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阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。阿司匹林抵抗的分型有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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1、药物合成的研究，在药理学的帮助下找到能产生药理作用的药物分子结构，通过有机合成全合成，或是从天然物质中半合成。

2、研究人体的生理活性反应，人体时刻都在进行化学反应，虽然说人体内的化学反应是酶促反应，酶也是个大分子，通过X衍射等方式可以了解其结构，大致通过有机化学知识能够判断其稳定性，其实这主要是靠生物化学来深入研究的。

3、有机化学的分支高分子化学，医院做手术缝合伤口的线就是一种聚酯，聚酯的合成很大程度是依靠碳负离子的缩合反应。

有机化学是研究有机化合物的结构、性质、制备（即有机合成）的学科。

扩展资料：

新型医用材料的应用举例：

1、修复性医用高分子材料

在修复性医用高分子材料中，以人工角膜和接触眼镜、人工骨和齿科材料的出现最具代表性，因为它们的出现是很多疾病的患者直接受益，它们以毒性小、生物相容性好的优点，使很多患者摆脱了各种疾病的困扰，生活重新充满了阳光。

2、高分子医疗器材

以医用导管、高分子绷带材料及很多一次性高分子医疗用品为代表的高分子医疗器材的出现，使得医生在治病救人时更加得心应手，做手术更加轻松，同时也大大减轻了患者的痛苦，深受广大医生和患者的好评。

3、高分子药物

随着有机化学和医学的高速发展，高分子药物出现了，并以其优越的性能很快吸引了众多的注意力，这类药物对于减小药物的毒性，维持药物在血液中的停留时间，实现药物的定向给药等方面都有独到的效果、高分子在药物中的应用主要有三个方面：

