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我们都知道，糖尿病是一种长久的疾病，一旦患上就会很麻烦，那生活中，很多的朋友都不知道自己，其实已经患上糖尿病了，这会让你的血糖持续的升高，从而伤害到你的身体健康。 那糖尿病初期的症状有哪些呢？上厕所的时候，如果出现这些症状，你就要小心糖尿
皮肤癣菌感染,金黄色葡萄球菌感染.详情可以咨询一下武警广西总队医院里面的医生啊。
可以糖尿病的并发症
应用通脉清血方面的药及时处理。
可能是茶炭疽病、茶褐色叶斑病、茶煤病。茶炭疽病，病部小黑点为病菌的分生孢子盘。一般在多雨的年份和季节中发生严重，由于叶片生长柔嫩，水分含量高，发病也多。单施氮肥的比施用氮钾混合肥的发病重。茶褐色叶斑病主要为害叶片，多从叶缘处开始现褐色小点，后扩展成圆形或半圆形至不规则形紫褐色至暗褐色病斑，上生灰褐色小粒点。茶煤病又称乌油，分布在全国各茶区。主要为害叶片，枝叶表面初生黑色、近圆形至不规则形小斑，后扩展至全叶，致叶面上覆盖一层煤烟状黑霉。
山茶花叶子发黄有斑点，可能是因为感染了叶斑病、锈病等病害，将发病严重的叶子摘除销毁，喷施百菌清等杀菌剂。也可能是因为感染了虫害，可先自制溶液喷施，情况严重的话喷施杀虫剂。还可能是因为缺少某种营养元素，需针对性补充，给山茶花提供充足营养。或可能是因为阳光暴晒，应避开直射强光。可能患了叶斑病或烟煤病。一、叶斑病1、原因茶花的叶片出现黑斑点有可能是染上了叶斑病，叶斑病也是众多养殖者曾碰到的问题，这是一种专门危害植物的叶片的病，病发初期的症状为叶子上出现黑褐色的斑点，然后慢慢的增多，向四周扩张，最后越来越多，然后长满整个叶片，导致叶片死掉脱落，然后感染其他的叶片，有的病斑也有呈灰褐色以及灰白色的病斑。之所以茶花会染上叶斑病的原因大多数都是由于空气过于湿热、不通风，让病菌有了滋生的条件，浇水过多也是原因之一，一旦积水就会使根系发生腐烂，病菌这时就会趁虚而入，感染植株。这些病菌能够通过许多种途径进行病菌传播，让更多的叶片和植株染上叶斑病。2、解决方法如果你的茶花染上了叶斑病就要注意这几点，在浇水的时候不要将水溅到叶片上，这样会加重病情，病叶上如果有水就会给病菌提供营养成分。另外在越冬之前先将所有的染病叶片全部剪掉，然后再用石硫合剂进行喷洒治疗，叶片在这期间要注意保护，不要受到灼伤和冻伤，控制周围环境的温度变化值，最好是放回室内散射光下培养。在平时的养护中我们可以购买药剂进行喷洒，这样能够进行养分的补充和对病害的预防，降低茶花的得病率。二、烟煤病1、原因烟煤病与叶斑病非常相似，症状也很相似，如果茶花患上了烟煤病，就会在叶片的表面形成黑色的斑点，这些病斑在病发初期也是灰褐色，只是到了后期就不一样了，最后会从灰褐色变成黑色，然后慢慢的扩张病菌的范围，危害整个叶片和其他叶片。烟煤病的生长染病条件为高温高湿的不通气的环境，由蚜虫和介壳虫侵害而患上的真菌感染。环境空气中的湿度和温度越高烟煤病就发展的越快，而且黑色病斑会影响到植物的光合作用，使植株的叶绿素合成和其他方面都会受到破坏，对茶花的生长非常不利。2、解决方法首先先从根源进行防治，我们先将病株的生长环境进行调整，将植株移到空气流通光照适中的环境下进行培育，然后将植株的病叶都用清水进行擦拭，将病斑和一些病菌都擦除，然后可以在市场上购买一些防治蚜虫和介壳虫的药剂进行喷洒，这样能够预防虫害的染病率，平时一旦发现害虫可以用抹布将其抹去。以上就是关于茶花叶子黑斑的原因以及解决办法的介绍。从上面我们知道，导致茶花叶子黑斑的原因主要有两种，一种是叶斑病，另一种是烟煤病。养殖户需要根据实际情况来进行分析，并且找出正确的解决办法。扩展资料：茶花新叶长黄斑常见原因1，品种问题花牡丹、白斑胭脂莲茶花、花叶“克瑞莫”等及复色品种。如“五色赤丹”中的极品“白五”新叶带血斑及青杆为重，我和候鸟老师去福建茶乡永福的友人茶花培育基地挑白五时，就找“青杆血丝”，即新叶带黄斑的。2，普通品种出现新老叶有黄斑的，多为病害1，药伤茶花在通风不良的环境中最易出现虫害，若药液浓度过高，新老叶会出现点状不均匀黄斑。2，缓苗期不适性黄叶茶花买回上盆，即使根系还没入新土汲养，其株体仍会靠原生地贮存的养份发芽长叶，此间新叶会因环境突变引起生理生长不适而出现病黄斑。如缓苗期晒强光，新叶最易晒伤出现黄斑。3，管理不当新叶黄斑茶花肉质根，须浅栽，喜盆土稍干害怕盆湿如泥。茶花喜欢生长期浇水后有个彻底的干透湿透循环。我们应知道：盆湿如泥土壤密度变小而紧密，但茶花根系喜欢透气，久湿环境根系会缺氧。