急性白血病论文综述

急性白血病论文综述

石家庄附近的一座寺庙用草药治没换过骨髓的病人，还没有听说有复发的人。

指原粒细胞(或原单+幼单细胞)和幼红细胞同时异常增生，且均可出现于血中的一种急性白血病，为M6型。包括红血病和红白血病。可依次经过三个连续阶段：①红血病期：以红系异常增生为主，骨髓中幼红细胞占一半以上，常有巨幼样变或其他形态学异常；PAS染色呈颗粒状阳性，有助于诊断；②红白血病期：红细胞系和白细胞系同时异常增生，形态学异常更加明显；③白血病期：红白血病转变为急性白血病，多转变为急性粒细胞白血病，极少数转变为AMoL或AML-单。本病可发生于任何年龄组，发病较急病程短，贫血常为首发症状并进行性加重。约占AML的5%。

白血病的一种，即血液成分分类中的淋巴细胞的种子——原始淋巴细胞增多（该细胞如果增多对身体是有害的，称之为癌细胞）。 “1—7岁”的儿童好治疗及“35岁”以下较好治疗，另外还需要看患者“染色体”等检查，来看该疾病治疗的难易度。

一、急性白血病 【治疗原则】一般治疗原则急性白血病的治疗方法虽有化学治疗、放射治疗、骨髓移植和支持治疗等多种，但抗肿瘤化学治疗仍为最有效疗法。急性白血病的化学治疗取得了很大进展，3~5年无病存活率在儿童ALL高达70%以上，成人ALL也达35%；儿童ANLL为40%~50%而成人ANLL为30%左右。虽然异基因及自身骨髓移植有了较大进展，但其远期疗效是否优于单用化疗或与化疗相当，尚待进一步证实。化疗的目的在于消灭尽可能多的白血病细胞群或控制其大量增殖，以解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现，并为正常造血功能恢复提供有利条件。目前常用化疗药物一般都有抑制造血功能的不良反应并且对肝、肾、胃肠道也有毒性作用。所以化疗过程要严密观察病情，紧密随查血象、肝肾功能，随时调整剂量，既要大量杀灭白血病细胞，又要尽可能保护正常细胞群。化疗方案及剂量必须个体化，根据白血病的类型、病程进度和患者客观条件而定。在化疗同时必须加强各种支持疗法，以防治出血和感染，保证化疗的顺利进行。支持疗法是成功治疗急性白血病的重要环节。因此必须：①防止感染：白血病患者正常粒细胞减少，在化疗放疗后正常的粒细胞恢复缓慢，极易发生感染，要求有洁净环境，注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生。患者如出现发热，应及时查明感染部位及分离病原菌，并同时应用广谱抗生素。明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。如足量抗生素治疗3~5天体温不下降则应加用抗真菌治疗；②促进免疫功能和造血功能恢复：为保证患者能耐受化疗可合理使用人基因重组集落细胞刺激因子、免疫增强剂如大剂量静脉注射免疫球蛋白、根据需要选择新鲜全血、浓缩红细胞等，提倡输浓缩红细胞，不仅可以避免血容量过多而且去掉血浆蛋白及其他细胞成分，可减少同种抗体的产生，从而减少以后的输血反应；③防治化疗并发症：化疗时由于白血病细胞被大量破坏，血清和尿中尿酸浓度增高，易产生肿瘤溶解综合征、高尿酸血症等。在肾小管形成结晶可引起阻塞性肾病，应多饮水并碱化尿液，必要时可是使用别嘌醇100mg，3次/d，以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤的代谢，抑制尿酸合成；④控制出血：加强鼻腔、牙龈的保护，避免烦躁和损伤，尽量减少肌内注射和静脉穿刺。血小板<10×109/L可输浓缩血小板，保持血小板>30×109/L。化疗期间还须注意预防DIC；⑤维持营养：白血病系严重消耗性疾病，常有消化功能紊乱，可发生严重营养不良，必须补充营养，维持水、电解质平衡；⑥积极心理治疗：尽可能将病情、治疗方法和预后交待清楚，使患者和家属配合治疗。药物治疗原则白血病治疗的重要手段是应用药物的化学治疗，其目的是减少并最终彻底杀灭体内一场增殖的白血病细胞，同时保护正常造血细胞，以恢复骨髓造血功能，达到病情完全缓解，并延长患者生存期的目的。白血病患者发病时体内有1011~1012以上个白血病细胞，白血病治疗可分为两个阶段；诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）。诱导缓解阶段是选择作用机理不同药物联合治疗，以达到完全缓解 （CR），即白血病症状和体征消失，血象：Hb≥100g/L（男性）或90g/L（女性及儿童），中性粒细胞绝对值≥×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞。骨髓象：原粒细胞＋早幼粒细胞(原单核细胞+幼单核细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞)≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常。此时需杀灭2~3个数量级白血病细胞是骨髓中白血病细胞减少至5%以下，造血功能恢复。但此时患者体内仍参训109~1010个白血病细胞，疾病并未痊愈。治疗第二阶段即缓解后治疗，一般于第一次取得完全缓解之后两周开始，包括间歇应用原诱导缓解方案或采用更为强烈的方案以杀灭残余的白血病细胞。化疗治疗急性白血病的原则为：早期、联合、充分、间歇、阶段。1、早期 及时尽快进行化疗是因为早期白血病细胞克隆越小，浸润越轻，化疗效果越明显，首次完全缓解越早、越彻底，其完全缓解期与生存期越长。白血病初发时较少耐药，骨髓造血功能尚好，化疗后正常造血功能易于恢复。2、联合 联合用药可以提高疗效，减少副作用。联合组成化疗方案的药物应符合以下条件：①药物应作用于细胞周期不同阶段；②药物作用机制不同，具有协同性；③药物的毒副反应不同。兼顾以上三个方面的化疗方案有助于实现最大程度杀灭白血病细胞而较小损伤重要组织器官。3、充分 充分的化疗时间和计量才能发挥药物的杀灭白血病细胞作用。白血病细胞增殖周期约5天，部分药物作用于细胞周期的特异增殖期，如长春新碱作用于有丝分裂（M期），阿糖胞苷作用于DNA合成期（S期），蒽环类抗生素可作用于细胞周期的每一阶段。一般每一疗程化疗持续7~10天，使处于各增殖期的白血病细胞都有机会被杀灭。4、间歇 当一疗程结束后，应间歇2~3周进行第二疗程。因为处于增殖周期的白血病细胞易被药物啥捏，同时大部分白血病细胞株的倍增时间较长。白血病细胞恢复慢于正常造血细胞的恢复，适当间歇有利于正常造血又是白血病缓解的基础。5、阶段 急性白血病治疗前，体内白血病细胞数量高达1011~1012，重约，需经诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）二个阶段。达到完全缓解标准时体内白血病细胞数量为109~1010，完全缓解后进行4~6疗程的巩固缓解治疗，使白血病细胞数量减少到104进入维持缓解阶段。 白血病确诊后，医生应权衡患者知情权和保护性医疗制度，以适当的方式告知患者和家属。根据患者的MIC：M结果及临床特点，进行预后危险分层，按照患方意愿、经济能力，选择并设计最佳完整、系统的方案治疗。考虑治疗需要及减少患者反复穿刺的痛苦，建议留置深静脉导管。适合行异基因造血干细胞移植(}iS(、T)者应抽血做HLA配型。 (一)一般治疗 1.紧急处理高白细胞血症 当循环血液中白细胞数>200×109／L，患者可产生白细胞淤滞(LeLlkostasis)，表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞与出血并存，高白细胞不仅会增加患者早期死亡率，也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞>200×109／L时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞(M3型不首选)，同时给以化疗和水化。可按白血病分类诊断实施相应化疗方案，也可先用所谓化疗前短期预处理：ALL用地塞米松10mg／m2静脉注射；AML用羟基脲1．5～2．5g／6h(总量6～10g／d)约36小时，然后进行联合化疗。需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱、凝血异常等并发症。 2.防治感染 白血病患者常伴有粒细胞减少，特别在化疗、放疗后粒缺将持续相当长时间。粒缺期间，患者宜住层流病房或消毒隔离病房。GCSF可缩短粒缺期，用于ALL，老年、强化疗或伴感染的AML发热应做细菌培养和药敏试验，并迅速进行经验性抗生素治疗。 3.成分输血支持 严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞维持Hb>80g／L，白细胞淤滞时，不宜马上输红细胞以免进一步增加血黏度。如果因血小板计数过低而引起出血，最好输注单采血小板悬液。在输血时为防止异体免疫反应所致无效输注和发热反应，可以采用白细胞滤器去除成分血中的白细胞。拟行异基因HSCT者及为预防输血相关移植物抗宿主病(TA_GVHD)，输注前应将含细胞成分血液辐照25～30Gy，以灭活其中的淋巴细胞。 4.防治高尿酸血症肾病 由于自血病细胞大量破坏，特别在化疗时更甚，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此应鼓励患者多饮水。最好24小时持续静脉补液。使每小时尿量>150ml／mz并保持碱性尿。在化疗同时给予别嘌醇每次100rag，每日3次，以抑制尿酸合成。少数患者对别嘌醇会出现严重皮肤过敏，应予注意。当患者出现少尿和无尿时，应按急性肾衰竭处理。 5.维持营养 白血病系严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗的副作用引起患者消化道黏膜炎及功能紊乱。应注意补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、易消化食物，必要时经静脉补充营养。(二)抗白血病治疗 抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标是使患者迅速获得完全缓解(complete remission，CR)，所谓cR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×10。／L，血小板≥100×10。／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5％，M3型原粒+早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。 达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植(HSCT)。诱导缓解获CR后，体内仍有残留的白血病细胞，称之为微小残留病灶(MRl)。此时，AL体内白血病细胞的数量大约由发病时的10，o～10?z降至10s～10。；同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中，由于常规化疗药物不易渗透，也仍可有白血病细胞浸润。为争取患者长期无病生存(DFS)和痊愈，必须对MRI)进行-CR后治疗，以清除这些复发和难治的根源。 治疗 随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和IISCT的推广，成人ALL的预后已有很大改善，CR率可达到80％～90％。ALL治疗方案选择需要考虑年龄、ALL亚型、治疗后的MRI)和耐药性、是否有干细胞供体及靶向治疗的药物等。 (1)诱导缓解治疗：长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是急淋诱导缓解的基本方案。VP方案能使50％的成人ALL获CR，CR期3～8个月。vCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，CR率可提高至70％以上，但蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。DNR、阿霉素、去甲氧柔红霉素(IDA)、表柔比星的累积量分别达1000rag／m2、500rag／m2、300rag／m。和900rag／m。时，心脏毒性风险为1％～10％。DVP再加左旋门冬酰胺酶(L_ASP)即为DVLP方案，L-ASP提高患者DFS，是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。 在DVLP基础上加用其他药物，包括环磷酰胺(CTX)或阿糖胞苷(Ara-C)，可提高T-ALL的CR率和DF、S。成熟BALL和ALL_L3型采用含大剂量(HD)CTx和HDMTx(甲氨蝶呤)方案反复短程强化治疗，总生存率已由不足10％达50％以上。伴有t(9；22)的ALL可以合用伊马替尼进行靶向治疗。 (2)缓解后治疗：缓解后强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病(CNSL)防治十分必要。如未行异基因HSCT，ALL巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。LASP和HD MTX已广为应用并明显改善了治疗结果。HD MTX的主要副作用为黏膜炎，肝肾功能损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和及时甲酰四氢叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和Ara．C在巩固治疗中作用，尤其是远期疗效仍待观察。对于ALL，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍需维持治疗。巯嘌呤(6MP)和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。一般控制白细胞在3×109／L以下，以控制．MRD。为预防CNSL，鞘内注射MTXlomg，每周一次，至少六次。 复发指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在CR后两年内发生，以骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导，如I)VP方案，CR率可达29％～69％。若选用HD Ara—C联合米托蒽醌(NVT)或其他药物如氟达拉滨，效果更好。如复发在首次CR期18个月后，再次诱导化疗缓解几率相对高。但ALL一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂(中位2～3个月)，长期生存率<5％。 髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD，血液学复发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时，需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切，但其不良反应：继发肿瘤、内分泌受损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发生，以省略颅脊椎照射，将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生(2NSI。，未接受过照射者采用HD MTX(或HD Ara-C)联合CNS照射，至少半数病例有效；否则可联合鞘内给药。不过，有照射史的CNSL，鞘内给药的有效率仅30％。要注意此类治疗的中枢神经毒性(如白质脑病)作用。对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。 HsCT对治愈成人ALL至关重要。异基因HSCT可使40％～65％的患者长期存活。主要适应证为：①复发难治ALL；②CR2期ALL；③CRl期高危ALL：如染色体为t(9；22)、t(4；11)、+8者；WBC>30×109／L的前B-ALL和100×109／L的T-ALI。；获CR时间>4～6周，CR后．MRD偏高，在巩固维持期持续存在或仍不断增加。 2．AML治疗近年来，由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗，60岁以下AML患者的预后有很大改善，约30％～50％的患者可望长期生存。(1) 诱导缓解治疗：①DA(3+7)方案：DNR 45mg／。(m。?d)静脉注射，第1～3天；Ara—C 100mg／(m。?d)，持续静脉滴注，第1～7天。60岁以下患者，总CR率为63％(50％～80％)。用NVT 8～12mg／()替代DNR，效果相等，但心脏毒性低。用IDA 12mg／(m。?d)代替DNR，年轻患者中CR率增加。IDA+Ara—C+vPl6联合应用可使年轻AMI_。患者获得80％CR率。HD Ara_C方案不增加CR率，但对延长缓解期有利。剂量增加的诱导化疗能提高一疗程CR率和缓解质量，但相关毒性亦随之增加。国内创用HoAP或HA(H高三尖杉酯碱3～6mg／d，静脉滴注5～7天方案诱导治疗AML，CR率为60％～65％。1疗程获CR者DFs长，经过2个疗程诱导才达CR者5年DFS仅10％。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未CR者提示患者-原发耐药存在，需换方案或进行异基因IISCT。②APL患者采用ATRA 25～45mg／(m2?d)口服治疗直至缓解。ATRA可诱导带有t(15；17)(q22；q21)／PMI，R_ARa融合基因的早幼粒白血病细胞分化成熟。ATRA+化疗的CR率为70％～95％，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。维A酸综合征多见于API。单用ATRA诱导过程中，发生率为3％～30％，发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg静脉注射，每2次，白细胞单采清除和化疗等。ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功能损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮炎溃疡等。APL常伴有原发纤溶亢进，合并出血者除服用ATRA外，还需抗纤溶治疗，补充凝血因子和血小板。如有DIC，可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的，APL，也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导APL白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用O．1％的AszQ(亚砷酸)注射液10ml稀释于5％GS或NS 250～500ml中静滴3～4小时，儿童剂量按体表面积6mg／(m2?d)，每日一次，4周为一疗程，每疗程可间隔5～7天，亦可连续应用，连用2个月未CR者应停药。 (2)缓解后治疗：诱导CR是AMI。长期DFs关键的第一步，但此后若停止治疗，则复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者甚少。AML缓解后治疗的特点为①AML的CNSL发生率仅2％，初诊高白细胞、伴髓外病变、M4／M5、t(8；21)或inv(16)、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在AML CR后仍将CNSL预防列为常规，鞘内注药至少1次，但较ALL预防次数明显减少。②AML比ALL治疗时间明显缩短，APL用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2～3年较妥。 高危组首选异基因HSCT；低危组(不含APL)首选HD Ar矿C为主的强烈化疗，复发后再行异基因HScT；中危组强化疗、大剂量化疗+自体HSC'I、或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在属于中危组的正常核型AMI。中，也存在基因突变，NPMl和CEBPA突变对预后有利，而FLT3一ITD、MLL_PTD突变等对预后不利。 HD Ara_C方案巩固强化，每剂Ar￡L_C静滴3小时，连用6～12个剂量，可单用或与安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合使用。AML用HD Ara_C巩固强化至少4个疗程，或1次HD Ara_C后行自身HSCT，长期维持治疗已无必要。HD Ara—C的最严重并发症是小脑共济失调，发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见，可用糖皮质激素常规预防。因贫困，年龄>55岁或有合并症不能采用上述治疗者，也可用常规剂量的不同药物组成化疗方案，每1～2月轮换巩固维持2年，但仅约10％～15％的患者能够长期生存。 (3)复发和难治AMI。的治疗：①}tD Ara-C联合化疗：对年龄55岁以下，支持条件较好者，可选用之。②新方案：如氟达拉滨、Ara-C和GCSF±IDA(FLAG士I)。③对于年龄偏大或继发性AMI。，可采用预激化疗：G—CSF 300~g／d皮下注射，d1～14；阿克拉霉素20mg／d，iv，d1～4；Ara—C 10～15mg／m2，每12小时一次，皮下注射，d1～14。④HSCT：除HLA相合的HSCT外还包括HLA部分相合或半相合的移植。⑤免疫治疗：非清髓性干细胞移植(NST)、供体淋巴细胞输注(DLI)、抗CD33和CD45单抗也显示了一定的疗效。 3．老年AL的治疗大于60岁，由．MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重妥器甘功胃宦小全、不良核型者，更应强调个体化治疗。多数患者化疗需减量用药，以降低治疗相关死亡率，少数体质好，支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗，有HLA相合同胞供体者可行NST。 【预后】 急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。对于ALL，1～9岁且白细胞<50×109／L预后最好，完全缓解后经过巩固与维持治疗，50％～70％患者能够长期生存甚至治愈。女性ALL预后好于男性。年龄偏大、白细胞计数较高的AL预后不良。APL若能避免早期死亡则预后良好，多可治愈。染色体能提供独立预后信息，ALL患者有t(9；22)且白细胞>25×109／L者预后差。此外，继发性AL、复发及有多药耐药者以及需较长时间化疗才能缓解者，预后均较差。合并髓外白血病预后也较差。需要指出的是，某些预后指标意义随治疗方法的改进而变化，如T-ALL和L3型B-ALL，经有效的强化治疗预后已大为改观，约50％～60％的成人患者可以长期存活。

