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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是造成化疗失败的主要原因，体内外研究发现肿瘤耐药的分子机制很复杂，包括靶基因突变、靶基因扩增、DNA损伤修复能力差异、药物进入肿瘤细胞内浓度减少等。本文主要从肿瘤细胞内在的分子异常如原癌基因表达异常、DNA损伤修复基因表达异常及多药耐药有关基因表达异常等几个方面综述了肿瘤耐药的一些分子机制进展。 1原癌基因表达异常 许多原癌基因参与调节细胞的增殖与凋亡，这些基因的改变导致分子调节缺陷使细胞恶变，并对生理刺激作出凋亡的反应能力降低，而诱导肿瘤细胞凋亡是化疗药物作用的重要机制。因此抑制癌细胞凋亡的原癌基因表达异常参与了肿瘤细胞的抗药性，这主要包括P53 、Rb、Bcl 2三种原癌基因。 原癌基因野生型P53 (wtP53 )基因是一种抗癌基因，其产物是核内转录因子，作用是参与基因稳定。当细胞受损时wtP53 蛋白表达增高，诱导与DNA修复有关的基因GADD45表达，增加细胞DNA修复能力，同时通过诱导凋亡促进受损细胞死亡。近年认为P53 蛋白也能活化P21 waf 1基因表达，从而抑制细胞周期蛋白激酶复合物如Cyclin D/cdk4、Cyclin D/cdk6及Cyclin E/cdk2的活性，并增加Rb蛋白的去磷酸化，从而抑制损伤细胞由G 1进入S期，活化的P53 蛋白水平增高能降低细胞发生凋亡反应的阈值，当受损细胞不能修复DNA时则进入凋亡［１］。P53 基因突变消除了许多依赖P53的反应，增加了染色体不稳定性，从而使肿瘤细胞在有DNA损伤的情况下进入细胞周期，抗药性的肿瘤细胞被筛选出来，并且产生有利于基因扩增的条件，使嘌呤、嘧啶生物合成特异性的酶基因扩增，产生对抗代谢类药物如氨甲蝶呤的耐药性。另一方面，P53 基因突变的肿瘤细胞株对凋亡的敏感性下降从而产生耐受化疗药物的特性，研究发现P53 突变的肿瘤细胞导入外源野生型P53 基因后增强化疗药物5-Fu的细胞杀伤作用，这些结果表明wtP53 突变参与了肿瘤细胞对化疗药物的抗性［2］。 原癌基因 Rb基因产物是一种核内蛋白，起反式作用因子的作用。Rb蛋白能与一种细胞生长调节因子E2F形成复合物，抑制E2F诱导S期基因如DNA聚合酶、胸腺嘧啶合成酶、二氢叶酸还原酶等基因的表达，从而抑制细胞的增殖。细胞周期蛋白Cyclin D家族通过使Rb蛋白磷酸化，抑制其与E2F形成复合物，增加自由E2F因子释放，参与了Rb蛋白网络控制细胞由G1期向S期转变的过程。因此，当Rb基因突变或Cyclin D 1蛋白表达增高，则使E2F因子活性增强从而使E2F诱导的S期基因表达增高，使肿瘤细胞对化疗药物氨甲蝶呤敏感性下降［３］。 原癌基因家族Bcl2基因是在人滤泡淋巴瘤细胞14、18号染色体异位时发现的，但Bcl2蛋白本身并无促进细胞周期进行和使细胞分裂的作用。研究发现Bcl2作为一种抗凋亡基因能专一性抑制许多刺激导致的细胞凋亡，作用机理可能与抑制野生型P53蛋白活性、抑制C myc诱导的凋亡、与bax蛋白形成异聚体抑制其活性有关。在人前列腺癌、结肠癌等肿瘤中发现有Bcl2蛋白过表达，并发现过表达Bcl2的腺癌对化疗药物阿糖胞苷等有抗药性［４］，Bcl2基因家族中的Bcl XL也能与Bax蛋白形成复合物，抑制其诱导凋亡的活性。在白血病高度耐药株P388 中发现，Bcl XL水平显著增高，并与肿瘤细胞耐药性相关［５］。2DNA损伤修复能力异常许多化疗药物如氮芥、顺铂等通过损伤DNA如使DNA链间交联达到杀伤肿瘤目的，当肿瘤细胞修复DNA损伤的能力增强，则使肿瘤对化疗药物产生抗性。近来发现另一类化疗药物，能选择性抑制拓扑酶使DNA链断裂，不同的抑制物能与拓扑酶以共价复合物形式稳定在DNA不同位点，通常是DNA核基质附着区和c myc基因活化转录区，使DNA链断裂导致细胞死亡。当肿瘤细胞拓扑酶发生改变如拓扑酶Ⅱ转录水平和活性降低或者肿瘤细胞拓扑酶Ⅰ突变，使肿瘤细胞对化疗药物拓扑酶抑制物产生耐药性［６］ 。另一方面，研究发现O 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶MGMT能清除O 6 乙基鸟嘌呤并与N1O6 乙醇鸟嘌呤反应形成一种不可逆的复合物，从而抑制了N 3C N 1G链间交合物的形成，缺少MGMT的肿瘤细胞株对化疗物苄氯亚硝基脲CENUs高度敏感，而转染人MGMT进入缺乏此酶的细胞株后发现链间交联形成减少并对CENUs产生抗性。