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鳞状细胞癌可表现角化、角化珠形成和/或细胞间桥等特征。这些特征随分化程度而表现不同。在分化良好的肿瘤中该特征表现明显，而在分化差的肿瘤中仅局部可见。乳头状型SCC。一些位于近端支气管的肿瘤可表现向外生长和支气管内生长。有时仅可见非常局限的上皮内扩散不伴有浸润，但是大多数病例中存在浸润形成。透明细胞型SCC。主要或几乎全部由伴透明胞浆的细胞组成。该型需要与大细胞癌、伴广泛透明细胞改变的肺腺癌和肾脏转移性透明细胞癌相区分。小细胞型SCC是一种分化差的鳞状细胞癌，小肿瘤细胞保留有非小细胞癌的形态特征，并表现局部鳞状分化。该型必须与混合有鳞状细胞癌及真正的小细胞癌的复合性小细胞癌相鉴别。小细胞型SCC缺乏小细胞癌具有的细胞核特征，即具有粗糙或泡状染色质、更明显的核仁、更丰富的胞浆和更清楚的细胞边界。局部可见到细胞间桥或角化。基底样型可表现明显的呈周围栅栏状排列的核。伴广泛的基底样生长模式但缺乏鳞状分化特征的分化差的肺癌可认为是基底样型的大细胞癌。最近有报道描述了一种表现肺泡腔填充型的周围型SCC：肿瘤细胞充满了肺泡腔但不伴有肺泡结构的破坏，这与可导致肺泡结构和肺组织结构破坏的扩展型SCC正好相反。该型仅约占周围型SCC的5%。罕见的无角化鳞状细胞癌可类似于移行细胞癌。 鳞状细胞癌常表现独特的分子遗传学特征。ErbB(EGFR,HER2/neu,KRAS)通路异常常见于非小细胞癌中但不存在于SCLC中。平均84%的鳞状细胞癌呈EGFR阳性。可检测出表皮生长因子受体蛋白表达的肺癌以鳞癌多见。HER2/neu表达在腺癌中较常见而在鳞癌中少见。KRAS基因活化突变在腺癌中常见（~30%），而在鳞状细胞癌中罕见。
为了定义皮肤鳞状细胞癌（cSCC）的细胞组成和结构，我们将单细胞RNA测序与空间转录组学和来自一系列人cSCCs和匹配的正常皮肤的多重离子束成像相结合。cSCC表现出四个肿瘤亚群，三个概括正常的表皮状态以及一个肿瘤特有的肿瘤特异性角质形成细胞（TSK）群体，其定位于纤维血管利基，单细胞和空间数据映射的配体-受体网络与特定细胞类型的整合，揭示了TSK细胞是细胞间通讯的枢纽，免疫抑制的多种特征被发现，包括T调节细胞（Treg）与CD8 T细胞在间隔肿瘤基质中的共定位。最后，人类肿瘤异种移植物的单细胞表征和体内CRISPR筛选确定了特定的肿瘤亚群富集基因网络在肿瘤发生中的重要作用。这些数据定义了cSCC肿瘤和基质细胞亚群，它们相互作用的空间位点以及它们参与癌症的交流基因网络。
（1）人类恶性肿瘤 ------- 90%是上皮癌 ------- 皮肤鳞状细胞癌（cSCC）具有原型特征，例如组织极性破坏和基底膜浸润，因此可作为原型。 （2）肿瘤异质性，切除癌变部位淋巴结转移，PD-1治疗出现的耐药性等，突出了对于cSCC肿瘤微环境研究的迫切性。 （3）单细胞转录组表征细胞类型，研究耐药性，但是于正常组织相比，单细胞转录组缺少能够识别肿瘤特有的生物学特征和肿瘤空间的异质性!