缺氧影响根系吸收供应功能，尤其当根尖出现因水多黄腐时，新叶叶尖相对应出现先叶尖水腐黄，最后蔓延至叶肉成黄斑。此为病害黄。4，肥黄茶花本身并不耐肥。读文要懂意。肉质根类型的花卉，都怕水怕浓肥。肥超重焦叶，肥稍过度黄新叶：此时根系因肥多出现烧烤状，根尖黄腐后，新叶新黄尖，此种黄为干黄，跟水腐黄不同。特征为新叶黄厚，老叶肥大不展，老叶也发黄干边。5：综合性湿捂十肥黄十不通风新手养茶特别是室内，浇水过多，施肥过多不通风时，茶花根系会黑腐。黑腐加肥伤引起叶片叶色发暗，新叶叶尖褐红，老叶褐红干边开裂，叶肉与叶脉分离，分离的叶片会发卷渐干。茶花想不生病，疏松肥沃、透气透水微酸土、通风良好的盆面及枝叶受温风吹，浇水不干不浇，施肥宁少勿浓，勤剪无用枝，专心养定杆主枝，生长季薄施饼肥液，5月后重点高磷钾，就可养好。出现病症的可对症下药，黄叶多的摘去，这季节扔户外加强通风，叶喷咪鲜胺，根灌恶霉灵控制。有虫的找虫，病未明勿多水施肥，不干不浇。
茶花叶片出现黑斑，及时解决这些原因，叶色浓绿，花色艳丽
茶花叶片发卷有斑点，原来原因在这里，容易解决
尿病能引起屈光不正、上睑下垂、白内障、视网膜病变等眼疾，以糖尿病视网膜病变为严重，黄斑水肿又是其进程中的严重病症。黄斑是人眼的光学中心区、视力敏锐的地方。糖尿病患者糖代谢机制紊乱，引起视网膜血管的微循环障碍，小血管、毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗进黄斑区，引起水肿。对于黄斑水肿的治疗，目前尚未有彻底的治疗方法，现有的治疗主要是控制病情和减低失明的风险。治疗的方法主要有传统的激光光凝和眼内注射药物(包括抗血管内皮生长因子和类固醇药物)。
黄斑水肿是指眼睛黄斑（负责细节和中央视力）肿胀或增厚。当视中国膜内的血管渗漏液体时会导致黄斑水肿。水肿时黄斑功能不正常，视力下降的程度从轻微到严重程度不等，但在许多情况下，外周视力（侧视力）仍然正常。黄斑水肿通常是糖尿病视中国膜病的并发症，是糖尿病患者视力丧失的最常见形式，尤其是未经治疗的糖尿病患者。 黄斑水肿通常无痛，可能症状很少。症状包括：视力模糊，波浪状的中央视觉，颜色褪色或改变。在做眼科检查时，眼科医生会扩大你的瞳孔，进而检查你的视中国膜。由于黄斑水肿出现在视中国膜组织内层，可能需要做荧光血管造影或光学相干断层成像术来做出准确的诊断。医生通过荧光血管造影可以判断出是否出现血管渗漏，以及有中国处渗漏。如果出现黄斑水肿的症状，应该立即看眼科医生。如果不及时治疗，黄斑水肿会导致视力严重丧失，甚至失明！ 黄斑水肿引发原因有许多，通常和糖尿病相关。其中视中国膜血管损坏，泄露液体（包括少量的血液）进入视中国膜。有时，沉积的脂肪也可能会渗漏到视中国膜内侧。这泄漏会导致黄斑膨胀。眼科手术（包括白内障手术）可能会增加患黄斑水肿的风险，因为血管会被刺激，泄漏液体。白内障手术后出现的黄斑水肿，称为黄斑囊样水肿（CME）. 其他引起黄斑水肿的原因：1老年性黄斑变性2葡萄膜炎3视中国膜静脉阻塞4由辐射，黄斑毛细血管扩张导致的视中国膜小静脉堵塞。5某些药物的副作用6某些遗传性疾病，如视中国膜劈裂和色素性视中国膜炎。 七日升特色方剂复明汤选以滋补肝肾，益气养血、通络开窍、软坚散积的中药组成。方中黄芪、当归、枣皮、灵芝、首乌对全面提高机体免疫力与代谢均有良好的促进作用，首乌含卵磷脂成分对视中国膜神经细胞及色素细胞起到良好的营养补给；三七、红花、丹参、制全蝎、蜈蚣等活血通络开窍药，可以扩张血管，改善微循环，从而使视中国膜及视神经的供血，供氧状况得到好转；胆南星、半夏、僵蚕、水蛭等清理病理产物、防止胶质增生；马钱子、海龙、鹿茸能兴奋视神经，增进神经细胞传导速度减少神经传导潜伏期，防止神经挛缩和纤维化，改善神经传导功能
眼睛黄斑水肿可能是因为不良的用眼习惯导至有炎症，去医院检查治疗，别延误病情。
科学的祛斑方式并不是单一的祛斑方式，因为色斑的形成原因是多方面的。所以单方面的祛斑方式是不科学的。
祛斑单单只依靠一种祛斑产品是不能够把色斑去除的，首先要分析身子色斑形成的具体原因，根据色斑形成的原因选择适合自己的祛斑方式和正规的祛斑产品才是科学的祛斑方式。
色斑的形成原因是比较多，大致分为外部原因和内部原因：
除了选择使用适合自己的祛斑方式之外，在日常生活中还应该注意以下几点：保证良好的作息时间，不要熬夜；
。如果你闭上一只眼去看一种地板砖的图案（比如说），这种现象更明显。如果你有黄斑水肿的症状，应进行彻底的眼科检查。医生用眼底镜可以检查出视网膜有无黄斑水肿的迹象。医生还可能进行一项萤光素血管造影检查，以确定视网膜上哪些血管部位可能向黄斑渗液，或者是什么引起了黄斑水肿。血管造影术还可以告诉医生是什么削弱了黄斑的血液循环，从而造成了视力丧失
