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近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
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近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
支气管哮喘的治疗与预防
支气管哮喘是当今世界上最常见的慢性疾病，它是由多种细胞和细胞组分参与的一种气道过敏性炎症性疾病。临牀上可出现典型的症状——反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患儿可经治疗后或自行缓解。
引起哮喘的病因很多，主要包括特异性体质和感染等等。哮喘体质宝宝的呼吸道常常处于十分敏感的高反应状态，医学上称为“气道高反应”。在此基础上，患儿气道如受到外界因素 *** ，如吸入屋内尘螨、花粉、冷空气、 *** 性气味，感染呼吸道病毒等，原有炎症反应加重，呼吸道阻力明显增高，便诱发哮喘。尤其在到处是花粉、螨虫等过敏原的地方，一不小心，就会导致喘息发作。
支气管哮喘的治疗与预防
哮喘与遗传有一定的关系，一个家庭内有好几个人患哮喘并不是怪事，如果爸妈一方有哮喘，宝宝患哮喘的机会就很高。如果爸妈双方都患哮喘，那宝宝得哮喘的机会则更高。琳琳的奶奶一到冬天，就会咳嗽、喘息、痰多，有时半夜因为剧烈咳嗽而搞得老太太不能安睡。琳琳的爸爸没有哮喘，但一到春天和秋天，常常感冒、打喷嚏，实际上，琳琳的家族过敏史还真的很明确。琳琳发生哮喘的可能起码在30～50%，而且还常发生在儿童时期。因为许多资料已表明：哮喘多在儿童期发病，而且其中约1/3～1/2可迁延至成人。粗略估计，我国大约有1000万儿童哮喘患者。
全国儿科哮喘防治协作组于2000年进行了第二次全国城市儿童哮喘患病率抽样调查显示：全国儿童哮喘患病率为，其中重庆儿童哮喘患病率为，居全国之首，其次是上海，发病率最低的是青海，只有。男童患哮喘比例高于女童，达到：1;南方患病率高于北方，以华东地区患病率为最高，达到;3～10岁为患病率高峯期;当前儿童哮喘的发病率比10年前总体增高。
哮喘带来沉重负担
哮喘给家庭、社会和患儿本身都带来了沉重的负担。有资料统计显示：目前1年内缺课10天以上的哮喘患儿达到了，其中超过两个月的占，留级停学者为。而家庭成员因宝宝患哮喘病工作受到影响的占，因患儿哮喘爸妈常年不能工作的占患儿数的。而平均每年医疗费用为5000元以上的占，患儿家庭生活水平和患儿学习的质量都会因病情明显下降。
哮喘要积极治疗
重视哮喘病人要从儿童开始，哮喘防治要从娃娃抓起。但目前社会上对哮喘的认识还存在许多误区，一些爸妈认为“宝宝的哮喘长到成人就好了，治不治疗无所谓”，这使得不少宝宝错过了治疗的有利时机。
虽然部分哮喘儿童的确可不治而愈，但近年来大多数学者仍认为哮喘患儿应得到积极而合理的治疗，主要原因就在于小儿免疫系统尚未完全发育成熟，具有可塑性。随着年龄的增长，其免疫系统发育逐渐完善，这种可塑性就越来越差，治愈的机会就越来越小。
所以，如果宝宝有哮喘，千万不要迟疑，治疗越早越好，争取在青春期前达到全面控制，完全缓解。近20年来，哮喘发病率和死亡率持续上升，中国的哮喘发病率虽然较发达国家为低，但哮喘患者的死亡率却高达10万分之，位居全球第一。令人遗憾的是，很多哮喘病人的死亡是完全可以避免的，防治不到位和认识上的误区导致了许多患者无谓的死亡和治疗延误。
还有些爸妈在宝宝哮喘刚得到控制、缓解时，便给宝宝停了药，或者每次等到病情发作时才用药，他们对长期使用吸入性皮质激素还是存有戒心，担心会有副作用。其实由于哮喘的基本病理改变是气道慢性炎症，这种“炎症”与我们平日所说的肺炎、肠炎等“炎症”不同，抗生素治疗无效，而激素治疗是有效的。丙酸倍氯米松、布地奈德等吸入型糖皮质激素吸入后直接作用于病变气道，疗效好且用量以微克计算，副作用少，在全世界范围都被证明是安全、有效的，是哮喘治疗的首选药物。而且应用阶梯治疗，医生还会随着患儿的病情和个体情况会不断减量用药。
和空气的质量有着很大的关系，其次油烟以及花粉，细菌，木屑，棉花等等都会造成哮喘疾病发作的。
有可能是因为遗传因素所导致的，有可能是因为身体免疫力比较差，有可能是因为最近的运动量比较大，也有可能是因为呼吸系统出现了问题，可能是受到了过敏原的影响。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
问题一：哮喘是怎么引起的？ 本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为，Ⅱ级亲属患病率为，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为和，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。 哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境 *** 的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。 1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。......