufficient to classify it to the genus Mycoplasma and as such it is the oldest and largest genus of the class with about half of the class' species (107 validly described) each usually limited to a specific host and with many hosts harboring more than one species, some pathogenic and some commensal. In later studies, many of these species were found to be phylogenetically distributed among at least three separate orders. A limiting criterion for inclusion within the genus Mycoplasma is that the organism have a vertebrate host. In fact, the type species, M. mycoides , along with other significant mycoplasma species like M. capricolum, is evolutionarily more closely related to the genus Spiroplasma in the order Entomoplasmatales than to the other members of the Mycoplasma genus. This and other discrepancies will likely remain unresolved because of the extreme confusion that change could engender among the medical and agricultural communities. The remaining species in the genus Mycoplasma are divided into two non-taxonomic groups, hominis and pneumoniae, based on 16S rRNA gene sequences. The hominis group contains the phylogenetic clusters of M. bovis, M. pulmonis, and M. hominis, among others. The pneumoniae group contains the clusters of M. muris, M. fastidiosum, U. urealyticum, the currently unculturable haemotrophic mollicutes, informally referred to as haemoplasmas (recently transferred from the genera Haemobartonella and Eperythrozoon), and the M. pneumoniae cluster. This cluster contains the species (and the usual or likely host) M. alvi (bovine), M. amphoriforme (human), M. gallisepticum (avian), M. genitalium (human), M. imitans (avian), M. pirum (uncertain/human), M. testudinis (tortoises), and M. pneumoniae (human). Most if not all of these species share some otherwise unique characteristics including an attachment organelle, homologs of the M. pneumoniae cytadherence-accessory proteins, and specialized modifications of the cell-division detailed analysis of the 16S rRNA genes from the order Mollicutes by Maniloff has given rise to a view of the evolution of these bacteria that includes an estimate of the time-scale for the emergence of some groups or features (Maniloff, 2002). This analysis suggests that about 600 million years ago (MYA), late in the Proterozoic era, Mollicutes branched away from the low G+C Gram-positive ancestor of the streptococci, losing their cell wall. At this time on Earth, molecular oxygen was present in the atmosphere at 1%, and the fossil record shows that multicellular marine animals had recently spread in the Cambrian explosion. One hundred million years later the requirement for sterols in the cytoplasmic membrane evolved along with the change to the alternate genetic code. Also, the ancestor of the genera Spiroplasma and Entomoplasma (primarily plant and insect pathogens) and Mycoplasma emerged at this time and would itself diverge into the Spiroplasma-Entomoplasma and Mycoplasma lineages approximately 100 million years after that. This diversity coincided with the origin of land plants 500 MYA. It appears that the calculated rate of evolution for the Mycoplasma group increased several fold about 190 MYA, soon after the appearance of vertebrates, while the Spiroplasma-Entomoplasma ancestor continued to evolve at the previously shared slower rate until about 100 MYA, when angiosperms and their associated pollinating insects appeared. Then the evolution rate of these bacteria appears to have also increased significantly. This is an attractive hypothesis, but while it tracks the emergence of several of the unusual characteristics of Mycoplasma and related organisms, it does not address the selective pressures driving their evolution, except perhaps the widespread close association of a parasite with a specific host. The advantages of a reduced genome, cell wall-less structure, and alternate genetic code remain murky.

中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》(The Lancet Oncology)杂志,发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法(careHPV)的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比,能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒(HPV)导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说:“临床检测结果显示,这项技术的假阴性率为10%,假阳性率为16%,接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代(HC2)技术,比较令人满意。” 在美国比尔/梅林达?盖茨基金会的资助下,流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所(PATH)和德国凯杰公司(QIAGEN)合作,历经5年,研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比,HPV快速检测技术实验设施简单,操作容易。乔友林说:“乡村卫生员经过基本训练,就能很好地掌握这个技术,而且,可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县,采用三种方法——HPV快速筛查法(careHPV),醋酸染色后观察(VIA)法,以及杂交捕获二代技术检测(HC2)法对2388名30-54岁妇女进行了对比检测。 结果表明,HPV快速筛查技术,识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度,都大大优于醋酸染色后观察法,并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功,改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代(HC2)技术相差甚小,但费用却比它少10倍,”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法,HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在,是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中,子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌,中国约有10万,其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛,都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来,宫颈癌早期病变检出率增加,全球宫颈癌发病率下降了80%。但是,在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说,“首先,它需要建立高标准的细胞学检查系统,以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员,这两方面所需的费用都相当可观。”另外,巴氏涂片的敏感度并不令人满意,假阴性率约可高达40%。 从理论上讲,液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法,其假阴性率为2%,假阳率为15%。“唯一的问题是,做一次这样的检测需要花费500多元人民币,即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市,”乔友林说。目前,醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币,但效果不尽如人意。他说,“如果妇科医生不熟练,或没有接受良好的培训,肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市,但是,疫苗只能预防70%左右的宫颈癌,而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此,HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次,作到早诊早治疗,那么,宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一,”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯(John Sellors)博士说。

