发布时间：
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. Investigation on nerve-pathways of acupoint Fengch’ih in rat by anterograde transport of HRP. World J Gastroenterol,2005,11⒇： Hua-qiao,et al. Experiment basis for antioxidants TA99 series in the treatment of Alzheimer disease. 中国临床康复，2005,9⒀：254-257.（） Jin-jia,Li Guo-ying,Wang Hua-qiao(correspondence author),et al. Protective effect of amyloid-beta 42 protein and its subunit vaccines immunization on spatial learning and memory of APPSWE transgenic mice. 中国临床康复，2005,9 ⒀：.汪华侨，等.TA9902对加速老化小鼠（SAM- P/8） 脑Ab样颗粒沉积的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24⑶：.汪华侨，等.TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响.解剖科学进展，2003,9⑵：.汪华侨，等.靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24（3S):.汪华侨，等.天然抗氧化剂TA9901对Aβ1-40肽自由基形成的抑制作用.天然产物开发与研究，2002，⑶：.汪华侨，等.APPSWE转基因鼠的繁育及子代鉴定的研究.中国病理生理杂志，004,20 ⑴：.李光武，汪华侨，姚志彬.FT-IR光谱法研究TA9902抑制聚集的分子机制.中国病理生理杂志，2006，22⑴：84-8714.李国营，汪华侨，胡金家，等. Aβ亚单位疫苗接种Tg2576鼠对其脑内淀粉样斑块沉积和行为学的影响.解剖学报，2006,37⑴：6-1115.段金海，汪华侨，陈少琼，姚志彬，等.阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系中华神经科杂志，2006,39⑵：.杨学森，汪华侨，袁群芳，谢瑶，姚志彬，等. Fmoc固相直接法合成Aβ1-15疫苗及其免疫活性.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑵：121-12517.吕晓，汪华侨，姚志彬. 阿尔茨海默病的免疫治疗. 解剖学研究，2006,28⑴：..王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，徐杰，姚志彬. β－淀粉样蛋白真核表达质粒的构建和鉴定.解剖学研究，2006,28⑴：.王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，谢瑶，袁群芳，姚志彬. 以β－淀粉样蛋白为靶的单价及二价真核表达载体的构建和表达.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑶：.李国营，汪华侨，胡金家，徐杰，姚志彬. Aβ1-15肽疫苗接种改善AD转基因模型Tg2576鼠的学习记忆能力. 解剖学研究，2006,28⑵：83-8621.杨学森，汪华侨，姚志彬，叶小舟，吴继明，邹爱国. 间接偶联法合成Aβ1-15多重抗原肽疫苗及其免疫活性. 细胞与分子免疫学杂志，2006,22(?)22.郑敏，汪华侨.阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫功能的调节.国外医学.内科学分册.2006,33⑻：.汪华侨等．颈内动脉海绵窦段的分支及其临床意义.中华显微外科杂志，1999，22（增刊）：49-51．（）24.汪华侨等.人胚脊髓提取液对胚鼠脊髓前角运动神经元存活与生长的影响．中国体视学与图像分析，1999，4⑶：157-161．（1999．9）25.席刚明，汪华侨等，胚胎时期大鼠海马结构的发育．四川解剖学杂志1999，7⑴：16-21，（1999．2）26.席刚明，汪华侨等．出生后大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育.神经解剖学杂志，1999，15⑵：165-170．（）27.范海虹，汪华侨．新生大鼠急性缺氧缺血性脑损害时β内啡肽的变化．中国民政医学杂志，1999，11⑵：87-89．（1999．4）28.席刚明，汪华侨等，大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育．解剖学杂志1999， 22⑷：343-348．（1999．8）29..席刚明，汪华侨等．大鼠海马结构中细胞发生的时间及其迁移路线．解剖科学进展，1999，5⑶：199-202.（）30.席刚明，汪华侨等，出生后大鼠海马结构的发育．解剖学杂志，2000，23⑴：64-68．（）31.魏萍，张志宏，汪华侨⑹．应用计算机辅助细胞检测系统对子宫颈涂片诊断的分析．中山医科大学学报，2000，21⑶：236-238.（）32.林韶辉，汪华侨．药物治疗老年性痴呆的研究进展，解剖学研究，2000，22⑴：50-53（）33.范海虹，汪华侨等.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用.实用儿科临床杂志，2000,15⑹：311-313.（）34.庾照学，汪华侨等. 抗氧化剂TA9901对加速老化鼠（SAM-P/8） 行为学的影响. 解剖学研究，2000,22⑵：128-130.（）35.汪华侨等，TA9902对体外培养神经元作用的初步观察. 解剖学研究，2001，23⑶：231．