一是将高分子做成载体药物

二是使小分子药物高分子化

三是做成聚合物药物。

同低分子药物相比，高分子药物具有高效、低毒、靶向、缓释等特点，具有迷人的发展前景。

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中医学作为一门具有东方古老传统思维方式的应用科学有其内在的本质规律可循。下文是我为大家整理的关于关于中医临床的论文的范文，欢迎大家阅读参考! 关于中医临床的论文篇1 颈椎病中医临床护理摘要：随着人们生活节奏的加快和生活方式的改变，颈椎病逐渐升高的发病率和向年轻化发展，使得青年人就开始出现了颈椎病的症状，如果不加以注意，没有得到及时的治疗控制，会给人们带来很大的危害，其病程长，疗效慢，易复发，严重影响了患者的正常工作和生活质量。关键词：颈椎病;中医;临床护理 1 颈椎病的定义颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称，是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳、松动;髓核突出或脱出;骨刺形成;韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓、椎动脉及颈部交感神经等组织，引起一系列症状和体征。属中医学"痹证"范畴。 2 颈椎病的临床表现主要表现为颈肩痛、头晕头痛、上肢麻木、肌肉萎缩、恶心、呕吐、严重者双下肢痉挛、行走困难，甚至视物模糊，心动过速，吞咽困难，四肢麻痹，大小便障碍，出现瘫痪等。颈椎病的临床症状与病变部位、组织受累程度及个体差异有一定关系。 3 颈椎病的辨证分型颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病、食管压迫型颈椎病。 4 颈椎病的中医临床护理情志护理要详细了解患者的心理状况，尤其是对长期患病或有心理恐惧的患者，要让其放下思想包袱，主动积极地配合治疗，才能够取得良好的治疗效果。饮食调护加强营养，适当食用甲鱼，猪腰及核桃，腰果等坚果类食物。按照中医证型配合中药饮食调理食膳。气滞血瘀证：症见头颈部不能俯仰转侧，压痛拒按，或痛连肩背、胀痛，或痛有定处，日轻夜重，痛如针刺，舌质有瘀斑瘀点，脉弦紧或涩，治宜活血行气，通络止痛，食清淡，易消化食物，新鲜蔬菜瓜果等还可食田七青蛙汤，木耳，金针菇，蒸瘦肉;寒湿证：食温热祛风寒食品，瘦肉，猪牛蹄筋，羊肉炖生姜，当归等;湿热证：症见颈部关节或肌肉僵硬，疼痛，口渴不欲饮，溲赤，头晕头沉，舌红苔黄腻，脉滑数或濡数，治宜清热利湿，通经活络，食清淡食品，如薏仁，冬瓜粥，卧床休息期间防止腹胀和便秘，以免加重病痛。寒湿痹阻型：见颈部关节或肌肉僵硬，疼痛，遇冷痛增，得热痛减，舌质淡胖，苔白腻，脉弦紧或弦缓，宜温经散寒，祛湿通络。阴虚型：食绿豆，百合，沙参，冰糖炖银耳或海参，白鸽，甲鱼，蜂房等滋阴补肾，强筋壮骨。肾虚痰瘀痹阻，症见颈部关节或肌肉僵硬、疼痛，难以屈伸，伴腰膝酸软，舌质暗淡，苔白腻，脉细弱或细涩，治宜补肾化痰，活血通络，食海带，淡菜，猪肾等补肾化痰。功能锻炼各型颈椎病症状基本缓解或呈慢性状态时，可开始做医疗体操以促进症状的进一步消除及巩固疗效。症状急性发作期宜局部休息，不宜增加运动刺激。有较明显或进行性脊髓受压症状时禁忌运动，特别是颈椎后仰运动应禁忌。椎动脉型颈椎病颈部旋转运动宜轻柔缓慢，幅度要适当控制。锻炼原则是循序渐进，以患者耐受为宜。左右旋转取坐位或是站位。双手叉腰，头轮流向左、右旋转。动作要缓慢。当旋转到最大限度时，停留3～5min。使肌肉和韧带等组织受到充分的牵拉，左右各旋转10次。提颈缩颈取站位，肩部自然向上提，同时颈部向下缩，停留3～5s，再自行放松，重复10次。环绕颈项取站位，颈放松，呼吸自然，缓慢转动头部，顺时针与逆进针方向交替进行重复10次。患者站位，两手叉腰，头部向左侧偏，再向右侧偏，动作要缓慢，幅度勿过大，重复20次。前后活动颈部取站位，两手叉腰，头尽量向前屈，低头看地。在仰头看天，头尽量后仰，动作缓慢体操方法双手侧平举，像钟表指向9点15分一样，然后两臂向上抬，举到10点10分处，连续做100～200次。注意全身挺拔、双臂像飞鸟的翅膀一样上下扇动，手臂尽量向后贴每天做一组。用药指导中药汤剂宜温服1剂/d，分2次口服，间隔4～6h，服药期间忌生冷及寒凉食物，同时外避风寒，以免加重病情，随时观察用药后的效果及不良反应。康复指导注意颈肩部保暖，避免头颈负重物，避免过度疲劳，坐车时不要打瞌睡或低头玩手机。饮食宜补益肝肾，气血之品，如：黄芪煲鸡汤，参芪龙眼粥，参枣粥等，忌食生冷瓜果之品，中药汤剂宜温服。按摩颈肩疼痛部位，加强颈肩部肌肉的锻炼，在工作空闲时，做头及双上肢的前屈、后伸及旋转运动，既可缓解疲劳，又能使肌肉发达，韧度增强，从而有利于颈段脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。树立正确的心态，掌握用科学的手段防治疾病，配合医生治疗，减少复发。纠正不良姿势和习惯，避免高枕睡眠，不要偏头耸肩、谈话、看书时要正面注视。要保持脊柱的正直。及早彻底治疗颈肩、背软组织劳损，防止其发展为颈椎病。劳动或走路时要避免挫伤，避免急刹车时头颈受伤，避免跌倒。自我治疗及预防摇动上肢：肩部放松，左肩画圈摆动、右肩也画圈摆动。次数一般为20次。抓空练指：两手臂向前平伸，双手五指做屈伸作用，次数可50次。提揉两耳：用手提拉耳朵，然后进行按摩、揉搓，直至耳部发热。局部按摩：在颈部、大椎骨、风池穴附近寻找压痛点、硬结点或肌肉绷紧处，对这些部位进行按揉。颈部运动：颈部运动主要包括头部前仰、后仰、左倾、右倾，四个方向慢慢的转动颈部。颈部转动，可在短时间内缓解颈部的酸痛。远道点穴：在手背、足背、小臀前外侧、小腿外侧寻找压痛点。然后对其进行按揉。掐捏踝筋：两手变替掐捏足踝后大筋。预防措施告知患者卧低枕休息，侧卧时颈部与躯干成一条直线，尽量减少颈部活动。戒烟限酒，避免风寒潮湿。避免在入睡前洗头，或午夜、凌晨洗澡。避免头发未干就入睡，否则会使潮湿入侵颈部，诱发颈部疾病。此外，还要特别注意对颈部保暖，温暖的颈部环境对防止颈椎病复发很重要。避免头颈部负重及过度疲劳，减少刺激有利于颈椎病的恢复，保持情绪稳定，积极向上，开朗乐观，正确对待颈椎病。纠正生活中不良姿势，生活中的坐、卧，看电视的不良姿势是形成慢性劳损的主要原因，当工作或其他劳动需要持续低头或仰头1～2h的时候，一定要抽空适度活动颈部，以放松颈部肌肉，减轻肌肉的持续紧张度和颈椎的疲劳。避免做颈部过伸或过屈活动。选择合适的枕头。人一生1/3的时间都是在睡眠中度过，挑选适合自己的枕头，对防止颈椎病的发生是非常重要的。枕头不宜过高或过低，枕头高度以一拳为宜。在日常生活中注意饮食的调节，多摄取一些强筋壮骨的食物。如深绿色蔬菜、西兰花、牛奶等都含有丰富的维生素D，有助于骨骼营养。大蒜、洋葱、芦笋和鸡蛋等食品中都含有丰富的硫，硫有助于骨骼、软骨和结缔组织的修补和重建。 5 结论我科根据中医辨证原理采用中药熏蒸，微波，隔物灸，氦氖激光等物理治疗，可以达到舒筋活血，祛风止痛的作用，通过中药的渗透作用起到改善局部血液循环，加速组织修复的作用，同时对其进行情志护理，合理指导饮食，正确的功能锻炼，缓解患者局部肌肉紧张，改善局部血液循环，能够显著改善患者的临床症状，持之以恒，还能够强健筋骨，使疾病长期得以缓解，提高患者生活质量。参考文献： [1]夏治平.中国推拿全书[M].上海;上海中医药大学出版社，. 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数学相关论文参考文献

小学数学论文参考文献汇总

在日常学习和工作中，大家都写过论文，肯定对各类论文都很熟悉吧，论文是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。那要怎么写好论文呢？下面是我精心整理的小学数学论文参考文献，仅供参考，大家一起来看看吧。

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数学教学论文参考文献

教学论文就是“讨论”和“研究”有关教学问题的文章，属于议论文，具有议论文的一般特点。下面是我收集整理的数学教学论文参考文献范文，希望对您有所帮助！

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