概述 宫颈癌(cervical cancer)又称宫颈浸润癌(invasive carcinoma of cervix uteri),是最常见的妇科恶性肿瘤。患者年龄分布呈双峰状,35-39岁和60-64岁;平均分布年龄为岁。由于宫颈癌有较长癌前病变阶段,因此宫颈细胞学检查可使宫颈癌得到早期诊断与早期治疗。近40年国内外均已普遍开展宫颈脱落细胞学筛查,宫颈癌的发病率明显下降,死亡率也随之不断下降。 病因和发病机制 一、与性生活、婚姻、妊娠的关系性生活过早(指18岁前即有性生活)的妇女,其宫颈癌的发病率较18岁以后开始性生活的要高4倍。若妇女性生活开始早,有患有梅毒、淋病等性传播疾病,则其宫颈癌的发病率将较正常妇女高6倍。已证实若妇女与多个男子发生性关系,其发生宫颈癌的机会较多。这可能是青春期前的妇女,下生殖道尚未成熟,对致癌因素的刺激比较敏感,若较早开始性生活,一旦被某些细菌或病毒感染后,容易引发癌症。 二、外源因素*人宫颈癌发病率低,研究其原因可能与*人的风俗是男婴出生后需切除包皮有关。但也有认为在未切除包皮的*人群中,妇女患宫颈癌者也少见。目前尚缺乏实验资料证实包皮切除能减少宫颈癌的发生,虽然Nahmos曾从男子的包皮垢中分离出HSV-2型病毒。 Singer(1976)等曾提出精子头部所含的组蛋白和精蛋白是一种致癌因素,可作用于宫颈化生细胞的DNA细丝。Coppelson及Reid等认为成年妇女特别在妊娠期,鳞化活跃的宫颈上皮最容易恶变,这可能与DNA病毒有关。当然精子本身在特殊情况下也会对宫颈起诱变作用,这些新的假设尚待进一步证实。 三、内分泌因素性激素是否会促进宫颈癌的发生也是多年来研究的问题。动物实验用雌激素诱导小鼠发生鳞癌已获得成功,但在人体用外源性雌激素诱发宫颈癌尚未获得确实证据。 四、性传播性疾病60年代以前认为梅毒患者的宫颈癌发生率高,但至今尚未找到梅毒引起宫颈癌的直接证据。滴虫性阴道炎常与宫颈癌前病变或宫颈癌并存。Parfen等发现宫颈不典型增生合并滴虫性阴道炎者,其转化为浸润癌的机会增加,并已成功地用滴虫感染动物,诱发出宫颈癌。但两者都为性传播疾病,可以并存,且宫颈不典型增生患者的阴道酸碱度常偏于碱化,有利于滴虫生长,故不能证实滴虫感染可诱发宫颈癌。 五、病毒感染引起女性下生殖道感染的病毒种类很多,研究病毒感染与宫颈癌发生的关系已有数十年的历史,至今认为有3种病毒可能与宫颈癌的发生有关:单纯疱疹Ⅱ型病毒感染(HSV-2);人*状瘤病毒(human paliloma virus, HPV);人具细胞病毒(heman cytomegalovirus, HCMV)。 六、真菌感染与其他因素临床上已观察到宫颈炎与宫颈癌的发生有密切关系。宫颈糜烂是一个重要的危险因素,因为宫颈癌最常发生于经产妇,多发生在宫颈糜烂区及撕裂部分。真菌是宫颈炎、宫颈糜烂的诱发因素之一,其除有致癌作用外,还可以产生致癌性毒素,可与二级胺、亚硝酸盐等合成致癌性亚硝酸。 宫颈癌多发生在社会经济地位低下的妇女,可能是由于营养不足影响宫颈粘液的防御能力。此外,不同地区不同的生活习惯也可能影响宫颈癌的发病率。妇女免疫功能低下、不良精神因素、吸烟等都可能与宫颈癌的发生有关,吸烟者患宫颈癌的机会要比不吸烟者增加2倍。 病理改变 一、鳞状细胞癌宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主,约占90%~95%。 (一)巨检在发展为浸润癌前,肉眼观察无特殊异常,或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现,宫颈可表现以下四种类型: 1.外生型:又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起,继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物,质脆易出血。 2.内生型:又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬,但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 3.溃疡型:不论外生型或内生型进一步发展后,癌组织坏死脱落,形成溃疡,甚至整个子宫颈为一大空洞所替代,因常有继发性感染,故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长,使子宫颈成桶状增大,这也是内生型的一种。 4.颈管型:环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区,或有不规则的溃破面、触及易出血。 (二)镜查 1.