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肿瘤是一种慢性渐进性的常见严重危害健康的疾病,以其生长迅速,高转移性,治愈率低及易复发为特性.近几十年,尽管手术切除术,化学疗法和放射治疗技术,及其它治疗方法在不断改进和发展,但肿瘤的有效治疗仍然是个难题. 近年来,肿瘤的免疫治疗为肿瘤治疗开拓新的途径.然而免疫治疗的最大障碍是肿瘤免疫抑制,尤其具有很强免疫抑制作用的肿瘤微环境.肿瘤细胞和浸润在肿瘤局部的免疫细胞,新生血管及其内皮细胞(BECs),肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)及细胞外基质,共同构成了肿瘤微环境.肿瘤微环境的一个主要作用是在肿瘤局部形成了一个免疫抑制的环境,消弱了免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤,例如肿瘤局部大量调节性T细胞(Tregs)及髓系来源的抑制性细胞(MDSC)的聚集,各种抑制性细胞因子的产生,以及耗竭性T细胞的形成.这一切,使得肿瘤细胞逃逸了免疫系统的杀伤作用,最终造成了肿瘤细胞的免疫逃逸.因此,充分的认识肿瘤微环境的免疫抑制分子机制,有助于寻找能增强抗肿瘤免疫的分子靶点. TIM-3,属于T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子(T cell immunoglobulin-and mucin-domain-containing molecules, Tim)家族的一员.人类TIM-3分子是由301个氨基酸组成的Ⅰ型膜蛋白,包括一个Ig样V区的N-端(富含半胱氨酸),一个富含丝氨酸和苏氨酸的粘蛋白区,一个跨膜区,以及一胞内区.TIM-3表达于辅助性Th1,Th17细胞,及CD8T细胞.是一个负性调节分子,在与其配体结合凝集素9(galectin-9)作用下,抑制Thl及Thl7免疫应答并引发外周免疫耐受.最近,TIM-3分子被认为可以作为耗竭性T细胞的表面标志之一,并且在肿瘤微环境内耗竭性T细胞中发挥重要作用.因此,本论文第一部分以TIM-3及人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)为切入点,研究肿瘤微环境中的耗竭性T细胞及其对肿瘤的影响. 肿瘤的免疫治疗可以通过对肿瘤微环境的改变,使得免疫细胞重新恢复对肿瘤细胞的杀伤作用.本论文第二部分以白细胞介素33(interleukin33,IL-33)为研究对象,揭示其在肿瘤微环境中的抗肿瘤作用.IL-33属于白细胞介素1(Interleukin1,IL-1)细胞因子家族成员.组成性表达于一些构成了我们机体第一道防御的上皮及内皮细胞.除此之外,还表达于一些坏死的细胞及活化的免疫细胞,如巨噬细胞在受到外源性感染的时候.尽管IL-33已经被证实诱导了Th2免疫应答,但其在Thl免疫应答中的作用仍不清楚.我们最近的研究发现,IL-33的受体ST2表达于效应性CD8+T细胞,并且受T-bet调控,且IL-33可提高效应性CD8+T细胞的功能.因此,IL-33具有潜在抗肿瘤作用.本论文第二部分初步探讨IL-33在体内的抗肿瘤作用. 本论文分2个部分:(1)通过探讨TIM-3在非小细胞肺癌中的表达和作用,了解肿瘤微环境中的耗竭性T淋巴细胞及肿瘤微环境的免疫抑制机制.(2)以IL-33为工具,研究如何改变肿瘤微环境,为肿瘤的免疫治疗提供潜在的手段. 第一部分TIM-3分子在人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的作用 [目的]以TIM-3分子为切入点,研究人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的Treg和耗竭性T淋巴细胞及其抑制性微环境对肿瘤的影响. [方法]取非小细胞肺癌患者手术切除的肿瘤及癌旁组织,经Ⅳ型胶原酶消化及机械方法,获取单细胞悬液,并用密度梯度离心法分离出组织中浸润的淋巴细胞,同时分离患者外周血中的淋巴细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞上TIM-3的表达并分析其与临床病理因素之间的相关性.体外刺激肿瘤组织中分离出的淋巴细胞,用细胞内染色的方法分析以TIM-3为特征的耗竭性T细胞与正常T细胞在功能上的差异. [结果]与癌旁正常组织浸润淋巴细胞(TILs)及外周血T细胞相比,非小细胞肺癌患者肿瘤组织TILs表面TIM-3的表达明显上调,且TIM-3和PD-1在CD4+TILs和CD8+TILs呈现共表达.并且,TIM-3在NSCLC患者肿瘤浸润CD4+T细胞的表达和肿瘤淋巴结转移及患者分期相关.与TIM-3-CD4+和TIM-3-CD8+TILs相比,TIM-3+CD4+和TIM-3+CD8+TILs γ干扰素(IFN-γ)的分泌明显下降.我们还发现,在肿瘤组织中,大约70%的TIM-3+CD4+TILs表达FOXP3且大约60%的FOXP3+CD4+TILs表达TIM-3. [结论]本研究发现TIM-3在非小细胞肺癌肿瘤中TILs上有较高的表达,并且其在CD4+T细胞上的表达程度与肿瘤的淋巴结转移及患者分期有关.TIM-3和PD1的共表达揭示了肿瘤局部大量无反应性T细胞的存在.此外,发现了以TIM-3+为表型特征的一群调节性T细胞(TIM-
3+Treg).使我们对肿瘤微环境得到进一步的认识,并且为免疫治疗提供了一个新的靶点. 第二部分IL-33提高肿瘤微环境中Thl型免疫应答及其抗肿瘤作用 [目的]研究细胞因子IL-33对肿瘤微环境的影响及其抗肿瘤作用. [方法]体外克隆并构建分泌型IL-33/重组表达载体,转染入黑色素瘤细胞系B16(B16-IL-33),并分别转入空载体(B16-mock)及IL-12/(B16-IL-12)作为对照.分别将2×105B16-moc,B16-IL-12及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于C57B/L6小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标.分别将2×105B16-mock及B16-IL33肿瘤细胞皮下接种于正常C57B/L6(WT)或转录因子T-bet和eomes基因敲除(DKO)的小鼠,观察肿瘤生长曲线,并分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式检测相关免疫指标. [结果]B16-IL-33肿瘤在C57B/L6小鼠生长速度显著减慢.与B16-mock肿瘤相比,B16-IL-33肿瘤浸润CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显增高.并且,B16-IL-33肿瘤浸润的CD8+T细
胞,NK细胞分泌细胞因子IFN-γ的能力更高.在缺失了转录因子T-bet及Eomes的小鼠中,B16-IL33肿瘤的生长速度显著增快,并且,与接种了B16-IL-33肿瘤细胞的野生型(WT)小鼠相比,肿瘤组织中浸润的CD45+,CD8+T细胞,NK细胞比例明显减少,并且分泌细胞因子IFN-γ的能力降低. [结论]IL-33明显提高了肿瘤微环境中Th1型免疫应答,具有潜在的抗肿瘤作用,为肿瘤的免疫治疗提供了新的方法.