>> 问题二：哮喘病是什么原因导致的 咳嗽变异性哮喘发病机理 目前对小儿咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 小儿咳嗽变异性哮喘和典型过敏性哮喘都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性 *** 物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传体质存在着较大的个体差异，如果患儿发生显著气道炎症，可 *** 支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；如果仅仅 *** 气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为 *** 性干咳。因此轻微的气道变应性炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。 二、神经-受体机制 咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患儿由于存在持续的气道变应性炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种 *** 的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。 症状、体征和实验室检查 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多医生将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。 小儿咳嗽变异性哮喘主要有以下临床特点： 一、发病人群：以儿童发病率较高，已发现60%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13％患儿年龄大于50岁，中年女性较多见。 二、临床表现：咳嗽可能是儿童的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入 *** 性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患儿没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患儿发作有一定的季节性，以春秋为多，也有部分患儿容易在上呼吸道感染多发的冬季发作咳嗽变异性哮喘。患儿就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、受体激动剂和茶碱类或支气管扩张剂则可使咳嗽明显缓解。 三、过敏病史：发生咳嗽变异性哮喘的小儿本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、婴儿湿疹或食物药物过敏史等。部分患儿可追溯到有家族过敏史遗传过敏体质。 四、临床体征：虽然咳嗽变异性哮喘也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此在就诊时听诊往往听不到哮鸣音，所以也会让临床医生忽视到这种变应性炎症导致的过敏性咳嗽，这也是误诊的重要原因之一。 五、临床检查 1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的 *** 性咳嗽。 2．肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。 3．皮肤过敏原试验可以阳性。 4．血清IgE水平增高。 5．部分患儿支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。 6. 外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。 小儿咳嗽变异性哮喘诊断 目前尚无统一的诊断标准，根据多数变态反应专科临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准： （一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为......>> 问题三：哮喘是怎样形成的，哮喘形成的原因 哮喘发生的原因是：特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍等一系列病理变化，从而引起的一种疾病。 问题四：引起哮喘病的原因是什么 一、长期吸烟：长期吸烟会引起气道高反应性，而气道高反应性又是支气管哮喘的主要特征之一。这是老年性哮喘病因最重要的一种。 二、Β2受体阻断剂的应用：由于老年人易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼，所以使用各种Β2受体阻断剂的机会相对较多，这类药阻断支气管平滑肌Β2受体，使支气管平滑肌痉挛，从而诱发哮喘。 三、因为经常应用阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、奈普生等非甾体消炎药，这类药物阻断前列腺素的合成和促进白细胞三烯的合成，白细胞三烯具有很强的支气管痉挛效应，而这类药物可导致哮喘发作。 四、胃食管反流：老年人易患胃食管反流，而胃食管反流也是引起或支气管哮喘的一个重要因素。 五、过敏或其它因素：可以诱发气道高反应性的过敏因素及 *** 性因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年支气管哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为哮喘病发病诱因。 六、上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起支气管哮喘。 七、冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气 *** 或运动不当易诱发哮喘。 问题五：哮喘是怎么引起的呢 主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。 问题六：引起哮喘病的主要原因是 答案D 哮喘是支气管感染的一种疾病，常由于吸入花粉、灰尘、兽毛等引起的。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
