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因为美国歧视黑人的现象太严重了...杰克逊的很多歌都是唱说世界要和平...人人要平等...这也是他的心声...
暹罗猫体态纤长优雅，性格胆大活泼，聪明又粘人，还有一双蓝宝石一般明净澄澈的大眼睛，深得许多人喜爱。暹罗猫的毛色十分特别，有着醒目的黑脸、黑尾和黑爪爪。在江湖中，素来流传着一条关于暹罗猫的传说——“暹罗都是挖煤的，会越长越黑”，这条传说还有一个“变种”——“暹罗猫不能剃毛，剃了再长出来的就是黑毛”。
这是真的吗？猫咪的毛色是怎么来的？为什么暹罗猫会变黑？在什么情况下会变黑？铲屎官采取什么措施能预防暹罗猫变黑呢？
小提示：如果高中生物知识不太记得了，建议先拿出课本复习一下再看本文。
从颜色这方面来说，猫毛和我们人类的头发一样，是由黑色素来决定的。在猫咪的毛囊部位，存在着黑素细胞，猫毛长出来时，黑素细胞产生的黑色素进入毛干中，就给猫毛“染”上了颜色。
黑色素又分为真黑素和褐黑素两类，真黑素呈深棕色，当色素颗粒密度较高时，看起来几乎就是黑色，而褐黑素呈红棕色。
随着真黑素和褐黑素的含量改变，就有了黑、棕、橙、黄、白等不同颜色的猫毛，猫毛在猫咪身上的不同分布，则形成了三花、虎斑、玳瑁等不同的斑纹。
黑色素的形成依赖于酪氨酸酶的作用，合成真黑素和褐黑素两种黑色素的“原料”都是酪氨酸。
酪氨酸酶首先催化酪氨酸生成多巴醌，之后，多巴醌若被氧化，就生成多巴色素，多巴色素可转变成为真黑素；而在还原性的半胱氨酸或谷胱甘肽存在的条件下，多巴醌则不氧化成多巴色素，而是变成半胱氨酰多巴，最终转变成为褐黑素。
可见，酪氨酸酶是猫咪的毛拥有各种颜色的关键所在，如果一只猫咪体内的酪氨酸酶活性降低，不能生成足够的黑色素，它的毛色就会变浅，如果酪氨酸酶完全失去活性，它就只能长出白毛来。
酪氨酸酶（tyrosinase）由TYR基因编码，一旦TYR基因发生了突变，就有可能造成合成出来的酪氨酸酶与正常的酪氨酸酶有所不同，活性便可能打折扣，甚至完全失活。
在我们人类中，以黑色素缺乏为主要症状的一些病症被统称为“白化病”，TYR基因突变正是白化病的最主要病因。目前，人们已经发现了百余个TYR基因的致病性突变位点，不同位点突变导致的白化病具体症状和病情严重程度也有所不同。
在猫咪身上的情况也类似，TYR基因的不同位点突变，形成了不同程度的白化猫咪，为了与另一种显性基因造成的白化相区分，我们暂且叫这种隐性突变的TYR基因为“淡化基因”。在这些不同“淡化基因”的操控下，原本应该呈现黑色（基因型C，野生显性）的猫毛就可能变成巧克力色（基因型cb）、乳黄色（基因型cs）、米白色（基因型ca）或纯白色（基因型c）。基因型为cc的猫咪非常罕见，由于完全不能产生黑色素，所以连眼睛都是红色的。
虽然这些淡化的基因型相对于黑色的基因型C来说都是隐性，但仍有显性程度之分，依次是C>cb=cs>ca>c，意即当猫咪的基因型是杂合时，会表现为更深色的那个基因的性状。这是因为，只要一对染色体中的一条上带有能表达酪氨酸的基因，猫咪就能产生相应量的黑色素。而cb cs基因型的猫则表现出介乎于cb cb个体和cs cs个体之间的毛色，因此这两种基因型为共显性。
纯种暹罗猫的基因型正是cs cs，因此它们躯干部位的毛是乳黄色，眼睛也因为色素量较少而呈现出蓝色。