（） Huaqiao,et al. The effects of embryonic motoneurons transplanted into tibial nerves on denervated muscle J Neurosci,2001,17(Suppl):111.（会议论文）37.朱新生，章跃民，汪华侨等. 数控气压式肝血流阻断术的肝脏解剖学基础. 解剖学研究，2001,23⑴：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集和纤维形成作用. 解剖学研究，2001,23⑶：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 荧光分光光度法观察银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集作用. 中国神经科学杂志，2001,17（增刊）：.庞水发，汪华侨，卢晓林等. 胚胎运动神经元移植对失神经肌肉影响的实验研究. 中华显微外科杂志，2001,24⑷：.庾照学，汪华侨，姚志彬等.抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内b-淀粉样蛋白1-40纤维形成的干预作用. 中国病理生理学杂志.2001,17⑿：.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响. 解剖科学进展，2001，7⑷：.汪华侨等，快速老化鼠（SAM)-P/8脑乙酰胆碱酯酶阳性纤维的分布和中药TA9902对其的影响. 解剖学研究，2002，24⑴：71．（会议论文） Huaqiao,Yao Zhibin .Inhibitory effect of anatoxidants TA9902 on the amyloid granules of brain in senescence-acceleated mouse P/8. Chin J Anat,2002,25:159-160（会议论文）45.庾照学，汪华侨（通讯作者），袁群芳等.抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积.解剖学报，2002,33⑴：.李光武，汪华侨等，FT-IR光谱研究老年性痴呆新药TA9902对Aβ1-42的作用机制. 解剖学研究，2002，24⑴：71．47.李光武，汪华侨等，圆二色谱观察TA9902引起Aβ1-42二级结构的改变. 解剖学研究，2002，24⑴：72．）48.韩曙，汪华侨，周丽华，姚志彬. 抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元NOS、c-jun表达的影响. 中华显微外科杂志，2002,25⑵：.龙大宏，汪华侨（第5）. 穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响. 神经解剖学杂志，2002,18⑴：.李光武，汪华侨等. 圆二色谱分析抗氧化剂EGb761配伍TA9901对老化 Aβ1-42二级结构改变的影响. 解剖学研究，2002，24⑵：135-137．51.陈辉，汪华侨.Alzheimer病相关基因及其分子生物学诊断的研究进展. 解剖学研究，2002，24⑶：219-222．52.郭灵，谢 瑶，何宏文，汪华侨等. 成年大鼠眼睫状体缘色素上皮组袄的神经前体细胞的培养和鉴定.解剖学研究，2002，24⑶：.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨等. 生物类文物标本塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2002，24⑶：230-231．（）54.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血APP基因表达水平的变化.解剖学研究，2003,25⑵：.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的研究.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等.TA9902对SAM-P/8鼠脑齿状回分子层突触病理性重构的影响.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等. 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究. 解剖学研究，2003，25⑵：143-145．58.李欣，袁群芳，汪华侨，等.钳夹损伤后轴突再生对脊髓前角神经元脂褐素含量的影响. 中山大学学报·医学版，2003,24⑴：16-1859.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 腺病毒载体介导的LacZ基因在神经前体细胞的转染和表达.神经解剖学杂志，2003,19⑵：.曲怀刚，田映红，汪华侨等.β-淀粉样蛋白对神经元膜流动性影响的研究. 解剖与临床，2003,8⑵： 75-7761..林贤，汪华侨，等.Aβ42及其C端亚单位疫苗接种正常成年SD大鼠后产生高滴度的抗Aβ42抗体.解剖学报，2003,34⑶：.陈鸿儒，董忻，汪华侨，等. 椎动脉型颈椎病诊断基础与高氧综合治疗的研究. 骨与关节损伤杂志，2003,18⑶：.林贤，汪华侨，等.Aβ42亚单位疫苗可诱导产生高滴度的抗Aβ抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）64.胡金家，徐杰，汪华侨，等.Aβ42及C端亚单位疫苗结合铝佐剂接种大鼠产生特异性抗Aβ42抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）65.张诚，钦华，王治国，汪华侨. 纳米级氧化铁－蝎毒素肽靶向神经胶质瘤的实验研究. 中华显微外科杂志，2003,26⑷：276-278. （）66.张志，汪华侨（第9）等.荧光MGB探针实时PCR检测经典型苯丙酮尿症的基因突变. 中山大学学报·医学科学版，2003,24⑹：593-596（）67.