在脑肿瘤中，低水平MGMT的表达与卡氮芥碱基治疗效果转好有关［７，８］ 。体外发现DNA错配修复与识别错配位点的蛋白hMSH2(人Muts同源物2)、GTBP(G T结合蛋白二异聚体)和结合此异二聚体的hMLH1蛋白(人Mutl同源物)有关。hMSH2或hMLH 1缺失导致肿瘤的发生及对顺铂产生低水平耐受［９］ 。另外损伤识别蛋白DPR s与铂抗性有关，DPRs是一类含迁移基因HMG的蛋白，选择性地与顺铂 GG和 AG链间双聚物结合后，丧失其转录因子的正常功能，从而影响特异基因的转录使肿瘤细胞产生铂抗性。酵母菌编码HMG蛋白的IXR1基因活性缺失，可对顺铂产生两倍抗性［１０］ 。紫外线损伤识别蛋白UVDRP与紫外线诱导的6，4 光合物高度特异性结合，这种DPR蛋白在顺铂耐性肿瘤细胞株中表达活性增加［１１］。近年来有文献报道DNA聚合酶α、β在苯丙氨酸、氮芥和铂耐性细胞株中表达大大增高。体内用顺铂治疗后，肿瘤细胞的DNA聚合酶α、β和DNA连接酶活性大大增加［１２］，使肿瘤细胞在有DNA链损伤的情况下仍能进行复制，在细胞G2期清除链间交联、DNA链间双聚体，并抑制P53诱导的凋亡，从而产生铂耐性。在对铂化疗无反应的恶性卵巢癌患者的肿瘤组织中发现与核酸有关的切除修复基因P33 和P31 基因表达远高于铂化疗有效的患者。在白血病患者的研究中发现P33 过表达与其对氮芥的耐药性有关［１３］ 。因此DNA修复有关的酶活性增高是肿瘤对化疗药物产生抗性一个重要原因，筛选与DNA修复有关的选择性抑制剂能增加化疗效果。 3多药耐药有关基因表达异常 肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉抗药性的造成肿瘤化疗失败的一个重要原因。研究发现这种耐药方式即在人肿瘤中和培养的肿瘤细胞株中出现多药耐药的产生机制与多种因素如多药耐药基因、谷胱甘肽转移酶、蛋白激酶C等有关。多药耐药基因MDR定位于第7号染色体，这个基因蛋白编码区由27个外显子组成，其编码的170KD的P糖蛋白，属于腺苷三磷酸结合蛋白超家族成员。P 糖蛋白在耐药细胞膜上过度表达，可将细胞内的化疗药物泵出胞外，细胞内化疗药物达不到有效杀伤剂量而致耐药性产生。非经典型多药耐药如人HL60抗阿霉素等抗性细胞株，其内质网膜上表达一种110KD蛋白，因从肺癌细胞中分离到该蛋白基因故命名为肺抗性蛋白LRP 56，cDNA序列同源性分析中发现这种蛋白属于胞质穹窿蛋白，这种胞内穹窿蛋白是一种与核胞浆运输有关的细胞器。因此，LRP 56的作用途径可能是：一方面通过降低药物的核质分布比率以降低药物的有效浓度，另一方面通过囊泡转运和胞吐机制将胞质内药物排出细胞外，降低药物的绝对浓度。许多人肿瘤细胞株和实体瘤中均有LRP 56蛋白表达，在人结肠直肠癌中LRP 56有高表达［１４］ ，血液系统肿瘤及实体瘤的LRP 56表达水平也与化疗敏感性有关。此外，在P糖蛋白表达阴性的胀瘤细胞株中发现多药耐药相关蛋白MRP，MRP编码～ kb,定位于染色体16 产物为190KD的膜结合糖蛋白，克隆及转化实验发现MRP基因能使肿瘤细胞对多种药物产生抗性［１５］。体内外的实验证实，谷胱甘肽转移酶GST能催化谷胱甘肽与药物形成复合物而解毒，肿瘤细胞的GST活性增高从而产生耐药性。研究发现GST家族中GST π水平在人肿瘤组织如胃癌、结肠癌、肺癌表达增高，许多肿瘤细胞株对化疗药物苯丙氨酸芥、环磷酰胺的抗药性与GST π表达水平的增高。利用反义技术阻断肿瘤细胞GST π表达，可明显增强其对各种化疗药物的敏感性［１６］ 。另一种药物代谢机制与亲核物质如氮硫等和葡萄糖醛酸结合有关，这是由葡萄糖醛酸转移酶UDPGTS这一类大家族催化。在鼠白血病细胞株P338 就发现UDPGTS水平增高并灭活有代谢毒性的daunorubicinol，并对其产生抗药性［１７］。蛋白激酶C是一种Ca2+ /磷脂依赖的同功酶，由单一多肽链组成，包含钙依赖性的巯基蛋白酶分解的两个不同部位和含有ATP及底物蛋白结合区域的亲水性催化部位/活性中心。在体外建立的耐药细胞株与相应的敏感株相比，蛋白激酶C活性明显增高。研究表明蛋白激酶Cα对肿瘤多药耐的形成起重要作用，但各种肿瘤组织的蛋白激酶C存在异质性。蛋白激酶C可能通过磷酸化耐药基因编码的膜蛋白调节其转运功能或通过核内的基因转录参与肿瘤的多药耐药形成。因此，有必要对蛋白激酶C在多药耐药发生、发展中的作用做进一步研究［１８］。综上所述，肿瘤细胞对化疗药物产生抗性的机制是复杂的。针对肿瘤细胞原癌基因表达异常，人们利用基因治疗的方法将正常的基因导入细胞增加其对化疗敏感性，而许多化合物如钙离子通道阻滞剂具有逆转肿瘤细胞多药耐药的作用。因此临床化疗应联合不同作用机理的药物、不同的治疗方法才能达到良好的临床疗效。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