而导致暹罗猫“变黑”的罪魁祸首，则是“冷”。
基因型cs cs会导致编码出来的酪氨酸酶N-连接糖基化程度降低，稳定性变差，从而变得对温度极为敏感。温度较低时，这种突变的酪氨酸酶尚能正常发挥功能，催化酪氨酸生成黑色素，温度升高时则失活，无法正常为猫咪制造黑色素。决定这种突变后的酪氨酸酶能否正常发挥功能的临界温度，大约为33℃。
暹罗猫的肢端（四爪、尾巴）、耳朵和脸部的温度要比体温低上几度，因此分布于这些部位的黑素细胞，里面的绝大多数酪氨酸酶还能工作，产生的黑色素让这里长出来的猫毛呈现深棕色。而躯干部位的温度高，不耐热的酪氨酸酶大多数都罢工了，长出来的猫毛也就成了乳黄色。
在一些没有暖气的地区，铲屎官们往往会发现，自家主子每到冬天就“去挖煤”了，变得黑黢黢的，到夏天则可能又白回来一些。这可不是冬毛夏毛的缘故，只要冬天多多给主子开电暖气，主子就不会黑啦。
除了暹罗猫，在缅甸猫（即伯曼猫）及其杂交后代布偶猫、英国短毛猫等品种中，也同样有基因型为cs cs的猫咪，它们的毛色也会表现出这种特征。
（缅甸猫）
（布偶猫）
（英国短毛猫）
这种基因突变最早在喜马拉雅兔中被发现，因此被称为“喜马拉雅突变（himalayan mutation）”，而这种突变造成的脸耳与肢端颜色深、背部颜色浅、胸腹部几乎为白色的色型被称为“喜马拉雅表型（Himalayan phenotype）”，俗称“重点色（pointed）”。除了兔子和猫咪，人们在小鼠、豚鼠、羊等动物中也都已培育出了稳定遗传的重点色品系。
（重点色的猫与兔）
（重点色的小鼠）
这样一来，暹罗猫变黑之谜就真相大白了。
小暹罗猫宝宝从猫妈妈肚子里生出来时，由于妈妈肚子里热乎乎的，所以都是一身雪白的毛。随着年岁渐长，白色的旧毛逐渐脱落，换上新长出来的毛，脸、耳和肢端部位就越来越黑。如果生活在较寒冷的地方，连躯干部位的体表温度都足够低的话，暹罗猫也可能全身都变黑，彻底沦为“挖煤工”。
如果暹罗猫因为绝育或生病等原因需要做手术，剃掉手术部位的毛的话，光秃秃的那块皮肤难免凉飕飕的，新长出来的猫毛当然也就是黑色的了。要想避免这种剃毛后毛色不均匀的情况，只需要加强剃毛局部的保暖即可。
（我们小时候白着呢！）
（长大了就……）
当然，具有“重点色”性状的其他品种猫咪和其他动物也同理。
（喜马拉雅兔的小宝宝，脸也是白色的）
值得一提的是，黑素细胞的功能不仅仅是为皮肤和毛发提供黑色素，在猫的耳蜗里，黑素细胞还负责调节离子平衡，人们常说“白猫多耳聋”，就是因为有一些白猫的黑素细胞缺失了。
“淡化基因”的基因型为cc的猫咪虽然完全不能产生正常酪氨酸酶而呈现白色，但它的黑素细胞还在。但常见的白猫携带的则是白化基因W，它与“淡化基因”并不相同。白化基因W是显性的，且与“淡化基因”并非等位基因。当猫咪携带有白化基因W时，黑素细胞便不正常了，因此不论它的“淡化基因”是什么，它都会长出一身白毛。除了让毛变白，白化基因W控制的性状还包括蓝眼睛和耳聋。
除了罕见的cc基因型和常见的W基因，白猫还有可能是缘于白色斑点基因SS纯合。在胚胎发育过程中，黑素细胞本应迁移到全身各处，但白色斑点基因S会阻碍这一迁移过程，导致猫咪身上产生白色的区域。相比Ss杂合的猫咪，SS纯合的猫咪白色区域更大，有些SS基因型的猫咪，白色区域的范围大到覆盖了全身，于是看起来也就成了一只白猫。如果白色区域覆盖了眼睛，猫眼就会呈现蓝色，如果白色区域覆盖了耳朵，那么这只耳朵也会聋。因此，如果白猫或白花猫单侧耳聋，聋的往往都是白色毛、蓝色眼睛的那一侧耳朵。