肺癌 是致死率较高的癌种，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年来，随着免疫治疗的发展，以免疫疗法为基础的综合治疗大大改善了预后，并已成为治疗转移性非小细胞肺癌的主要方法。 新辅助免疫治疗 包括术前和术后。其主要目的是激活患者的免疫系统，诱导已经浸润到肿瘤内部的免疫细胞发挥抗肿瘤作用，杀灭肿瘤细胞，缩小肿瘤，降低肿瘤分期。 近期，一项 新辅助免疫治疗 研究项目NADIM刊发了其3年随访结果，显示新辅助免疫治疗联合化疗，能够为可切除IIIA期小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益。 NADIM是一项II期研究，共纳入46例IIIA期可切除的非小细胞肺癌患者。具体的 治疗方案 如下： 01 患者接受三个周期的纳武利尤单抗+紫杉醇+卡铂治疗，每21天为一个周期。 02 在治疗结束后6-7周内进行手术。 03 手术后的第3～8周开始接受为期1年的纳武利尤单抗术后维持治疗。 此研究的主要终点是24个月时的无进展生存期，结果在之前已经发表过：无进展生存率为，主要病理缓解率为。这次发表的论文主要涉及次要终点——3年总生存期和生物标记物的分析。 研究人员按照ITT人群和PP人群来评估无进展生存期和总生存期。 ITT人群：包括所有接受新辅助治疗的患者。 PP人群：包括所有接受肿瘤切除并至少接受一周期辅助治疗的患者。 此次研究随访数据表明，治疗完成3年后： 01 ITT组和PP组的存活率分别为和。这是IIIA期非小细胞癌患者前所未有的高存活率，其生存时间是以往历史系列报道的三倍。 02 两组患者36个月和42个月的无进展生存率均为，病情进展的患者的中位进展时间为个月。 03 接受手术的患者的总生存期显著改善（HR：；95%CI）。 04 27例()患者在辅助治疗过程中出现1级或2级不良事件，最常见的是疲乏，在10例患者（）中出现，5例()患者出现3级或4级的不良事件。没有注意到长期毒性。 生物标志物方面，研究人员发现： 01 PD-L1在肿瘤细胞中表达的高低与无进展生存期或总生存期的改善无关，无法作为预测预后的指标。 02 肿瘤突变负荷的评估与生存结果无关，无法作为预测预后的指标。 03 循环肿瘤DNA水平不但与肿瘤大小显著相关，而且，比起循环肿瘤DNA水平高的患者，循环肿瘤DN水平低的患者的无进展生存期和总生存期显著改善，提示循环肿瘤DNA可以作为预测预后的生物标志物。 小知识 循环肿瘤DNA是肿瘤细胞在坏死或凋亡过程中产生的，是一种特征性的肿瘤生物标记。 这项3年随访结果表明，新辅助纳武利尤单抗联合化疗，能够为可切除IIIA期非小细胞肺癌患者带来病理缓解和生存获益，而循环肿瘤DNA有望作为长期生存的预测指标。 不过，由于此次II期研究的样本数量较少，接下来还需要更大样本的III期随机对照试验来进一步验证。参考文献： Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. .