不典型增生: 不典型增生表现为底层细胞增生,底层细胞不但增生,而且有细胞排列紊乱及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生(间变I级):上皮细胞排列稍紊乱,细胞轻度异型性,异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生(间变Ⅱ级):上皮细胞排列紊乱,异型性明显,异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生(间变Ⅲ级):几乎全部上皮极性紊乱或极性消失,细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌: 原位癌(CIS)又称上皮内癌。上皮全层极性消失,细胞显著异型,核大,深染,染色质分布不均,有核分裂相。但病变仍限于上皮层内,未穿透基底膜,无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体,致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代,但腺体基底膜仍保持完整,这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌: 镜下早期浸润癌在原位癌基础上,偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜,似泪滴状侵入基底膜附近的间质中,浸润的深度不超过5mm,宽不超过7mm,也无癌灶互相融合现象,也无侵犯间质内脉管迹象时,临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌: 当癌细胞穿透上皮基底膜,侵犯间质深度超过5mm,称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状,弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片,癌细胞分化程度可以分为三级: ①I级:分化好。癌巢中有相当数量的角化现象,可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级:中等分化(达宫颈中层细胞的分化程度),癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级:未分化的小细胞(相当于宫颈底层的未分化细胞)。 二、腺癌 腺癌仅占5%~10%。 (一)巨检来自宫颈管,并浸润宫颈管壁。当癌灶长至一定程度即突向宫颈外口,常侵犯宫旁组织。癌灶呈*状、芽状、溃疡或浸润型。病灶向宫颈管内生长,宫颈外观可完全正常,但宫颈管膨大如桶状。 (二)镜查 1、粘液腺癌: 最常见。来源于宫颈粘膜柱状粘液细胞,镜下见腺体结构,腺腔内有*状突起,腺上皮增生为多层,细胞低矮,异型性明显,见核分列相,细胞内含粘液。 2、宫颈恶性腺瘤: 又称微偏的腺瘤。肿瘤细胞貌似良性,腺体由柱状上皮覆盖,细胞无异型性,表皮为正常宫颈管粘膜腺体,腺体多,形态多样,大小不一,常含点状突起,浸润宫颈壁深层,常伴有淋巴结转移。 3、鳞腺癌来源于宫颈粘膜柱状下细胞,占3%-5%,同时含腺癌和鳞癌两种成分。是储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而成。两种上皮性癌在同一部位紧密结合,有时可见一种上皮癌过渡到另一种癌。 三、 播散与转移宫颈原位癌发展为浸润癌平均病程为5~20年。一旦发展到浸润癌则可较快播散,其主要转移途径是直接蔓延和淋巴转移,血行播散较少见,但是晚期病例可以几种情况同时存在。 (一)直接蔓延为最常见的播散方式。癌瘤自宫颈向下浸润,穹窿最容易受累。由于前穹窿浅,所以侵犯阴道前壁早于阴道后壁。一旦穹窿受累癌瘤就可以迅速向阴道播散,有时呈间隔或跳跃式播散。向上蔓延可侵犯宫体,此种情况出现较晚。由于宫旁组织较疏松,淋巴管丰富,很易受累。癌瘤由宫颈两侧沿宫旁组织和主韧带蔓延,向后沿宫颈骶韧带蔓延,以片状、条索样、结节或团状形成转移灶。往往与淋巴结转移同时出现。癌瘤向前侵犯膀胱,向后侵犯直肠。 临床上肿瘤浸润常与为症同时存在,需全身抗炎处理后方可鉴别,因此盆腔检查时,组织增厚不一定是癌浸润,只有当宫旁组织硬、形成结节、团块、弹性消失或粗条索样时,方可诊为是癌浸润。 (二)淋巴结转移是宫颈癌主要转移途径。癌瘤沿宫颈旁组织中的小淋巴管转移到闭孔区经髂内、髂外血管区淋巴结再转移到髂总淋巴结。癌瘤亦可盆腔淋巴到达腹主动脉周围淋巴结甚至上行达锁骨上淋巴结或逆行转移至腹股沟区淋巴结,此种情况多见于晚期病例。癌瘤可沿宫颈骶韧带内的淋巴管转移至骶前淋巴结。当癌瘤浸润到阴道下1/3或外阴时,沿淋巴向转移到腹股沟淋巴结。 淋巴结转移的发生率与临床分期的情况成比例增加,即随着临床期别的增高而上升。但在临床上发现有的早期病例就出现淋巴结转移,也有部分晚期病例并无淋巴结转移的情况,可能与自身的淋巴免疫功能有关。 (三)血行播散比较少见。一旦血行播散就形成远处转移灶,常见的转移部位是肺脏、肝脏、骨骼和脑,此种情况多发生于晚期宫颈癌病例,多见于小细胞型鳞癌。