而基因型为ca ca或cc的猫咪，虽然看起来也是白色的，但只要不携带白化基因W和斑点基因S，通常就不会耳聋。
（鸳鸯眼白猫若单侧耳聋，通常发生在蓝眼一侧）
（这只暹罗猫的白爪爪是因为携带色斑基因，爪子处为一块白色区域）
【参考文献】
前不久,CCTV-10<人物>栏目也澄清了事实,他的确早在70年代就患了“白癜风”，这是一切之始.他终究是一个黑人,并且在音乐方面取得了巨大成就.由白人主宰的美国社会是不能容忍这一切的,于是他注定会成为西方媒体所要丑化的对象,现在已经把他"妖魔"化了,就算他有百口也抵不过媒体的一篇报道.可事实如此吗?有多少人了解真实的他呢?媒体所说的一切就是对的吗?没有人能这样问问自己的大脑.这些都是个人隐私,只不过作为名人不得不暴露在众人面前.其实这一切我们都无权过问!知道与不知道都没什么意义!用耳朵听他的音乐不就行了,别总把眼睛往别处看.***以下是文章转载(这说的很详细):***迈克尔.杰克逊绝没有漂白,也不可能漂白!如果这世界有黑人"漂白"这个技术，那么绝不可能全世界只有他一个漂白了!可是我们除了他就再没有见过或听说过其他黑人"漂白"的例子!而事实上，当今世界根本就没有如此彻底的"漂白"技术！想想，我们黄种人想白一点都这么难，更别说一个黑人了！ 那么迈克尔的皮肤为何由以前黝黑变得现在的雪白？其实早在1993年，他就解释道：他肤色的改变是因为患了“白癜风”，而且这个病早在70年代就开始了。他还提到，他的肤色很不匀称，必须要用浓妆来掩饰。 而因“白癜风”而全身变白的黑人,绝不止迈克尔.杰克逊一个! 可惜不能拿出太多的他本人有关白斑的照片，毕竟他是艺人，他只想将他最好的一面呈现在观众面前，所以当他出现在别人面前时，他一定是小心的妆扮过的！ 二十多年来，迈克尔.杰克逊患有“白癜风”，而且越来越严重！ 然而，媒体绝不会理会迈克尔作为一个严重皮肤病患者的痛苦感受！他们照样大传特传迈克尔是“漂白”的！并以此攻击他！ 原因很简单！发病率最高达2%的“白癜风”有什么好报导的呢？只有所谓的“漂白”才有所谓的“新闻价值”！才能满足世人的猎奇心理！！以前看杰克逊与白人的照片，我就怀疑黑人为什么能漂得比白人还白。现在明白了，像杰克逊这种瓷白的肤色，已经失去所有的黑色素，是典型的严重白癜风病征。而且，杰克逊一出门就打伞，以前以为他扮酷，但现在看来是因为怕阳光，黑色素的作用就是防止阳光对皮肤的伤害，所以非洲人特黑。缺失黑色素的皮肤是最怕太阳的，只要晒上十五分钟，皮肤就会受到伤害。 美容院的“漂白技术”对先天的黑皮肤作用不大，看过不少女士去漂，可真正变白的没见着几个，认识一个刚开始还漂得不错的，后没过几个月又黑回去了。 在网上查了一下资料，原来所谓的“漂白剂”大都含有剧毒，最毒成份的就是汞（水银），而漂白原理就是把表皮层中的黑色素下沉到真皮层，而并非令黑色素消失。所以，变白只是表面现像。但皮肤是不断新陈代谢的，所以不用多久肤色又会变成原来的样子。如果继续漂白，就是再令黑色素下沉，而当黑色素下积压到一定程度，就会返黑，令皮肤比以前更黑。如果长期如此，会令皮肤患“黑皮症”，此时变白不成反毁容。 这还不是最严重的后果。