1、沈祯云,刘丹丹,梁正,崔睿,闫天生.腋下小切口与电视胸腔镜手术治疗自发性气胸疗效及费用比较.中国微创外科杂志,2001;2(1):、梁正,刘丹丹,沈祯云,闫天生,崔睿,吴长青,周凤彩.电视胸腔镜手术在胸外科疾病中的应用.中国微创外科杂志,2002;5(2):、沈祯云,梁正,刘丹丹,崔睿,王可毅,闫天生.电视胸腔镜胸腺切除9例报告.中国微创外科杂志,2002;5(2):、梁正,刘丹丹,沈祯云,崔睿,闫天生,王京弟,王可毅,周枫.胸腔镜纵隔肿瘤的诊断和治疗.中国微创外科杂志,2003;3(3):、沈祯云,闫天生,刘丹丹,梁正,崔睿,王京弟.上叶肺癌术后支气管切缘癌残留相关因素分析.实用癌症杂志,2004;1(19):、周枫,闫天生.肠内营养在胸外科应用.医学研究杂志,2006;1(35):、宋金涛,闫天生.恶性胸腔积液的治疗现状.中国微创外科杂志.2007;8(7):、沈祯云,闫天生,刘丹丹,梁正,王可毅,周枫,宋金涛.贲门癌手术切缘癌残留相关因素分析.中国肿瘤临床,2007;20(34):、王通,闫天生.电视胸腔镜食管癌微创手术现状及评价.中国微创外科杂志,2008;14(7):661-663.（通讯作者）10、王可毅,闫天生,崔睿,王京弟,沈祯云,刘丹丹.经胸腹联合小切口手术治疗贲门癌.中国微创外科杂志,2008;1(8):72-74.（通讯作者）11、王京弟,闫天生,刘丹丹,梁正,沈祯云,王可毅,宋金涛.高龄肺癌外科治疗及围术期处理95例.中国肿瘤临床，2008;35(18):1024-1027.（通讯作者）12、王京弟,闫天生,刘丹丹,沈祯云,梁正,王可毅,宋金涛.自发性血气胸25例外科治疗.中国医药，2008;3(12):797-799.（通讯作者）13、王可毅,闫天生,刘丹丹,沈祯云,梁正,崔睿,王京弟.中老年自发性气胸2种手术方法的比较.中国微创外科杂志,2008;8(2):134-136.(通讯作者)14、王京弟,闫天生,刘丹丹,梁正,沈祯云,王可毅,宋金涛,王通.高龄患者电视胸腔镜手术及围术期处理.中国微创外科杂志,2009;9(3):265-268.(通讯作者)15、沈祯云,宋金涛,王京弟,王通,王可毅,曹文功,游选清,闫天生,梁正,刘丹丹.胸腔镜下胸顶壁层胸膜切除术治疗自发性气胸.中国现代手术学杂志,2009;3(13):、王辉斌,张振立,闫天生,史建安,侯永强.电视胸腔镜辅助小切口肺癌根治术39例报告.中国微创外科杂志,2009;8(9):700-701,、沈祯云,王可毅,宋金涛,王京弟,王通,刘丹丹,梁正,闫天生.应用直线型缝合器行食管胃侧侧吻合术.中国现代手术学杂志,2009;6(13):、沈祯云,刘丹丹,梁正,宋金涛,王通,王京弟,王可毅,闫天生.胸壁肿瘤切除与重建方法探讨.中国现代手术学杂志,2010;2(14):、梁正,刘丹丹,闫天生,沈祯云,王京弟,王可毅,宋金涛,王通.胸腔镜手术在孤立性肺结节诊断和治疗中的应用.中国微创外科杂志,2010;3(10):、宋金涛,闫天生.局麻下纤维支气管镜代胸腔镜在恶性胸腔积液诊治中的应用.中国微创外科杂志,2012;12(10):880-890.（通讯作者）21、贺未,宋金涛,王通,闫天生.影响原发性自发性气胸胸腔镜手术时长和引流管留置时间的因素分析.实用医学杂志，2012;28(19):3268-3270.（通讯作者）22、王通,闫天生,宋金涛,王可毅,王京弟,刘丹丹,梁正,贺未,白洁.胸腔镜术后复发性气胸的再次胸腔镜手术治疗.中国微创外科杂志，2013;13(8):680-682.（通讯作者）23、闫天生,孟平均.食管平滑肌肉瘤的诊断及外科治疗.中国肿瘤临床与康复,1998;1(5):、闫天生,张大为,张汝刚,黄国俊,汪良骏,程贵余,杨林,张德超,孟平均.高位食管癌切除颈部吻合的治疗结果（附414例报告）.中华肿瘤杂志,1994;1(16);、闫天生,蒋俭,曾多,陈伟,于涛.腋下小切口治疗自发性气胸.中华胸心血管外科杂志,1998;6(14):、蒋俭,曾多,闫天生,李建业,马山,于涛,陈伟.23例结肠代食管手术分析.现代外科,1999;1(5):、陈伟,闫天生,耿稚萍,蒋俭,于涛.胸腺扩大切除术治疗重症肌无力30例.现代外科,1999;2(5):15-16,、蒋俭,崔若恒,曾多,闫天生,李建业,马山,于涛,陈伟,韩志义.胸段食管穿孔56例.中国胸心血管外科临床杂志,2000;1(7):、王可毅,解基严,闫天生,宋金涛,王通.EGF-C在非小细胞肺癌中的表达及与恶性程度关系的研究.中国微创外科杂志,2013;4(13)：352-356.