（1）糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积。（2）美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组（early treatment diabetic retinopathy study，ETDRS）所定义的有临床意义黄斑水肿 （clinically significant diabetic macular edema,CSDME）需具备以下一项或一项以上:①视网膜水肿增厚在距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm;②硬性渗出位于距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm，并伴有邻近视网膜增厚;③视网膜增厚至少有1个视盘直径（disk diameter,DD）范围,其任何部位病变皆距黄斑中心1DD范围之内。
文献DOI： 文献PMID：23293044 文献原文链接： Mol. Nutr. Food Res. 2013, 57, 114–125 Review：《Direct and indirect antioxidant properties of -lipoic acid and therapeutic potential》 综述：抗氧化剂硫辛酸直接和间接的治疗潜力 【Abstract】 Diabetes has emerged as a major threat to worldwide health. The exact mechanisms underlying the disease are unknown; however, there is growing evidence that the excess generation of reactive oxygen species (ROS) associated with hyperglycemia, causes oxidative stress in a variety of tissues. In this context, various natural compounds with pleiotropic actions like -lipoic acid (LA) are of interest, especially in metabolic diseases such as diabetes. LA, either as a dietary supplement or a therapeutic agent, modulates redox potential because of its ability to match the redox status between different subcellular compartments as well as extracellularly. Both the oxidized (disulfide) and reduced (di-thiol: dihydro-lipoic acid, DHLA) forms of LA show antioxidant properties. LA exerts antioxidant effects in biological systems through ROS quenching but also via an action on transition metal chelation. Dietary supplementation with LA has been successfully employed in a variety of in vivo models of disease associated with an imbalance of redox status: diabetes and cardiovascular diseases. The complex and intimate association between increased oxidative stress and increased inflammation in related disorders such as diabetes, makes it difficult to establish the temporal sequence of the relationship. 