利用单细胞技术对细胞进行聚类
这里的空间转录组作者主要是对一种细胞类型进行空间异质性的研究，让我们来看看空间转录组是如何利用的。 患者中，与肿瘤相关的spot在scRNA-seq中显示了映射到肿瘤KC的基因表达，而免疫或基质基因与邻近肿瘤的基质，未涉及的基质或附件区域相关，与总体组织学cSCC结构一致（ 那也就是说，空间位置信息首先是用来映射基因表达，表征细胞大类 ，例如肿瘤，正常组织，这是第一步，也就是说，每个基因空间位置的表达我们可以得到）。这里需要注意的是（如下图），空间spot是进行空间聚类的，这样的做法类似于单细胞的分析，后续会用到这个聚类结果。
研究肿瘤，免疫分析是永远的话题，无论是免疫治疗还是免疫浸润，对于肿瘤研究而言，极具价值。
以单细胞分辨率剖析TIME的空间组织，这部分结果用到了一项新技术，MIBI（离子束成像），也就是说从单细胞水平来鉴别空间位置信息，我们不作为重点在这里讨论（肿瘤浸润）。
整合了scRNA-seq和ST数据集以表征前沿的相邻肿瘤与TME细胞之间的信号传导，TSK参与了广泛的旁分泌和自分泌的相互作用，
A pplication of weighted gene co-expression network analysis to identify key modules and hub genes in oral squamous cell carcinoma tumorigenesis
关键词
口腔鳞状细胞癌
第一步 安装包
第二步 整理数据集和临床表型
第三步 绘制进化树
第四步 确定软阀值
第五步 构建共表达矩阵
第六步 TOM图
第七步 模块与形状的关系
第八步 感兴趣模块的具体基因分析
鳞状细胞癌可以发生在很多地方，和该组织的上皮细胞类型有关，口腔癌可以是鳞状细胞癌。
口底癌指发生于口底黏膜的鳞癌。 口底癌以发生在舌系带两侧的前口底为常见，局部可出现溃疡或肿块。由于口底区域不大，极易侵犯舌系带而至对侧，并很快向前侵及牙龈和下颌骨舌侧骨板；进一步侵入骨松质后，可时下前牙发生松动，甚至脱落。向后侵犯，除波及后口底外，还可深入舌腹肌层。晚期向深层侵犯底诸肌群
癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80%～90%以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。
初三十三二十三，两口子吃饭把门关。最近吃胖的深空小编又来给大家报新闻啦。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。下面一起让我们去吃瓜围观吧。说到病毒，很多人的第一印象是对人体健康有百害而无一利。随着宫颈癌疫苗的普及，越来越多的人开始了解，病毒感染还会引起可怕的癌症。除了宫颈癌疫苗针对的人乳头状瘤病毒外，还有一些常见病毒也是潜在的致癌因子，比如乙型肝炎病毒。不过，生活在我们皮肤上的一类常见病毒，似乎对人类健康产生的不是害处，而是好处！根据顶尖学术期刊《自然》最近发表的一篇论文，麻省总医院肿瘤免疫中心的科学家们发现，一些“低风险”HPV似乎在间接保护我们免受皮肤癌的侵害。研究作者介绍，“这是首次在实验模型和人体中都有证据表明，常见病毒可能有健康益处，并且这种益处与癌症防护有关。”首先要说明的是，这些低危型HPV与宫颈癌疫苗针对的HPV有区别。