48岁的蔡先生，在今年一月中，半夜上厕所昏倒，就医作例行检查时，发现肺部有公分的肿瘤，被诊断为非小细胞肺癌第3期，因无法手术切除肿瘤，选择化疗合并放射治疗，希望能根治肺癌。但一般的患者在接受完化疗合并放射治疗后，只能定期回诊。患者心中通常会出现，难道只能坐以待毙，没有其他方法治疗了吗？
患者积极化放治疗 却只能等疾病复发
在台湾，肺癌是近七年来所有癌症死亡率的第一名，其中约有9成民众是属于非小细胞肺癌患者。第1及第2期的非小细胞肺癌患者，约有6成存活率可达5年，但进入了第3期之后，存活率达5年的患者只剩1成，而且无法开刀的患者预后更差，会在治疗后的一年复发。目前无法开刀的第3期患者的常规治疗是用化疗和合并放疗的方案，之后就只能定期追踪观察，祈祷癌细胞不会复发与远端转移。
失落的10年3期非小细胞肺癌怎么治疗都失败
收诊蔡先生的基隆长庚胸腔内科主治医师郭惟格表示，蔡先生常常询问，除了放疗和化疗，还可以再做什么治疗？而这过去的10年间，为了找出放疗和化疗后，还可以再作什么样的治疗根除肺癌或帮患者延长生命，全球的科学家及医师进行了无数的临床实验。
例如：放疗和化疗的疗程前后都增加化疗、放疗和化疗的疗程后增加标靶药物、放疗和化疗的疗程中结合单株抗体、放疗和化疗的疗程中增加电疗、放疗和化疗的疗程中改变化疗药物和直接吃标靶药物，这些治疗方案中，只有电疗加化疗可以让少数患者达到根治的目标，其余都宣告失败，可说是「失落的10年」。
免疫疗法延长患者存活期
台北荣民总医院肿瘤医学部顾问医师蔡俊明教授表示，消灭癌症就像扑灭火灾，免疫治疗就像消防车，而消防车需要引擎、汽油和放掉煞车，才能让消防车救火。其中，放疗和化疗就像消防车的引擎，抗原的免疫细胞就像消防车的汽油，免疫检查点抑制剂则可帮助放掉消防车的煞车。换句话说，就是在放疗和化疗后，会使抗原启动免疫细胞，再配合免疫检查点抑制剂，就可以让免疫疗法去消灭癌细胞。
蔡俊明教授表示，近期的国际肺癌大会指出，第三期非小细胞肺癌仍属局部疾病期，已有研究公布免疫治疗衔接在标准化学治疗合并放射线治疗后，能提高根治的数据，显示该免疫疗法有较长的存活期。希望未来在台湾运用该类治疗，造福更多第3期无法开刀患者，帮助这些患者及家属，在疾病治疗路上拥有新的曙光。
参考文献怎么写一、普通图书（包括教材）、论文集、报告：[序号]主要责任者．题名[文献类型标识]．其他责任者．出版地：出版者，出版年：引文页码（当整体引用时不注）．二、学位论文：[序号]主要责任者．题名[文献类型标识]．出版地：出版者，出版年：页码（当整体引用时不注）．参考文献一定是引用原话吗参考文献不一定引用原话，可以原话引用，但不能太长，只能一两句。也可以参考思想，用自己的话表述，这样可以多参考一些，整个一段都行，只要把标号在断尾标示出来就不算抄袭了。无论是直接引用还是间接引用都需要标注出处。有的时候，不是特别重要的内容，你可以放到脚注或者尾注进行解释。
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献。
因参考文献的著录格式各刊不尽相同，投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定，至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的，以了解有关期刊的参考文献的著录格式，以免出错。许多作者投递的稿件书写格式包括参考文献的著录格式与杂志所要求的不同。
坦率地讲，编辑和审稿专家也是人，工作中多少也有感情因素。如果拿到手中的是一篇书写格式不合要求的文章，别的暂且不论，就书写格式不规范这一条，就足以给编辑留下不好的印象，甚至让编辑做出退稿的决定。
就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。
因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要稍稍留意即可。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
怎么写开题报告呢？首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来，包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了，所以开题报告的标题是不成问题的，把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究，拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分：一、课题研究的背景。 所谓课题背景，主要指的是为什么要对这个课题进行研究，所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”，意思就是说为什么要提出这个问题，或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”，背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中，伦教作为珠江三角洲一角，在经济迅速发展的同时，她的文化发展怎么样，有哪些成就，对居民有什么影响，有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多，既可以是社会背景，也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容，顾名思义，就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”，课题研究的内容就是：“以佛山新八景为重点，考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天