摘要翻译： 糖尿病已成为全球健康的主要威胁，这种疾病的确切机制尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，与高血糖相关的过量产生的活性氧（ROS）会在各种组织中引起氧化应激。在这种情况下，具有多效作用的各种天然化合物如硫辛酸（LA）是令人感兴趣的，尤其是在诸如糖尿病的代谢疾病中。 LA作为膳食补充剂或治疗剂，由于其能够匹配不同亚细胞区室之间以及细胞外的氧化还原状态，因此调节氧化还原电位。 LA的氧化（二硫化物）和还原的（二硫醇：二氢 - 硫辛酸，DHLA）形式都显示出抗氧化性质。 LA通过ROS猝灭在生物系统中发挥抗氧化作用，但也通过过渡金属螯合作用发挥作用。 LA的膳食补充剂已成功用于与氧化还原状态不平衡相关的各种体内疾病模型：糖尿病和心血管疾病。在诸如糖尿病的相关病症中，增加的氧化应激和增加的炎症之间的复杂且紧密的关联使得难以确定关系的时间顺序。【节选】 LA，DHLA对细胞葡萄糖的影响 摄取LA对胰岛素响应细胞氧化还原状态影响的机理研究表明，LA通过影响胰岛素信号通路的成分来刺激葡萄糖摄取。 LA在葡萄糖转运蛋白类型易位和内在活性调节时刺激葡萄糖摄取，这种作用可能由p38丝裂原活化蛋白激酶介导[55]。有证据表明胰岛素信号通路对氧化还原状态敏感，在胰岛素异常和胰岛素抵抗的背景下检查LA和DHLA的作用，据报道，LA可增加胰岛素敏感[56]和胰岛素抵抗肌肉组织中的葡萄糖摄取[57]。已经证实[58]对肥胖动物施用LA增加了全身胰岛素刺激的葡萄糖摄取。 除了这些效应之外，最近已经表明，在分离的工作大鼠心脏中，LA刺激葡萄糖氧化而不影响糖酵解，乳酸氧化或棕榈酸氧化[59]。在分化的3T3-L1脂肪细胞中，R-LA和氧化同种型通过引起细胞内氧化还原状态变化的机制有效刺激葡萄糖转运，LA还通过可能涉及 - 和 - 亚基中半胱氨酸残基氧化的机制促进胰岛素受体的自磷酸化[24,52]。 肌肉细胞系的研究表明，暴露于LA通过GLUT1和葡萄糖转运蛋白类型向质膜的重新分布以及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化来刺激葡萄糖摄取[55]。 在II型糖尿病中，有证据表明LA可改善胰岛素抵抗和外周葡萄糖代谢受损[60,61]。 LA和DHLA对线粒体代谢的影响 线粒体经常进行裂变和融合以适应细胞的变化条件，并且已经报道了各种心血管疾病中的线粒体功能障碍。线粒体也是细胞死亡的重要调节因子。切换到细胞死亡程序可以通过线粒体内膜中线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来介导[62]。这个大孔允许分子量高达的组分扩散通过内膜，这导致外膜破裂和促凋亡因子的释放。孔隙受促氧化剂的影响，氧化剂通过氧化吡啶核苷酸刺激mPTP开放；硫醇[63]和抗氧化剂减少SH集团[64]。 矛盾的是，浓度在之间的LA和DHLA促进mPTP开放。尽管是二硫醇，DHLA比LA更有效，这表明LA的另一种机制不是氧化。在一些抗氧化剂存在下，DHLA诱导的mPTP开放受到抑制，并且这种抑制支持ROS参与mPTP刺激机制[65,66]。这一发现与LA或DHLA在细胞和组织中的强抗氧化能力形成对比。在牛心脏线粒体中，使用电子顺磁共振研究了DHLA对O2• - 产生的刺激[67]。两种自由基清除剂：BHT和TEMPO降低了DHLA诱导的信号增加。在存在两种不同底物的情况下在线粒体中观察到超氧化物的产生：琥珀酸盐或丙酮酸盐。这些作用尚未完全了解，但其机制可归因于依赖于泛半醌的DHLA氧化成硫基，其将能够通过自动氧化产生超氧化物。线粒体是促氧化剂的主要细胞内来源，并且对氧化还原状态的变化具有可逆反应[4]。现在有证据表明，线粒体克雷布斯循环酶 - 酮戊二酸脱氢酶（KGDH）是线粒体抗氧化系统的一个组成部分，也是氧化还原状态的关键传感器。它诱导线粒体和细胞代谢的关键变化，以防止氧化损伤[68]。 KGDH对氧化应激具有独特的敏感性，能够进行完全可逆的自由基介导的抑制。 LA是β-酮酸脱氢酶复合物的E2组分的必需辅助因子，其仅位于线粒体中，例如，丙酮酸脱氢酶、KGDH和支链 - 酮酸脱氢酶复合物。前者催化丙酮酸的氧化羧化，并在碳水化合物代谢和生物能量学中发挥重要作用，丙酮酸脱氢酶与厌氧和有氧能量代谢相结合。总之，R-LA似乎是四种酶复合物的辅助因子，这四种酶复合物专门位于线粒体中，对于能量产生和碳水化合物和蛋白质代谢的调节至关重要。