由于医学科学的进步，结核病已经是可以完全治愈的疾病病例。但是，耐多药结核病却困扰着人们的生活。而什么是耐多药结核病呢?耐多药结核病顾名思义就是耐多种抗结核药的结核杆菌引起的结核。耐多药结核病是所有结核病中最严重的一种。为什么会有耐多药结核病的产生?耐多药结核病是怎样产生的呢?结核病治疗的原则是：“早期、联合、适量、规律、全程”。病人只要在医生的指导下正规用药，坚持疗程，95%以上的病人都能够痊愈。那么，为什么会有耐多药结核病的产生呢?原因是多方面的。病人方面：一些病人患病初期不舒服症状很轻，常常不能引起足够的重视，没有及时去医院看医生，或看了医生没有坚持按时服药，或经济拮据无钱买药等等;医生方面：没能制定合理的治疗方案，或医生没有向病人说清楚治疗的疗程、治疗的重要性等等;另一方面：由于结核病治疗需要多种药联合使用，用药时间长达6~9个月，常常使病人难以坚持，或者是病人不了解长期治疗的重要性而自行停药，使结核病的治愈变得困难，这些都是产生耐多药结核病的原因。多药结核病是怎样产生的呢?科学家们在长期的研究中发现，结核杆菌是一种生存能力很强的细菌。在潮湿的自然环境中它可以存活1~2 年，在人体的环境中，有足够的氧气和营养，它可以无限期生存下去。它在人体内处于不同的生活状态，有活跃的，有休眠的，有半休眠的，有时而活跃时而休眠的。当抗结核药进入人体后，活跃菌吸收最多，最先死亡;休眠菌毫发无损;半休眠菌略受损害;半活跃半休眠菌可能有些损害。为了有效的杀灭结核杆菌，我们常常选用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素、对氨基水杨酸钠等其中的3~4种药联合使用，进行强化期和巩固期治疗。全疗程6~9个月。病人在服药过程中，若断续服药或不规则换药，则可能出现结核杆菌的耐药，若对多种抗结核药耐药，就变成了耐多药结核。
结核病是一个古老的疾病，至今至少已有4000年的历史。 从使用抗结核药物治疗结核病开始，就出现有关结核病耐药的报道。然而，长期以来，人们沉浸于对结核病斗争取得的成就中，并一度乐观认为消灭结核病的时间已经不远了，对结核菌的耐药现象人们并没有引起足够重视。直到20世纪90年代，随着结核病在全球范围的“死灰复燃”，人们对于结核病的耐药现象才开始警觉起来。时至今日，耐药结核病尤其是耐多药结核病已成为结核病控制工作的三大挑战之一，严重威胁人们在结核病控制领域取得的成就。如何有效控制耐药结核病，成为全球结核病控制工作面临的紧迫工作。1992年6月，美国疾病预防控制中心（CDC）发表的有关耐药结核病的文章中，正式提出“耐多药结核病”（MDR-TB）的概念。2006年，世界卫生组织（WHO）出版了“WHO耐药结核病规划管理指南”，规范了耐药的概念：单耐药（monoresistance）：结核杆菌对一种一线抗结核药物耐药。多耐药（polyresistance）：结核杆菌对不包括同时耐异烟肼、利福平在内的一种以上的一线抗结核药物耐药。耐多药（Multidrug resistance,MDR-TB）：结核杆菌至少对异烟肼、利福平耐药。
预防结核病征文 结核病是一种严重危害人民健康的慢性传染病，目前全球有约20亿人被感染，每年新出现结核病患者约800-1000万，每年因结核病死亡人数约为200-300万。目前我国结核病年发病人数约为130万，因结核病死亡人数每年达13万，超过其它传染病死亡人数的总和。我国是全球22个结核病流行严重的国家之一，同时也是全球27个耐多药结核病流行严重的国家之一。我国结核病患病人数居世界第二位，仅次于印度。结核病是我国重点控制的重大疾病之一。 怎样预防结核病呢？首先，及时发现结核病人，积极治疗结核病人是最有效的预防措施之一。我们知道结核病人，尤其是排菌的肺结核病人是结核病的传染源，因此对结核病人及早给予有规律的彻底治疗，使之不在排菌，从源头上控制结核菌的传播，是至关重要的。 第二，切断结核菌的传播途径也不容忽视，提倡注意个人卫生，做好消毒隔离，避免结核菌的扩散。肺结核病人要注意不要面对他人咳嗽、打喷嚏，要用手帕或手捂住口鼻，防止带菌飞沫扩散。不随地吐痰，要把痰吐在痰盂内，然后进行消毒。还应尽量避免婴幼儿与排菌结核病人接触。病人最好单独住一间房间，如果没有条件，也该与别人分床睡。房间要经常开窗透风，保持室内空气新鲜。