急性白血病综述论文

指原粒细胞(或原单+幼单细胞)和幼红细胞同时异常增生，且均可出现于血中的一种急性白血病，为M6型。包括红血病和红白血病。可依次经过三个连续阶段：①红血病期：以红系异常增生为主，骨髓中幼红细胞占一半以上，常有巨幼样变或其他形态学异常；PAS染色呈颗粒状阳性，有助于诊断；②红白血病期：红细胞系和白细胞系同时异常增生，形态学异常更加明显；③白血病期：红白血病转变为急性白血病，多转变为急性粒细胞白血病，极少数转变为AMoL或AML-单。本病可发生于任何年龄组，发病较急病程短，贫血常为首发症状并进行性加重。约占AML的5%。

症状有：身体发热、真菌感染和牙龈出血等；淋巴白血病治疗分为两个阶段，分别是支持治疗和抗白血病治疗，才能有效成功治愈。

白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。 （一）急性白血病(acute leukemia) 急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。(名词解释，考生需牢记)。 1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。 （1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。 （2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。较高发热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。 （3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。急性早幼粒白血病易并发DIC。血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。 （4）器官和组织浸润的表现 ①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。轻度中度脾肿大，无红痛。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。可有轻至中度肝脾大。非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。 ②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。 ③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。绿色瘤，很重要的名词解释)。 ④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。 ⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。 ⑥睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年。 2．实验室检查 （1）血象WBC>100×109／L，称为高白细胞白血病，WBC<1．0×109／L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30%～90%，可高达95%以上，，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。有不同程度的正常细胞性贫血，约50%的患者血小板低于60×109／L，晚期血小板往往极度减少。 （2）骨髓象多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。(很重要的名词解释)正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10%急非淋白血病性原始细胞为低增生性急性白血病，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30%以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，不见于急淋白血病，有助于鉴别急淋和急非淋白血病。 （3）细胞化学，急粒白血病NAP反应明显降低，急淋血病NAP反应增高，统编教材中，常见急性白血病类型鉴别表内容要熟悉。 （4）免疫检查 （5）染色体改变：多数可有染色体异常：如t(15；17)只见于M3，t(8；14)出现于B细胞急淋。16号染色体结构异常最常见于M4嗜酸型及M2。 （6）粒—单系祖细胞(CFU—GM)半固体培养急非淋白血病骨髓CFU—GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多；缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。 （7）血液生化改变化疗期间，血清尿酸浓度增高。DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。 出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多(>×109／L)，蛋白质增多>450mg／L)。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。 3．诊断和鉴别诊断 根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。诊断成立后，应进一步分型。 鉴别诊断：（1）骨髓增生异常综合征骨髓中原始细胞不到30%。 （2）某些感染引起的白细胞异常鉴别根据细胞形态的差别。 （3）巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆，但巨幼贫骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞大小一致核规则，染色质细致均匀，核发育落后于胞浆。PAS反应常为阴性。 （4）再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜，骨髓象检查可鉴别。 （5）急性粒细胞缺乏症恢复期多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。 4．治疗 （1）一般治疗防治感染、纠正贫血、控制出血、防治高尿酸血症肾病应鼓励患者多饮水并碱化尿液。 （2）化学治疗 ①化学治疗的策略目的是达到完全缓解并延长生存期。完全缓解的要求a.白血病的症状和体征消失，b.血象Hb100g／L(男)或90g／L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值＞1．5×109／L，血小板＞100×109／L，外周血白细胞分类中无白血病细胞；c.骨髓象：原粒细胞+早幼粒细胞(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)＜5%，红细胞及巨核细胞系列正常。 ②目前多采用联合化疗，A.药物组合应符合以下各条件：a.作用于细胞周期不同阶段的药物；b.各药物间有相互协同作用，以限度地杀灭白血病细胞；c.各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤较小。B.经诱导缓解达完全缓解后应实施巩固强化阶段的治疗4～6疗程。然后进入维持阶段。 ③急淋白血病的化学治疗常用长春新碱加泼尼松(VP方案)、(VAP方案)即VP方案加门冬酰胺酶。(VDP方案)、(VADP方案)。 在缓解前或至少缓解开始时需作中枢神经系统白血病预防性治疗，可以单独鞘内注射甲氨蝶呤或甲氨蝶呤加阿糖胞苷。 ④急非淋白血病的化学治疗DA方案，HOAP方案等。全反式维甲酸可使M3白血病诱导缓解。 ⑤其他老年患者对化疗耐受差，常规化疗方案中剂量应减少。过度虚弱患者，无法接受联合化疗，宜用小剂量阿糖胞苷(或高三尖杉酯碱)静滴治疗，直至缓解。 高白细胞性白血病，病情危重，应立即用血细胞分离计清除血中过多的白细胞，然后再用化疗。 （3）中枢神经系统白血病的治疗：常为髓外白血病复发的根源，以急淋白血病尤为突出。可用甲氨蝶呤鞘内注射。甲氨蝶吟疗效欠佳，可改用阿糖胞苷鞘内注射，同时可考虑颅部放射线照射和脊髓照射，但对骨髓抑制较严重。 （4）睾丸白血病治疗：即使一侧睾丸肿大，也要两侧放射治疗。 （5）骨髓移植。 （二）慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia) 慢性粒细胞白血病也是一种造血干细胞恶性疾病。 病程发展较缓慢，脾大可达到巨脾程度。周围血粒细胞显著增多并有不成熟性。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或(和)bcr／abl基因重排。大多数患者因急性变而死亡。 1．临床表现 以中年最多见，男性略多于女性。起病缓慢早期常无自觉症状，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾大而感左上腹坠胀食后饱胀。脾大常最为突出，质地坚实、平滑、无压痛。治疗后病情缓解时，脾往往缩小，但病变发展会再度增大。约半数患者有肝大。部分患者有胸骨中下段压痛。当白细胞显著增高时可有眼底静脉充血及出血。白细胞极度增高时可发生“白细胞瘀滞症”，表现为呼吸窘迫、头晕、言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等表现，慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入到加速期，以至急性变期。(什么是白细胞淤滞症) 2．实验室检查 （1）血象白细胞数明显增高，常超过20×109／L，血片中性粒细胞显著增多，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多；原始细胞一般为1%～3%，不超过10%；嗜酸嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。疾病早期血小板多在正常水平，晚期血小板渐减少，可出现贫血。 （2）骨髓，骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒：红比例可增至10～50：1，其中，中性中幼，晚幼及杆状核粒细胞明显增多。红细胞相对减少。巨核细胞正常或增多，晚期减少。 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性减低或呈阴性反应。(重要特点，与其他疾病的重要鉴别点)。 （3）细胞遗传学及分子生物学改变90%以上患者血细胞中出现Ph染色体，t(9；22)(q34；q11)，9号染色体长臂上C—abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区(bcr)形成bcr／abl融合基因。其编码的蛋白为P210。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。 （4）血液生化血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、Ⅲ有关。 3．诊断根据脾大、血液学改变、Ph染色体阳性可作出诊断。对于临床上符合慢粒白血病条件而Ph染色体阴性者，应进一步作bcr／abl融合基因检测。尚需与其他原因引起的脾肿大，类白血病反应，骨髓纤维化等疾病相鉴别。 4．病程演变：分为三期：慢性期(稳定期)，加速期(增殖期)和急性变期。 （1）慢性期可持续1～3年，进入加速期后患者常有发热、虚弱、体重下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。对原来有效的药物变得失效。有很明显的实验室检查特征。 ①血或骨髓原始细胞＞10%；②外周血嗜碱粒细胞＞20%；③不明原因血小板进行性减少或增高；④除Ph染色体外又出现其他染色体异常；⑤CFUGM培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。 （2）急性变期为慢粒白血病的终末期，临床