总之，LA调节涉及能量稳态的线粒体过程;最近在脂肪肝中研究了这种效应[69]。 LA和DHLA作为心血管疾病的治疗方法 1、对内皮血管细胞的影响 内皮功能障碍包括内皮依赖性血管舒张功能受损和内皮细胞活化增加，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和糖尿病血管病变的病理生理学。糖尿病的微血管并发症，包括肾病、视网膜病和神经病，是糖尿病的常见表现。这些病症中内皮表型的变化响应于包括炎性细胞因子、高脂血症和高血糖在内的多种刺激而发生。 ROS的产生增加涉及内皮表型的这些改变的发生，并且内皮功能障碍主要反映NO的可用性降低。血管内皮是新疗法的潜在重要靶点。已经在体外和体内研究了LA治疗对内皮功能的影响。 人体中LA的治疗剂量范围为200至1800mg /天。正如我们之前报道的那样，血浆中外消旋LA的半衰期为30分钟，LA的内源血浆水平在15-20M之间。鉴于其潜在的抗氧化特性，已经在心血管疾病中测试了LA补充剂可能带来的健康益处。导致动脉粥样硬化、糖尿病和高血压发展的一个常见因素是与慢性炎症相关的ROS的过量产生。 心血管疾病的大多数风险标志物包括促进内皮细胞活性分子释放的促炎成分。Jones等人[70]研究了LA在培养的人内皮细胞中的摄取，减少和抗氧化作用。 LA / DHLA氧化还原对增强了抗氧化防御和这些细胞的功能，从而保留了人体内一氧化氮依赖性血管舒张[71]。由于氧化应激可引起内皮功能障碍，因此已经测试了LA的相互作用及其功效，以预防EA-hy926细胞中的氧化损伤，EA-hy926细胞是源自人脐静脉内皮细胞与人肺癌融合的细胞系细胞[72]。这些细胞保留内皮细胞特征，包括人LDL的氧化修饰和钙依赖性内皮细胞一氧化氮合酶活化。 通过将这些细胞与LDL和铜一起孵育产生的细胞外氧化应激引起细胞和LDL的脂质过氧化的时间依赖性增加，之前LDL中的生育酚消失， LA（40-80 M）减弱了这些影响。大量证据表明，ROS引起的血管功能障碍是糖尿病的主要特征之一；这种ROS积累状态与受损的内皮依赖性NO代谢密切相关。最近的研究表明，LA引起的内皮功能改善至少部分归因于内皮型一氧化氮合酶的重新结合和NO生物利用度的提高[73]。用L-精氨酸的胍基取代类似物抑制NOS活性位点阻断NO的合成，例如在血浆和各种组织中发现的天然存在的氨基酸不对称二甲基精氨酸（ADMA）[74]。 在大多数研究中，人和大鼠的血浆ADMA水平为至 mmol / L [75]。内皮功能障碍因各种心血管危险因素、代谢疾病和全身或局部炎症而增加。与内皮功能障碍的发展有关的一种机制是存在升高的ADMA水平。在该领域，我们的研究表明，果糖饮食诱导的血压和葡萄糖升高伴随着iNOS的早期过度表达和氧化应激的增加。我们的研究结果表明，观察到的ADMA水平升高可能部分地继发于氧化应激的早期发展[76]。 ADMA浓度的增加可预测包括糖尿病患者在内的不同人群的心血管事件[77,78]。在培养的内皮细胞中，已经证明LA通过增加DDAH II mRNA表达和DDAH活性来降低ADMA水平[79]。有人提出DDAH活性受氧化应激的影响。实际上，具有抗氧化特性的药物如普罗布考可增加DDAH活性[80]。根据这些发现，人们可以假定LA诱导的DDAH活性增加部分是由其抗氧化特性介导的。最近，LA在不同组织中的抗氧化机制受到了极大的关注。因此，LA / DHLA氧化还原对影响生物过程，包括酶和受体的活性以及基因转录的调节[81-85]。 预防和治疗糖尿病1、LA和糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，并且是工业化国家工作年龄人群失明的主要原因。大约25％的1型糖尿病患者可能有视网膜病变的迹象[86]; DR患病率在2型糖尿病患者中非常重要（1993年进行的研究中为39％）[87]。 DR的特征在于糖尿病的微血管并发症。疾病早期的血管改变包括血流改变、视网膜周细胞死亡和血管通透性的微妙增加[88]。糖尿病引起视网膜微血管并发症和疾病进展的机制尚不完全清楚。然而，研究表明DR具有慢性炎症的特征。炎症是身体对病原体的防御，也是伤口愈合的关键步骤。该过程涉及多种介质，例如促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子，其启动白细胞和内皮之间的相互作用。中性粒细胞的积累与血管中细胞间粘附分子-1免疫反应性的上调相关，并与毛细血管闭合有关[89]。