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主讲过《数学分析》、《数学分析续讲》、《复变函数与积分变换》、《常微分方程》、《高等数学》和《线性代数》等课程。现为国外SCI数学期刊AML、CAM、MIA和JIA等期刊的审稿人。近几年，在国内外学术期刊AML、CAM、MIA、JIA和AAA等发表论文60余篇，其中36篇被SCI检索收录。拟Newton法圆盘迭代收敛性的研究从 L.W.Ehrlich，I.Gargantini，到王兴华、郑士明，成果丰硕，朱灵得到了单零点的二步圆盘迭代收敛性初始条件和复零点的一步圆盘迭代收敛性初始条件，前者无人涉及，后者为至今最佳结果。关于拟牛顿法二步圆盘迭代收敛性初始条件的文章在SCI杂志CAM 2005年第四季排行榜Top25上排名第10，2006年第一季上升至第4名。Durand-Kerner法的圆盘迭代收敛性经 E.Durand, I.O. Kerner,I. Gargantini,P.Henrici, 王兴华、郑士明等不断努力，成果已很丰富，朱灵一举解决了Durand-Kerner法的多步圆盘迭代收敛性初始条件；另外，关于Jordan、Redheffer、Wilker 和Shafer-Fink不等式以及其他一些三角函数不等式的研究已居世界领先地位。特别引人注目的是首次将单调性的罗比达法则应用到Jordan不等式的推广上，这方面的三篇论文作为基础性文献被广泛引用。论文被引用达百余篇次。
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 10.1038/s41467-022-29336-y 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从St.Jude Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为5.3岁，而西方队列为10.6岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（68.5%）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的5.0%（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的85.7%的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，81.8%（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（47.6%）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（4.1%）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 50.7% 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为84.9%和74.5%，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为18.2%和30.9%，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
AMI论文级别要看投稿的期刊级别而定。目前，AMI期刊中有普通期刊，也有核心期刊。刊登在AMI核心期刊上就是核心论文;反之，就是普通论文。
至于认可度如何，目前未有统一的说法，有的单位认可，也有的单位不认可。这里建议大家投稿前可以先咨询下相关单位再发表。一般来说，如果期刊除了收录在AMI数据库内，还收录在其它核心数据库中，且单位在没有注明在哪种核心期刊上发表论文的时候，那么发表的论文认可度是比较大的。毕竟，核心期刊在国内的认可度普遍比较高。
现在关于AMI方面信息比较少，所以大家对AMI期刊的了解并不多，为方便大家对AMI期刊有更深入的了解，下面给大家分享AMI期刊的遴选标准。
1、AMI指：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系
2、选刊标准：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。具体遴选标准如下：
由 3 个一级指标、13 个二级指标和 31 个三级指标构成;实行一票否决制;设置一票否决指标、计分指标、扣分指标和观察指标，各指标按照三大学科类划分权重计分。其中：
(1)吸引力指标包含荣誉状况：权重10%，含期刊获奖、人员获奖、论文获奖三个三级指标;文章状况权重10%，含基金论文比、开放度、下载量三个三级指标;同行评议权重80%，含咨询委员、专家委员、推荐专家、评阅专家四个三级指标。
(2)管理力指标包含学术不端权重负20%，含学术不端行为一个三级指标;制度规范权重10%，含制度建设、编校规范建设两个三级指标;信息化建设权重40%，含在线稿件处理系统、微信公众号两个三级指标;队伍建设权重10%，含编辑队伍、作者队伍两个三级指标;编校质量权重40%，含中文编校质量、英文摘要质量两个三级指标;期刊特色化权重20%，含期刊的特色化情况一个三级指标。