如果长期大量使用漂白剂，基中的剧毒会令人的皮肤，骨骼，内脏甚至大脑都会受到损害！所以，许多正规美白或去斑的产品都标明使用期不得超过四个月或半年。 如此说来，杰克逊更不可能是漂白的。没有人会冒着生命危险长期全身使用漂白药品，如果有这样的人，那么此人可能不是死了就是躺在病床上了。更别说像杰克逊又唱又跳又写歌屹立乐坛二十年了。 所以，我相信杰克逊本人的解释：患有“白癜风”，靠浓妆掩饰。不是“白化病”，白化病是天生的，一出世就白。不但皮肤，包括毛发都是淡黄色或白色的，有的连眼珠子都像玻璃一样。患这种病更可怜。 “白癜风”是后天的，有家族遗传。据说杰克逊有一位姑妈就有“白癜风”。严重的“白癜风”患者嘴唇头发也会变白。明白杰克逊为什么画眉毛涂唇彩了，如果他戴假发，那么也有可能是头发花白了。 虽说患这种病挺不幸，但也不会要命，然而，被人钉上“背判种族”的罪名，痛苦只有他自己知道了。由于杰克逊为人神秘，甚至有过连续十五年（1978-1993）不接受媒体采访的记录，平时也不爱抛头露面，所以，当他每次公开露面时，人们往往看到一个跟以前不同的杰克逊，特别是肤色的改变。所以，他的容貌一直是人们十分关注的话题。 当杰克逊1991年推出新唱片DANGEROUS时，人们发现，他已经比白人还白了。各位：你们说MJ的皮肤是漂白的，你们能自圆其说么～？能拿出证据么！～？请你们不要相信媒体的胡乱报道～如果媒体说什么就是什么～那我为相信的人感到悲哀！！！参考文献：
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，
白化病的遗传方式白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为～|||局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为综合征为少见的酪氨酸酶阳性型眼皮肤白化病，有继发血小板缺陷的出血素质。|||在上述遗传系谱中能肯定中能是由常染色体上隐性基因决定的是一个患白化病的女性其父为血友病患者与一个正常男性其父为白化病患者结婚预计这对夫妇所生子女中血友病和白化病兼发的患者为|||本文对我国多年来的白化病实际为眼皮肤白化病作者注下同流行病学调查研究做了回顾性分析结果显示我国白化病平均目的寻找由损伤引起的人类表型缺陷为人类遗传资源的收集与保藏以及人类基因结构与功能的研究打下基础|||白化病是指一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子时才表现为白化病|||民间有句俚语，“种瓜得瓜，种豆得豆”，它形象说明了父母的特征可以通过体常染色体隐性遗传病这类是常染色体遗传病，常表现为白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、黑朦性痴呆病、糖原代谢病Ι型、粘多糖病Ι型、肝豆状核变性等，|||人类遗传病的种遗传方式白化病常染色体显性遗传病代代相传，正常人为隐性纯合体软骨发育不全症伴染色体隐性遗传病隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性色盲、血友病伴染色体显性遗传病代代相传，交叉遗传，患者女性多|||此类遗传病有多种，如遗传性多囊肾、短指（趾）畸形、软骨发育不全、成骨不全、球形红细胞增多症、地中海贫血、结肠多发性息肉等都是这种遗传方式。隔代相传的隐性遗传病：一个孩子是白化病患者，那么他的父母虽然是正常|||据英国《每日邮报》月日报道，日前，一对英国夫妇在自家花园内拍摄到了一只罕见的患有白化病的画眉鸟，更奇妙的是，这只画眉仅头部为白色，身体其它部位都为正白化病是一种遗传性黑色素合成障碍疾病，不仅在人类中比较常见，