急性白血病结课论文综述

20岁的急淋有治愈的希望。需要进一步搞清急淋的分类，例如Ph1染色体是否阳性。治疗上可以考虑异基因移植，也可以采用儿童急淋治疗方案，都有治愈的可能。但是费用需要较多。北京协和医院-血液内科-段明辉副主任医师

指原粒细胞(或原单+幼单细胞)和幼红细胞同时异常增生，且均可出现于血中的一种急性白血病，为M6型。包括红血病和红白血病。可依次经过三个连续阶段：①红血病期：以红系异常增生为主，骨髓中幼红细胞占一半以上，常有巨幼样变或其他形态学异常；PAS染色呈颗粒状阳性，有助于诊断；②红白血病期：红细胞系和白细胞系同时异常增生，形态学异常更加明显；③白血病期：红白血病转变为急性白血病，多转变为急性粒细胞白血病，极少数转变为AMoL或AML-单。本病可发生于任何年龄组，发病较急病程短，贫血常为首发症状并进行性加重。约占AML的5%。

白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。 （一）急性白血病(acute leukemia) 急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。(名词解释，考生需牢记)。 1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。 （1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。 （2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。较高发热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。 （3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。急性早幼粒白血病易并发DIC。血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。 （4）器官和组织浸润的表现 ①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。轻度中度脾肿大，无红痛。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。可有轻至中度肝脾大。非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。 ②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。 ③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。绿色瘤，很重要的名词解释)。 ④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。 ⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。 ⑥睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年。 2．实验室检查 （1）血象WBC>100×109／L，称为高白细胞白血病，WBC<1．0×109／L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30%～90%，可高达95%以上，，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。有不同程度的正常细胞性贫血，约50%的患者血小板低于60×109／L，晚期血小板往往极度减少。 （2）骨髓象多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。(很重要的名词解释)正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10%急非淋白血病性原始细胞为低增生性急性白血病，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30%以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，不见于急淋白血病，有助于鉴别急淋和急非淋白血病。 （3）细胞化学，急粒白血病NAP反应明显降低，急淋血病NAP反应增高，统编教材中，常见急性白血病类型鉴别表内容要熟悉。 （4）免疫检查 （5）染色体改变：多数可有染色体异常：如t(15；17)只见于M3，t(8；14)出现于B细胞急淋。16号染色体结构异常最常见于M4嗜酸型及M2。 （6）粒—单系祖细胞(CFU—GM)半固体培养急非淋白血病骨髓CFU—GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多；缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。 （7）血液生化改变化疗期间，血清尿酸浓度增高。DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。 出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多(>×109／L)，蛋白质增多>450mg／L)。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。 3．诊断和鉴别诊断 根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。诊断成立后，应进一步分型。 鉴别诊断：（1）骨髓增生异常综合征骨髓中原始细胞不到30%。 （2）某些感染引起的白细胞异常鉴别根据细胞形态的差别。 （3）巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆，但巨幼贫骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞大小一致核规则，染色质细致均匀，核发育落后于胞浆。PAS反应常为阴性。 （4）再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜，骨髓象检查可鉴别。 （5）急性粒细胞缺乏症恢复期多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。 4．治疗 （1）一般治疗防治感染、纠正贫血、控制出血、防治高尿酸血症肾病应鼓励患者多饮水并碱化尿液。 （2）化学治疗 ①化学治疗的策略目的是达到完全缓解并延长生存期。完全缓解的要求a.白血病的症状和体征消失，b.血象Hb100g／L(男)或90g／L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值＞1．5×109／L，血小板＞100×109／L，外周血白细胞分类中无白血病细胞；c.骨髓象：原粒细胞+早幼粒细胞(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)＜5%，红细胞及巨核细胞系列正常。 ②目前多采用联合化疗，A.药物组合应符合以下各条件：a.作用于细胞周期不同阶段的药物；b.各药物间有相互协同作用，以限度地杀灭白血病细胞；c.各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤较小。B.经诱导缓解达完全缓解后应实施巩固强化阶段的治疗4～6疗程。然后进入维持阶段。 ③急淋白血病的化学治疗常用长春新碱加泼尼松(VP方案)、(VAP方案)即VP方案加门冬酰胺酶。(VDP方案)、(VADP方案)。 在缓解前或至少缓解开始时需作中枢神经系统白血病预防性治疗，可以单独鞘内注射甲氨蝶呤或甲氨蝶呤加阿糖胞苷。 ④急非淋白血病的化学治疗DA方案，HOAP方案等。全反式维甲酸可使M3白血病诱导缓解。 ⑤其他老年患者对化疗耐受差，常规化疗方案中剂量应减少。过度虚弱患者，无法接受联合化疗，宜用小剂量阿糖胞苷(或高三尖杉酯碱)静滴治疗，直至缓解。 高白细胞性白血病，病情危重，应立即用血细胞分离计清除血中过多的白细胞，然后再用化疗。 （3）中枢神经系统白血病的治疗：常为髓外白血病复发的根源，以急淋白血病尤为突出。可用甲氨蝶呤鞘内注射。甲氨蝶吟疗效欠佳，可改用阿糖胞苷鞘内注射，同时可考虑颅部放射线照射和脊髓照射，但对骨髓抑制较严重。 （4）睾丸白血病治疗：即使一侧睾丸肿大，也要两侧放射治疗。 （5）骨髓移植。 （二）慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia) 慢性粒细胞白血病也是一种造血干细胞恶性疾病。 病程发展较缓慢，脾大可达到巨脾程度。周围血粒细胞显著增多并有不成熟性。在受累的细胞系中可找到Ph标记染色体或(和)bcr／abl基因重排。大多数患者因急性变而死亡。 1．临床表现 以中年最多见，男性略多于女性。起病缓慢早期常无自觉症状，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾大而感左上腹坠胀食后饱胀。脾大常最为突出，质地坚实、平滑、无压痛。治疗后病情缓解时，脾往往缩小，但病变发展会再度增大。约半数患者有肝大。部分患者有胸骨中下段压痛。当白细胞显著增高时可有眼底静脉充血及出血。白细胞极度增高时可发生“白细胞瘀滞症”，表现为呼吸窘迫、头晕、言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等表现，慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入到加速期，以至急性变期。(什么是白细胞淤滞症) 2．实验室检查 （1）血象白细胞数明显增高，常超过20×109／L，血片中性粒细胞显著增多，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多；原始细胞一般为1%～3%，不超过10%；嗜酸嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。疾病早期血小板多在正常水平，晚期血小板渐减少，可出现贫血。 （2）骨髓，骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒：红比例可增至10～50：1，其中，中性中幼，晚幼及杆状核粒细胞明显增多。红细胞相对减少。巨核细胞正常或增多，晚期减少。 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性减低或呈阴性反应。(重要特点，与其他疾病的重要鉴别点)。 （3）细胞遗传学及分子生物学改变90%以上患者血细胞中出现Ph染色体，t(9；22)(q34；q11)，9号染色体长臂上C—abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区(bcr)形成bcr／abl融合基因。其编码的蛋白为P210。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。 （4）血液生化血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、Ⅲ有关。 3．诊断根据脾大、血液学改变、Ph染色体阳性可作出诊断。对于临床上符合慢粒白血病条件而Ph染色体阴性者，应进一步作bcr／abl融合基因检测。尚需与其他原因引起的脾肿大，类白血病反应，骨髓纤维化等疾病相鉴别。 4．病程演变：分为三期：慢性期(稳定期)，加速期(增殖期)和急性变期。 （1）慢性期可持续1～3年，进入加速期后患者常有发热、虚弱、体重下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。对原来有效的药物变得失效。有很明显的实验室检查特征。 ①血或骨髓原始细胞＞10%；②外周血嗜碱粒细胞＞20%；③不明原因血小板进行性减少或增高；④除Ph染色体外又出现其他染色体异常；⑤CFUGM培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。 （2）急性变期为慢粒白血病的终末期，临床