宫颈癌的例子论文

近年已公开发表的学术论文: 1.《四阶梯技术筛查诊治宫颈癌前期病变》 中国实用妇科与产科杂志,2007年,第7期。 2.《女性肾移植患者合并下生殖道癌晚期病变临床分析》 现代妇产科进展,2007年,第7期。 3.《子宫颈电热圈直流术(LEEP)》 现代妇产科进展,2006年,第2期。 4.《子宫颈病变诊治技术的发展史(述评)》 现代妇产科进展,2003年,第1期。 5.《女性生殖道常见炎症的诊治与进展》 中国计划生育学杂志,2002年,第9期。 of loop electrosurgical excision procedure (LEEP) in diagnosis and management of cervical intraepithelial neoplasia (CIN): A prospective study. Eurogin 2003 Preventing and Controlling Cervical Cancer in the New Millenium . 7.《影视阴道镜在子宫颈病变诊断中的应用》 中华妇产科杂志,2001年,第5期。 8.《应用计算机协助细胞检测系统检测子宫颈涂片中人乳头状瘤病毒感染》 中华妇产科杂志,1997年,第5期。 9.《外阴尖锐湿疣患者子宫颈人乳头瘤病毒感染的检测》 中华妇产科杂志,1994年,第11期。 10.《应用微波与激光技术治疗宫颈与外阴病变的对比性研究》 中华妇产科杂志,1994年,第1期。

HeLa细胞是一种常用于构建小鼠宫颈癌模型的细胞,被广泛用于细胞培养、生物实验以及肿瘤研究中。HeLa细胞的出现为宫颈癌的治疗指明了道路,在探讨宫颈癌治疗药物和方法时,常会研究化合物对宫颈癌HeLa细胞侵袭和迁移能力以及对宫颈癌肿瘤抑制模型小鼠的存活的影响。 在人类生物学中广泛应用的细胞系——HeLa细胞,来自于1951年,源自一名美国妇女的子宫颈癌细胞,现在已经成为医学研究中非常重要的工具。人类细胞由于分裂次数有限,难以实现长期留存,而肿瘤HeLa细胞具有顽强的生命力和繁殖力,因而成为科学家获得的第一个人类细胞系。HeLa细胞株是由正常子宫颈细胞被一种人类乳突状瘤病毒转型成癌细胞的,而且和正常子宫颈癌细胞有许多不同,此细胞显角蛋白免疫沉淀染色阳性,包含HPV-18序列,有正常水平的pRB表达和p53的低水平表达。人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈癌发病过程中起着重要的作用,HPV16和HPV18是HPV的两个重要亚型。 从1952年至今,HeLa细胞促成了超过6万篇论文,其中涉及脊髓灰质炎疫苗的研发,和导致两项诺贝尔奖的研究。,利用HeLa细胞构建小鼠宫颈癌模型的研究也是数不胜数。如有研究者发现,用绿色荧光蛋自标记的人宫颈癌细胞Hela建立的小鼠宫颈癌模型可以为人宫颈癌研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价活的肿瘤细胞在动物体内的生长情况,而不是肿瘤体积的变化。在抗肿瘤药物药效学初步筛选或初步有效性的评价中常采用小鼠肿瘤移植模型来进行体内试验。美迪西可以根据客户的需求提供各种有效的同种肿瘤移植模型,用来检测药物的有效性。常规的肿瘤疾病有:乳腺癌、肺癌、结肠癌、肾癌、DLBCL淋巴瘤等,通过大小鼠、仓鼠等进行动物实验。 利用Hela细胞构建的小鼠宫颈癌模型还可以探讨化合物对结肠癌的作用机制。如有研究者探讨了黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞移植瘤辐射增敏及保护机制,通过构建宫颈癌HeLa细胞小鼠皮下移植瘤模型,并将其随机分成4组,空白对照组、γ照射组、黑蒜组、黑蒜+γ照射组。将其分别用生理盐水、γ射线照射、黑蒜提取液、黑蒜提取液联合γ射线照射来进行处理,然后对各组移植瘤生长的速度进行观察[1]。通过实验发现黑蒜提取液对HeLa细胞移植瘤具有辐射增敏作用,通过增强免疫功能,提高外周血白细胞计数和机体抗氧化能力,以提高对机体的辐射保护作用。 也有研究者探讨了莪术对人宫颈癌细胞的增殖及免疫功能的影响[2]。研究者将50只裸鼠移植瘤模型简单随机分成5组,分别给予不同的处理,观察小鼠的免疫功能及癌组织的病理结果变化;用 M TT 方法检测莪术水煎液对宫颈癌 Hela 细胞的抑制作用。研究结果发现莪术具有抑制宫颈癌细胞的生长,促进癌细胞凋亡等作用。 子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,利用Hela细胞通过裸鼠成瘤实验建立小鼠宫颈癌模型,通过观察化合物对裸鼠移植瘤的影响,可以为抗肿瘤药物的研发奠定基础。总之Hela细胞系无论是在过去还是未来,都是医学研究的一项重要工具。 [1]黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞移植瘤辐射增敏及保护机制研究[J]. [2]莪术对人宫颈癌Hela细胞增殖及免疫功能的影响[J].