白细胞介素-6，细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的增加已显示与DR的进展相关。虽然正常的炎症是有益的，但过度或不受控制的炎症会导致组织损伤[90,91]。DR的危险因素包括高血糖、高血压和血脂异常。这些因素通过不同机制与炎症相关，包括氧化应激、NOS失调和晚期糖基化终产物的形成[92]。总体而言，这些变化导致ROS的净增加，并且糖尿病诱导的持续氧化应激是视网膜炎症的主要原因。在我们的实验室中，我们证明了糖尿病患者血浆清除能力下降。在2型糖尿病患者中注意到血浆维生素C的显著降低和抗坏血酸基自由基/维生素C比率的增加。我们的研究结果表明，我们在糖尿病患者中报道可能使用AFR /维生素C比值作为氧化应激的指标[93]。在最近几年，我们证明了视网膜中存在大量的ROS来源，氧化损伤的程度将取决于抗氧化系统的效率。在高血压的发展过程中可能会遇到视网膜并发症，这是对氧化应激的反应[2]。慢性氧化损伤的终生积累将导致视网膜细胞功能障碍，并增加其对外源性和内源性损伤如缺血的易感性[2,94,95]。 最近报道了一项大型临床研究（RETIPON）。目的是评估LA对预防糖尿病性黄斑水肿的作用[96]。患者被随机分配（235名患有II型糖尿病的患者）至治疗组，每天600mg LA或安慰剂组。每6个月记录立体眼底照片，HbA1c水平和眼科检查。主要终点是在2年的随访期内发生临床显著的黄斑水肿。600mg LA的每日剂量不能预防糖尿病患者中临床上显著的黄斑水肿的发生。 2、LA治疗是否可以预防或延缓糖尿病并发症的发生？ 在糖尿病受试者和糖尿病动物模型中的许多试验已经试图确定LA治疗是否可以预防或延迟糖尿病并发症的发作。正如最近的综述[97-99]所详述的，已经证明LA在几种实验条件下在预防和治疗糖尿病方面具有许多有益效果。 然而，所有动物研究的一般问题是LA的最佳剂量的选择和抗氧化剂维生素的物种特异性代谢。在患者身上的结果是矛盾的[29]。相反，LA在治疗症状性糖尿病神经病变中具有有益的效果，这是一个主要促进健康方面。获得接近正常血糖的葡萄糖水平是预防糖尿病神经病变的主要方法，但是这些血糖目标在许多患者中是不可实现的。已经完成七项糖尿病神经病变患者LA的随机对照临床试验（α-硫辛酸：糖尿病神经病变：Dekan；口服试验：Orpil；症状性糖尿病神经病变：SYDNEY；硫辛酸在神经病变中的神经学评估：Nathan II）。这些试验使用了不同的研究设计、持续时间、剂量和患者人群。对这些试验进行了全面分析，荟萃分析（n = 1258）对600 mg LA .的疗效和安全性进行了精确评估，是在患有症状性多发性神经病的糖尿病患者中持续3周[100]。还研究了保护人LDL免受LA的糖化作用；这种效应具有临床意义，因为糖尿病患者的动脉粥样硬化发生率高于非糖尿病患者[101]。此外，据报道，LA与白蛋白的非共价疏水结合参与其保护作用。最后，目前大多数可用的疗法是症状性的（专注于缓解疼痛）而不是改善疾病。除了良好的血糖控制外，目前还没有有效的治疗来减缓糖尿病多发性神经病的进展或逆转。认识到扭转既定DN的困难已经集中在减缓其进展的努力[102]。 3、预防和治疗高血压 在实验条件下也研究了LA对高血压的保护作用。由于有强有力的证据表明过量饮食中的NaCl与高血压的发展有关，Vasdev等人 [103]确定给予盐敏感大鼠500 mg / kg LA的膳食补充剂是否可以降低血压。结果表明，LA的膳食补充剂减弱了收缩动脉压的增加。 LA还可有效预防盐诱导的高血压大鼠组织醛结合物和细胞内Ca2 +的增加[104]。 LA的抗高血压作用与主动脉中氧化应激的减弱和饮用水中接受10％D葡萄糖的大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性的保持有关[105]。在这些实验条件下，LA的膳食补充剂阻止了收缩压的升高和胰岛素抵抗的发展，如更高的稳态模型评估所反映的。最近的研究表明，氧化应激可能是高血压和高血糖的破坏作用的统一因素，LA的心血管保护似乎与其抗氧化特性有关[85,106]。这些研究的结果扩展了我们对抗氧化剂在心血管疾病中作用的理解[84,107]。 结论：保护心血管功能的观点 迄今为止，还没有令人信服的证据表明营养或药物制剂可以预防化疗诱导的心肌病的发生或发展。 ROS的形成和钙稳态的失调都与蒽环类相关毒性的发生有关[108-110]，其中铁螯合剂不能提供最佳保护。使用LA治疗神经病变表明这种药物可能是有助于保护接受化疗的患者。