，结合佛山经济发展的趋势，拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的，应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题，在其研究目标一栏中就是这样叙述的：1、通过再现长征历程，追忆红军战士的丰功伟绩，对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神，有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说，培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动，使同学的信息技术得到提高，进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分，应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说，研究性学习的课题研究方法有：实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查，从而得出结论的方法)、问卷调查法（根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题，以问卷的形式向相关人员调查的方法）、人物采访法（直接向有关人员采访，以掌握第一手材料的方法）、文献法（通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论）等等。在课题研究中，应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法，不一定面面俱到，只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤，当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面：准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴，但也不可忽视。因为管理不到位，学生不能明确自己的职责，有时就会偷懒或者互相推诿，有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组，每个小组通过民主选举的方式推选出小组长，由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况，把相关的研究任务分割成几大部分，一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展，必然需要一些经费来启动，所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少，比如搜集资料需要多少钱，实地调查的外出经费，问卷调查的印刷和分发的费用，课题组所要占用的场地费，有些课题还需要购买一些相关的材料，结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动，粮草先行”，没有足够的资金作后盾，课题研究势必举步维艰，捉襟见肘，甚至于半途而废。因此，课题的经费也必须在开题之初就估算好，未雨绸缪，才能真正把本课题的研究做到最好。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
虽然已经被采纳，但我还是想回答一下。首先要说，干细胞理论上是可以修复任何损伤的人体组织，当然也能修复肾脏组织，治疗尿毒症。不过目前技术还不成熟，只有少数临床试验的案例，并且也没有在国内开发用于临床治疗，所以说理论可行，但实际结果却并未可知。
我们都知道，尿毒症是慢性肾衰竭的终末期。患了尿毒症，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，还会产生因毒性代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状，给患者造成巨大的痛苦。
现阶段，治疗尿毒症的方法主要有血液透析、腹膜透析、肾移植三大疗法，但是这些疗法都是治标不治本，给尿毒症患者在身心、经济等方面造成沉重的负担。例如，肾移植，且不说肾源短缺、费用高昂，一般家庭难以承担，肾移植后还要预防感染和各种并发症的产生，还要忍受终生服用防排斥的药物。
近年来，随着干细胞与再生医学的发展，干细胞在治疗各种难治性疾病展现出很大的潜力，大量的临床试验数据也不断通过媒体公诸于世，让许多传统疗法无法治愈的患者，对干细胞寄语了深切的厚望。也难怪，网络上有那么多人询问干细胞能不能治疗尿毒症了。要回答这个问题，我们先来看看我国最具权威的央媒是怎样报道的。
“研究发现，目前干细胞疗法治疗可以应用的领域有：血液系统疾病，主要是白血病，是临床应用较早也较为成熟的领域；神经系统疾病，如帕金森氏综合征、老年痴呆症、小儿脑瘫、脊髓损伤、运动神经元病等；实质器官损伤或病变，如肝硬化及其并发症、肾功能衰竭及尿毒症等；免疫系统疾病，主要是利用干细胞的免疫调控作用，如系统性红斑狼疮、皮肌炎等；心血管系统疾病，如心肌梗塞、血管病变等；代谢性疾病，如糖尿病及其并发症等；其他领域，如角膜干细胞治疗眼部疾病、干细胞美容等。”
上面这段话，摘自2014年7月31日新华网发表的新闻报道《干细胞治疗步入临床应用阶段》。众所周知，新华网是我国最具权威的官方传媒机构新华社的门户网站。该报道已将尿毒症明确列入其中，也就是说干细胞是可以治疗尿毒症的，其事实毋庸置疑。而我们要问的是，干细胞移植是怎样治疗尿毒症的？换言之，干细胞治疗尿毒症的原理是什么？