一、急性白血病 【治疗原则】一般治疗原则急性白血病的治疗方法虽有化学治疗、放射治疗、骨髓移植和支持治疗等多种，但抗肿瘤化学治疗仍为最有效疗法。急性白血病的化学治疗取得了很大进展，3~5年无病存活率在儿童ALL高达70%以上，成人ALL也达35%；儿童ANLL为40%~50%而成人ANLL为30%左右。虽然异基因及自身骨髓移植有了较大进展，但其远期疗效是否优于单用化疗或与化疗相当，尚待进一步证实。化疗的目的在于消灭尽可能多的白血病细胞群或控制其大量增殖，以解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现，并为正常造血功能恢复提供有利条件。目前常用化疗药物一般都有抑制造血功能的不良反应并且对肝、肾、胃肠道也有毒性作用。所以化疗过程要严密观察病情，紧密随查血象、肝肾功能，随时调整剂量，既要大量杀灭白血病细胞，又要尽可能保护正常细胞群。化疗方案及剂量必须个体化，根据白血病的类型、病程进度和患者客观条件而定。在化疗同时必须加强各种支持疗法，以防治出血和感染，保证化疗的顺利进行。支持疗法是成功治疗急性白血病的重要环节。因此必须：①防止感染：白血病患者正常粒细胞减少，在化疗放疗后正常的粒细胞恢复缓慢，极易发生感染，要求有洁净环境，注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生。患者如出现发热，应及时查明感染部位及分离病原菌，并同时应用广谱抗生素。明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。如足量抗生素治疗3~5天体温不下降则应加用抗真菌治疗；②促进免疫功能和造血功能恢复：为保证患者能耐受化疗可合理使用人基因重组集落细胞刺激因子、免疫增强剂如大剂量静脉注射免疫球蛋白、根据需要选择新鲜全血、浓缩红细胞等，提倡输浓缩红细胞，不仅可以避免血容量过多而且去掉血浆蛋白及其他细胞成分，可减少同种抗体的产生，从而减少以后的输血反应；③防治化疗并发症：化疗时由于白血病细胞被大量破坏，血清和尿中尿酸浓度增高，易产生肿瘤溶解综合征、高尿酸血症等。在肾小管形成结晶可引起阻塞性肾病，应多饮水并碱化尿液，必要时可是使用别嘌醇100mg，3次/d，以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤的代谢，抑制尿酸合成；④控制出血：加强鼻腔、牙龈的保护，避免烦躁和损伤，尽量减少肌内注射和静脉穿刺。血小板<10×109/L可输浓缩血小板，保持血小板>30×109/L。化疗期间还须注意预防DIC；⑤维持营养：白血病系严重消耗性疾病，常有消化功能紊乱，可发生严重营养不良，必须补充营养，维持水、电解质平衡；⑥积极心理治疗：尽可能将病情、治疗方法和预后交待清楚，使患者和家属配合治疗。药物治疗原则白血病治疗的重要手段是应用药物的化学治疗，其目的是减少并最终彻底杀灭体内一场增殖的白血病细胞，同时保护正常造血细胞，以恢复骨髓造血功能，达到病情完全缓解，并延长患者生存期的目的。白血病患者发病时体内有1011~1012以上个白血病细胞，白血病治疗可分为两个阶段；诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）。诱导缓解阶段是选择作用机理不同药物联合治疗，以达到完全缓解 （CR），即白血病症状和体征消失，血象：Hb≥100g/L（男性）或90g/L（女性及儿童），中性粒细胞绝对值≥×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞。骨髓象：原粒细胞＋早幼粒细胞(原单核细胞+幼单核细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞)≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常。此时需杀灭2~3个数量级白血病细胞是骨髓中白血病细胞减少至5%以下，造血功能恢复。但此时患者体内仍参训109~1010个白血病细胞，疾病并未痊愈。治疗第二阶段即缓解后治疗，一般于第一次取得完全缓解之后两周开始，包括间歇应用原诱导缓解方案或采用更为强烈的方案以杀灭残余的白血病细胞。化疗治疗急性白血病的原则为：早期、联合、充分、间歇、阶段。1、早期 及时尽快进行化疗是因为早期白血病细胞克隆越小，浸润越轻，化疗效果越明显，首次完全缓解越早、越彻底，其完全缓解期与生存期越长。白血病初发时较少耐药，骨髓造血功能尚好，化疗后正常造血功能易于恢复。2、联合 联合用药可以提高疗效，减少副作用。联合组成化疗方案的药物应符合以下条件：①药物应作用于细胞周期不同阶段；②药物作用机制不同，具有协同性；③药物的毒副反应不同。兼顾以上三个方面的化疗方案有助于实现最大程度杀灭白血病细胞而较小损伤重要组织器官。3、充分 充分的化疗时间和计量才能发挥药物的杀灭白血病细胞作用。白血病细胞增殖周期约5天，部分药物作用于细胞周期的特异增殖期，如长春新碱作用于有丝分裂（M期），阿糖胞苷作用于DNA合成期（S期），蒽环类抗生素可作用于细胞周期的每一阶段。一般每一疗程化疗持续7~10天，使处于各增殖期的白血病细胞都有机会被杀灭。4、间歇 当一疗程结束后，应间歇2~3周进行第二疗程。因为处于增殖周期的白血病细胞易被药物啥捏，同时大部分白血病细胞株的倍增时间较长。白血病细胞恢复慢于正常造血细胞的恢复，适当间歇有利于正常造血又是白血病缓解的基础。5、阶段 急性白血病治疗前，体内白血病细胞数量高达1011~1012，重约，需经诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）二个阶段。达到完全缓解标准时体内白血病细胞数量为109~1010，完全缓解后进行4~6疗程的巩固缓解治疗，使白血病细胞数量减少到104进入维持缓解阶段。 白血病确诊后，医生应权衡患者知情权和保护性医疗制度，以适当的方式告知患者和家属。根据患者的MIC：M结果及临床特点，进行预后危险分层，按照患方意愿、经济能力，选择并设计最佳完整、系统的方案治疗。考虑治疗需要及减少患者反复穿刺的痛苦，建议留置深静脉导管。适合行异基因造血干细胞移植(}iS(、T)者应抽血做HLA配型。 (一)一般治疗 1.紧急处理高白细胞血症 当循环血液中白细胞数>200×109／L，患者可产生白细胞淤滞(LeLlkostasis)，表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞与出血并存，高白细胞不仅会增加患者早期死亡率，也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞>200×109／L时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞(M3型不首选)，同时给以化疗和水化。可按白血病分类诊断实施相应化疗方案，也可先用所谓化疗前短期预处理：ALL用地塞米松10mg／m2静脉注射；AML用羟基脲1．5～2．5g／6h(总量6～10g／d)约36小时，然后进行联合化疗。需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱、凝血异常等并发症。 2.防治感染 白血病患者常伴有粒细胞减少，特别在化疗、放疗后粒缺将持续相当长时间。粒缺期间，患者宜住层流病房或消毒隔离病房。GCSF可缩短粒缺期，用于ALL，老年、强化疗或伴感染的AML发热应做细菌培养和药敏试验，并迅速进行经验性抗生素治疗。 3.成分输血支持 严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞维持Hb>80g／L，白细胞淤滞时，不宜马上输红细胞以免进一步增加血黏度。如果因血小板计数过低而引起出血，最好输注单采血小板悬液。在输血时为防止异体免疫反应所致无效输注和发热反应，可以采用白细胞滤器去除成分血中的白细胞。拟行异基因HSCT者及为预防输血相关移植物抗宿主病(TA_GVHD)，输注前应将含细胞成分血液辐照25～30Gy，以灭活其中的淋巴细胞。 4.防治高尿酸血症肾病 由于自血病细胞大量破坏，特别在化疗时更甚，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此应鼓励患者多饮水。最好24小时持续静脉补液。使每小时尿量>150ml／mz并保持碱性尿。在化疗同时给予别嘌醇每次100rag，每日3次，以抑制尿酸合成。少数患者对别嘌醇会出现严重皮肤过敏，应予注意。当患者出现少尿和无尿时，应按急性肾衰竭处理。 5.维持营养 白血病系严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗的副作用引起患者消化道黏膜炎及功能紊乱。应注意补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、易消化食物，必要时经静脉补充营养。(二)抗白血病治疗 抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标是使患者迅速获得完全缓解(complete remission，CR)，所谓cR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×10。／L，血小板≥100×10。／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5％，M3型原粒+早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。 达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植(HSCT)。诱导缓解获CR后，体内仍有残留的白血病细胞，称之为微小残留病灶(MRl)。此时，AL体内白血病细胞的数量大约由发病时的10，o～10?z降至10s～10。；同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中，由于常规化疗药物不易渗透，也仍可有白血病细胞浸润。为争取患者长期无病生存(DFS)和痊愈，必须对MRI)进行-CR后治疗，以清除这些复发和难治的根源。 治疗 随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和IISCT的推广，成人ALL的预后已有很大改善，CR率可达到80％～90％。ALL治疗方案选择需要考虑年龄、ALL亚型、治疗后的MRI)和耐药性、是否有干细胞供体及靶向治疗的药物等。 (1)诱导缓解治疗：长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是急淋诱导缓解的基本方案。VP方案能使50％的成人ALL获CR，CR期3～8个月。vCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，CR率可提高至70％以上，但蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。