(3)影响力指标包含学术影响力权重70%，包含期刊发表量、即年影响因子、影响因子、五年影响因子、论文转载量五个三级指标;政策影响力权重10%，含政策影响一个三级指标;社会影响力权重10%，含发行量、网络显示度两个三级指标;国家影响力权重10%，含海外发行、国外数据库收录、国际引用三个三级指标。
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AML 与ALL 的鉴别主要靠形态学检查和细胞化学染色，．价格低廉而且快捷方便。仍不能鉴别清楚时，则需行较昂贵费时的检查。约80 ％一90 ％的病例极易鉴别，原粒与原淋细胞的形态学差异见下表。但是仍有部分病例单靠形态学鉴别较困难甚至无法鉴别。有时即使很有经验的形态学家也会发现，本来诊断为AML 的病例最终却是ALL ，反之亦然。因此，新确诊的AL 至少应做血及骨髓涂片髓过氧化物酶和苏丹黑B 染色，一个小时即可出结果。许多研究所遇到不易鉴别的急性白血病时，常规行下列检查：( 1 ）流式细胞学免疫分型或淋系及髓系抗原免疫组织化学染色。( 2 ）末端脱氧核苷酸转移酶（TdT ）检测，该酶是一种核蛋白，95 ％以上的ALL 和15 ％的AML 呈阳性。 ( 3 ）细胞遗传学检查，AMIJ 与ALL 各自有不同异常。( 4 ）免疫球蛋白及T 细胞受体基因重排检测。细胞遗传学和基因重排的检测结果，对选择治疗方案有重要意义。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
AMI论文级别要看投稿的期刊级别而定。目前，AMI期刊中有普通期刊，也有核心期刊。刊登在AMI核心期刊上就是核心论文;反之，就是普通论文。
至于认可度如何，目前未有统一的说法，有的单位认可，也有的单位不认可。这里建议大家投稿前可以先咨询下相关单位再发表。一般来说，如果期刊除了收录在AMI数据库内，还收录在其它核心数据库中，且单位在没有注明在哪种核心期刊上发表论文的时候，那么发表的论文认可度是比较大的。毕竟，核心期刊在国内的认可度普遍比较高。
现在关于AMI方面信息比较少，所以大家对AMI期刊的了解并不多，为方便大家对AMI期刊有更深入的了解，下面给大家分享AMI期刊的遴选标准。
1、AMI指：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系
2、选刊标准：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。具体遴选标准如下：
由 3 个一级指标、13 个二级指标和 31 个三级指标构成;实行一票否决制;设置一票否决指标、计分指标、扣分指标和观察指标，各指标按照三大学科类划分权重计分。其中：
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(3)影响力指标包含学术影响力权重70%，包含期刊发表量、即年影响因子、影响因子、五年影响因子、论文转载量五个三级指标;政策影响力权重10%，含政策影响一个三级指标;社会影响力权重10%，含发行量、网络显示度两个三级指标;国家影响力权重10%，含海外发行、国外数据库收录、国际引用三个三级指标。
检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。
BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。
目前，BCR-ABL 水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测 BCR-ABL 水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。
国际临床试验结论来自 BCR-ABL IS 数据，CML 治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL 融合基因检测对于前期 CML 疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。
扩展资料：
当患者患上慢性粒细胞白血病（简称 CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：
研究人员发现 CML 患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。
P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。
参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 10.1038/s41467-022-29336-y 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从St.Jude Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为5.3岁，而西方队列为10.6岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（68.5%）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的5.0%（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的85.7%的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，81.8%（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（47.6%）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（4.1%）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 