迄今为止，已知的HPV类型超过170种，涉及不同的临床表现。其中，只有12种左右被列为高危型，比如HPV16、18、6、11，它们与多种生殖器癌症有关，还有一些与头颈癌、口腔癌有关。现有的疫苗可以帮我们防护这些恶性肿瘤。此外，还有很多其他类型的HPV，比如Shawn Demehri博士与同事们研究的那些，是人体内部和表面常见的共生病毒，被认为引起严重疾病的风险比较低。这些低危型HPV，在皮肤上最常见的表现是寻常疣、跖疣和扁平疣。有数据估计，每3个学龄儿童中就有1人感染皮肤型HPV，可见感染非常普遍。过去的一些研究提示，人群中广泛存在的β亚型HPV感染或许和一些恶性皮肤癌的风险有关联。在免疫抑制的患者中，皮肤鳞状细胞癌的风险上升了100倍。自然有人猜测，是不是常年潜伏在人体的病毒在人体免疫力较低的时候就成了致癌因子呢？这正是此次研究想要回答的问题。虽然已有多项研究试图证明HPV感染与鳞状细胞癌之间的联系，但没有一项能证明HPV真的驱动了这些常见皮肤癌的发展，研究作者说。而他们得到的实验结果恰恰和过去的猜想相反。利用小鼠模型进行的实验表明，免疫系统完整、对HPV能产生天然免疫的小鼠，以及那些因输注T细胞而获得免疫的小鼠，都能够在暴露于紫外线辐射或是已知会导致皮肤癌的化学物质时，抵抗皮肤癌。这是因为，HPV的肽类分子可以诱导T细胞产生免疫应答。而被激活的T细胞可以有效攻击早期皮肤癌细胞。▲感染了共生HPV的癌细胞受到免疫细胞的攻击除了动物实验，研究者还检测了人类的皮肤癌样本，分析已知的25种低风险HPV的存在及其活性，发现皮肤癌细胞中的病毒活性和病毒载量显著低于相邻的正常皮肤，“表明对病毒阳性的恶性细胞有很强的免疫选择性”。对于免疫系统受抑制的患者，之所以皮肤癌的风险大大增加，研究人员解释，是因为免疫力的丧失，而不是HPV的致癌作用。▲被共生HPV定植的早期皮肤癌对免疫系统来说就像一个疣，可以有效清除基于这些发现，研究者提出：“以针对共生HPV的T细胞为基础开发疫苗，或许可以提供一种创新方法，增强皮肤的抗病毒免疫力，有助于高危人群预防疣和皮肤癌。”论文最后，研究人员指出，在使用免疫检查点抑制剂对抗皮肤鳞状细胞癌时，增强针对HPV免疫的天然免疫或许可以进一步提高免疫疗法的有效性。也许在将来，借助共生病毒赋予的力量，我们能更有效地预防和治疗皮肤癌。欲要知晓更多《刷新认知这些常见病毒原来能帮我们抑制癌症？ 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
阿三研究人员：咖喱的有效成分可以抗肺癌 咖喱是印度人最常用的调料，流行病学调查显示多吃咖喱少患癌。咖喱的主要成分是多酚和生物碱类物质。印度人做了很多关于咖喱抗癌的研究，包括肝脏、结肠癌等。 最近来自印度科学与工业研究委员会中央食品工艺学研究所的首席科学家Syed Musthapa Meeran博士在《Phytomedicine》发表论文《Extract of Murraya koenigii selectively causes genomic instability by altering redox-status via targeting PI3K/AKT/Nrf2/caspase-3 signaling pathway in human non-small cell lung cancer》探讨咖喱提取物抗非小细胞肺癌的作用效果及机制。 