病人使用的用具要经常用消毒液擦洗。被褥要经常放在阳光下晒。此外，应该采取分餐制以避免消化道的传播病人专用的食具要分开洗、分开放，并要经常消毒，一般煮沸20分钟就可以达到消毒的目的。 第三，提高机体的免疫力，预防感染。除加强锻炼，增强体制外，给婴幼儿接种卡介苗，使人体产生对结核菌的免疫力，这对于预防儿童结核病，特别是预防儿童粟粒性结核和结核性脑膜炎效果显著。 第四，给已感染结核菌的病人服用抗结核药物，可以防止结核病发病。有的人虽然感染了结核菌，却没有引起结核病，这是因为与人的自身免疫功能和进入体能的结核菌的毒力和数量有关。对于这些已感染了结核菌而没有发病的带菌者，为了避免其在抵抗力下降时发病，应给予抗结核菌预防。 希望能帮到你啊！加油哦！！
诺贝尔生理学或医学奖，屠呦呦之后，按照诺贝尔奖的标准，张亭栋的白血病砒霜疗法、王学昌的颈肩腰腿痛弧刃针疗法、盛志勇的烧伤病程规律和新疗法、施一公的剪接体结构和机理、韩济生的针灸镇痛原理可能会获得诺贝尔生理学或医学奖。
以下简要介绍几人：
张亭栋：白血病的砒霜疗法张亭栋，1932年11月生于河北省吴桥县，毕业于哈尔滨医科大学，哈尔滨医科大学附属第一医院中医教研室主任、教授。重点研究血液病，承担白血病的中西医结合治疗与疗效的机理研究，曾发表有关癌灵1号治疗M3型白血病及其他学术论文102篇，著书三册。
张亭栋教授的最主要的贡献，是创新性地研究了白血病的砒霜（三氧化二砷）疗法。砒霜的化学成分为三氧化二砷。用砒霜治病，以毒攻毒，中药早有传统，西方也曾用过。北宋的《开宝详定本草》、明朝李时珍的《本草纲目》都记载了砒霜的药性。西方在十九世纪和二十世纪三十年代也曾用三氧化二砷治疗白血病，但未获普遍接受。
王学昌：颈肩腰腿痛的弧刃针疗法
王学昌，河南省中医院（河南中医学院第二附属医院）疼痛科主任，颈肩腰腿痛、针刀医学学术带头人，“多功能埋线针”线针刀、弧刃针刀发明人，“颈肩腰腿痛五个治疗原则”的提出者，国家级中医药继续教育项目、痛王全国“八合一”颈肩腰腿痛精华培训班主讲专家，10多年来治愈了数以万计的颈椎病、腰椎病等颈肩腰腿痛疑难杂症患者，被誉为“颈肩腰腿痛之王”。
王学昌最主要的贡献是研发了对颈肩腰腿痛疾病具有显著治疗效果的弧刃针疗法。
目前，颈肩腰腿痛疾病不仅在中国，在全世界都是最常见的多发病、慢性病之一，甚至被称为仅次于感冒的全世界第二大“流行病”，无处不困扰着人类。对颈肩腰腿痛疾病已经临床证明具有神奇疗效的弧刃针疗法，作为古老的中国针灸医学在当代的创新与发展，无疑是中国医学对人类世界的又一重要贡献。
盛志勇：烧伤病程规律和新疗法
盛志勇，创伤外科学家，烧伤学家，中国工程院院士，中国烧伤专业开创者之一。
1942年毕业于上海医学院。解放军总医院第三○四临床部专家组组长、全军烧伤研究所名誉所长，南开大学医学院教授、博士生导师。历任中华医学会理事、中华烧伤外科学会主委、中华创伤外科学会常委、解放军医学科学技术委员。在1990年代的一次国际烧伤会议上，盛志勇的学生把一部记录孙波（全身烧伤面积达到95％、深度烧伤为90％）治疗过程的纪录片带去放映，当即，会场引起了震动。一位外国教授看完录像介绍之后，激动地满眼泪花，把在场介绍的中国专家抱起来原地转了两圈。盛志勇在在烧伤治疗中，倡导了休史期复苏加用全血、血液动力学监测指导输液量、CO2张力计监测和山莨菪碱改善肠道血供、证实烧伤后氧自由基损伤和防治的重要性及休克大面积切痂等，使烧伤临床治愈率达，LA50达98%（III度LA50%86%）。
指导完成低温储存皮肤的研究和应用；进行了创、烧伤后肠道细菌与内毒素移位的研究，对创、烧伤后感染和脓毒症的防治提供了理论依据；领导了解放军军“七五”“八五”“九五”“十五”攻关课题“创（烧）伤后多器官衰竭（MSOF）的研究”和防治工作。
盛志勇在记者采访时曾说，他正在研究植皮后汗腺再造这一世界性难题。“我们已经在小面积植皮上获得成功，但对大面积再造汗腺的研究，还需要一段时间。但愿能在我闭上眼睛那一刻，无所遗憾。”
扩展资料：
诺贝尔生理学或医学奖，是根据已故的瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔的遗嘱而设立的，目的在于表彰前一年在生理学或医学界做出卓越发现者。
诺贝尔生理学或医学奖奖章正面为诺贝尔的半身侧面像，右边为诺贝尔的生卒年（罗马数字），左下角有作者签名“ 1902”
奖章背面图案是古希腊神话中的健康女神许癸厄亚，正在从岩石中收集泉水，为生病的少女解渴。奖章上刻有一句拉丁文，大致翻译为：新的发现使生命更美好。