DNR、阿霉素、去甲氧柔红霉素(IDA)、表柔比星的累积量分别达1000rag／m2、500rag／m2、300rag／m。和900rag／m。时，心脏毒性风险为1％～10％。DVP再加左旋门冬酰胺酶(L_ASP)即为DVLP方案，L-ASP提高患者DFS，是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。 在DVLP基础上加用其他药物，包括环磷酰胺(CTX)或阿糖胞苷(Ara-C)，可提高T-ALL的CR率和DF、S。成熟BALL和ALL_L3型采用含大剂量(HD)CTx和HDMTx(甲氨蝶呤)方案反复短程强化治疗，总生存率已由不足10％达50％以上。伴有t(9；22)的ALL可以合用伊马替尼进行靶向治疗。 (2)缓解后治疗：缓解后强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病(CNSL)防治十分必要。如未行异基因HSCT，ALL巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。LASP和HD MTX已广为应用并明显改善了治疗结果。HD MTX的主要副作用为黏膜炎，肝肾功能损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和及时甲酰四氢叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和Ara．C在巩固治疗中作用，尤其是远期疗效仍待观察。对于ALL，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍需维持治疗。巯嘌呤(6MP)和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。一般控制白细胞在3×109／L以下，以控制．MRD。为预防CNSL，鞘内注射MTXlomg，每周一次，至少六次。 复发指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在CR后两年内发生，以骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导，如I)VP方案，CR率可达29％～69％。若选用HD Ara—C联合米托蒽醌(NVT)或其他药物如氟达拉滨，效果更好。如复发在首次CR期18个月后，再次诱导化疗缓解几率相对高。但ALL一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂(中位2～3个月)，长期生存率<5％。 髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD，血液学复发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时，需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切，但其不良反应：继发肿瘤、内分泌受损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发生，以省略颅脊椎照射，将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生(2NSI。，未接受过照射者采用HD MTX(或HD Ara-C)联合CNS照射，至少半数病例有效；否则可联合鞘内给药。不过，有照射史的CNSL，鞘内给药的有效率仅30％。要注意此类治疗的中枢神经毒性(如白质脑病)作用。对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。 HsCT对治愈成人ALL至关重要。异基因HSCT可使40％～65％的患者长期存活。主要适应证为：①复发难治ALL；②CR2期ALL；③CRl期高危ALL：如染色体为t(9；22)、t(4；11)、+8者；WBC>30×109／L的前B-ALL和100×109／L的T-ALI。；获CR时间>4～6周，CR后．MRD偏高，在巩固维持期持续存在或仍不断增加。 2．AML治疗近年来，由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗，60岁以下AML患者的预后有很大改善，约30％～50％的患者可望长期生存。(1) 诱导缓解治疗：①DA(3+7)方案：DNR 45mg／。(m。?d)静脉注射，第1～3天；Ara—C 100mg／(m。?d)，持续静脉滴注，第1～7天。60岁以下患者，总CR率为63％(50％～80％)。用NVT 8～12mg／()替代DNR，效果相等，但心脏毒性低。用IDA 12mg／(m。?d)代替DNR，年轻患者中CR率增加。IDA+Ara—C+vPl6联合应用可使年轻AMI_。患者获得80％CR率。HD Ara_C方案不增加CR率，但对延长缓解期有利。剂量增加的诱导化疗能提高一疗程CR率和缓解质量，但相关毒性亦随之增加。国内创用HoAP或HA(H高三尖杉酯碱3～6mg／d，静脉滴注5～7天方案诱导治疗AML，CR率为60％～65％。1疗程获CR者DFs长，经过2个疗程诱导才达CR者5年DFS仅10％。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未CR者提示患者-原发耐药存在，需换方案或进行异基因IISCT。②APL患者采用ATRA 25～45mg／(m2?d)口服治疗直至缓解。ATRA可诱导带有t(15；17)(q22；q21)／PMI，R_ARa融合基因的早幼粒白血病细胞分化成熟。ATRA+化疗的CR率为70％～95％，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。维A酸综合征多见于API。单用ATRA诱导过程中，发生率为3％～30％，发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg静脉注射，每2次，白细胞单采清除和化疗等。ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功能损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮炎溃疡等。APL常伴有原发纤溶亢进，合并出血者除服用ATRA外，还需抗纤溶治疗，补充凝血因子和血小板。如有DIC，可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的，APL，也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导APL白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用O．1％的AszQ(亚砷酸)注射液10ml稀释于5％GS或NS 250～500ml中静滴3～4小时，儿童剂量按体表面积6mg／(m2?d)，每日一次，4周为一疗程，每疗程可间隔5～7天，亦可连续应用，连用2个月未CR者应停药。 (2)缓解后治疗：诱导CR是AMI。长期DFs关键的第一步，但此后若停止治疗，则复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者甚少。AML缓解后治疗的特点为①AML的CNSL发生率仅2％，初诊高白细胞、伴髓外病变、M4／M5、t(8；21)或inv(16)、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在AML CR后仍将CNSL预防列为常规，鞘内注药至少1次，但较ALL预防次数明显减少。②AML比ALL治疗时间明显缩短，APL用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2～3年较妥。 高危组首选异基因HSCT；低危组(不含APL)首选HD Ar矿C为主的强烈化疗，复发后再行异基因HScT；中危组强化疗、大剂量化疗+自体HSC'I、或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在属于中危组的正常核型AMI。中，也存在基因突变，NPMl和CEBPA突变对预后有利，而FLT3一ITD、MLL_PTD突变等对预后不利。 HD Ara_C方案巩固强化，每剂Ar￡L_C静滴3小时，连用6～12个剂量，可单用或与安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合使用。AML用HD Ara_C巩固强化至少4个疗程，或1次HD Ara_C后行自身HSCT，长期维持治疗已无必要。HD Ara—C的最严重并发症是小脑共济失调，发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见，可用糖皮质激素常规预防。因贫困，年龄>55岁或有合并症不能采用上述治疗者，也可用常规剂量的不同药物组成化疗方案，每1～2月轮换巩固维持2年，但仅约10％～15％的患者能够长期生存。 (3)复发和难治AMI。的治疗：①}tD Ara-C联合化疗：对年龄55岁以下，支持条件较好者，可选用之。②新方案：如氟达拉滨、Ara-C和GCSF±IDA(FLAG士I)。③对于年龄偏大或继发性AMI。，可采用预激化疗：G—CSF 300~g／d皮下注射，d1～14；阿克拉霉素20mg／d，iv，d1～4；Ara—C 10～15mg／m2，每12小时一次，皮下注射，d1～14。④HSCT：除HLA相合的HSCT外还包括HLA部分相合或半相合的移植。⑤免疫治疗：非清髓性干细胞移植(NST)、供体淋巴细胞输注(DLI)、抗CD33和CD45单抗也显示了一定的疗效。 3．老年AL的治疗大于60岁，由．MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重妥器甘功胃宦小全、不良核型者，更应强调个体化治疗。多数患者化疗需减量用药，以降低治疗相关死亡率，少数体质好，支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗，有HLA相合同胞供体者可行NST。 【预后】 急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。对于ALL，1～9岁且白细胞<50×109／L预后最好，完全缓解后经过巩固与维持治疗，50％～70％患者能够长期生存甚至治愈。女性ALL预后好于男性。年龄偏大、白细胞计数较高的AL预后不良。APL若能避免早期死亡则预后良好，多可治愈。染色体能提供独立预后信息，ALL患者有t(9；22)且白细胞>25×109／L者预后差。此外，继发性AL、复发及有多药耐药者以及需较长时间化疗才能缓解者，预后均较差。合并髓外白血病预后也较差。需要指出的是，某些预后指标意义随治疗方法的改进而变化，如T-ALL和L3型B-ALL，经有效的强化治疗预后已大为改观，约50％～60％的成人患者可以长期存活。