姚前尹，董忻，徐杰，汪华侨（通讯作者）.腰侧椎管注药入路的解剖学研究. 解剖学研究，2003，25⑷：251-254．（）68.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑹等. 鹤山明代古墓骨骸及馆藏服装文物塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2003，25⑷：3000-301．（）69.汪建民，王树兴，袁群芳，汪华侨⑷等.成年大鼠基底前脑隔-斜角节复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射.解剖学报，2003,34⑹：.胡金家，汪华侨（通讯作者）. 铝佐剂Aβ42及其亚单位疫苗可有效诱导大鼠产生特异性抗体. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑴：39-44（）71.李国营，胡金家，林贤，汪华侨（通讯作者） 姚志彬.Aβ不同片段肽疫苗免疫鼠后血清对Aβ42诱导细胞毒性作用的影响. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑵：102-104（）72.林贤，胡金家，汪华侨（通讯作者） . Aβ42及其亚单位疫苗接种正常成年大鼠的行为学观察.中山大学学报·医学科学版，2004,25⑶：208-211（）73.胡金家，汪华侨，等. Aβ42及其亚单位疫苗可诱导小鼠抗体产生及其中和Aβ42的细胞毒性. 细胞与分子免疫学杂志，2004,20⑵：178-181（）74.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞新石器时代“蚝岗人”遗骸的鉴定和保存. 解剖学研究，2004，26⑴：58-59．（）75.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞明代古尸的鉴定和塑化保存研究. 解剖学研究，2004，26⑴：60-62．（）76.岑宇翔，陆志诚，汪华侨等.汉族人 MDR1 C3435T基因多态性.解剖学研究，2004，26⑴：11-13．（）77.邓志钢，伍建明，黄绍宽，陈盛强，王延平，汪华侨.阿尔茨海默病与蛋氨酸合成酶基因多态性的相关性探讨.解剖学研究，2004，26⑴：9-10．（）78.郭灵，谢瑶，汪华侨（通讯作者）等.雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑴：6-8.（）79.李东培，汪华侨，姚志彬.巢蛋白的表达模式及其功能，解剖学研究，2004，26⑶：.李东培，汪华侨，姚志彬.脑Nestin-IR神经元的发现－形态、化学、投射和功能. 神经解剖学研究，2004，20⑹：.席刚明，汪华侨，何国厚，黄朝芬，魏国耀,黎华，柳雯雯，范华燕.风池穴的神经径路辣根过氧化物酶逆行追踪. 解剖学杂志，2005,28⑷：.朱风仪，刘宁，骆慧，汪华侨.经终板入路手术间隙的应用解剖研究.中国临床解剖学杂志，2004,22⑶：244-246（）83.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨.姚志彬.雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响.解剖科学进展，2004，10⑵：129-132（）84.张太松，汪华侨（通讯作者）.Alzheimer病相关基因染色体定位与诊断.国外医学内科学分册，2004,31⑹：256-259.（）85.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨（通讯作者）.姚志彬.雌激素替代后去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑵：81-8486.刘伟聪，汪华侨（7，通讯作者）.脊柱颈段的年龄变化及其临床意义. 解剖学研究，2004，26⑵：.汪华侨，袁群芳，谢瑶，等.TA9902对Ab诱导原代培养大脑皮层神经元毒性作用的影响.解剖学杂志，2004：.席刚明，汪华侨（通讯作者），等.小鼠颈动脉系解剖与测量在局灶性脑缺血模型中的应用. 解剖学研究，2004,26⑶：171-173.（）89.张德兴，贺新红，邱立诚，张文光汪华侨，等.现代生物塑化技术在古尸和生物类文物保存中的推广应用.解剖学研究，2004,26⑷：.李光武，汪华侨，姚志彬.银杏叶提取物干预 Aβ1-42β折叠形成及其分子机制. 中风与神经疾病杂志，2004，21⑷：329-1331．（）91.初国良，洪衍波，彭涛，彭映基，汪华侨. 寰椎横韧带结节的形态学资料对颈髓损伤的应用意义中国临床康复2004,8⒁： 2688-268992.杨志勇，汪华侨，张革，等.国人外周血抗β-淀粉样蛋白抗体水平的依龄性变化. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑵:108-21193.张革，邹俊涛，汪华侨，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及诱导体液免疫的产生. 中山大学学报·医学科学版，2005,2694.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. Aβ1-15疫苗免疫接种成年恒河猴的体液免疫效应. 中国病理生理杂志，2005,21⑷：.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. 接种Aβ42全肽疫苗免疫恒河猴的特异性体液免疫应答. 细胞与分子免疫学杂志，2005,21⑵：202-204（）96.张洁，汪华侨.端粒酶与Alzhiemer病.国外医学.内科学分册.2005,32⑷：.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨等.人重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.