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
第一章红斑狼疮第一节红斑狼疮概述第二节红斑狼疮皮损研究的渊源一、国外对红斑狼疮皮损的研究二、国内对红斑狼疮皮损的研究第三节红斑狼疮皮损研究的意义一、皮损往往是疾病的首发表现二、特异性皮损在红斑狼疮诊断和鉴别诊断中的价值三、皮损在红斑狼疮病情活动性判断中的作用四、皮损与内脏器官损害和预后的关系第四节红斑狼疮的皮肤表现一、红斑狼疮皮损的分类二、红斑狼疮特异性皮损慢性皮肤型红斑狼疮(ccLE)的皮肤表现经典型DLE肥厚型(疣状)DLE深在型红斑狼疮(狼疮性脂膜炎)(LEP)黏膜型DLE肿胀型红斑狼疮冻疮样红斑狼疮红斑狼疮扁平苔藓综合征亚急性皮肤型红斑狼疮(sCLE)的皮肤表现SCLE皮肤表现SCLE皮肤病理表现新生儿红斑狼疮(NLE)的皮肤表现急性皮肤型红斑狼疮(ACLE)的皮肤表现蝶形红斑指(趾)腹红斑甲周红斑甲端弓形红斑手(指)背红斑掌红斑三、红斑狼疮非特异性皮损四、红斑狼疮皮损的发生率第五节红斑狼疮具有诊断意义的自身抗体一、抗核抗体(ANA)二、抗dsDNA抗体三、抗ssDNA抗体四、抗组蛋白抗体五、抗Sm抗体六、抗U1-RNP抗体七、抗SS-A/Ro抗体八、抗SS-B/La抗体九、抗Ku抗体十、抗PCNA抗体十一、抗核糖体P蛋白抗体十二、抗磷脂抗体第六节红斑狼疮的诊断一、盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、狼疮性脂膜炎的诊断二、系统性红斑狼疮的诊断第七节红斑狼疮的鉴别诊断一、慢性皮肤型红斑狼疮(CCLE)的鉴别诊断二、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)的鉴别诊断三、急性皮肤型红斑狼疮(ACLE)的鉴别诊断第八节红斑狼疮活动性判断一、SLE疾病活动性指数二、系统性狼疮活动性的测定第九节系统性红斑狼疮损伤指数第十节红斑狼疮的治疗概要一、患者及家属须知二、红斑狼疮的药物治疗红斑狼疮的用药原则红斑狼疮的常用药物非甾体抗炎药抗疟药沙利度胺糖皮质激素其他免疫抑制剂丙种球蛋白生物制剂中医中药几种特殊情况的用药狼疮肾炎中枢神经系统损害血液系统损害狼疮间质性肺炎妊娠三、其他疗法血浆置换干细胞移植透析疗法与肾移植四、预后红斑狼疮皮损和组织病理图片第二章皮肌炎第一节皮肌炎概述第二节皮肌炎的皮肤表现一、皮肌炎的特异性皮损双上眼睑及颜面部暗紫红色水肿性斑疹Gottron征二、皮肌炎的非特异性皮损皮肤异色病样疹恶性红斑甲皱襞僵直性毛细血管扩张斑片状红斑鳞屑性红斑坏死性血管炎网状青斑雷诺现象口腔溃疡脱发类皮肤淀粉样变性玫瑰糠疹样疹黑变病样疹指端硬化第三节皮肌炎和多发性肌炎具有诊断意义的自身抗体一、抗核抗体二、抗合成酶抗体三、抗Mi-2抗体四、抗SRP抗体五、与合并肌炎的重叠综合征相关的抗体六、其他抗体第四节皮肌炎的诊断第五节皮肌