该奖项于1901年首次颁发，由瑞典首都斯德哥尔摩的医科大学卡罗林斯卡医学院负责评选，颁奖仪式于每年12月10日（诺贝尔逝世的周年纪念日）举行。
砒霜的化学成分为三氧化二砷。用砒霜治病，中药有传统，西方也曾用过。含砷的中药有砒霜、砒石、雄黄、雌黄等。北宋的《开宝详定本草》、明朝李时珍的《本草纲目》都记载了砒霜的药性。西方在十九世纪和二十世纪三十年代也曾用三氧化二砷治疗白血病，但未获普遍接受。在巡回医疗过程中，哈尔滨医科大学第一附属医院的药师韩太云从民间中医得知用砒霜、轻粉（氯化亚汞）和蟾酥等治疗淋巴结核和癌症。1971年3月，韩太云将它们改制水针剂，称713或癌灵注射液，通过肌肉注射，对某些肿瘤病例见效，曾在当地风行一时，但因毒性太大而放弃。哈尔滨医科大学附属第一医院中医科的张亭栋与韩太云合作继续此工作。1972年后，张亭栋等一方面主要集中做白血病，而不是无选择地应用于很多疾病，另一方面他们分别检测“癌灵”的组分，发现只要有砒霜就有效，而轻粉带来肾脏毒性、蟾酥带来升高血压的副作用，后两者无治疗作用。张亭栋和“癌灵一号”他们的第一篇论文发表于1973年。张亭栋、张鹏飞、王守仁、韩太云在《黑龙江医药》报道他们用“癌灵注射液”（以后也称“癌灵1号”）治疗6例慢性粒细胞白血病病人。他们明确知道主要用了砒霜的化学成分“亚砷酸（三氧化二砷）”和微量“轻粉（氯化低汞）”。经过治疗，6例病人症状都有改善，其中一例为慢性白血病发生急性变的患者也有效。该文还提到还在研究对急性白血病的治疗效果。1974年，他们以哈医大一院中医科和哈医大一院检验科署名在《哈尔滨医科大学学报》发表“癌灵1号注射液与辨证论治对17例白血病的疗效观察”，总结从1973年1月至1974年4月对不同类型白血病的治疗效果，发现“癌灵1号”对多种白血病有效、对急性白血病可以达到完全缓解。1976年哈医大一院中医科曾撰文“中西医结合治疗急性白血病完全缓解五例临床纪实”，介绍5例经治疗后完全缓解的患者的诊治过程及各种临床表。1979年，荣福祥和张亭栋在《新医药杂志》报道“癌灵1号”治疗后存活4年半和3年的两例病人，皆为急性粒细胞性白血病。1979年张亭栋和荣福祥发表他们当年的第二篇论文，在《黑龙江医药》，题为“癌灵一号注射液与辩证论治治疗急性粒细胞型白血病”，总结他们从1973年至1978年治疗急性粒细胞型白血病共55例。其中1973年至1974年单用“癌灵一号”治疗23例，1975年至1976年用“癌灵一号”加其他中药和少量化疗药物治疗20例，1977年至1978年用“癌灵一号”加其他中药和加少量化疗治12例。对每一个病例，他们都根据血象分型，有明确的疗效观察。全部55例都有不同程度的好转，缓解率70%，12例完全缓解，对病人的毒副作用小。他们还用十倍于成人的剂量，给12只家兔注射“癌灵一号”，未见心、肝、脾、肾毒性作用。如果说，1973年的论文是他们发现“癌灵一号”的开创性论文，1979年这篇就是张亭栋等有关 “癌灵一号”的代表性论文。有三个重要问题值得讨论：1）张亭栋等是否确切知道治疗癌症的作用来源于“癌灵一号”，而不是同时使用的其他中药和化疗西药；2）他们是否意识到“癌灵一号”的作用来源于三氧化二砷，而无需汞；3）他们是否知道三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病的作用。这三个问题，在1979年《黑龙江医药》杂志中可以看到张亭栋和荣福祥有明确答案：1）有三例病人（一位成人、两位儿童），单纯使用“癌灵一号”，不用其他中药、不用化疗西药，也显示疗效，其中当时儿童存活已经4年，成人已存活9个月。在使用其他中药时，他们也指出其他中药并非治疗白血病、而用来支撑病人身体状况；2）在第11页，他们指出“癌灵一号”之有效成分为三氧化二砷；3）在第10页和第11页，他们两次明确指出对早幼粒型白血病效果最好。可以说，到1979年，张亭栋和不同的同事合作发表的论文，清晰地奠定了我们今天的认识：三氧化二砷可以治疗白血病，特别是急性早幼粒白血病（法国-美国-英国FAB分型的M3型白血病，也即acute promyelocytic leukemia，APL）。1981年哈尔滨医科大学附属第一医院中医科 （文章最后注脚标明 指导：张亭栋；执笔：李元善，胡晓晨；参加人：李明祥，张鹏飞，荣福祥，孙洪德，李会荣，吴云霞，检验科血研究室）在《黑龙江中医药》发表“癌灵1号结合辨证施治治疗急性粒细胞白血病73例临床小结”，报道“癌灵一号”对急性粒细胞白血病完全缓解率达24%、总缓解率达86%。1982年的全国中西医结合治疗白血病座谈会上，张亭栋、李元善交流了“癌灵1号治疗急性粒细胞白血病临床实验研究—附22例完全缓解分析”和“98例非淋巴细胞白血病分型与临床疗效探讨”。