范海虹，袁群芳，谢瑶，李光武，洪衍波，汪华侨（通讯作者），姚志彬.EGb761对加速老化鼠（SAM)P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响. 中山大学学报·医学科学版，2005,26（增刊）：.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化.广东解剖学通报.1995,17 ⑵：89～93101.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核突触构筑的年龄性变化. 神经解剖学杂志. 1995,11 ⑷：347～352102.汪华侨等，大鼠下丘脑和垂体内前阿黑皮素原mRNA的分布.广东解剖学通报，1996,18⑵：49．103.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化.解剖学杂志.1997,20 ⑵：118～.汪华侨等，吻合旋髂深血管髂骨瓣的应用解剖. 中华显微外科杂志. 1997,20（增刊）：55～.汪华侨等，人体骨髂标本制作方法的改进.广东解剖学通报. 1997,19⑴：59～.汪华侨等，腹股沟管结构上的四定及其弱点调查.局部解剖学与临床.1997，9⑵：29~.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化. 神经解剖学杂志，1997,13（增刊）：231108.潘三强，汪华侨等.β-内啡呔能神经纤维在大鼠视前区分布特性. 暨南大学学报 1997,18 ⑵：1～5.（）109.范海虹，汪华侨. 婴幼儿肺炎时血浆β-EP样免疫活性物质含量测定.安徽医科大学学报 1997,32 ⑵：149～150.（）110.汪华侨等，大鼠急性脑缺血缺氧时β-内啡肽的改变. 现代医学临床与理论研究1998，2：25～.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化.四川解剖学杂志，1998,6⑶：138-141．（）112.汪华侨等，碱性成纤维细胞生长因子及其对神经组织生物学效应. 中华显微外科杂志. 1998,21⑵：157～159.（）113.汪华侨等，大鼠脊髓损伤时一氧化氮合酶阳性神经元的变化. 中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：35～37.（）114.汪华侨等，脊髓内源性物质对脊髓前角运动神经元的作用.解剖学杂志，1998，20（增刊）：210．（）115.汪华侨，汪华侨等. 第三、第四腰动脉髂骨分支的应用解剖 中华显微外科杂志，1998，21⑷：280~.刘少勤，姚大庆，汪华侨.泪小管断裂显微吻合28例分析.中华显微外科杂志， 1998，21⑴：73~74 （）117.王海军，陈明振，汪华侨等.以三脑室扩大为标准对重型颅脑损伤实施分流术 中山医科大学学报，1998，19（增刊）：82~83.（）118.庞水发，汪振芳，汪华侨. 泪小管断裂的显微外科修复.中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：23~25 （）119.庞水发，汪华侨. 股骨头的血管构筑与股骨头无菌性坏死.骨科教程，1998，4~8.（）.汪华侨等．大鼠坐骨神经损伤后再生过程中的CNTF表达与分布．解剖学研究，1999，21⑴：69-70．（） Huaqiao，et al．Development of the Glutamate and Aspartate-positive neurons in the hippocampal formation of the rats. The 2nd Asian Pacific International Congress of Anatomists 1998,199.（1999．8）123张革，汪华侨，邹俊涛，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及其对体液免疫的效果. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑷：371-376124.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨，等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨，等.人Aβ（42）重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.陈昌杰，汪华侨，徐杰，何蕴韶. p75真核表达载体的构建及其在PC-3细胞中的表达. 解剖学杂志，2005,28 ⑵：.张革，邹俊涛，汪华侨，李国营，姚志彬. Aβ42 重组多价DNA疫苗的构建及诱导A β抗体的产生. 第四军医大学学报，2005,26 ⑽：.杨志勇，汪华侨，徐杰，等.阿尔茨海默病人外周血中抗淀粉样蛋白抗体的特性. 解剖学研究，2005,27⑵：.涂平生，徐杰，汪华侨等. 金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的实验研究. 解剖学研究，2005,27⑵：.林贤，汪华侨，周江宁，姚志彬. Aβ42亚单位疫苗诱导的抗体与Alzheimer病人脑海马老年斑结合.解剖学报，2005,36⑸：456-459131.涂平生，徐杰，汪华侨等.金雀异黄酮对骨质疏松大鼠骨折骨痂组织分子生物学分析. 中华实用中西医杂志，2005,18⒅：.陈 辉，刘明杰，汪华侨（通讯作者），等. Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的改变. 中国老年学杂志，2006,26⑶：154-156133.陈 辉，张太松，范海虹，黄绍宽，汪华侨（通讯作者），何蕴韶. 阿尔茨海默病患者外周血APP mRNA水平的变化. 中华神经医学杂志，2006,5⑷：325-328.
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。