事实上，一个小案例系列表明LA可能改善化疗引起的神经病[111]，至少，LA可能是治疗这些神经系统副作用的其他经验疗法的合理补充[112,113]。 总之，生物硫醇抗氧化剂LA及其代谢物DHLA受到了极大的关注，因为它们有效地保护细胞免受ROS诱导的损伤。因此，LA / DHLA氧化还原对影响重要的生物学过程，包括基因转录的调节和酶和受体的活性。我们认为，迄今为止在一些临床试验中缺乏明显的有益效果并不能证明LA在不同人群中的临床实用性，包括糖尿病患者。然而，需要进行长期和彻底的临床研究以确认LA的治疗潜力。事实上，硫辛酸提供了有效和安全治疗的希望，可以预防糖尿病的破坏性后果。
液体渗入视网膜的细胞内会造成该组织发生肿胀。对此问题特别敏感的区域就是黄斑，黄斑是视网膜中让你看见彩色和明暗图像的部位。当液体渗入黄斑时，你就会患糖尿病性黄斑水肿。这可发生于视网膜病的任何时期：非增生性视网膜的早期，或增生性视网膜病的晚期。黄斑水肿是绝大多数视力丧失病例的病因，尤其是没有控制好血糖的2型糖尿病患者更是如此。如果你有黄斑水肿，你会出现不同程度的视力丧失，包括近距视力和运距视力的模糊。你还会对蓝色和黄色缺乏敏感性。还会发现有直线变形现象。如果你闭上一只眼去看一种地板砖的图案（比如说），这种现象更明显。如果你有黄斑水肿的症状，应进行彻底的眼科检查。医生用眼底镜可以检查出视网膜有无黄斑水肿的迹象。医生还可能进行一项萤光素血管造影检查，以确定视网膜上哪些血管部位可能向黄斑渗液，或者是什么引起了黄斑水肿。血管造影术还可以告诉医生是什么削弱了黄斑的血液循环，从而造成了视力丧失。还可能用某种超声检查法，包括光内聚体层摄影，对你进行检查。这可以使医生了解是否因黄斑水肿导致了视网膜肿胀或黄斑内增厚。只要一发现视力有变化，就应立即去看医生。如果发现视力减弱，或黄斑水肿的其他症状，应立即就医。应尽可能让一位眼科医生对你进行检查。视力模糊通常是因自然衰老或血糖控制不好引起的，但是如若是因黄斑水肿引起的，则应尽早进行治疗。如果液体渗入到黄斑内，医生首先要查明渗漏源。用血管造影术或超声检查即可查明。如果查出了有渗漏，你可能要进行激光局部凝血治疗。这种方法要用激光器来确实出具体的部位。让激光器瞄准渗漏部位，该组织便会凝结，或封闭，于是便把渗漏堵住了。目的是为了防止进一步渗漏，并让已经渗入黄斑的液体被重新吸收掉。如果你是非增生性视网膜病上伴发的黄斑水肿，则治疗的目的仅在于止住渗漏。如果是增生性视网膜病伴发的黄斑水肿，则可能需要做几项治疗。第一步，医生先找出视网膜上把液体渗入黄斑的具体部位。其目的是固定住渗漏并减轻黄斑的肿胀。一旦肿胀消退，再对你进行进一步治疗，以消除引起此问题的新血管增生。预防各种视网膜病的最好办法是控制好血糖，控制好血压。这对防止此类问题的首次发生和防止其再次发生都是极为重要的。
血液过于粘稠，肥胖，常年抽烟喝酒，这三种因素都会形成颈部动脉斑块。所以在日常生活当中，我们一定要控制好自己的体重，戒烟戒酒，保持自己的身体健康。
字面上意思就是不仅有糖尿病颈动脉血管里还有斑块，斑块就是血管里多长了些东西的意思（想想冠心病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，但不是说像冠心病那样严重，只是告诉你就是一个道理，只不过一个是心脏血管一个是颈部血管），这样的话就是糖尿病的基础上有了合并的病，简单理解就是有两种病。我只能理解成这样，希望能帮到你。详细的可以去当面咨询下医生，他应该会具体告诉你的。
颈动脉斑块是颈动脉与椎动脉颅外段，以及锁骨下动脉和头臂动脉等颈部血管动脉粥样硬化的具体表现，好发于颈总动脉分叉处，初始多无明显症状，颈动脉严重狭窄时可伴有头晕、头痛、晕厥等非特异症状。
我国成年人中近1/3存在颈动脉斑块，颈动脉斑块往往是全身动脉粥样硬化的前哨站，当存在颈动脉斑块时，往往提示心血管系统可能存在冠状动脉斑块情况，也就是我们所说的冠心病，需要进行综合性的诊疗计划。
颈动脉出现斑块，是一件很常见的事，发生率随着年龄而升高。在中老年人群里，超过一半的人都会发生。其中男性的发生率是女性的3倍，而且男性出现斑块的年龄平均比女性要提前10年。
这是因为女性的雌激素可以降低血压，对心血管有保护作用，而高血压正是诱发颈动脉斑块的主要原因。其次肥胖和高脂血症、糖尿病、吸烟、缺乏运动等因素，也是造成颈动脉斑块的常见原因。
颈动脉斑块的治疗要注意，这也是颈动脉粥样硬化的表现，这种疾病好发于颈总动脉分叉处，而且和老年人缺血性脑卒中的发生密切相关。