1984年，张亭栋和李元善在《中西医结合杂志》发表“癌灵1号治疗急性粒细胞白血病临床分析及实验研究”，总结他们1972年以来治疗的81例急性粒细胞白血病，分析其中完全缓解的22例。他们指出，完全缓解的22例中，7例为M2型，15例为M3型白血病。他们也再次指出“以M3型效果尤为显著”。1985年张亭栋等撰写“癌灵1号（713）注射液治疗急性非淋巴细胞白血病临床观察及实验研究”。1991年在《中医药信息》杂志，孙鸿德、马玲、胡晓晨、张亭栋、荣福祥、王钦华、李金梅、冯秀芹发表“癌灵1号结合中医辨证施治急性早幼粒白血病长期存活16例报告”，应该是延伸1984年张亭栋和李元善的文章。他们报道从1974年到1985年以“癌灵一号”治疗急性早幼粒白血病32例，19例完全缓解，16例存活超过五年。1992年，孙鸿德、马玲、胡晓晨、张亭栋在《中国中西医结合杂志》发表“癌灵1号结合中医辨证治疗急性早幼粒白血病32例”，作为“经验交流”，实质相同于1991年论文。比较奇怪的是，英文文献基本都引用这篇文章。该文同1991年论文一样都是中文，内容不过是1991年论文的简介，而实际发现最早发表于1973年，到1979年已明确了对APL的作用最好。而1992的论文在本质上与1979年的文章无差别，既没有改变所用的药物成分、也没有改变适应症。可见国际同行对于此一重要发现的年代毫不知情。注：2013年2月，一篇“睡美人”式文献被发现，朝阳人民医院儿科：砷剂合并化疗治疗白血病的体会，《辽宁抗癌战讯》，期。这表明1972年锦州朝阳人民医院已经用三氧化二砷治疗白血病，但似乎没有针对急性早幼粒白血病，该文的历史地位有待于进一步评价。参见科学网博文：承上启下不可或缺的张亭栋:关于三氧化二砷用于治疗白血病的猜想。
哈尔滨医科大学附属第一医院终身教授张亭栋在求是奖颁奖典礼上获得“求是杰出科学家奖”。此次奖项主要奖励张亭栋教授在使用砒霜(三氧化二砷，ATO)治疗白血病上所作出的奠基性贡献。张亭栋，毕业于哈尔滨医科大学，现任哈尔滨医科大学附属第一医院中医教研室主任、教授。张亭栋教授是使用砒霜(三氧化二砷)治疗白血病的奠基人。重点研究血液病，承担白血病的中西医结合治疗与疗效的机理研究，曾发表有关癌灵1号治疗M3型白血病及其它学术论文102篇，著书三册。哈尔滨医科大学张亭栋教授是使用砒霜(三氧化二砷)治疗白血病的奠基人，他的研究清晰地奠定了我们今天的认识：三氧化二砷是药剂中治疗白血病的有效成分，而其对急性早幼粒细胞白血病(APL) 患者效果最好。他是我国在单体化学药物方面得到世界公认的屈指可数的成就之一。三氧化二砷经过哈医大一院科研工作者不断创新，在1990年代后推广全国，其后推广到全世界，血液科专家周晋教授开创的“三氧化二砷持续缓慢静脉输注法”，纠正了沿用30多年的三氧化二砷常规静点时发生率很高的“高白细胞血症”，降低了“类维甲酸综合征”的出现，大大降低了死亡率，减轻患者的经济负担。如今，三氧化二砷成为全球治疗APL白血病的标准药物之一。考研政策不清晰？同等学力在职申硕有困惑？院校专业不好选？点击底部官网，有专业老师为你答疑解惑，211/985名校研究生硕士/博士开放网申报名中：
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医学外科论文
随着外科医学技术的不断发展、医学知识的不断更新及患者对医疗服务要求的不断增强,培养基本功扎实、职业素质过硬的医学生已经成为了外科教育的重要目标。下面是我为大家整理的医学外科论文，供大家参考。
摘要： 目的：探讨微课字外科护理实验教学中的应用。
方法：选取20XX年2月至2014年度7月咸宁职业教育学校学习的20XX级护理专业学生70名，随机分为对照组和观察组，每组各35人。对照组学生接受常规实验教学模式学习，观察组则在此基础上进行微课教学模式，比较两组教学模式下学生的实验成绩考核水平，以及对教学效果个人评价的差异。结果：经过一个学期的实验授课，观察组护生的各项实验考核成绩明显高于对照组，差异符合统计学意义(P<),同时观察组护生对教学评价也明显优于对照组，对教学模式满意程度较高，差异具有统计学意义(P<)。结论：微课在学校外科护理实验教学中具有较好的应用效果，可显著提高护生对教学课程的理解，激发学习兴趣，利于提高学生专业基础护理操作水平，并且学生对教学模式的评价更高，值得在学校外科护理实验教学中广泛应用。
关键词： 微课;外科护理;实验教学;
一、引言