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论文急性白血病

1、数据检查医学资料必须淮确可靠，为保证数据的可靠性，对数据处理的第一步就是对数据进行核实。数据检查常用逻辑法和计算检查法。逻辑法：是根据两指标间的一定联系，粗略的判断数据准确性的方法，如在身高栏内为4500px而体重只有50k8时，其数据的正确性则值得怀疑，此时应对数据进一步核实查证;计算检查法：即验算数据右无错误。2、数据分组将研究对象根据研究目的和研究现象的一定标识分为若干组，以便在归纳过程中更能揭示研究对象的成分和结构，有利于分析和推断。分组务必注意以下四点：①分组只能在同质的基础上进行。⑨在不明确研究对象变化规律时宁可光分细一些，汇总后再根据实际情况并组。③分组时要注意习惯，以便于资料的比较。④分组时界限要清晰和连贯，不能分组界限不清、或组间有重叠或组间有间隙。3、材料的取台对研究结果可能完全同预期的一致或基本一致，有时也可能与预期的完全不一致。如出现实验结果与预期不一致时，不能轻易舍去，应仔细分析实验设计或理论依据，看实验设计是咨合理以及实验假设本身有无问题。在选样材料时既要注意材料的说服力，是否支持主题以及与主题的联系，如把与主题没有联系或关系木大的材料选人，则可冲淡主题;同时又安注意材料的全面性，应将与主题有关的各方面材料选人，才能从不同的角度闸叫主题观点，只有这样才可能写出高质量的论文。4、材料的深化经过取舍后，所选人的材料均与主题有关，AII不挖掘这些材料更深的内涵，写出酌论文不会达到理想的深度。例如作者为了分析急性白血病死亡时间，收集到的一项材料是“白血病患者60例，发病后最早死亡时间为2天，累计病死率为，当累计病死率达到95%时，时间为50天，用平均数加减标难差表示为( 82)天，得出结论为急性白血病预后不良，病死率高”c在病例巾如能根据骨髓异常程度分组，在分析不同组病例最早死亡时间和病死率，可得出结论为急性白血病预后不良，病死率高，死亡率与骨髓中异常白细胞呈正相关。从这个事例可以看出，对材料深人分析可使主题内容更加丰富而充实。