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，约75%的患者发现时已处于中晚期，5年生存率很低，主要靠化疗、放疗和手术治疗。长时间的化疗造成严重的副作用、强毒性和耐药性。因此，食疗是补充治疗肺癌的一种常见方法。 在印度人的饮食中，是无咖喱不欢。那么咖喱有抗非小细胞肺癌的作用吗？ 印度研究者利用微波炉辅助乙醇方法提取咖喱叶有效组分，主要成分包括咖啡酸、儿茶素。其中23种多酚、黄酮类化合物，13种生物碱（图1）。 图1. 咖喱乙醇提取物的主要成分 图2. 咖喱乙醇提取物抑制非小细胞肺癌细胞增殖。 在细胞实验中，60微克/毫升的咖喱提取物就能明显抑制肺癌细胞（A549和H1299）的增殖，而对正常细胞系BEAS-2B则没有明显的细胞毒性（图2），效果和40μM阳性药吉非替尼相当。 图3. 咖喱乙醇提取物诱导G0-G1期细胞周期阻滞。 而咖喱乙醇提取物抑制肺癌细胞的作用主要体现在抑制细胞增殖，减少细胞分裂（图3），细胞分裂的关键周期蛋白Cyclin， CDK等蛋白表达受到抑制。 之后就是很烂的套路，看不下去了。连动物实验也没有。 总之，作者用了一种新的提取方法，能将咖喱的油脂较好的提取出来，收集了很多咖喱的成分，以多酚和生物碱为主。 原文
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
做自己命运的主宰者 邢煜 最近，我看了一本书，名叫《感动中国——学习双百人物，规划精彩人生》。书中向我们介绍了一百位英雄人物，一百位感动中国人物的故事。它使我深受启发。 这本书从4个方面来写：认识我自己、志向犹如灯塔、我选择我精彩和奋发助我成功。这些故事感人至深，其中张海迪的故事让我最为感动， 张海迪——一位轮椅上的英雄楷模。她从小不幸患上脊髓血管瘤，几年中，小海迪先后动过三个大手术，虽然活了下来，但是高位截瘫使她从此只能在轮椅上生活。张海迪还自学针灸，在莘县期间，她无偿为人们治病一万多次，被群众誉为“80年代的新雷锋”。 张海迪在热心地为人民服务的同时，自己也在顽强地与病魔作斗争，她曾亲手剜去身上带血的腐肉，甚至想过自杀，但是她坚强不屈，有一种与命运作斗争的精神。她开始拼命地读书，完成了许多著名的作品，她用自己同命运战斗的坚强意志，向人们展示了她对生活对生命的无限热爱和向往！ 正当她奋发工作时，她又患上了鼻梁基底细胞癌，不得不接受生命中的第六次手术，当伤口还没有痊愈，她又开始了写作生涯，到工厂、农村、军营和学校，看望残疾儿童和孤寡老人，用自己的温暖驱散了无数为老人的凄凉；用自己的笑声歌声、自 己对命运的不屈服与坚强斗志鼓舞着无数青少年奋发向上！
她的老公是王佐良，现是山东师范大学外语培训中心的资深教授。1982年7月23日，王佐良与张海迪喜结良缘，正式结为夫妻。当时，他们没有效仿别的夫妻举行婚礼，一切从简
张海迪是中国的励志人物，在很多人在小学的时候就学习过有关张海迪的故事文章，张海迪是中国著名残疾人作家，身残志坚，给新一代青少年做出来极其出色的榜样，很多人都好奇张海迪的丈夫是谁？下面就让我来告诉大家。
张海迪的丈夫叫王佐良，汉族，出生于中国上海，曾在安徽插过队。1991年1月，张海迪被诊断出患了基底细胞癌。同年，佐良陪着海迪赴上海中山医院做无麻醉手术。手术前，海迪对佐良深情地说：“如果我活下来，当然非常幸运，我希望还能和你在一起生活，但如果我死去，也是时候了。这么多年拖累你，我跟朋友们讲了，如果我死了，让他们给你找一个健康的、比我更好的女人。”佐良握着海迪的手，眼睛湿润了。