干细胞进入肾血管后，肾脏病灶就会发出某种信号吸引，促使干细胞会产生大量的子代细胞。这些子代细胞将会继续分化成肾脏所需要的各种类细胞，改善肾脏局部微循环，降低肾小球内的高压力，缓解肾脏缺血缺氧状态，使全身血液循环不断地得到恢复和改善，其释放的某种活性因子还会刺激肾细胞分泌促红素。而促红素可以促使红细胞的生成，这样就缓解了机体贫血的状况。另外，干细胞还会抑制免疫反应，分化成免疫细胞，调节免疫系统功能恢复正常，以此达到逐步修复肾脏的目的。总之，通过干细胞的移植，帮助肾脏再生并恢复功能，从而可避免肾移植。
干细胞可以治疗尿毒症，恩次方因此试图查找一些临床案例来向大家分享，但我们无能，仅查到一个案例，这就是武警浙江总队嘉兴医院血透室李胜云等人2014年发表在《昆明医科大学学报》上的《异体造血干细胞移植治疗尿毒症1例报道》（临床试验结果见下面的截图）。我们又想更进一步查找国内有没有医院通过干细胞治疗尿毒症临床试验的备案，结果没有找到。
毕竟，从基础研究到临床研究尚需要一定的时间，又或者还有其他临床案例和备案没有被发现。因此，请大家对此不必悲观失望。要知道，目前干细胞已经治疗和正在临床试验阶段的疾病达到140多种。全球已经保存了200多万份干细胞，并进行了数万例干细胞移植。
干细胞治疗尿毒症，除了干细胞移植外，用干细胞制造人工肾进行肾移植也是另一种思路。这种人工肾因为干细胞分化过程避免了器官被宿主排斥的风险，不同于当前的换肾具有排斥的风险，需要终生服用防排斥的药物。
2018年2月8日，由英国曼彻斯特大学两位教授领衔的研究团队在《干细胞报告》上发表的一篇论文，该论文报道研究人员首次成功在活生物体内利用干细胞技术培育出了可以正常过滤宿主血液并产生尿液的人类肾组织，引起了全球轰动。这或将成为肾病治疗史上一个重要的里程碑，干细胞制造人工肾已隐然可现。
3D打印新的器官替代受损的器官也将成为一种新趋势。干细胞技术和3D技术一直在不同的维度上高速发展，但自2013年苏格兰研究人员首次进行了人类胚胎干细胞的3D打印以来，两者的结合就硕果频出。
2016年，四川大学华西医院将干细胞3D打印血管成功植入了恒河猴体内。2017年，美国明尼苏达大学的一支研究团队宣布开发出了能治疗缺血性心脏病的3D打印贴片。2018年6月4日，英国科学家用干细胞、藻酸盐和胶原蛋白制成的一种特制“生物墨水”打印出人眼角膜，世界上首例3D打印人眼角膜问世。不久的将来，相信也会有3D打印的肾脏出现，尿毒症患者换肾的难题也将会迎刃而解。
总之，干细胞是可以治疗尿毒症的。但是，从基础研究到临床应用尚待时日，治疗尿毒症的干细胞药物的出现，尚需大家耐心等待。万海君今后会密切关注干细胞治疗尿毒症的研发动态，一旦有了好消息，万海君将第一时间告诉大家。在此，万海君郑重提醒各位尿毒症病友，干细胞确实给大家带来了希望，但是在干细胞还未正式应用于临床治疗前，请大家不要放弃当前的积极治疗，该透析的照常透析，有机会换肾的不要错过换肾的宝贵机会。坚强、顽强地与病魔抗争，等待时日让干细胞来打败它！
干细胞分类按照分化潜能的大小，干细胞基本上可以分为以下三种类型：全能性干细胞（totipotent stem cells）它具有形成完整个体的分化潜能。由卵和精细胞的融合产生。受精卵细胞前几次分裂所产生的细胞也是全能干细胞。这些细胞可以无例外地生长出任何细胞类型。多功能性细胞（pluripotent stem cells）这种干细胞在APSC多能细胞实验室具有分化出多种组织细胞的潜能。但却失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子，它可分化出至少12种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其他细胞。单能干细胞也称专能或偏能干细胞（unpiotent stem cells）这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化，如上皮组织基底层的干细胞、肌肉中的成肌细胞或叫卫星细胞。 按照发生学来源，干细胞可以分为胚胎干细胞和成体干细胞。1、胚胎干细胞（embryonic stem cells，ESC）有许多重要的生物学特性：⑴发育的全能性。可发育为机构成机体的不同细胞类型中任何一种细胞的潜能。ESC可诱导分化为下列细胞：造血干细胞、血管及内皮细胞、心肌细胞和肌肉细胞、神经细胞及其它分化细胞。⑵无限扩增性。体外无限扩增性是ESC研究和应用的前提和关键，这为ESC提供了无限的细胞来源。⑶可操作性。2、成体干细胞（adult stem cells，ASC）是指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我更新并且能够特化形成组织的细胞。成体干细胞，位于人体组织器官之中。除了从骨髓和血液中分离组织干细胞、还从人的胎盘、脐带、肌肉、大脑、皮肤、脂肪、滑膜等多种组织中获取各种干细胞。成体干细胞是已经进入临床应用的干细胞。已经发现的成体干的细胞主要有：造血干细胞、骨髓间充质干细胞、神经干细胞、肝干细胞、肌肉卫星细胞、皮肤表皮干细胞、肠上皮干细胞、视网膜干细胞、胰腺干细胞等。成年个体组织中的成体干细胞在正常情况下大多数处于休眠状态，在病理状态或在外因诱导下可以表现出不同程度的再生和更新能力。干细胞是指尚未分化的细胞，存在于早期胚胎、骨髓、脐带、胎盘和部分成年人细胞中，它能够被培育成肌肉、骨骼和神经等人体组织和器官。科学家认为，利用干细胞培育出的组织和器官对治疗癌症和其他多种恶性疾病具有重要意义，将为糖尿病患者、早老性痴呆症患者、帕金森氏症患者和脊髓受损患者等带来希望。干细胞研究成为生物医学领域研究的热点，20世纪90年代以来，造血干细胞移植技术飞速进展，中国在造血干细胞超低温定向温度保存技术及超低温抗损伤保存技术处于世界领先水平。使造血干细胞应用更为安全有效，已成为治愈多种良性、恶性血液病与遗传性疾病的重要手段，治愈的病种还在不断的扩大。如果说21世纪什么科学最引人注目，生命科学必将入选，早在上个世纪，科学家就曾断言“二十一世纪是生命科学的世纪”。