外科护理实验教学作为护生在进入临床实习前的一门必修课程，是指导学生对基本操作熟悉以及掌握的关键环节。常规实验教学模式下，由于时间较紧，学生往往难以实现单向操作的熟练掌握，因此加强实践教学力度，提升教学质量显得尤为重要。有研究表明，引入微课教学，可有效提高护理实验教学效率，促进学生的专业水平的提升[1]。为进一步探究微课教学在外科护理实验教学中的的应用价值，选取咸宁职业教育学校的70名同年级护生进行研究，就不同教学模式的效果报道如下。
二、材料和方法
第一，一般资料。选择2015年2月至2015年7月在咸宁职业教育学校进行进行外科护理实验技术操作学习的70名护生为研究对象。随机均分成两组，对照组35名，其中男性6名，女性29名，年龄在20-23岁，平均年龄±岁。观察组35名，其中男性5名，女性30名，年龄在19-23岁，平均年龄±岁。对照组接受常规实验教学模式，观察组在常规教学基础上引入微课教学。每组均配置两名教学经验丰富的教师指导学生学习。两组学生在一般资料上比较差异均无统计学意义(P>)，故有可比性。第二，方法。对照组采用常规教学方式，即根据课程安排由教师讲解示范，并在学生学习操作过程中进行指导。观察组在常规教学基础上引入微课教学，即在教材中副带讲解相应知识的视频，并提供常见操作问题示范事例的视频录像演示，以及各项操作中的主要注意事项以及细节处理的关键。同时构建校园网络课程，观察组护生在课余时间均可登录此平台进行相应视频的观看，并进行教学点评和意见反馈。授课教师适时在平台为学生进行答疑，解释学生的困惑，学生也可将教学视频通过下载至手机等移动设备进行随时观看[2]。第三，观察指标。其一，根据学生在各项实验考核中的成绩评价教学效果，基础操作考试包括导尿术、肌肉注射、静脉注射以及心肺复苏四项。其二，根据两组学生对实验教学的授课的满意度反馈性评价结果，以教学方式是否利于激发学习兴趣、提高专业知识掌握以及促进学习效率并结合课程学习的`个人评价的问卷调查，分为非常满意、满意、不满意。第四，统计学方法。选择进行数据统计，计量资料以x±s表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验;P<为有统计学意义。
三、结果
第一，通过对两组护生的最终实验操作课程考核，可以发现观察组经微课学习后在导尿术、肌肉注射、静脉输液以及心肺复苏等各项考核成绩均明显优于对照组，差异均符合统计学意义(P<)。第二，通过两组学生对教学满意度的评价，可以发现，微课教学在外科护理教学中学生的满意度明显高于对照组经常规实验教学模式，差异符合统计学意义(P<)。
四、讨论
微课教学观念最初是由美国提出，并逐渐推广到全球高校教学中，通过引导学生在线以及移动学习，实现实验教学水平的全面提升[3]。由于微课视频具有小而精的特点，在较短的视频中简明扼要的抓住教学的关键点，利于学生掌握和记忆关键的操作步骤，同时因其可在移动终端播放，越来越受到现代的学生青睐，提高了学生的学习积极性。传统的课堂授课模式下，对于一些性格较为腼腆的学生而言，不敢上课提问，以及发表个人看法，往往容易错失老师指导的机会，不利于后续学习。通过构建人性化的网络平台，微课提供了较为便捷的师生互动渠道，有利于师生间学术的交流，促进学术的交流[4]。本次研究通过从不同实验教学模式在学生外科护理的教学效果观察，可以发现从实验基础操作考核中，观察组经微课辅助教学的导尿术、肌肉注射等各项考核成绩均显著优于对照组，差异符合统计学意义(P<)，同时观察组护生对教学的满意度()也显著优于于对照组()，学生认同度较高，差异符合统计学意义(P<)。
五、结束语
综上所述，在高校外科护理实验教学中辅以微课教学，可有效提高学生的实现操作考核成绩，并有利于提高学生的学习兴趣以及自主学习能力，为今后的临床工作打下结实的基础，同时护生对教学满意度较高，增进了学生与教师的沟通交流，值得推广应用。
参考文献：
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
天下文章一大抄。爱思医学信息公司，已经引入不端文献检索系统。如发现有抄袭论文，马上辞退写手。
自体骨髓移植,能使50%以上的白血病患者有较长的无病生存甚至治愈的机会。且有无移植物抗宿主病,无排斥等优点。但在进行骨髓移植中,由于大剂量化疗和超致死量照射处理患者骨髓,使造血和免疫功能障碍,并发感染几乎是不可避免的。故必须将患者置入层流室内进行逆向隔离的“孤岛”之中。所以,心理护理有着重要作用。以下是我为大家精心准备的：自体骨髓移植患者的心理干预探讨相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!