说到佐良的爱好时，海迪笑了：“他什么爱好也没有，除了做学问之外，最大的优点就是爱干净，打扫卫生洗衣服。”佐良也从不把海迪当名人看待，海迪只是他心爱的妻子。
有次海迪问佐良：“你对我厌倦过吗”，佐良俯下身子，在海迪的额头上轻吻了一下，握着她的手说：“我永远都不会的。”“为什么”“因为你每天都给我新的热情和活力。”还有一次，海迪问佐良：“你能感觉我是个残疾人吗。”佐良说：“我觉得你比健康人还有魅力。”海迪拥有许多书，其中很多书都是佐良给她买的。有时为了买一本书，佐良常常要跑许多路。他还把那些海迪没说要买的书的目录抄下来，带回家让海迪选择。少女时代就喜爱画画的海迪，在写作之余还创作了许多油画。为了海迪的那些油画，佐良又变成了个木匠。
“我当然渴望有一个孩子，女孩，我甚至在清晨的阳光中见过她，我曾对我爱人说，如果我们有孩子，现在也该上大学了。想到这些我的确有一丝伤感。”一次，海迪问佐良：“我们没有孩子，等我们老了，该怎么办呢？”佐良将海迪的手放在自己的手心里，平静地说：“到那时，我们一起上敬老院。”
张海迪的丈夫是王佐良,在山东师范大学教外语。两人的结合是在1982年。他们没有举行婚礼,一切都在都在平静中度过！一个普通人 没有太多的资料可以提供
现在正是夏日炎炎，阳光刺眼。爱美的女性出门时都会打上一把漂亮的阳伞，以遮蔽毒辣的阳光。因为怕晒黑了。但你到美西海岸的沙滩上看看，无数穿着各色比基尼的女士，就这么毫无遮掩地趴在沙滩上晒太阳，美其名曰“日光浴”，因为以古铜色皮肤为美。
我无意讨论两种审美观哪种更好，但晒太阳到底是好还是不好呢？
稍有一点医学常识，或者学过生物学的人都知道，植物需要阳光的光合作用，而我们人是需要通过阳光来合成维生素D的。维生素D对于骨骼的健康至关重要，同时也影响多种疾病的发生，比如多种癌症。所以，适度的晒太阳是必要的。但不能过度。
为什么不能过度呢？因为过多的晒太阳会导致皮肤癌。
皮肤癌简单划分分三种：黑色素瘤，基底细胞癌，扁平细胞癌。
其中又尤以黑色素瘤最为凶险，恶性程度高，病人的生存期短，而目前治疗手段乏善可陈，效果也不理想。
黑色素瘤的发病率世界范围来说，发病率最高的正是喜欢日光浴的白人，最低的却是喜欢打伞的亚洲人。这有点让人苦笑不得。容易得皮肤癌的偏偏喜欢晒太阳，不容易得皮肤癌的偏偏害怕阳光。
据联合国的统计，黑色素瘤发病率最高的国家是澳大利亚，美国，挪威，瑞士瑞典，丹麦，以色列。发病率最低的是日本，菲律宾，中国，印度。而据美国癌症协会的统计，每年全美大约有55000例新的黑色素瘤病例。在中国，这个数字是2万。而且，一生中如果被晒伤五次以上，得黑色素瘤的机会翻倍。如果儿童期晒伤，风险比成人更大。
虽然中国的发病率相对较低，但治疗效果很差。2013年的统计显示，黑色素瘤患者死亡率很高，5年生存率少于20%，也就是说，每5个病人，只有不到一个活到5年。所以，预防就尤为重要。
那怎么预防呢？
避免过长时间暴露于阳光下。打伞是个很好的选择。但是女性可以打伞，大男人如果也打个伞，会引来围观的。另外，小孩子也不会那么听话地去哪里都打伞。
所以，防晒霜就显得很实用也很重要了。
那么怎么选择防晒霜呢？
你如果去超市买防晒霜，稍微留意一下，就会看到上面都标着一个数字：SPF##。