梅艳芳本可治愈。梅艳芳早在1999年查出患有子宫癌,因为当时发现的早,并且癌症还是初期,所以治愈的几率很大,但是梅艳芳并没有积极地配合治疗。梅艳芳曾说自己因害怕媒体大肆曝光自己的病情,甚至恶意的炒作才导致她没有出门就诊。

大梅艳芳几岁的汪明荃也有相同遭遇,她还曾指责过梅艳芳,“有病看病,要直面事实,传媒不可能让你不看病”。汪明荃1985年查出的甲状腺癌,2002年乳房再次发现肿瘤,但是汪明荃积极配合治疗,虽然抵抗病魔的道路异常辛苦,但在生命面前其它的都显得微不足道。生命诚可贵,梅艳芳真的如自己所说是因为媒体才放弃治疗的吗?坊间就有传闻,梅艳芳不治疗可能是为了张国荣。

梅艳芳可以说是香港最成功的典型例子,在香港繁华的80年代里梅艳芳大红大紫,梅艳芳以独特魅力,无限创造力和敬业精神影响着华语歌坛和影坛!梅艳芳在舞台上大胆突破传统禁忌,开创先河,作为艺人领袖,梅艳芳以勇气和责任心引领公众正义!

梅艳芳,那个时代不朽的经典传奇承载了多少人一生的回忆!其主演的《胭脂扣》《东方三侠》《笑傲江湖》中所饰演的角色的柔情,所饰演角色的毫放,所饰演角色的自由,所饰演角色的霸气,也许正是自己内心所追求所向往的!

梅艳芳是一个性格豪爽的人,她一生珍惜朋友,交游广阔,是海外影视圈公认的大姐大。在梅艳芳得知自己患癌的时候,还特意召开记者发布会,态度坚定地对记者说,“这个病我一定可以打得倒。”让人觉得梅艳芳对自己的病情是非常积极乐观的。

可是在2003年,梅艳芳举行的经典演唱会上。梅艳芳穿着一袭婚纱的内心独白,却和她之前的积极态度大相径庭。她说“最近几个月发生了很多事情,突然觉得人生无常,我失去了很多朋友,很失落,很尴尬,我问自己还会不会继续活下去!”从这些话语当中,我们也感觉到了梅艳芳的无奈与绝望,到底发生了什么事情,让梅艳芳在三个月之内变化如此之大呢?

有人猜想,是哥哥张国荣的脱离让梅艳芳受到了太大的冲击。梅艳芳或许去找他哥哥张国荣。梅艳芳在张国荣的葬礼上生病了,他十分伤心,乃至需要帮助。可是真的是这样吗?事实上,梅艳芳和张国荣是灵魂伴侣,他们互相很了解,但他们有自己的生活。这个说法其实没那么精确。

病重期间,梅艳芳的母亲做的榜首件事不是关怀女儿,照料女儿,而是打电话给阿梅要一笔“傍身钱”,这伤透了阿梅的心。梅艳芳的母亲曾成立一个抗癌基金,这本是功德,梅艳芳也投入千万港币进去,但最后发现,基金办理有问题,许多钱成为糊涂账,她果断终止这种合作。

当梅艳芳知道自己身患宫颈癌时,朋友们都劝她治疗,但她却不愿意,因为梅艳芳想要一个完整的家,想要做真正的女人,想要生一个孩子,治疗的话就会导致她不能生子。当初无数的人劝说梅艳芳化疗,而她的好友罗君左也说很多朋友建议她领养一个孩子,但她比较固执,最终错过最佳化疗时间。

或许很多人都会问为何梅艳芳这么想生孩子,想做一个真正的女人呢?因为这与梅艳芳悲惨童年有关,她从小就没父亲,年仅4岁就被母亲逼上台表演赚钱供哥哥读书,成为母亲的赚钱工具,而她的母亲从来没疼爱过她,而这也造成梅艳芳悲惨童年。

任谁都没想过,一错过就是永远。有人会疑问,为何娱乐圈的明星癌症病发率这么高呢?在我看来,一方面就是遗传的问题,而另一方面就是生活和饮食习惯的问题。没有人能随随便便成功,看得见风光的背后,其实每个人都是在咬紧牙关拼命付出。人生短短几十年,谁都不知道明天和疾病哪个先来,所以不要犹豫、不要迟疑,想做什么就去做,千万不要留下遗憾。

PHV?没听过,貌似是HPV吧!