自体骨髓移植患者的心理干预探讨全文如下：
【摘要】 目的 研究在整个治疗过程中护理人员对自体骨髓移植患者实施相应的心理干预的作用。方法 实施自体骨髓移植患者21例， 对其整个治疗期间实施相应的有效心理干预， 总结护理效果。结果 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院。结论 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 提高疗效。
近几年， 骨髓移植已经成为治疗白血病患者的最有效方法之一， 但由于移植所需环境特殊， 治疗周期较长， 治疗后副作用较多， 给患者带来很大的心理压力， 导致患者出现严重的临床心理反应， 进而影响治疗效果[1]。为研究在整个治疗过程中护理人员对患者实施相应的心理干预的作用， 现对2010年1月～2014年6月实施自体骨髓移植患者21例的心理干预进行分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院实施自体骨髓移植患者21例， 其中男14例， 女7例， 年龄17～55岁， 平均年龄***±***岁。该21例患者中， 有12例患者为急性早幼粒细胞性白血病， 5例患者为恶性淋巴瘤， 4例为急性单核细胞白血病。所有患者在治疗期间未出现并发症， 并顺利出院。患者在无菌层流室～个月， 临床表现为焦虑不安、紧张恐惧、情绪波动大、失眠及食欲下降等。
1. 2 心理干预方法
1. 2. 1 在进入无菌层流室前的心理干预 大多数患者在进入之前都会产生一种恐惧的心理， 并对无菌层流室产生一种神秘感。出现这种情况的主要原因是患者对于骨髓移植基本知识的缺乏和不清楚移植程式及该期间会发生的问题， 单纯的注重治疗及其疗效， 导致一种极为矛盾的心理状态。护理人员应及时把握干预时机， 对患者进行具有针对性的治疗前心理护理。首先， 帮助患者熟悉整个医护团队的人员， 了解无菌层流室内情况及所需的装置仪器等， 使患者提前熟悉治疗环境， 并消除心理上的恐惧感等不良情绪;其次， 向患者详细介绍骨髓移植对疾病治疗的重要性， 提高患者积极配合治疗的态度， 向患者讲述类似的成功病例， 减轻患者的治疗心理负担， 建立坚定的信心， 保持良好的心理状态[2]。
1. 2. 2 进入无菌层流室后心理干预 对于刚刚进入层流室的患者来说， 在一个极其陌生的环境， 与外界断绝联络， 不能与家人接触， 导致产生很大的心理压力， 出现焦虑不安、孤独无助的感觉， 临床表现为食欲不好、失眠等。护理人员要向患者详细介绍整个无菌层流室的环境情况和注意事项， 多与患者进行沟通， 安抚其不安的情绪， 让患者感到被重视、被尊重， 提高患者安全感。可在层流室内安装电话， 保证其与家人的联络。根据患者的兴趣爱好， 提供进行安全消毒后的书籍杂志供患者阅读， 定时收看喜爱的电视节目， 提高生活质量， 丰富生活， 避免患者觉得孤独无助。
1. 2. 3 采集骨髓前的心理干预 在进行采集骨髓前， 由于患者对该过程缺乏了解， 担心会对身体产生伤害， 因此存在很多疑问。护理人员要向患者及其家属详细讲解整个采集过程和期间的注意事项， 使其了解在进行采集骨髓的同时将准备阶段所采集的自体血输回体内， 对身体无任何影响， 减少心理压力。
1. 2. 4 预处理时的心理干预 由于大剂量的化疗导致的副作用会给患者带来严重的身体负担和心理压力， 患者易产生失望、悲观等消极情绪， 临床表现为不愿与人交流、情绪烦躁、表情冷淡、恶心呕吐、不愿意吃饭等。护理人员要有耐心和同情心， 主动向患者解释预处理在治疗中的重要性， 是骨髓移植的起始步骤， 要积极配合医生的治疗方案和护理人员的护理过程， 适当使用药物减轻消化道系统的负担， 及时清理呕吐物及其污染的地方， 按时更换衣服等物品。保证护理干预工作要做到及时、有效、详细、周到等， 使患者感受到真正的帮助和鼓励。
1. 2. 5 骨髓空虚期的心理干预 移植期是患者治疗的关键时期， 心理干预对疗效有很大的影响。患者身体情况会出现很大的变化， 要加强给予患者在生活方面的护理， 同时给予患者有利的心理护理， 帮助患者消除对治疗的顾虑和恐惧， 对治疗树立信心。同时， 要关注患者的舒适度， 减轻身体变化带来的影响， 平稳度过危险期。
1. 2. 6 造血功能恢复期的心理干预 当患者的全血细胞开始生长时， 患者的情况会有很大的改善， 患者在开心、食欲上升的同时， 又担心病情的复发及治疗后是否能正常的学习工作， 使患者出现忧郁等情绪。护理人员要严密监视患者的情绪变化， 主动向患者讲述骨髓移植的安全性和可靠性， 多与患者沟通， 帮助患者树立生活信心， 进而保持乐观向上的心态。
2 结果
本次研究期间， 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院， 见表1。
表1 21例患者的治疗情况***n， %***
专案 顺利出院 继续治疗 有效率
例数 19 2
百分比
3 小结
心理因素对自体骨髓移植患者的治疗有重要的影响， 在治疗过程中要配合良好的护理， 积极与患者及其家属及时沟通， 有助于帮助患者消除对治疗的恐惧， 建立成功治疗的信心。做好患者的心理干预， 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 以最佳的状态积极配合医生的治疗计划， 保证自体骨髓移植的顺利完成。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多