这个SPF什么意思？
SPF是英语Sun Protection Factor的缩写，太阳保护指数。
这个数字是衡量防晒霜阻挡阳光中的罪魁祸首紫外线B（UVB）的强度的。UVB一旦照射到皮肤上，会造成晒伤，皮肤细胞毁损，严重的就是皮肤癌了。所以，避免或者阻挡UVB非常重要。
那SPF后面的数字什么意思呢？
如果你的皮肤暴露在阳光下，通常需要10分钟就会造成晒伤的话，SPF后面的的这个数字就是涂抹防晒霜后阳光造成同样伤害的时间的倍数。拿SPF15的防晒霜说明一下。如果你正午出去，在阳光下裸露部分身体，10分钟后皮肤就晒伤了。那么如果你抹上SPF15的防晒霜后，造成同样伤害就需要150分钟。很好理解吧。但是，记住，这个数字不是简单的时间倍数。因为阳光是随时间变化的，每一刻的强度可能都不一样。早上你可能需要30分钟晒伤，中午可能只需要10分钟。也就是说，这是一个强度和时间的总和。且涂抹防晒霜很难做到均匀，每个地方都抹到，所以不要以为涂抹了SPF30的防晒霜就可以大摇大摆的在阳光下呆上几个小时了。SPF数字只是衡量保护皮肤不受UVB损害的保护指标，不能帮助你决定在阳光下的时间长短。
那么怎样的防晒霜最好呢？
防晒霜阻挡UVB的能力跟SPF数字不是成正相关的。也就是说，不是说SPF30的就是比SPF15的保护能力强一倍。SPF15的 防晒霜阻隔93%的UVB，换句话说，能让7%的UVB透过。而SPF30的防晒霜能阻隔97%的UVB，SPF50的阻隔98%。
所以，并不是数字越大，防晒能力就成倍增长的。高于15的就进入平台阶段，增长很少。
这就是为什么美国的皮肤协会和癌症协会都建议使用SPF为30的防晒霜。如果没有，至少是SPF15或以上的。
那为什么不推荐SPF数字特别高的防晒霜呢？
因为第一，上面说了，SPF高于30的，比如75或者甚至100的，并不能比30的阻隔效果高多少。第二，用了超高数字的防晒霜的人，可能会错觉以为万事大吉，不再需要避开阳光了。第三，为了完全避免阳光伤害，除开UVB，避免UVA也很重要。而通常高SPF的防晒霜阻隔UVB的能力远远高于UVA，也会造成使用者的错觉，以为安全了。
现在知道了应该选择哪一种，接下来的问题是怎样用。
有人说，那还不简单吗？往裸露的皮肤抹就好了啊。
没那么简单。
为了取得防晒霜的防晒效果，需要在皮肤上涂抹每平方厘米2毫克的防晒霜。这是个什么概念呢？如果成人涂遍全身，需要用28克的防晒霜。28克通常是一瓶防晒霜的1/4的量。也就是说全身需要用掉1/4瓶的防晒霜才能取得最好效果。
这么说，大概有点概念了吧。
有一个容易被忽视的事实是，绝大多数人涂抹防晒霜时，只用到了推荐量的1/3。也就是说，你即便是涂抹了SPF30的防晒霜，实际取得的效果可能只有的，因为是按平方计算。
同时，皮肤有水分，潮湿或者出汗，都会降低防晒霜的防晒效果。
所以，首先要足量。不要吝啬防晒霜，所有裸露的皮肤都要抹到。也最好选择防水的防晒霜。
最好的时间是出门前半小时就抹上防晒霜。而且之后每两个小时需要重新抹一次。游泳，出汗后，都需要重新再抹。才能取得应有的效果。
怕记不住，就最好频繁一点，想起来就再抹一次。尤其是孩子。
说了这么多好的，防晒霜真的能防止皮肤癌吗？
大的权威机构和学术机构都是这么认同的。但最近有些研究对此表示了怀疑。