子宫颈癌个案论文

- 一、宫颈癌的症状 原位癌及早期浸润癌常无任何症状,多在普查中发现。子宫颈癌的主要症状是阴道流血、阴道分泌物增多和疼痛等。其表现的形式和程度与子宫颈癌病变的早晚及病理类型有一定的关系。 (一)阴道分泌物增多 大多数宫颈癌患者有不同程度的阴道分泌物增多。初期由于癌的存在刺激宫颈腺体分泌功能亢进,产生粘液样白带,随着癌瘤的发展,癌组织坏死脱落及继发感染,白带变混浊,如淘米水样或脓样带血,具有特殊的恶臭。 (二)阴道不规则流血 早期表现为少量血性白带及接触性阴道流血,病人常因性交或排便后有少量阴道流血前来就诊。对绝经后出现阴道流血者,应注意寻找原因。宫颈癌阴道流血往往极不规则,一般是先少后多,时多时少。菜花型出血早,量亦多,晚期癌肿侵蚀大血管后,可引起致命的大量阴道流血。由于长期的反复出血,患者常常继发贫血。 (三)疼痛 为晚期宫颈癌的症状。产生疼痛的原因,主要是由于盆腔神经受到癌肿浸润或压迫。若闭孔神经、骶神经、大血管或骨盆壁受累时,可引起严重的疼痛,有时向下肢放射。其他致痛原因为:宫颈管内被癌瘤阻塞,宫腔内分泌物引流不畅或形成宫腔积脓时,出现下腹部疼痛;癌肿侵犯宫旁组织,输尿管受到压迫或浸润时,可引起输尿管或肾盂输尿管积水,产生胀痛或痉挛性下腹部一侧或两侧剧烈疼痛;癌肿压迫髂淋巴、髂血管使回流受阻时,可出现下肢肿胀和疼痛。 (四)其他症状 晚期宫颈癌侵犯膀胱时,可引起尿频、尿痛或血尿,甚至发生膀胱阴道瘘。如两侧输尿管受压阻塞,则可引起尿闭及尿毒症,是死亡的主要原因之一。当癌肿向后蔓延压迫或侵犯直肠时,常有里急后重、便血或排便困难,甚至形成直肠阴道瘘。晚期癌肿由于长期消耗可出现恶病质。 二、宫颈癌的体征及检查 早期宫颈癌局部肉眼观察不能识别,多数仅有不同程度的糜烂或轻微的接触性出血,甚至有的宫颈外观光滑。对可疑的或临床已能辨认的宫颈癌患者,应进行仔细的妇科检查及必要的全身查体,以便及早做出诊断和查清癌瘤生长类型和范围。 (一)妇科检查 1.外阴视诊 注意外阴部有无癌瘤。晚期病人偶有外阴部转移。此外,子宫颈和外阴癌还可同时存在。 2.窥器检查 对有阴道反复出血者,先行指诊,初步了解病变范围后再轻柔地放入窥器检查,以免碰伤癌组织而引起大出血。窥视主要目的是了解宫颈形态,如疑为癌瘤,了解其类型、大小、累及宫颈及阴道的范围,必要时局部涂以3%的复方碘液辅助检查。 早期子宫颈癌局部改变不明显,应行宫颈刮片细胞学检查。有人提出两种试验方法辅助检查:①组织脆性试验:以直径2mm的探针头轻轻按压宫颈可疑区域,并在宫颈表面慢慢滑动,如轻压即可插入宫颈组织,表示此处组织脆,可能为癌组织,取活检证实;②组织弹性试验:由于癌组织的弹性减退或消失,当用压舌板或长镊子的倒头轻压宫颈表面时,如为癌组织则感觉坚硬,质脆而易出血。正常组织的弹性好,压过后很快即恢复原有的形状及色泽。 3.阴道指诊 以食指自阴道口向内触摸全部阴道壁、宫颈表面及宫颈管部,注意质地、癌瘤范围及指套有无带血等。 4.双合诊 除能了解子宫颈的病变外,还可了解子宫大小、质地、活动度以及两侧附件和宫旁有无肿块、增厚和压痛。 5.三合诊 注意直肠前壁是否光滑,阴道后壁的弹性,宫颈管的粗细和硬度,宫颈旁主韧带及骶韧带有无增厚、变硬、弹性消失和结节感,以及盆壁有无癌肿浸润、转移肿大的淋巴结等。三合诊检查是确定宫颈癌床分期不可缺少的步骤。 (二)全身检查 对宫颈癌病人进行全身查体是必要的,不仅可以了解有无远处转移的病灶,而且为制定治疗方提供依据。晚期病人查体时,应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大,肾脏能否触及,肾区有无叩击痛等。 (三)其他辅助检查 为进一步了解癌瘤扩散、转移的部位和范围,应根据具体情况进行某些必要的辅助检查,如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子 宫颈癌的最可靠的依据,无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎,若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。 三、宫颈癌的主要扩散途径 为直接蔓延和淋巴转移,少数经血循环转移。 (一)直接蔓延 是最常见的扩展形式。癌瘤可直接蔓延或循淋巴管浸润而侵犯邻近的组织和器官。 1.向外向下浸润至阴道穹窿及阴道壁因前穹窿较浅,故前阴道壁常常较后壁受侵为早。有时阴道壁的浸润呈间隔状,癌细胞可沿阴道粘膜下的淋巴组织播散,在离宫颈较远处出现孤立的转移灶。 2.癌瘤向两侧蔓延至宫旁和盆壁组织由于宫旁组织疏松,淋巴管极丰富,癌瘤一旦穿破宫颈肌膜,即可沿宫旁迅速扩散,累及主韧带、骶韧带,甚至盆壁组织。当输尿管受到浸润或压迫造成梗阻时,可引起肾盂输尿管积水。 3.癌瘤自颈管内向上侵犯可蔓延至宫体颈管型发生的机会较多。 4.邻近器官的侵犯晚期宫颈癌向前可侵犯膀胱,向后可侵及直肠。由于膀胱与宫颈较直肠与宫颈的关系更加密切,往往先穿过阴道前壁侵犯膀胱,再向后穿破阴道直肠隔,累及直肠。但侵犯直肠较少见。 (二)淋巴转移 是宫颈癌最重要的转移途径。一般是沿宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内及髂外等区域淋巴结,而后再转移至髂总、骶前及腹主动脉旁淋巴结。晚期患者可远处转移至锁骨上淋巴结或深浅腹股沟淋巴结。 Henr ikson将官颈癌淋巴转移分为两大组:①一级组:包括宫旁淋巴结、宫颈旁(输尿管)淋巴结、闭孔淋巴结、髂内淋巴结、髂外淋巴结和骶淋巴结;②二级组:包括髂总淋巴结、腹股沟淋巴结及主动脉旁淋巴结。 淋巴结转移的发生率随临床期别而增加,但各作者报告的淋巴转移率相差颇大。国内上海、北京等地报道Ⅰ期淋巴结转移率为~%,Ⅱ期转移率为35~42%。1980年山东医科大学附属医院等七个医院统计1376例宫颈癌手术切除标本检查所见,I期74/638例,淋巴结转移率为%,Ⅱ期237/711例,淋巴结转移率为%。国外有人综合手术及尸解资料,各期淋巴转移率为:Ⅰ期(104/645),占16%;Ⅱ期(87/282),占31%;Ⅲ期(61/101),占60%;Ⅳ期(12/16),占75%。 临床及病理证实,也有的病例很早即出现淋巴结转移,而另一些病例很晚都无盆腔淋巴转移,这种差异可能与淋巴本身的免疫作用有关。山东医科大学病理科曾对462例宫颈癌术后存活5年以上的盆腔淋巴结进行镜下形态的观察,发现淋巴细胞优势型转移率为%,生发中心优势型转移率为%,淋巴细胞削减型转移率为%。