诚然，随着人类科学发展，越来越多地揭示生命存在的奥秘，各种生命现象的内在原因，更加强了对自身命运的掌控，在生命科学领域中，有一个研究方向代表了生命科学研究的最前沿，那就是：干细胞。干细胞研究聚集了国际国内最顶尖的生命科学家，代表着生命科学研究的方向。由于干细胞研究的杰出成就，国际自然科学顶级刊物《科学》杂志连续多年将干细胞的研究进展评为“十大科学进展”之一，《时代》杂志也多次将干细胞研究进展列为年度“十大科学进展”之一，由此可见干细胞研究在学术界及社会中的影响力多么巨大。采用干细胞治疗有着多种优势：低毒性（或无毒性），即使不完全了解疾病发病的确切机理治疗也可达到较好的治疗效果，自体干细胞移植可避免产生免疫排斥反应，对传统治疗方法疗效较差的疾病多有惊人的效果。随着胚胎干细胞和iPS细胞的研究，更可能从患者自身细胞开始获得全能的干细胞，进而分化为所需细胞甚至器官，完全和自身匹配没有免疫排斥的细胞或器官移植已不再是梦，当人体器官衰老的时候，将衰老器官用自身细胞培育出的相应器官替代移植，人类将有可能延年益寿。国际上对干细胞的临床应用研究非常多，仅在临床注册网站上注册的干细胞移植治疗疾病的研究就达2100余项，特别是近几年来（2005年以来）注册开展项目数急剧增多，2002年68项，2003年64项，2004年45项，2005年246项，2006年227项，2007年307项，2008年331项， 2009年307项，2010年迄今为止也已有112项干细胞移植治疗方案注册。2009年1月，美国Geron公司甚至得到了FDA关于使用人胚胎干细胞分化细胞治疗疾病临床试验的批准。近几年，中国干细胞研究成为最热门的领域，从1998年到2009年间，有2000余篇干细胞相关的文章发表在各大期刊上，发表论文的数目和影响因子也逐年攀升，仅2009年就发表1000篇，可见国内学术界对干细胞的研究越来越重视，水平也逐步提高。然而，论文质量和英美相比还有一定差距，从SCI网站上统计的数据可看出，英国发表的干细胞文章的引用率达，美国发表的干细胞文章的引用率为，日本为，德国，中国仅。国家科技部也对干细胞研究设立重大专项，支持中国干细胞研究在胚胎发育的过程中，造血干细胞是以卵黄囊全能间叶细胞分化而来的最原始造血细胞。胚胎发育至3—5个月时肝脏和脾脏中含有大量的 HSC。并且发现脐血中亦含丰富的造血干细胞、其更原始，且免疫原性弱。成人时造血干细胞主要分布在骨髓中，外周血中也有一定量的造血干细胞。HSC移植最理想的供者是同卵双生子，因为他们之间的遗传物质是完全相同的。他们之间的HSC移植，效果好，排异反应少，但双胞胎毕竟少见。子女的HLA分型来自于父母，如父亲为A和B，母亲为C和D，那么子女有AC、AD、BC、BD四种分型可能，所以同胞间的HLA相配率为25%，因此患者从同胞中寻找供髓者较容易。然而家庭范围正在缩小，绝大多数的患者还是需要非血缘关系的HSC捐献者。适合捐献HSC的年龄为18-45岁，健康要求如同献血，即不能因捐HSC影响捐献者的健康，又不能因接受HSC而使患者增加新的不利因素，重要的是捐献者必须无可血液传播的传染病：如乙型肝炎、丙乙型肝炎等。造血干细胞移植能治疗哪些疾病? 利用造血干细胞移植治疗的疾病很多.可治疗肿瘤性疾病,如：白血病，某些恶性实体瘤等，以及非肿瘤性疾病，如：再生障碍性贫血，重症免疫缺陷病，急性放射病，地中海贫血等.对造血干细胞的研究又有一些新突破，如对重症天疱疮严重并发症（双侧股骨头无菌性坏死）以及重症肌无力等疾病的患者治疗。干细胞的研究被认为开始于1960年代,在加拿大科学家恩尼斯特·莫科洛克和詹姆士·堤尔的研究之后.1959年,美国首次报道了通过体外受精(ⅣF)动物.60年代,几个近亲种系的小鼠睾丸畸胎瘤的研究表明其来源于胚胎生殖细胞(embryonic germ cells,EG细胞),此工作确立了胚胎癌细胞(embryonic carcinoma cells,EC细胞)是一种干细胞.1968年,Edwards 和Bavister 在体外获得了第一个人卵子.70年代,EC细胞注入小鼠胚泡产生杂合小鼠.培养的SC细胞作为胚胎发育的模型,虽然其染色体的数目属于异常.1978年,第一个试管婴儿,Louise Brown 在英国诞生.1981年,Evan,Kaufman 和Martin从小鼠胚泡内细胞群分离出小鼠ES细胞.他们建立了小鼠ES细胞体外培养条件.由这些细胞产生的细胞系有正常的二倍型,像原生殖细胞一样产生三个胚层的衍生物.将ES细胞注入上鼠,能诱导形成畸胎瘤.1984-1988年,Anderews 等人从人睾丸畸胎瘤细胞系Tera-2中产生出多能的、可鉴定的(克隆化的)细胞,称之为胚胎癌细胞(embryonic carcinoma cells,EC细胞).克隆的人EC细胞在视黄酸的作用下分化形成神经元样细胞和其他类型的细胞.1989年,Pera 等分离了一个人EC细胞系,此细胞系能产生出三个胚层的组织.这些细胞是非整倍体的(比正常细胞染色体多或少),他们在体外的分化潜能是有限的.1994年,通过体外授精和病人捐献的人胚泡处于2-原核期.胚泡内细胞群在培养中得以保存其周边有滋养层细胞聚集,ES样细胞位于中央.1998年美国有两个小组分别培养出了人的多能(pluripotent)干细胞:James A. Thomson在Wisconsin大学领导的研究小组从人胚胎组织中培养出了干细胞株.他们使用的方法是:人卵体外受精后,将胚胎培育到囊胚阶段,提取 inner cell mass细胞,建立细胞株.经测试这些细胞株的细胞表面marker 和酶活性,证实他们就是全能干细胞.用这种方法,每个胚胎可取得15-20干细胞用于培养.John D. Gearhart在Johns Hopkins大学领导的另一个研究小组也从人胚胎组织中建立了干细胞株.他们的方法是:从受精后5-9周人工流产的胚胎中提取生殖母细胞(primordial germ cell).