上月发表在自然杂志上的来自英国的一个论文提出了相反意见。他们拿一帮小鼠做了个黑色素瘤的实验。这些小鼠是基因改造后的，对黑色素瘤很敏感。他们将这些小鼠暴露于与我们人类每日接受的日照相等的紫外线照射下，一半小鼠抹上SPF50的防晒霜，另外一半不抹。结果发现，涂抹防晒霜的小鼠得黑色素瘤的比例并不比对照组少，只是发病的时间被延迟了。
所以，不要以为涂抹了防晒霜就万事大吉，不用害怕炎炎夏日了。涂抹防晒霜是很重要，但永远没有帽子，衣服的直接阻挡能力强。因此最好的办法，就是我们中国女性正在做的：打伞。那男人孩子怎么办？戴帽子。宽檐的。如果不是很热，穿上长袖长裤。
王佐良王佐良，教授。浙江上虞人。1939年毕业于清华大学外语系。曾任西南联合大学、清华大学讲师。1947年留学英国牛津大学。1949年回国后，历任北京外国语学院教授、英语系主任、副院长，中国莎士比亚学会、中国外语教学研究会第一届副会长，中国英语教学研究会第一届会长，《外国文学》主编，国务院学位委员会第一、二届学科评议组成员。是第六届全国政协委员。专于英国文学的研究。著有《英国十七世纪剧作家韦勃斯特的文学声誉》（英文）、《英国文学论文集》，译有〔英〕《彭斯诗选》，中译英《雷雨》（曹禺著）。
张海迪和她的丈夫 内蒙古新闻网2006-03-1008:10 张海迪，一个有太多理由感动的名字，她曾经影响了整整一代人。现在20岁以下的年轻人很少有人还记得张海迪。20多年前医生断言：她活不过27岁。可如今张海迪已经过了50岁了牎她是不是还在敲命运的门? 用更多呵护和爱陪伴妻子 王佐良和张海迪是经朋友介绍认识的，然后两人一直通信，发现彼此性格、志趣十分相投，于是在1982年，海迪家喻户晓之前结了婚。 原籍上海，曾在安徽插过队的王佐良不言不语，斯文儒雅，带着微笑听滔滔不绝的海迪说话，瘦削的他分明有着英俊的轮廓，他的气质使人联想到中世纪油画里的圣徒。人们应该感谢这位圣徒般的绅士———王佐良，感谢他：用比常人更多的呵护和爱陪着他的妻子走在对生命朝圣的路上，相濡以沫，让我们看到了一个奇迹般的海迪。 陪你度过与死亡擦肩而过的日子1991年1月，海迪被诊断出患了基底细胞癌。同年，佐良陪着海迪赴上海中山医院做无麻醉手术。手术前，海迪对佐良深情地说：“如果我活下来，当然非常幸运，我希望还能和你在一起生活，但如果我死去，也是时候了。这么多年拖累你，我跟朋友们讲了，如果我死了，让他们给你找一个健康的、比我更好的女人。”佐良握着海迪的手，眼睛湿润了。 说到佐良的爱好时，海迪笑了：“他什么爱好也没有，除了做学问之外，最大的优点就是爱干净，打扫卫生洗衣服。”佐良也从不把海迪当名人看待，海迪只是他心爱的妻子。有次海迪问佐良：“你对我厌倦过吗牵”佐良俯下身子，在海迪的额头上轻吻了一下，握着她的手说：“我永远都不会的。”“为什么牵”“因为你每天都给我新的热情和活力。”还有一次，海迪问佐良：“你能感觉我是个残疾人吗牵”佐良说：“我觉得你比健康人还有魅力。”海迪拥有许多书，其中很多书都是佐良给她买的。有时为了买一本书，佐良常常要跑许多路。他还把那些海迪没说要买的书的目录抄下来，带回家让海迪选择。少女时代就喜爱画画的海迪，在写作之余还创作了许多油画。为了海迪的那些油画，佐良又变成了个木匠。 “我当然渴望有一个孩子，女孩，我甚至在清晨的阳光中见过她，我曾对我爱人说，如果我们有孩子，现在也该上大学了。想到这些我的确有一丝伤感。” 一次，海迪问佐良：“我们没有孩子，等我们老了，该怎么办呢牵”佐良将海迪的手放在自己的手心里，平静地说：“到那时，我们一起上敬老院。”