50.7% 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为84.9%和74.5%，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为18.2%和30.9%，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
基因重排在儿童急性T淋巴细胞白血病中的表达模式特点中国循证儿科杂志在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中,T细胞ALL(T-ALL)占10%～15%,其早期诱导死亡率高,缓解后易复发,预后明显较前体B细胞ALL差[1]。定量监测微小残留病(MRD)水平有助于精确评估ALL患儿的复发风险,指导治疗方案和化疗强度的调整,实施个体化精准治疗[2]。免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)合称淋巴细胞抗原识别受体,在干细胞向淋巴细胞分化过程中,Ig/TCR原先分隔的胚系基因片段V、(D)、J发生重排,所形成的连接区序列可作为肿瘤特异性的标志来追踪MRD[3]。Ig/TCR基因重排模式在T-ALL与B前体ALL中不同,T-ALL中MRD水平及其对预后的意义与B前体ALL相比也有一定的差异[4]。本研究采用欧洲BIOMED-2协作组提出的标准化Ig/TCR基因重排PCR扩增体系[5,6],对儿童T-ALL初诊时抗原受体基因重排进行检测,以获取患儿特异性Ig/TCR基因克隆性重排的基因序列信息,为检测MRD提... (本文共6页) 阅读全文>>权威出处： 《中国循证儿科杂志》N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析中国比较医学杂志N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析@黄榕芳$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@余英豪$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@李博$南京军区福州总医院临床遗传与实验医学科!福州350025目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的... (本文共1页) 阅读全文>>权威出处： 《中国比较医学杂志》急性粒细胞白血病TCRγ基因重排的检测及其意义青岛大学医学院学报T细胞抗原受体 (TCR)基因重排的研究 ,对深入探讨淋巴增殖性疾病的性质有重要意义。但有报道 ,少数急性粒细胞白血病 (AML)病人也存在着TCR基因重排 ,此即AML中的序列失真现象[1] 。越来越多的研究发现 ,这种有TCR基因重排的AML病例有其自身的特点。因而将有TCR基因重排的AML病例作为一类特殊的亚型进行研究 ,对了解这部分白血病的细胞起源、检测微小残留白血病 (MRD)及指导治疗都有重要意义。但是国内至今尚缺乏关于TCR基因重排在AML病人中表达的大宗病例研究。为此 ,我们对 85例成人及儿童AML病人的骨髓DNA进行了TCRγ基因重排检测 ,并探讨了TCRγ基因重排的AML病人的临床特征及其预后。现将结果报告如下。1材料和方法1 .1标本采集与处理85例来自 1994年 10月～ 1999年 11月在青岛大学医学院附属医院、附属市立医院和第二附属医院内科及儿科确诊的病人 ,男 4 6例 ,女 39例 ;年... (本文共3页) 阅读全文>>权威出处： 《青岛大学医学院学报》扩展阅读：·抗体基因 ·可变区域 ·细胞分化 ·细胞抗原 ·受体基因 ·转座 ·DNA分享到： 下载App，随时查阅万部工具书关于知网百科 | 版权声明 | 账户充值 | 阅读帮助 | 下载阅读器 | 在线咨询知网阅读关注我们  有学问，才够权威！xuewen.cnki.net 出版：《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司违法和不良信息举报电话：网络出版服务许可证 (总)网出证(京)字第 271 号京ICP证040431号咨询电话：举报邮箱：京公网安备 11010802020460号
从 elsevier 下载下来的模板，附件传给你了。你最好还是自己去 Applied Mathematics Letters 期刊看看详细的说明。