摘 要:阿尔茨海默病又称老年痴呆。近年来阿尔茨海默病的发病率有逐渐上升的趋势,是老年人常见疾病之一。为了让患者及家属更好的了解该病,对未患病者及时预防,对已患病者早期护理,本文就该病的早期预防及家庭支持护理进行阐述。 关键词:阿尔茨海默病 早期预防 家庭护理 中图分类号:R473 文献标识码:A 文章编号:1672-3791(2012)07(a)-0223-01 阿尔茨海默病(以下简称AD)是老年期痴呆最主要的病因,占痴呆的50%～70%[1]。AD是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病。主要临床表现为渐行性的记忆力减退,智能缺损,情感障碍,步态改变,对日常生活失去判断力[2]。AD不仅给老年人带来了不幸,给家人带来了痛苦,给社会带来了负担,更令人担忧的是目前没有任何一种药物能根治AD。所以我们要在AD尚未出现前对它进行早期的预防,在症状出现后做好病情的治疗及护理,控制病情的发展,还老年人一个健康安详的晚年。 1 社区阿尔茨海默病的早期预防 勤于用脑 AD产生的主要原因是大脑的退化,进而导致记忆力减退,联想障碍。正所谓人要活到老,学到老。大脑的思维功能也会“用进废退”的,长时间不使用大脑,脑细胞将会萎缩,脑部的血液循环也会逐渐下降,氧气和营养物质不能及时送达大脑,AD的发生率也就会大幅度上升。所以老年人应适当的读书、看报有助于大脑的活动,使全身各系统功能保持协调统一,促进身体健康。 保持良好的心态 老年人要对生活充满信心和热情,对事情开阔胸襟。经常与他人沟通,遇到不愉快的事情要冷静应对,可以向老伴、子女倾诉,在倾诉过程中一旦发现有异常现象要及时就医。保持良好的人际关系,与社区其他老年人保持沟通交流,既增进了感情,也可以相互排忧解难。避免唉声叹气,纠缠于个别事物,加重抑郁,不良的情绪会加速AD的发生。 加强体育锻炼 老年人随着年龄的增长,大多数已经不像年轻时手脚灵活、筋骨强健了,所以老人应该选择运动量不要太大的活动来促进血液循环[3],例如步行、慢跑、散步等。进行体育活动会使人的血液循环加快,从而使经过大脑的血流量增加,使脑细胞得到充足的养分和氧气。研究还发现,从年轻时而不是从老年时开始运动,才是预防AD认知功能下降的好办法[4]。手的运动也很重要人活动手指可以给脑细胞以直接的刺激,对延缓脑细胞的衰老有很大的好处。 养成良好的饮食习惯 老年人吸收功能开始减退,体内营养物质的流失开始加速,所以饮食习惯尤为重要。老年人平时要以清淡的食物为主,多吃富含锌、锰、硒、锗类的健脑食物,如海产品、贝壳类、鱼类、乳类、豆类、坚果类等,适当补充维生素E,中医的补肾食疗有助于增强记忆力[5]。并且在吃食物时要多咀嚼,有利于增加大脑血容量,提供痒和营养。还应做到禁烟限酒。 尽量避免使用铝制炊具 铝是一种两性物质,它与酸碱都可以发生化学反应。如果用铝制的炊具或餐具盛放酸、碱性食物,会使铝元素游离出来污染食物。而人吃了被铝离子污染过的食物,会使铝在大脑、肝、肾、脾、甲状腺等多个组织器官中蓄积下来,这会损害人的中枢神经系统,使人的反应变得迟钝,并会加快人体的衰老,最终可引发AD。 中医疗法 中医对AD是以补气益气、补肾健脑为主,如首乌、熟地、菟丝子、枸杞、杜仲、黑芝麻等有益肾固精的作用。又如人参、龙眼肉、柏子仁、大枣、黄芪、黄精等都有充盈气血、养心益气、增进心智的作用。按摩或灸任脉的神阙、气海、关元,督脉的命门、大椎、膏肓、肾俞、志室,胃经的足三里穴(双),均有补肾填精助阳、防止衰老和预防痴呆的效果[5]。 积极防治心脑血管慢性病 目前的综合方案是首先对心脑血管病进行治疗,同时给予脑细胞活化剂及能量合剂,配合适当的智能和肢体联系[6]。 2 社区阿尔茨海默病家庭支持护理 生活护理 指导家属、照顾者了解AD的有关知识,掌握基本的护理操作技能,给患者做好穿衣、洗漱、两便护理以及床铺的整理工作。对长期卧床的AD老人,要帮助保持床铺整洁、干燥,室内安静,温、湿度适宜,空气清新。定时给患者翻身、按摩,促进全身血液循环,防止压疮,增强体抗力,预防并发症。 饮食护理 指导家属对AD老人给予全面、平衡、科学合理的膳食,保证营养的摄入。过多进食高脂肪、高热量的饮食,可引起营养过剩,氧负荷增加,自由基的产生加快,衰老加速进展。对不知饥饱,进食不主动,喂食不合作的AD老人,更要耐心设法劝喂,保证每餐入量并要留心患者的饮食习惯与爱好,尽量满足其要求,以增进食欲。 心理护理 由于精神因素与老年痴呆关系密切,为此做好AD老人的心理护理非常重要。根据AD老人的个性特点和知识层次,采用安慰、鼓励、暗示等方法,用通俗易懂的语言描述其疾病的情况、治疗方法和护理措施,鼓励患者与家人、亲友交往,以减少孤独感,指导老人参加力所能及的有益身心健康的活动,从而唤起老人对生活的信心,使其感受到生活的乐趣和自身存在的价值,保持轻松愉快的心情,帮助老人尽快适应角色转变,从被动接受治疗转向积极配合治疗。 安全护理 老年痴呆患者由于智力、认知等功能障碍,日常生活中不安全因素严重威胁着他们的身体健康。营造一个舒适安全的居家环境,预防AD老人误吸、误服、跌倒和走失以及激越行为。外出携带安全卡(注明姓名、地址、联系电话),夜间门要繁琐防止老人走失。 认知功能障碍的护理 对记忆力障碍者强化记忆训练,鼓励和帮助认识目前生活中的人和事,回忆过去经历过的事,保持室内设施不变。思维紊乱和智力障碍者应保持情绪平,对思维贫乏的患者给于信息刺激,寻找患者感兴趣的话题,诱导启发患者用语言表达,刺激大脑兴奋性。在日常生活中鼓励患者做一些简单家务,参加一些有意义的社会活动及体育锻炼,提高大脑思维能力,增强记忆力判断力。 参考文献 [1] 陈生弟.神经变性性疾病[M].北京:人民军医出版社,2002:807. [2] 卢少萍,徐永能,张月华.全程护理干预提高老年性痴呆病人遵医行为研究[J].护理学杂志,2004,19(19):35. [3] 蔡伟群.老年痴呆症病因初探及防治[J].中外医疗,2009,1(c):143. [4] 洪震,周玢,黄茂盛,等.阿尔茨海默病的保护因素——运动和户外活动[J].中国临床康复,2003,7(1):25. [5] 化前珍.老年期痴呆病人的护理//老年护理学[M].北京:人民卫生出版社,2006:115. [6] 王晶.我国阿尔茨海默病的流行现状及预防措施[J].亚太传统医学,2011,7(2):157.