你好医学论文写作的基本结构一、题目（标题、文题）论文题目是全文给读者和编辑和第一印象，文题的好坏对论文能否利用具有举足轻重的作用。一个好的题目应尽可能在一完整的的句子中囊括三个基本要素，即研究对象、处理方法和达到的指标，使读者和编辑对论文研究的内容一目了然。例如：对心肌梗塞病人（研究对象）溶栓治疗（处理方法）监护指标的观察及护理（达到的指标），这三个要素并无先后之分，可根据文章偏重介绍的内容进行调整和取舍，但无论怎样调整，必须直接反映论文所表达的内容。要用有限的文字表达数千字的论文内容，使题目起到画龙点睛的作用，就必须学会概括、准确、新颖、精练地表达主题的技巧，具体要求：l.概括：即用简短的文字囊括全文内容，体现全文精髓，使人一看就能对全文含义有一个明确的概念，引人入胜，便于记忆。2．准确：用词应符合医学词语规范，准确表达论文的特定内容，实事求是地反映研究的范围和深度，做到文要切题，题要得体，防止题大文小或用过时词语，例如“肺癌护理”，肺癌治疗可用多种手段，如果此文是关于肺癌化疗期间预防化疗药物反应的护理，用此命题就显得题目过大，不够具体和准确。又如乙肝表面抗原在国际文献检索中已普遍用HBsAg表示，再用“澳抗”就不够适宜。3．新颖：题目一定要有特色和新意，不落俗套，避免与已有文献的题目雷同，亦能引起编辑和读者的注意。例如“白血病化疗的护理”，白血病化疗已形成常规，缺乏新颖性，而文章观察的内容是有关白血病化疗期间出现细胞溶解综合征的护理，如改为：“白血病化疗期间出现细胞溶解综合征的护理”，则较为明确、新颖。4．精练：标题用词应力求简短精练，一般不超过20个字，切忌冗长繁杂，用词要字斟句酌，尽量省去一些非特定词，如“的观察”、“的研究”等，不需写成有主语、谓语、宾语的完整句型。但也不应过于笼统，过于简短，例如"中医护理”，题目虽短，却不能反映文章主题。文题尽量不用标点符号。题中数字，应尽量用阿拉伯数字表示。但不包括作为形容词或名词的数字，例如“十二指肠”的“十二”不能改用阿拉伯数字。5．基本格式：文题应居中书写，一般不设副文题，确有必要设时可用破折号与主题分开，亦应居中书写。长标题需回行时应注意词或词组的完整，并居中书写，使之匀称美观。二、署名1．单位署名：单位一般指作者从事本文工作时的单位。单位署名应标明所在省市的全称，便于编辑、读者与作者进行联系。单位署名的数量一般不超3个，署名位置应居文题之下，作者署名之前，居中书写，并与作者署名之间留空一格。单位名称前还应标明邮政编码。2．作者署名：作者署名必须遵守科学道德，实事求是，署名不仅是一种荣誉，更重要的是表示对文章内容负责。论文作者一般指下列人员：（l）课题的提出者及设计者；（2）课题研究的主要执行者；（3）进行资料收集并做统计处理的人员；（4）论文的主要撰写和修改者；（5）对论文主要内容能承担全部责任，并能给予全面解释和答辩的人员。3．署名注意事项：（l）每篇文章作者署名数量一般不超过6个人，并以参加主要工作者为限；（2）作者署名顺序，视其在工作中贡献的大小而定。通常第一作者应是研究工作的主要设计、执行及论文的主要撰写人。署名时不应搞无劳挂名或照顾关系。当作者署名顺序有异议时，应征得主要作者的同意方可改动。指导者一般列于最后，或在文末注上“致谢”，但均需征得本人同意；（3）在论文发表之前，参加研究者如已调往其他单位（如进修人员等），可在署名末尾右上角加注符号，并在同页脚注中说明；（4）署名必须用真名．不得用化名、笔名和假名，以示文责自负，如为集体成果，应在文末参考文献之前，写上执笔人或整理者姓名，便于读者咨询和联系。三、内容提要提要一般置于正文之前，主要作用是提供信息，便于读者在最短的时间内对论文内容做大致的了解，以决定有无必要阅读全文，同时也便于进行文献检索。1．提要内容应扼要概括地说明本研究的目的（研究的宗旨和解决的问题）、基本步骤和方法（研究对象、研究途径、实验范围、分析方法等）、主要发现（重要数据及其统计学意义）和结论（关键的论点）以及经验教训和应用价值。着重说明研究工作的创新和发现，将研究中最具特色的内容和最独到之处反映出来。2．写提要不宜列表、附图或引用文献。一般不分段落，内容能独立成章，文字一般以 100—200字为宜（占全文的 5％）。一般性护理科技文稿，如工作经验总结、个案报告、短篇的报道等一般不写提要。写提要后文末不再写小结。3．提要应置于署名之下，正文之前，书写时与正方相区别，“提要”二字顶格书写，留空一格后接提要内容。四、关键词关键词是从文稿内容中提炼出来的最能表达文稿主要内容的单词、词组或短语。其作用是便于了解论文主题，利于计算机收录、检索和储存。1．关键词的选定。选定关键词要写原形词而不用缩略词，概念应精确并有良好的专指性。可参照美国国家图书馆出版的“Index Medicus”和 1984年中国医学科学院医学情报研究所译《医学主题词注释字顺表）及中国科技情报研究所和北京图书馆主编的《汉语主题词表）选用。2．选好关键词必须了解全文的内容和特点，并依照标题、提要、序言与结论等，就文章的目的、结果等多方面进行提炼、筛选。每篇论文可选3—5个关键词。3．关键词应置于提要之下，顶格写“关键词”三个字，留空一格后列出文中的关键词。各关键词之间可用分号隔开，最末一词后不加标点。4．举例（l）文题为“护理教育和护理服务的立法”，可选用“护理教育”、"护理服务”和"立法”3词为关键词。（2）文题为“反复性行诱导缓解后接受骨髓移植的急性白血病患儿的护理”，本文主要内容是讨论急性白血病患儿接受骨髓移植手术的护理问题，因此可析出三个关键词即“急性白血病”、“骨髓移植”和“护理”。五、引言（前言、序言）引言是正文的开场白，应短小精练，开门见山，以介绍背影、提出问题、阐明写作目的和意义为主。在叙述国内外现状时，避免过多引用文献，仅简要地提出与本项研究直接联系的成果和需解决的问题。不可随意贬氏过去和他人的成就．对“首次报道”、“未见报道”等提法，必须查足文献，有确切的依据。引言的文字一般不超过200字，撰写时不必写“引言”二字，在关键词下一行空两格后书写即可。

1. 来稿务求数据可信，论点鲜明，层次清楚，文字精练，打印清晰或书写工整。基础研究、临床研究、综述、讲座一般不超过4 000字，临床经验类不超过3 000字，短篇及个案报告不超过1 500字（均含图、表及参考文献）。2. 基础研究、临床研究文稿必须附有中英文摘要，摘要采用结构式，要求目的、方法、结果、结论四要素齐全，以200 字—300 字为宜，各部分冠以相应的标题，结果中应包含必要的数据信息；英文摘要与中文对应。英文摘要（需打印稿）应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在城市名及邮编。临床经验要求附200 字以内中文结构式摘要1份，综述、讲座类需附指示性摘要及相对应的英文摘要。3. 每篇文稿应标注3 个— 5 个中英文关键词，请尽可能选用美国国立医学图书馆编辑的最新版《MesH词表》上的主题词。中译名按《汉语主题词表》及《医学主题词注释字顺表》或最新版《英汉医学词汇》标注，主要的自由词或未被词表收录的新学科、新技术的重要术词，可作关键词标注。4. 参考文献仅限亲自阅读过的、主要的新文献，尤以近2 年的文献为宜。引用文献的作者1 名-3名全部列出，3名以上仅列前3名，后加“等”或其他相应文字。外文期刊名用缩写，以《Index Medicus》中格式为准，中文期刊用全名。英文参考文献要求打印，书写格式如下。[期刊]作者.文题[J].刊名.年份，卷（期）：起页-止页.[书籍]作者.书名[M].卷次.版次.出版地：出版者，年份：起页-止页.5. 论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应脚注于文题页左下方。6.按国家科委颁布的五大类科技期刊质量要求，应有作者简介，本刊因版面所限，仅于文后刊登第一作者简介，包括：姓名（出生年月 ），性别，毕业年，毕业院校，职务，职称。7. 投稿须经作者所在单位审查同意，并附单位推荐函。注明第一作者的详细通讯地址与邮政编码、电话、E-mail，投稿可采用纸质文稿、软盘、网上投稿等形式，来稿在接到本刊回执后，6个月内未接到通知者，仍在审阅研究中，作者如投他刊，请来信与本刊联系。本刊一般不退稿，请作者自留底稿。8. 投稿时须交纳稿件处理费（1 500字以上50 元，1 500字以下30元，请经邮局汇寄，勿夹稿内），凡本刊订户持订单复印件可免交稿件处理费，稿件发表时版面费适当减免。9.凡自然基金资助，科研项目立项等课题论文，提交证明者可优先发表。10.本刊入编《中国学术期刊（光盘版）》、“中国期刊网”、“中国生物医学文献数据库”、“中国生物学文献数据库”和“中国核心期刊（遴选）数据库”等。作者著作权使用费与本刊稿酬一次性给付。 稿件一经刊登，即付稿酬并赠当期杂志1册。11.版权属中华医学会，凡在本刊发表的论文即视为作者同意将专有使用权授予中华医学会，对中华医学会以电子期刊（光盘版、网络版）方式使用该文无异议，未经中华医学会同意，该文任何部分不得转载他处。12.来稿请寄《白血病·淋巴瘤》编辑部收。地址：太原市职工新街3号；邮政编码：030013