Ph染色体最初在慢性粒细胞白血病(CML)中发现，其发生率达到90%以上，是慢粒白血病的细胞遗传学标志。该染色体是由于第9号染色体长臂3区4带(9q34)和22号染色体长臂1区1带(22q11)相互易位所致，其后果是使位于“9q34”的原癌基因C-ABL和位于22q11的BCR基因发生融合，形成BCR-ABL融合基因，并表达为BCR-ABL融合mRNA，翻译为融合蛋白质。20世纪70年代以来，在部分急性淋巴细胞白血病(ALL)中也发现有Ph染色体，占ALL的5%(儿童)-25%(成人)。ABL为一原癌基因，位于9号染色体q34(长臂三区四带)，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶;BCR基因位于22号染色体q11,正常的bcr基因产物为160kD的胞质磷酸蛋白，由于(t9;22)(q34;q11)的易位，形成bcr/abl融合基因，该易位产生的bcr/abl嵌合基因，基因产物为210kD的融合蛋白，它的表达激活了酪氨酸蛋白激酶，改变了细胞的蛋白酪氨酸水平和激动蛋白结合能力，扰乱了正常的信号传导途径，抑制了凋亡的发生。bcr基因断裂点集中在三个区域：主要(major bcr,M-bcr)、次要(minor bcr，m-bcr)和μ(μ-bcr)。abl基因断裂位于第1或第2内含子。因断裂点不一，bcr-abl融合基因及其mRNA和蛋白产物呈多样性。根据bcr基因断裂点的不同，主要有下述几种类型的bcr/abl融合形式：① 在典型的CML中，大部分融合基因是在主要断裂点簇集区(M-bcr)内断裂融合而成，由此形成的bcr/abl融合mRNA是由b3a2或b2a2转录而成，其最终产物是相对分子质量210*103的胞浆蛋白P210，这种癌蛋白是绝大多数慢性CML表型异常的根源所在;② 当bcr基因断裂点发生在上游的一段长约54.4kb的内含子，也称m-bcr区，产生一个e1a2接头的杂合mRNA，编码P190融合蛋白;③ bcr断裂点也可在M-bcr区的下游，即μ-bcr，产生e19a2融合，编码P230融合蛋白。注：p230型慢粒患者的特征主要是成熟中性粒细胞增生为主，表现为隐匿，良性的临床过程，患者生存期长的特点。bcr/abl融合基因存在于95%以上的慢性粒细胞白血病患者，是CML最重要的分子学标志，更是疾病状态的决定性因素。转自微信公众号：慢粒病友会
AMI论文级别要看投稿的期刊级别而定。目前，AMI期刊中有普通期刊，也有核心期刊。刊登在AMI核心期刊上就是核心论文;反之，就是普通论文。
至于认可度如何，目前未有统一的说法，有的单位认可，也有的单位不认可。这里建议大家投稿前可以先咨询下相关单位再发表。一般来说，如果期刊除了收录在AMI数据库内，还收录在其它核心数据库中，且单位在没有注明在哪种核心期刊上发表论文的时候，那么发表的论文认可度是比较大的。毕竟，核心期刊在国内的认可度普遍比较高。
现在关于AMI方面信息比较少，所以大家对AMI期刊的了解并不多，为方便大家对AMI期刊有更深入的了解，下面给大家分享AMI期刊的遴选标准。
1、AMI指：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系
2、选刊标准：中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。具体遴选标准如下：
由 3 个一级指标、13 个二级指标和 31 个三级指标构成;实行一票否决制;设置一票否决指标、计分指标、扣分指标和观察指标，各指标按照三大学科类划分权重计分。其中：
(1)吸引力指标包含荣誉状况：权重10%，含期刊获奖、人员获奖、论文获奖三个三级指标;文章状况权重10%，含基金论文比、开放度、下载量三个三级指标;同行评议权重80%，含咨询委员、专家委员、推荐专家、评阅专家四个三级指标。
(2)管理力指标包含学术不端权重负20%，含学术不端行为一个三级指标;制度规范权重10%，含制度建设、编校规范建设两个三级指标;信息化建设权重40%，含在线稿件处理系统、微信公众号两个三级指标;队伍建设权重10%，含编辑队伍、作者队伍两个三级指标;编校质量权重40%，含中文编校质量、英文摘要质量两个三级指标;期刊特色化权重20%，含期刊的特色化情况一个三级指标。
(3)影响力指标包含学术影响力权重70%，包含期刊发表量、即年影响因子、影响因子、五年影响因子、论文转载量五个三级指标;政策影响力权重10%，含政策影响一个三级指标;社会影响力权重10%，含发行量、网络显示度两个三级指标;国家影响力权重10%，含海外发行、国外数据库收录、国际引用三个三级指标。
系统简介系统概述学位论文学术不端行为检测系统（简称“TMLC”）以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，实现了对抄袭与检测系统示意图剽窃、伪造、篡改等学术不端行为的快速检测，可供用户检测学位论文，并支持用户自建比对库。其系统示意图如图1所示。 系统技术路线介绍TMLC 采用CNKI 自主研发的自适应多阶指纹（AMLFP）特征检测技术，具有检测速度快，准确率，召回率较高，抗干扰性强等特征。 支持篇章、段落、句子各层级检测； 支持文献改写，多篇文献组合等各种文献变形检测； 支持研究生学位论文、图书专著等超长文献的学术不端检测。 CNKI自适应多阶指纹技术原理如图2所示： CNKI自适应多阶指纹技术原理图 对任意一篇需要检测的文献，系统首先对其进行分层处理，按照篇章、段落、句子等层级分别创建指纹，而比对资源库中的比对文献，也采取同样技术创建指纹索引。这样的分层多阶指纹结构，不仅可以满足我们对超长文献的快速检测，而且，因为我们的最小指纹粒度为句子，因此，也满足了系统对检准率和检全率的高要求。原则上，只要检测文献与比对文献存在一个相同的句子，就能被检测系统发现。 系统功能概述系统主要功能包括：已发表文献检测、论文检测、问题库查询、自建比对库管理等。 ◆已发表文献检测：指检测系统能够自动将属于用户的已正式发表的学位论文检索出来，并对每一篇已发表文献进行实时检测，快速给出检测结果。 ◆论文检测：主要实现论文实时在线检测功能。 ◆问题库查询：指用户可以将检测结果中确认有问题的文献放入到问题库，便于用户集中管理。 ◆自建比对库：指管理人员可以选择将检测文献放入个人比对库或者批量上传文献作为个人比对库，该个人比对库即可作为以后学术不端文献检测的比对数据库，该自建个人比对库完全属于用户，其他用户无权使用。 系统目的TMLC的目的是辅助各研究生培养单位对学位论文质量进行评估，为审查论文提供技术服务。检测系统在对论文进行检测之后，生成检测报告，为判断论文性质提供相关依据。[编辑本段]检测原理及方法支撑技术CNKI拥有强大的技术研发队伍，目前已经拥有了具有国际或国内领先水准的全面的数字出版的相关技术，包括资源采集技术，文本数据库加工技术，文本数据库技术, 数字资源版权保护技术, 知识挖掘技术, 自然语言处理技术、快速比对技术等。在海量的全文数据的基础上实现快速准确的检测，上述技术是基本的保证。 支撑资源TMLC需要一个尽可能完备的全文数据比对资源库，而CNKI的《中国学术文献网络出版总库》则正好满足这一要求。到目前为止，CNKI拥有学术期刊7000余种，期刊全文文献2480万篇，期刊期数和文献收录完整率都大于99.9%，文献量居国际国内同类产品之首；出版503家硕士学位点的72万篇优秀硕士学位论文，368家博士学位点的9.6万篇博士学位论文；1286家重要会议论文106万篇；515家重要报纸500多万篇；1376种重要年鉴787万篇；600多种工具书220多万条；学术引文索引数据600多万条；这些出版物做到平均日更新20000条记录；国家标准、专利、SPRINGER数据库也集成到CNKI网络出版平台中；另外，出版平台还集成整合出版了各类第三方数据库资源1020种。 在收录资源种类上，CNKI在国内具有明显优势，收录了期刊、学位论文、会议论文、报纸、年鉴、工具书、专利、外文文献、学术文献引文等与科学研究、学习相关的主要资源。在资源收录数量上，CNKI明显优于同类产品，各个资源库收录年限长，期刊等主要资源库回溯到创刊。在资源更新速度上，CNKI产品除了第三方合作的外文文献以外，其他资源都做到了日更新，单日更新数量大，这是推行产业化、标准化运作的结果。我只能做这些了
主讲过《数学分析》、《数学分析续讲》、《复变函数与积分变换》、《常微分方程》、《高等数学》和《线性代数》等课程。现为国外SCI数学期刊AML、CAM、MIA和JIA等期刊的审稿人。近几年，在国内外学术期刊AML、CAM、MIA、JIA和AAA等发表论文60余篇，其中36篇被SCI检索收录。拟Newton法圆盘迭代收敛性的研究从 L.W.Ehrlich，I.Gargantini，到王兴华、郑士明，成果丰硕，朱灵得到了单零点的二步圆盘迭代收敛性初始条件和复零点的一步圆盘迭代收敛性初始条件，前者无人涉及，后者为至今最佳结果。关于拟牛顿法二步圆盘迭代收敛性初始条件的文章在SCI杂志CAM 2005年第四季排行榜Top25上排名第10，2006年第一季上升至第4名。Durand-Kerner法的圆盘迭代收敛性经 E.Durand, I.O. Kerner,I. Gargantini,P.Henrici, 王兴华、郑士明等不断努力，成果已很丰富，朱灵一举解决了Durand-Kerner法的多步圆盘迭代收敛性初始条件；另外，关于Jordan、Redheffer、Wilker 和Shafer-Fink不等式以及其他一些三角函数不等式的研究已居世界领先地位。特别引人注目的是首次将单调性的罗比达法则应用到Jordan不等式的推广上，这方面的三篇论文作为基础性文献被广泛引用。论文被引用达百余篇次。
给期刊投稿，方法如下：1、选择邮寄方式进行投稿。首先确认要邮寄投递的地方与自己的稿件要内容相符。确定好自己的信息。邮寄之后就等待投递结果即可。这个不行继续投递下一个。2、还可以选择网上投递，使用电子稿件进行投递，网上投稿采用的可能性更大。因为这样可以加快编辑的处理速度，更快的处理稿件结果。
您好，期刊论文投稿的步骤是撰写稿件——投稿——杂志社审核——录用通知书——支付版面费——定版排版——等待出刊邮寄——数据库检索。首先写好论文，到知网寻找编辑部的联系方式，如果是前期看过纸质版刊物了，那在期刊上也很容易找到投稿信箱。大家注意千万别百度杂志社官网，因为很多都是假的，都是利用杂志社没有官网的空子，自己建了一个山寨的，有的作者不明真相，结果就上当了，所以还是一定要去知网找。选择合适的期刊，根据写的内容进行选择，可以看看参考的文献中是否有类似的，并且应该根据文章的水平选择学术水平相符的期刊，选择好后根据期刊的投稿要求对论文进行排版，把文章寄到编辑部，有些期刊需要评审费，等待文章审稿结果。有三种可能:退稿、修改、直接发表，第一种情况需要修改后投其他期刊，第二、三种情况根据编辑部要求进行，当文章正式录用后编辑部会正式通知，发录用通知，支付版面费即可，后续等待出刊检索。希望回答对您有帮助。