由此培养的细胞株,证实具有全能干细胞的特征.2000年,由Pera、Trounson 和Bongso 领导的新加坡和澳大利亚科学家从治疗不育症的夫妇捐赠的胚泡内细胞群中分离得到人ES细胞,这些细胞体外增殖,保持正常的核型,自发分化形成来源于三个胚层的体细胞系.将其注入免疫缺陷小鼠错开内产生畸胎瘤.2003,建立了人类皮肤细胞与兔子卵细胞种间融合的方法,为人胚胎干细胞研究提供了新的途径.2004年,Massachusetts Advanced Cell Technology 报道克隆小鼠的干细胞可以通过形成细小血管的心肌细胞修复心衰小鼠的心肌损伤.这种克隆细胞比来源于骨髓的成体干细胞修复作用更快、更有效,可以取代40%的瘢痕组织和恢复心肌功能.这是首次显示克隆干细胞在活体动物体内修复受损组织.髓干细胞自身具备向成体细胞分化的潜能，它可向神经细胞、心肌细胞、血管内皮细胞、软骨细胞以及肝实质细胞方向分化。在体外诱导剂的作用下，骨髓干细胞可以向肝实质细胞转化。在体内，肝脏微环境诱导骨髓干细胞向肝实质细胞转化也得到研究的证实。1999年Petersen等发现肝干细胞和一些肝细胞可能部分来源于骨髓或与骨髓相关。他们通过以下实验检测了这一思路：⑴将一雄性大鼠的骨髓移植到致死量照射的同源雌性大鼠，并用DNA探针检测受鼠肝内有无雄性来源的Y染色体。⑵用表达组织相容性抗原Ⅱ类抗原L21-6的Lewis大鼠作为受体，不表达L21-6的Brown-Norway大鼠作为供体进行全肝移植，以确定肝外来源的L21-6阳性细胞是否能够定位于移植的肝脏。他们发现，在骨髓移植后13天，在肝内检测到了Y染色体信号，在这一时间卵圆细胞开始分化为肝细胞。如果分化为肝细胞的卵圆细胞来自肝脏，那么将不会有肝细胞表达阳性的Y染色体信号，但结果显示，一些肝细胞表达明显的Y染色体信号，表明它们来源于骨髓供体细胞。同样，在全肝移植后发现，在移植的肝脏内发现有明显的L21-6阳性细胞，表明一些卵圆细胞来源于肝外，而那些来源于肝内的卵圆细胞则L21-6阴性，实验表明，骨髓中含有能够分化为肝细胞潜能的干细胞，一些卵圆细胞有可能来源于骨髓。骨髓中的肝前细胞可以用于肝衰竭的移植治疗而不必考虑组织相容性抗原的配型问题，因为患者自身的骨髓细胞就可以用于移植。骨髓细胞具有以下优点：⑴可以制备富含干细胞的骨髓细胞。⑵通过转导促进基因能够增加骨髓来源的肝细胞。⑶可用骨髓来源肝细胞用于生物人工肝；此外HGF也可以通过促进包括骨髓干细胞的肝前细胞分化用于肝硬化治疗。自体骨髓干细胞移植治疗肝损伤将为肝脏疾病的治疗提供新的途径。衰老是人类生命发展的自然规律，随着年龄的增长，干细胞的数量减少，自我更新和分化的能力下降，提示干细胞生理性衰老可能是人体衰老的重要原因之一。衰老程度可通过外观、血液生化指标、脏器相关指标、行为学及分子生物学等多方面进行检测。如反映抗氧化能力的血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力，丙二醛含量等。SOD是机体内重要抗氧化酶之一，其活力和含量反映了机体清除氧自由基的能力。丙二醛能引起突变使细胞结构和功能被破坏，以此反映体内自由基产生和老化程度。血管内皮生长因子（VEGF）促进新生血管形成、抑制丙二醛生成并增强SOD活性而对抗衰老。所有这些因子的改变均由于其特定的功能细胞老化、功能下降，及没有足够的干细胞对其进行及时更新所致。干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的细胞，能产生表现型和基因型与自己完全相同的子代干细胞，又能在一定条件下分化为各种功能细胞。干细胞医疗技术被《科学》、《自然》等杂志评为21世纪生物科学领域最具发展前景的技术，是攻克各种传统医学力所不及的重大疾病的一种崭新的医疗技术。2007年英国科学家Anastasia在自然杂志撰文指出成体干细胞对人体自我修复和组织再生至关重要，成体干细胞减少是人体衰老的主要原因。干细胞的伦理问题主要因为胚胎干细胞的问题。当受精卵分裂发育成囊胚时，内层细胞团（Inner Cell Mass）的细胞即为胚胎干细胞。胚胎干细胞具有全能性，可以自我更新并具有分化为体内所有组织的能力。但是，如果从胚胎中提取干细胞，胚胎就会死亡。因此，美国政府明确反对破坏新的胚胎以获取胚胎干细胞，美国众议院甚至提出全面禁止胚胎干细胞克隆研究的法案。美国的一些科学家则对此提出了尖锐的批评，他们认为，将干细胞用于医学研究，在减轻患者痛苦方面很有潜力。如果浪费这样一个绝好的机会，结果将是悲剧性的。1） 高度过敏体质或者有严重过敏史者 、2）休克或全身衰竭生命体征不正常及不配合检查者、3）晚期恶性肿瘤、4）全身感染或局部严重感染需抗感染康复后、5）合并心、肺、肝、肾等重要脏器的功能障碍、6）凝血功能障碍如血友病、7）血清学检查阳性者如艾滋病、乙肝、梅毒等。8）染色体或基因缺陷，免疫功能缺陷、9）非神经系统疾患，或诊断上尚未明确者。
尿毒症除了血液透析或是肾移植，没有第三条路了，肾移植分为亲属肾移植和尸源肾移植，鉴于你家庭情况来说，亲属肾移植比较适合，各地的手术费用也不尽相同，如果手术顺利，后期没有排异和其他问题出现的，手术费用基本能控制在10W左右，如果有医保和重大疾病保险，那就最好了，大约还能报50%-60%左右。干细胞移植是不能治好尿毒症的，治白血病倒是可以，现在干细胞移植已经运用到治疗系统性红斑狼疮和类风湿疾病的治疗了，但是尿毒症却不行，干细胞移植修复不了已经受损的肾小球，别再去相信那些所谓能治疗尿毒症的广告了，我都以我的亲身经历和你说了，你还不信么？有些医院说治好尿毒症，那些尿毒症患者都是临床诊断为急性肾功能衰竭，那些是可以治愈，但是你老公的这个情况是慢性肾功能衰竭，在现有医学技术下是治不好的，明白了吗？都盯着钱看，不会管病人的死活的。 当然我也听说过，但是这种技术刚开始的 还不怎么成熟的，同样我也在期待。。祝你表哥早日康复
什么是干细胞