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咳嗽变异性哮喘的症状
过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘。该病多发生于某次感冒后，所以非常容易误诊为支气管炎或慢性支气管炎而用抗生素治疗。过敏性咳嗽的临床特征如下：1.超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；孩子咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。2. 在吸入冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、等化学气味或接触床尘、尘螨等过敏原可加重；在剧烈运动后或大笑后会加重；3. 发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点；4. 不伴发热，可伴有咽喉痒。5. 咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。6. 应用多种抗生素无效。7. 40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
若不得到及时确诊并进行有效的抗过敏治疗，极易发展为哮喘。
咳嗽变异性哮喘的治疗
目前多采用顺尔宁等长期服用来控制呼吸道过敏性咳嗽的症状，也配合吸入糖皮质激素（如普米克、辅舒酮）等，但由于这些治疗手段仅治标不治本,也不宜长期吸入，治疗上确过多的依赖抗过敏药物的控制而无法停药，只要停药就会复发或加重咳嗽引发哮喘。不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。过敏疾病发生时，例如过敏性湿疹、荨麻疹、反复发作的过敏性鼻炎及反复发作的儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
装饰, 装饰,装修引起的室内环境污染与防治 ——室内有害气体的污染和防治 ——室内有害气体的污染和防治摘要: 摘要:室内装饰,装修中产生的有害气体污染,已严重威胁到人类的生命健康.实时,准确的检测, 对污染源进行有效的控制和处理,已迫在眉睫.在此,较详细的叙述了装饰,装修导致室内有害气体 污染的来源和危害,并提出了一些建议和防治对策. 关键字: 关键字:室内装饰装修材料;有害气体污染;污染防治 一,概述据统计现代人有 80%以上时间在室内度过[1],全世界每年有 280 万人直接或间接死于装修污染, 全球约 4%的疾病与室内环境相关[2],装修污染已经被列为公众危害最大的五种环境问题之一.随着 人们生活水平的提高,居室装修已成为消费热点.但是,市场装饰,装修材料质量良莠不齐,某些装 饰修材料有害物质含量严重超标,给室内空气带来了污染,由此所诱发的各种疾病,严重影响了人民 群众的身心健康[3]. 很多室内空气污染物都是刺激性气体,比如说二氧化硫,甲醛等,这些物质会刺激眼鼻,咽喉以 及皮肤,引起流泪,咳嗽,喷嚏等症状.更严重一些,在污染的空气中长期生活,还会引起呼吸功能 下降,呼吸道症状加重,有的还会导致慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿等疾病,肺癌,鼻咽癌患 病率也会有所增加.认清室内污染物的来源和危害,有助于我们合理的选用绿色建材,同时对现有的 室内污染物进行治理. 二,室内有害气体的来源和危害 室内有害气体的来源和危害 有害气体目前我国室内环境的主要污染源来自建筑,装饰和家具.随着人们生活水平的提高,越来越的人 开始注意家庭装潢,而家装材料中的有毒物质是引起室内污染的重要原因.室内装修的五大主要污染 源分别是甲醛,苯物,氨气,氡,总挥发性有机化合物( TVOC)[4]. 下面主要介绍五大主要污染源的来源及其危害: ,甲醛 (一) 甲醛 , 甲醛(HCHO)是一种有机化合物,具有强烈的刺激性气味,易溶于水,醇,醚,其 40%的水溶 液称为"福尔马林" ,被确认为有效的杀菌和消毒物质,作为有用的化学物质很早就被人们所应用, 目前医学上仍用福尔马林做防腐剂.甲醛具有较强粘合性,有防虫,防腐,加强板材硬度的功能.室 内空气中的甲醛主要来源室内装修的胶合板,细木工板,纤维板和刨花板等板材以及用人造板制作的 木制家具.其他装饰材料,如化纤地毯,油漆,墙纸,塑料泡沫,涂料及一些有机材料也含有一定量 的甲醛.但是人们若是经常接触这种挥发性有机物,则会对人体健康造成危害.甲醛主要会对呼吸系 统造成伤害,已被世界卫生组织确定为可疑致癌或物质. ,苯和苯系 (二) 苯和苯系物 ,苯和苯系物 苯是一种无色透明,具有特殊芳香气味的液体,密度比水小,不溶于水,常作有机溶剂,苯系物 包括苯,甲苯和二甲苯等.苯存在于油漆,胶,涂料及腻子中.苯和苯系物也已经被世界卫生组织确 定为致癌物质.人在短时间内吸入高浓度的甲苯,二甲苯,会出现中枢神经系统麻醉的症状,轻者头 晕,恶心,胸闷,乏力,严重的会出现昏迷,以致呼吸衰竭而死亡.苯主要对皮肤,眼睛和上呼吸道 有刺激作用.长期接触苯系混合物的人 ,再生障碍性贫血发病率较高,并能引起白血病.孕妇吸入 大量甲苯有可能造成胎儿畸形,中枢神经系统功能障碍及生长发育迟缓等缺陷[5]. (三) 氨 , 氨为无色,具有强烈刺激,挥发性的碱性气体,比空气轻,溶解度高.