这种疾病的致病因子要注意，有可能是因为斑块增大，导致斑块脱落形成栓子，这种情况也会导致颅内动脉栓塞。颈动脉斑块的检查措施是非常重要的，要确定疾病的类型之后，才展开后续的治疗工作。
另外颈动脉斑块的病因也要注意，这种疾病的形成与动脉粥样硬化相同，而且会受多种因素影响。一般颈动脉斑块患者年龄都是大于60岁，而且男性、长期吸烟的男性朋友居多，也可能是有高血压病史或者是糖尿病史及高脂血症等。
颈动脉斑块的治疗方法比较多，建议发现颈动脉斑块的情况之后，要理性对待颈动脉斑块的治疗工作，这对颈动脉斑块的症状缓解意义很大，建议患者在颈动脉斑块的治疗期间，还要有足够的耐心来对颈动脉斑块用药，因为颈动脉斑块的治疗不是一天两天就可以实现的，需要长期努力才能取得比较好的治疗效果。
由于颈动脉斑块的类型较多，所以在治疗上一定要有足够的耐心，要知道更多关于颈动脉斑块的控制方法和治疗方法，争取可以在早期就制定完善的治疗工作。另外在颈动脉斑块的恢复期间，患者也要注意个人的生活习惯，保持健康、积极的食疗习惯。
颈动脉斑块的治疗与患者的症状有关，因为这个病属于颈部血管常见的疾病，轻度的可以尝试物理治疗，而严重的则需要综合治疗。
所以要先评估再控制，尽快去血管外科完善相关检查，比如做B超，必要时做介入检查，根据结果控制，轻微的以调整生活习惯为主，避免剧烈活动，不要吃炸鸡等油腻的食物。严重的可以考虑手术干预，以免诱发和加重病情，之后穿宽松的衣服，特别是减少剧烈的运动，以防斑块脱落引起血栓。
颈动脉斑块一旦形成，绝大多数是不可逆的。只能通过药物稳定，控制高危因素，定期体检，必要时可通过手术方式进行预防。
药物稳定：他汀类、阿司匹林、抗血小板等药物，对于降低血脂，稳定斑块有着很大的作用。可以有效减小斑块的体积，减轻炎症反应，起到缩小、稳定易损斑块。
积极控制危险因素：由于三高（高血脂、高血糖、高血压）是影响斑块的形成和发展有重要意义，应积极进行预防控制水平。改善不良生活习惯。
定期体检：查出不稳定斑块的患者定期检查颈部血管超声，观察斑块的大小及稳定情况，及时发现预防。
手术治疗：稳定或是不稳定斑块如果造成颈动脉严重狭窄，可能需要做颈动脉内膜剥脱手术或是支架手术。
首先，颈动脉斑块是什么病？颈，就是脖子，动脉，就是连接心脏左心室的一条粗大的血管，大家都知道左心室是用来给身体各组织器官供血的。从大动脉涌出来的大量新鲜血液可以通过颈动脉血管向上流进头部，可以说颈动脉是营养大脑的“必经之路”。就像古代的丝绸之路一样，没有他就不能沟通东西世界。那如果这条大血管被日积月累的油脂堵住了。就很容易造成脑部半球前部、中部血供停止，最终形成偏瘫、残疾。
其实颈动脉斑块儿就是脑梗死的前兆表现。斑块就是所谓的动脉粥样硬化改变。为了不发展成中风，颈动脉斑块必须给予关注。
第二，再来谈一谈，颈动脉斑块的分类，一共分3类。
但有时也可以根据血管狭窄的程度分轻、中、重三个狭窄程度。轻度一般是指血管堵了一小半儿50%以下，中度指的是堵了50%-70%。重度狭窄，就是有绝大部分堵了，大于70%。
第三，那我们在日常生活中应该怎样警惕，颈动脉斑块的发生呢？
首先来说有颈动脉斑块的人一般没有任何症状，只有少数人会有症状。如果您发现自己的一侧脸发麻，手臂没有力气。两侧大腿感觉不一样，或者一侧眼睛出现黑蒙一片。有看不到的视野甚至完全失明，就证明你有很大程度上有一侧的颈动脉出现了斑块儿。
第四，治疗：既然有了颈动脉斑块，那又该怎样治疗呢？我总结了四种方法。
第一、生活干预
第二、药物治疗
第三、手术切除
第四、动脉支架和动脉支架形成术。
那这么多的方法，具体到每个人应该怎样选择呢？就是看颈动脉狭窄的程度。
颈动脉斑块狭窄到50%-70%以上就可以说它是相当严重的狭窄了，这时候可能会出现刚刚我在上面说的肢体无力，麻木，感觉异常、偏盲等相关症状。那对于这样的人来说，只要没有用药禁忌。吃阿托伐他汀和阿司匹林等抗血小板聚集的药物是一定的了。
还有，对于那些狭窄到70%以上，症状非常严重的人群，手术治疗是首选。具体手术方式，要请教脑外科医生来定。
说到这儿，我再说一说我们临床上最常见的一类人群。就是狭窄程度较低，小于50%的颈动脉斑块。这时候我们一般会考虑用他汀类药物来稳定斑块，预防斑块脱落，防止掉落的斑块堵塞小血管形成栓塞，一般的我们医生对于软斑块是给予他丁药来稳定斑块的。对于混合性，我们也要口服他汀，目的在于让软斑块变成硬斑块，这样一来，它的危害就变小了。
最后一种情况是对于硬斑块的治疗，我们一般先评定它的危险级别，要是硬斑块合并了高血糖，那也要吃他汀类药物。唯一可以不吃药的情况是什么呢？就是危险分层属于低危。用健康的生活方式干预就能逆转血管斑块状态。