宫颈癌发病早20年,性生活不当导致多发。我市医学专家表示,子宫癌种类繁多,其中以宫颈癌最为常见,且发病年龄低龄化趋势明显。“在过去的20年里,宫颈癌的发病时间提前了差不多20年。”有很多20多岁的病人。趋势:发病年龄提前20年。王是妇幼保健院的妇科医生,从医20多年。她记得,以前宫颈癌患者的年龄集中在55岁以上,40岁以下的患者很少;但近20年来,宫颈癌的发病年龄一直在提前。"在过去的20年里,发病年龄也提前了20年."她说,现在40岁左右已经成为该病最集中的发病年龄,30岁以下的年轻女性患者也有所增加。三年前,她接诊了迄今为止最年轻的宫颈癌患者。女孩只有26岁。生完孩子半年后,她发现**总是出血。刚开始我以为是产后宫缩不良引起的。去医院检查的时候发现了一个巨大的肿块。“确诊为宫颈癌,应该是在生产期间。发现已经到了中晚期,错过了最佳手术治疗期。”王说,近年来,她也遇到了不少27、28岁的宫颈癌患者。“发病趋势年轻化,令人担忧。”据悉,目前中国最小的宫颈癌患者只有15岁。可见,宫颈癌的发病趋势甚至已经呈现出年轻化的趋势。原因:性生活不当导致的多发性早发。宫颈癌的发病率也很高。在女性的各种恶性肿瘤中,宫颈癌的发病率仅次于乳腺癌。王说,宫颈癌的高发和发病年轻化与首次性生活年龄过早、早育、性功能障碍等因素有关。过于频繁的性生活、不卫生的性生活以及男性污垢中所含致癌物质的刺激,也会导致宫颈癌发病率增加。王说,这些都提醒女性要注意自己的性生活。生孩子的最佳年龄是25-30岁,未成年女性应避免发生性行为。晚育或不生育对健康不利,但20岁前生育或生育过多也对女性的子宫颈构成威胁。提醒:已婚女性应每年做一次TCT检查。“两类人群要特别关注——城市白领和流动人口。”王说,农村妇女因为“两癌”(乳腺癌和宫颈癌)的免费筛查得到了很好的保护,但城市白领和流动人口由于缺乏这方面的知识,成为了高危人群。王说,宫颈癌初期没有症状,女性朋友要加强自我保护和体检。如果出现不规则出血、同房接触性出血、引流等症状,要及时去医院就诊。目前临床上常用的宫颈癌筛查方法是宫颈超薄细胞学(TCT)。王说,对于已婚妇女或有3年以上性生活的妇女来说,每年进行一次TCT检查是必要的。对于高危人群,比如特殊专业人员,或者过去有人乳头瘤病毒感染史的患者,最好每半年检查一次。没有子宫也能发生宫颈癌。50多岁的张女士不时出血,在家人的陪同下来到医院。我被告知我得了宫颈癌。但10多年前,张女士因为子宫上段肌瘤,做过子宫切除术。如果子宫没了,怎么还会得宫颈癌?市一院妇产科专家介绍,经检查,张女士此前做过全子宫切除术,术后患者会保留一小部分宫颈,称为“宫颈残端”。张女士患的是“宫颈残端癌”。