主要来源于施工中使用的 混凝土添加剂如防冻剂,膨胀剂和早强剂;建筑装修材料中的胶黏剂,涂料添加剂和增白剂.氨的溶 解度较大,易溶于上呼吸道的水分中,因而吸入后仅很小的一部分能够到达肺组织.可造成眼睛,呼 吸道和皮肤的刺激,伤害神经系统,生殖系统,呼吸系统,长期接触严重者可以导致肺癌. ,氡 (四) 氡 , 无色无味放射性气味,能溶于水和一些有机溶剂,是石头和土壤中的铀在衰变过程中的产物.主 要来源以天然石材为主的无机材料(花岗石,大理石,石膏,水泥,砂等)和矿渣及工业废渣综合利用 后的产品.氡能够进入人的呼吸系统造成辐射损伤,诱发肺癌;还会影响人的神经系统,使人精神不 振,昏昏欲睡.接触高浓度的氡气及其衰变产品,可以增加诱发肺癌的机会,大剂量的辐射作用下, 可能引起皮肤癌和白血病[6]. ,TVOC (五) , 总挥发性有机化合物( TVOC )是由一种或多种碳原子组成,容易在室温和正常大气压下蒸发的化 合物的总称,他们是存在于室内环境中的无色气体,由建筑材料,清洗剂,化妆品,蜡制品,地毯, 家具,激光打印机,影印机,粘合剂以及室内的油漆中散发出来,对中枢神经系统,肝脏,肾脏及血 液有毒害影响.短期的接触可使眼睛不适:灼热,干燥,异物感,水肿;喉咙不适:喉干;呼吸问题: 呼吸短促,哮喘,头痛,贫血,头昏,疲乏,易怒等. 三,家庭装饰装修有害气体的防治 家庭装饰装修有害气体的防治家庭装饰装修要做到绿色环保,并不是绝对的没有污染,而是把污染降到最低.任何装修都会造 成污染,但是只要污染的程度不超出国家规定的标准范围,就不会对人体造成危害. 首先,家庭装修设计要简洁,实用,应尽可能的少使用人造板材;在设计时还要考虑室内空气流 通的问题,如果居室设计封闭,通风不畅,就不利于有害物质的排除.选材时也要严格选用安全环保 型材料,一定要注意看是否有环保产品的绿色标志,尽量选刺激性气味小的材料.施工时也要注意要 尽量选用无毒,少毒,无污染,少污染的施工工艺,应选择正规的装饰公司施工,确保施工过程中绿 色安全. 其次, 如果在装修后发现了空气污染, 也要及时的采取治理措施. 常见的治理方法有物理吸附法, 化学吸附法和光触媒法等方法. 物理吸附法就是利用活性炭, 多孔铝硅酸盐, 氧化铝等无机物的多空, 微孔吸附效应,对有害气体进行吸附,具有一定的效果.但物理吸附法往往只对特定的物质有效,且 受环境影响较大.化学吸附法是采用特定的化学反应将有害气体转为其他物质.我国市场上出售的主 要有甲醛捕捉剂,氨除味剂,苯消除剂等分别对甲醛,氨,苯等能起到一定的净化清楚作用.但需要 注意的是这些化学物质虽能起到一定的作用,但也可能会产生二次污染,或出现清除不彻底,有害气 体再次反弹的情况.以纳米级二氧化钛为中心的光触媒,在光的照射下,会产生类似光合作用的光催 化反应,产生出氧化能力极强的自由氢氧基和活性氧,可氧化分解各种有机化合物,把有机污染物分 解成无污染的水和二氧化碳,是一种良好的清除装修污染的方法,且不存在二次污染的问题.同时, 光触媒还有杀菌,除臭,防霉,自洁,净化空气等功效,能够综合提高室内空气质量. 四,结束语 室内装饰装修在给人们带来美的享受的同时,也会带来一定的污染.室内环境中有害气体的污染 与每个人息息相关,认清污染物的来源和危害,有助于我们更好的防治污染,在享受美的同时,对自 己的身体健康进行保护
咳嗽变异性哮喘，病因是过敏，这种会基因遗传给下一代，寿命的话，因为此病为肺部疾病，免疫力低下先找肺，所以长期肺部问题影响的可能性比较大。咳嗽变异性哮喘的治疗一个核心问题就是调节免疫抗过敏。
微生物益生菌抗过敏重建免疫对抗过敏性哮喘的重要性
多年来的临床研究，对哮喘发病原因与治疗上，张建华教授有着自己的总结：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用才能处于免疫稳态，抗生素使用导致肠道菌群的改变，其中还包括胎儿生产方式，喂养方式等都会改变肠道菌群，充分利用肠道菌群损害学说，通过微生物可以对抗过敏性疾病如小儿过敏性鼻炎、过敏性咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、湿疹、荨麻疹等常见过敏性疾病。肠道菌群与过敏性疾病的发病关系，成为目前除了吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为改善小儿过敏性疾病愈后今后研究的新方向。
人与微生物：互利共生。人体内不只是肠道才有益生菌，人的呼吸道、皮肤等多个器官粘膜都存在着大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘发病进程。过敏性咳嗽哮喘的病程与愈后与肠道菌群破坏有关。
人体共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因，过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充康敏元过敏益生菌，增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。
近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗。
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，康敏元抗过敏益生菌降低过敏原特异性IgE 免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或尘螨，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。康敏元抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。