选择合适的期刊，根据写的内容进行选择，可以看看参考的文献中是否有类似的，并且应该根据文章的水平选择学术水平相符的期刊，选择好后根据期刊的投稿要求对论文进行排版，把文章寄到编辑部，论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，搜：论文热线要我发先起腰发我就发腰（换成数字）总结的经验教训，翻到158页后，一、大道至简、职称不难。二、对照评审条件找差距。三、业绩技巧。四、不符合评审条件也可能合格。五、2012年后，关系的作用几乎是零。发现规律：搜论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，有两个办法，都是搜后翻到158页后。一、11位电话号码在后，搜：论文热线要我发先起腰【发】我就发腰（把【发】换成汉字八，其他换成10位数字，再搜，注意必须搜够11位。否则不但找不到，还会搜到假冒的。下同）、高级职称论文（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级职称论文价格（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。二、11位电话号码在前，搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线、（前同即11位号码）高级职称论文、（前同）高级职称论文取消、（前同即11位号码）高级职称论文价格、（前同）高级经济师论文、（前同）高级会计师论文、（前同）其他职称论文。论文取消文件政策搜任何职称论文问题加11位热线都能找到。例：搜：论文加急见刊+要我发先起腰【发】我就发腰（是11位电话号码，把【发】换成汉字八，其他换成10位数字，再搜，翻到158页后，即可找到。注意必须搜11位。否则找不到，还会找到假冒的。下同）。同样搜：靠谱的期刊中介（后同）、论文快速见刊（后同）、职称论文怎么写（后同）、职称论文发表（后同）、职称论文收费标准（后同）、职称论文期刊杂志（后同）、职称论文价格（后同）、职称论文要求（后同）、职称论文查重率（后同）、职称论文三大网站（后同）、同样搜：高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、高级职称论文（后同）、其他论文（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文的要求（后同）、任何论文问题（后同）、论文热线（后同）、职称热线（后同）。同样搜：论文辅导热线（后同）、论文加急见刊（后同）、职称热线（后同）、课题热线（后同）、靠谱的期刊中介（后同）、论文快速见刊（后同）、职称论文怎么写（后同）、职称论文发表（后同）、职称论文收费标准（后同）、职称论文期刊杂志（后同）、职称论文价格（后同）、职称论文要求（后同）、职称论文查重率（后同）、职称论文三大网站（后同）、搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线30年创建的名牌被假冒经历。请转发网友总结，共同防：标“广告保障”的全是假冒。网上出现顺口溜，搜：看到广告保障，想到假冒上当，令人头昏脑涨。防假冒、论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，只能搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线、（同）职称热线、（同）课题热线。30年创建的名牌被假冒经历。第一阶段：1992年-2022年，假冒名称。搜：河南职称论文大学、郑州职称论文大学、郑州高级职称论文大学、郑密路论文，等。标“广告保障”的全是假冒、都不在郑州。第二阶段：2022年后，假冒名称被网友揭露后（河南郑州职称论文大学不在河南郑州？），又开始假冒1位电话号码的前3-6位。如搜：论文热线158、全国论文办158371、高级经济师158371、高级会计师论文158371等。标“广告保障”的全是假冒。所以必须完整搜索11位热线。可见：只能假冒汉字和11位电话号码的前3-6位，无法全部假冒11位。搜够11位，就难杜绝假冒。如搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线。防假冒必须搜：问题+11位电话号码（要我发先起腰【发】我就发腰，把第7位【发】换成汉字八，其他换成10位数字，再搜），翻到158页后，即可找到。如：搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。 搜：任何省任何职称论文+要我发先起腰【发】我就发腰，如搜：河南高级经济师论文（后同）、山东高级会计师论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。以高级经济师为例，搜：高级经济师任何问题+要我发先起腰【发】我就发腰（把【发】换成汉字八，其他换成10位数字再搜，必须搜够11位，否则会搜到假冒的），都能找到答案。如搜：高级经济师论文（后同）、高级经济师论文取消（后同）、高级经济师论文范文（后同）、高级经济师论文选题（后同）、高级经济师报考条件（后同）、高级经济师评审条件（后同）、高级经济师考试科目（后同）、高级经济师考试用书（后同）、高级经济师评审业绩成果（后同），等。把“经济”换成“会计、工程、教师、医师等任何职称”再搜，都能找到答案。以高级职称论文为例，搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文发表要求（后同）、高级职称论文有效期（后同）、高级职称论文期刊（后同）、高级职称论文答辩（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。