老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。为此，下面我整理了预防与治疗老年痴呆症的方法以供大家阅读。 预防老年痴呆症的方法 一级预防 指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。AD的危险因素中，有些因素是无法改变的如年龄、性别和基因型，有些是可以改变的，包括血管性危险因素高血压、吸菸、糖尿病、心房颤动和肥胖和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。 二级预防 指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智慧状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现;并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗;定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。 轻度认知损害MCI被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。 治疗老年痴呆症的方法 药物治疗 国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类： 1胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。 常用药物及用法： ①多奈哌齐donepezil：起始剂量，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。 ②重酒石酸卡巴拉汀rivastigmine：起始剂量，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量;最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。 ③加兰他敏galantamine：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。 胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。 2谷氨酸受体拮抗剂： 盐酸美金刚memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、 *** 增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日 5mg半片，晨服起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。 美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。 3其他药物 很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。 草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。 4对行为和精神症状BPSD的治疗 对出现BPSD的患者，首先应仔细查询诱因和或 加重因素，包括环境因素、生理问题感染、便秘、药物、抑郁和或精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理教育、锻炼、芳香治疗、感觉 *** 、个性化音乐等，症状可能会在短时间内自然消失。 ①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。 ②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。 ③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药如阿米替林，丙咪嗪有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。 ④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。 心理社会治疗 是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联络方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。 如何防治老年痴呆症的人 1.老年痴呆护理论文范文 2.老年护理毕业论文范文 3.参加老年护理培训班心得体会3篇 4.如何预防老年痴呆症,增强记忆力 5.老年痴呆如何预防
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。为此，下面我整理了预防与治疗老年痴呆症的方法以供大家阅读。 预防老年痴呆症的方法 一级预防 指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。AD的危险因素中，有些因素是无法改变的如年龄、性别和基因型，有些是可以改变的，包括血管性危险因素高血压、吸菸、糖尿病、心房颤动和肥胖和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。 二级预防 指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智慧状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现;并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗;定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。 轻度认知损害MCI被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。 治疗老年痴呆症的方法 药物治疗 国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类： 1胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。 常用药物及用法： ①多奈哌齐donepezil：起始剂量，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。 ②重酒石酸卡巴拉汀rivastigmine：起始剂量，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量;最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。 ③加兰他敏galantamine：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。 胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。 2谷氨酸受体拮抗剂： 盐酸美金刚memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、 *** 增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日 5mg半片，晨服起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。 美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。 3其他药物 很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。 草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。 