HeLa细胞是一种常用于构建小鼠宫颈癌模型的细胞,被广泛用于细胞培养、生物实验以及肿瘤研究中。HeLa细胞的出现为宫颈癌的治疗指明了道路,在探讨宫颈癌治疗药物和方法时,常会研究化合物对宫颈癌HeLa细胞侵袭和迁移能力以及对宫颈癌肿瘤抑制模型小鼠的存活的影响。 在人类生物学中广泛应用的细胞系——HeLa细胞,来自于1951年,源自一名美国妇女的子宫颈癌细胞,现在已经成为医学研究中非常重要的工具。人类细胞由于分裂次数有限,难以实现长期留存,而肿瘤HeLa细胞具有顽强的生命力和繁殖力,因而成为科学家获得的第一个人类细胞系。HeLa细胞株是由正常子宫颈细胞被一种人类乳突状瘤病毒转型成癌细胞的,而且和正常子宫颈癌细胞有许多不同,此细胞显角蛋白免疫沉淀染色阳性,包含HPV-18序列,有正常水平的pRB表达和p53的低水平表达。人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈癌发病过程中起着重要的作用,HPV16和HPV18是HPV的两个重要亚型。 从1952年至今,HeLa细胞促成了超过6万篇论文,其中涉及脊髓灰质炎疫苗的研发,和导致两项诺贝尔奖的研究。,利用HeLa细胞构建小鼠宫颈癌模型的研究也是数不胜数。如有研究者发现,用绿色荧光蛋自标记的人宫颈癌细胞Hela建立的小鼠宫颈癌模型可以为人宫颈癌研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价活的肿瘤细胞在动物体内的生长情况,而不是肿瘤体积的变化。在抗肿瘤药物药效学初步筛选或初步有效性的评价中常采用小鼠肿瘤移植模型来进行体内试验。美迪西可以根据客户的需求提供各种有效的同种肿瘤移植模型,用来检测药物的有效性。常规的肿瘤疾病有:乳腺癌、肺癌、结肠癌、肾癌、DLBCL淋巴瘤等,通过大小鼠、仓鼠等进行动物实验。 利用Hela细胞构建的小鼠宫颈癌模型还可以探讨化合物对结肠癌的作用机制。如有研究者探讨了黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞移植瘤辐射增敏及保护机制,通过构建宫颈癌HeLa细胞小鼠皮下移植瘤模型,并将其随机分成4组,空白对照组、γ照射组、黑蒜组、黑蒜+γ照射组。将其分别用生理盐水、γ射线照射、黑蒜提取液、黑蒜提取液联合γ射线照射来进行处理,然后对各组移植瘤生长的速度进行观察[1]。通过实验发现黑蒜提取液对HeLa细胞移植瘤具有辐射增敏作用,通过增强免疫功能,提高外周血白细胞计数和机体抗氧化能力,以提高对机体的辐射保护作用。 也有研究者探讨了莪术对人宫颈癌细胞的增殖及免疫功能的影响[2]。研究者将50只裸鼠移植瘤模型简单随机分成5组,分别给予不同的处理,观察小鼠的免疫功能及癌组织的病理结果变化;用 M TT 方法检测莪术水煎液对宫颈癌 Hela 细胞的抑制作用。研究结果发现莪术具有抑制宫颈癌细胞的生长,促进癌细胞凋亡等作用。 子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,利用Hela细胞通过裸鼠成瘤实验建立小鼠宫颈癌模型,通过观察化合物对裸鼠移植瘤的影响,可以为抗肿瘤药物的研发奠定基础。总之Hela细胞系无论是在过去还是未来,都是医学研究的一项重要工具。 [1]黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞移植瘤辐射增敏及保护机制研究[J]. [2]莪术对人宫颈癌Hela细胞增殖及免疫功能的影响[J].

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