4对行为和精神症状BPSD的治疗 对出现BPSD的患者，首先应仔细查询诱因和或 加重因素，包括环境因素、生理问题感染、便秘、药物、抑郁和或精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理教育、锻炼、芳香治疗、感觉 *** 、个性化音乐等，症状可能会在短时间内自然消失。 ①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。 ②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。 ③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药如阿米替林，丙咪嗪有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。 ④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。 心理社会治疗 是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联络方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。 如何防治老年痴呆症的人 1.老年痴呆护理论文范文 2.老年护理毕业论文范文 3.参加老年护理培训班心得体会3篇 4.如何预防老年痴呆症,增强记忆力 5.老年痴呆如何预防
浅谈老年痴呆症病人的护理体会
本文是由我为您精心整理的老年痴呆症护理论文，语句言简意赅，是篇不错的范文，望大家喜欢。
论文摘要： 老年痴呆症即阿尔茨海默病，是由于脑细胞受损而导致的一种慢性进万神上脑二卿章碍疾病，患病后病人的脑细胞会急速退化。医学界认为，患病与以下几种因素有密切关系:遗传因素(约10%的患者有明确家族史)、教育程度(文化低的人群)、生活习惯(吸烟、过量饮酒、饱食)、头部外伤、环境因素等。
论文关键词： 老年痴呆症 症状 护理
全世界平均每7秒就有一人患老年痴呆症。据国际老年痴呆病协会公布的数据显示，我国老年痴呆症患者数量已达600多万，正以每ZO年翻一番的速度递增，并正逐渐年轻化，65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达, 80岁以上达以上。
一、老年痴呆症的症状
老年痴呆症在临床上可分为早、中、晚三期。早期表现一般是忘性大，通常也能进行正常的社会交往，所以经常不被病人和家属注意。此时老人突出的症状是记忆(尤其是近期记忆)障碍，病人总爱忘记刚发生过的事情，而对以前陈芝麻烂谷子的事却记得颇清楚。家属有时还会误认为病人记忆力不错。
具体表现举例如下:
1、随做随忘，丢三落四。做菜时已放过盐了，却不知道放过没存明明锁了门出去，半路上却又觉得门没锁。上街去买菜，忘了拿篮子或钱;本来去接孙子另带买瓶醋，孙子接回来了醋却没有买。
2、词不达意，唠里唠叨。本来想表达一种意思，说出来却是另外一种意思，对一件事总是反复不停地说。
3、忘记熟人的名字。走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。
4、多疑猜忌。自己东西找不到了，总怀疑被别人偷了。
5、情感冷漠。对什么事都不感兴趣，甚至对过去很感兴趣的事情也觉得索然寡味。
6、计算力下降。上街买菜，挺简单的账算起来很费力，甚至根本不会算了。
中期老年性痴呆病人，则远记忆和近记忆都明显受损，如忘记用了多年的电话号码，记不住自己哪年结婚。有些老人表现出明显的性格和行为改变，如以前脾气温和、为人宽厚，现在变得脾气暴 躁 、心胸狭小;以前脾气很坏，现在却特别听话。多数病人表现为对周围的事情不感兴趣，缺乏热情，不能完成已经习惯了的工作。有些病人表现为不安，如无目的地在室内走来走去，或半夜起床到处乱摸，开门、关门、搬东西等。有些病人走得稍远一点就有可能迷路，有的甚至在很熟悉的环境中迷路。
到晚期，病人不认识周围环境，不知年月和季节，算10以内的加减法都有困难，日常生活需要照顾，最多只能记起自己或配偶等一两个人的名字。
第一期:遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。
第二期:精神错乱期。此期痴呆持续加重，病情急转直下，认识功能进一步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常，部分患者可出现少动、假面具睑和肌张力增高，也可见偏瘫、癫痛发作，日常生活已难自理，需他人帮助。
第三期:痴呆期:患者严重痴呆，处于完全 缄 默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。
二、老年痴呆症的预防
研究显示，勤学习、善用脑可以预防老年痴呆。因为，读书受教育能增加大脑神经细胞间的信号传导，增加神经突触的数量。即使患有脑病变，受教育程度高的患者大脑认知功能仍保留的比受教育程度低的患者好得多。所以，老年人要想方设法保持思维活跃、善于联想，要多参加一些脑力劳动，如看书学习，下棋，绘画，做智力游戏，跳舞，演奏乐器，玩纸牌和填字游戏、上老年大学等。这些，都对预防老年痴呆有一定的帮助，能显著降低老年人患老年性痴呆的风险。
专家们还向老年人提出了如下建议:
1、积极参加有益的社会活动，保持良好的人际交往。
2、保持平常心态，乐观的情绪，做到豁达开朗，不计较琐碎小事。
3、保持规律生活，经常参加体育锻炼，但要运动适度，避免过干疲劳。
4、重视营养，合理膳食，粗细搭配，经常吃些谷类、豆类、蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等;要节制饮食，不可过饱。
5、禁烟酒，控制肥胖，努力预防或控制高血压、糖尿病，减少盐、糖的摄入。
6、防止脑外伤及煤气中毒。
7、定期到专科医院查体，早发现，早治疗。
因老年痴呆是一种退行性脑病，与脑神经细胞氧化损伤和脑内形成淀粉样蛋白斑块破坏神经网络信息的传导密切相关，建议服用一些抗氧化剂。如维生素E。目前市场上新出一种开可敏，是预防老年痴呆的一种功能性保健品，可以抗氧化井抑制和清除脑内日样淀粉样蛋白斑块。长期服用可预防老年痴呆。
要注意尊重老人的生活习惯和自尊心，不要过多指责，而要给予鼓励。鼓励病人多参加力所能及的体育锻炼，如体操、太极拳、散步等，要为病人创造一个和睦、舒适和清洁的环境。应妥善管理家电、煤气等，防止病人发生意外。病人外出需有人陪伴或把病人姓名、地址等写在卡片上让病人带在身上。
三、老年痴呆病人的康复治疗
对干老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆力康复。
1、心理康复
(1)、热情关心:医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色，避免使用呆傻、愚笨等词语。同时、要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心灵;
(2)、播放音乐:根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节自主神经系统的功能;
(3)、合理用药:如患者有疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状;(4 ),鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。
2.记忆康复
(1)、智力训练:根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练;亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵。亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者扩大思维和增强记忆。
(2)、强化记忆:不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的'训练，可能有成功的希望。
(3)、训练生活:亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，以期生活能够自理。
四、老年痴呆症的护理
1、首先要预防老年人卧床不起.
对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因.患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。
2、要注意饮食和营养。
老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄人不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。
3、要保持日常卫生习惯。
对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。
4、要预防感染。
痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理:对卧床不起患者2一3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。
参考文献(略)
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
这代表着阿尔茨海默病是可以被发现的，是我国医学的又一大进步，从今以后能够有更多的实验数据和这个病的研究方向。
这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。
首先我们要看一个流行病学的研究。流行病学研究一般涉及大量的被试，通过统计学的分析的方法，找到疾病和不同因素之间的关联。
加州大学旧金山分校的一项为期12年的研究表明，午睡时间太长可能是老年认知能力下降和认知症的早期预警信号。
给大家介绍一下加州大学旧金山分校(UCSF)。在普通人的观念里，分校应该是级别比较低，水平比较一般的学校。实际上这个学校非常不一般。
UCSF不是一个综合性的大学。这个学校只有研究生院，没有本科。UCSF只做和生命科学与 健康 科学相关的事情。但是在生命科学、医学和 健康 科学领域，它是全球最顶级的学府。目前在UCSF工作的3000名全职教授和科学家中，有6个诺贝尔奖获得者，53名美国科学院的院士。每年的研究经费高达60亿美金。
现在回来讲这个流行病学研究。研究人员使用带感应器的手环用五天时间测量被试的午睡状态，用12年的时间进行跟踪观察。样本是近3000名65岁以上居住在老年社区的老人。
这项研究发表于2019年6月18日的《阿尔茨海默病和老年痴呆症》杂志。研究发现的结果让人意想不到： 每天午睡超过一个小时的老人患帕金森氏症的几率要高出两到三倍。每天午睡两小时或更长时间的男性，比每天午睡30分钟或更少的男性患认知症的概率高66%。 午睡时间过长，而且晚上睡得很好的老人后期的认知障碍的概率更高。这意味着夜间睡眠中断并不是患病的核心原因。
夜间睡眠障碍可能是痴呆症的一个危险因素，我们在以前的公众号文章中做过非常详细的介绍。 科学证明：睡眠质量的好坏揭示老年痴呆症风险 （点击蓝字跳转）这是第一次，科学家用试验数据证明，午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
先前也有数据显示，老年痴呆症患者白天打盹嗜睡的可能性是非痴呆患者的三倍。这项新的研究表明，这种关系可能是双向的： 有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
流行病学研究有一个缺点，它能够揭示相关性，但是不能解释因果关系。所有相关性的研究带来的下一个问题是：谁是因，谁是果？因果关系是什么？具体来说，我们知道午睡时间太长和认知症相关，那么到底是痴呆导致嗜睡，还是嗜睡导致痴呆呢？如果是痴呆导致嗜睡，那么午睡的时间就是认知衰退的早期预警信号。如果是嗜睡导致痴呆，那么只要限制午睡的时间就可以降低患病的风险。
当然还有一种可能，就是午睡时间过长与阿尔茨海默病没有因果关系。它们有共同的原因。就好像夏天中暑的人多，夏天穿裙子的人也多。中暑和穿裙子的人数是有关联的，但是它们之间没有因果关系。到底答案是什么？下面的一个研究给了我们一个很好的答案。
最新的研究中，加州大学旧金山分校的科学家们发现，白天嗜睡是由于大脑负责觉醒的区域被毒性蛋白TAU侵蚀的结果。TAU的积累最终会导致阿尔茨海默病。这个发现为我们提供了一个新的重要的生物学解释。这种解释对于理解阿尔茨海默病的机理可能有深刻的影响。
由于TAU的积累与阿尔茨海默病几乎是直接关联的， 白天午睡的时间过长，尤其是在夜间睡眠没有严重问题的情况下，可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。
“我们的研究表明，阿尔茨海默疾病的早期阶段，促进觉醒的大脑区域就会因为TAU，而不是淀粉样蛋白Aβ的积累而退化。”本项研究的资深作者：莱娅·格林伯格博士说。她是加州大学旧金山分校（UCSF）记忆老化中心神经病学和病理学副教授。她同时是全球脑 健康 研究所和UCSF Weill神经科学研究所的成员。
与 健康 组织相比，阿尔茨海默病患者的大脑组织中TAU蛋白积累(褐色斑点)增加，神经元(红色)减少，说明阿尔茨海默病是如何导致选择性地丧失清醒促进这些区域神经元的。
这项新的研究发表于2019年8月12日《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志。UCSF的科学家精确地测量了13例患老年痴呆症死者和7名没有患老年痴呆的对照组死者的阿尔茨海默病理、TAU蛋白水平和神经元数目。测量集中在三个脑区，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区(LHA)和结核性乳头状核(TMN)——这三个脑区负责大脑的清醒功能。
与 健康 的大脑相比，科学家发现阿尔茨海默症患者的大脑在他们所研究的三个清醒相关的脑区中都有显著的TAU蛋白堆积。令人难过的是，这些脑区失去了多达75%的神经元。
值得注意的是，科学家观察到的不是单一的大脑核退化，而是整个觉醒网络的退化。文章的第一作者Jun Oh说，“至关重要的是，这意味着大脑无法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都同时遭到破坏。”
科学家还研究了7例进行性核上性瘫痪(PSP)和皮质基底病(CBD)患者的脑标本，这两种不同形式的神经退行性痴呆都是由TAU积聚引起的。与阿尔茨海默病大脑不同的是，尽管这些组织样本中TAU含量相当，但在PSP和CBD大脑中，促进清醒的神经元似乎还能幸免。“似乎清醒促进网络在阿尔茨海默病中尤为脆弱，”研究人员说。“我们需要在未来的研究中跟进，以了解为什么会出现这种情况。”
目前在加州大学脑脊液记忆与衰老中心(UCSF‘s Memory and Aging Center)和其它一些机构有一些针对TAU的治疗方法，能够改善睡眠，改善阿尔茨海默病的其他早期症状，同时减缓阿尔茨海默病的进展。
睡午觉的时间太长和阿尔茨海默病有相当直接的关系。很可能是一种非常有效的预警信号。家里亲人如果有这个问题，就要特别重视了。
午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
专注于大脑认知科学、脑 健康 和心理 健康 大众科普。创作团队来自于美国伯克利大学、美国宾州大学，北京大学、清华大学、北京师范大学、首都医科大学等国内外大学硕博。
未名脑脑倡导的脑 健康
积极、自律、向上、智慧、渊博、风趣、充满魅力
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。