炎的鉴别诊断一、皮疹方面的鉴别诊断二、肌炎方面的鉴别诊断第六节皮肌炎的治疗概要一、治疗前的准备二、糖皮质激素的应用三、其他免疫抑制剂的应用四、丙种球蛋白静脉滴注五、雷公藤制剂六、抗疟药七、沙利度胺(反应停)八、中医中药九、其他治疗十、预后皮肌炎皮损和组织病理图片第三章硬皮病第一节硬皮病概述第二节硬皮病的临床分类一、局限性硬皮病二、系统性硬皮病第三节局限性硬皮病的皮肤表现一、硬斑病片状硬斑病点滴状硬斑病泛发性硬斑病进行性特发性皮肤萎缩症(PasiniPierimi皮肤萎缩)深部硬斑病全硬化型硬斑病二、带状硬皮病第四节系统性硬皮病的皮肤表现一、弥漫皮肤型与局限皮肤型的累及范围和演变二、首发症状雷诺现象皮肤肿胀三、皮肤硬化的表现手指表现面部表现四、皮肤异色症样皮疹五、皮肤毛细血管扩张六、皮肤色素沉着或减退七、甲皱毛细血管变化八、其他表现皮肤钙质沉着皮肤毳毛脱失甲小皮增生皮肤出汗减少、干燥血管炎甲改变关节表现胆汁性肝硬化皮肤改变第五节硬皮病具有诊断意义的自身抗体一、抗核抗体(ANA)二、抗Scl-70抗体三、抗着丝点抗体(ACAs)四、抗RNA多聚酶Ⅰ或Ⅲ抗体五、抗核仁纤维蛋白抗体六、抗Ku抗体七、抗PM/Scl抗体八、抗Th/To抗体九、抗原纤维蛋白1抗体十、抗线粒体抗体十一、其他抗体第六节硬皮病的诊断一、系统性硬皮病的诊断二、局限性硬皮病的诊断第七节硬皮病的鉴别诊断一、系统性硬皮病的鉴别诊断二、局限性硬皮病的鉴别诊断第八节硬皮病的治疗概要一、系统性硬皮病的治疗一般疗法糖皮质激素其他免疫抑制剂抗纤维化药物血管活性药物非甾体抗炎药(NsAIIDs)γ-干扰素血浆置换疗法增加组织氧分压的疗法中医中药其他治疗二、局限性硬皮病的治疗三、皮肤硬化程度和范围检测硬皮病皮损和组织病理图片第四章嗜酸性筋膜炎第一节嗜酸性筋膜炎概述第二节嗜酸性筋膜炎的皮肤表现第三节嗜酸性筋膜炎的诊断及鉴别诊断第四节嗜酸性筋膜炎的治疗概要嗜酸性筋膜炎皮损图片第五章混合性结缔组织病第一节混合性结缔组织病概述第二节混合性结缔组织病的皮肤表现一、雷诺现象二、肿胀手三、面部肿胀四、面部红斑五、指关节背面萎缩性红斑及丘疹六、其他第三节混合性结缔组织病的诊断和鉴别诊断一、混合性结缔组织病的诊断二、混合性结缔组织病的鉴别诊断第四节混合性结缔组织病的治疗概要混合性结缔组织病皮损图片第六章干燥综合征第一节干燥综合征概述第二节干燥综合征的皮肤、黏膜表现一、眼部表现二、口腔表现三、皮肤干燥四、皮肤血管炎五、淋巴结肿大与假性淋巴瘤第三节干燥综合征的诊断和鉴别诊断一、干燥综合征的诊断二、干燥综合征的鉴别诊断第四节干燥综合征的治疗概要干燥综合征皮损和组织病理图片第七章类风湿性关节炎第一节类风湿性关节炎概述第二节类风湿性关节炎的临床特征一、关节特征二、皮肤表现第三节类风湿性关节炎的诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断第四节类风湿性关节炎的治疗概要类风湿性关节炎关节畸形和组织病理图片第八章成人Still病第一节成人Still病概述第二节成人Still病的皮肤表现第三节成人still病的诊断第四节成人still病的治疗概要成人Still病皮损图片第九章银屑病关节炎第一节银屑病关节炎概述第二节银屑病关节炎的临床特征一、远端指(趾)间关节型二、毁损性(破坏性)关节炎型三、类风湿性关节炎样(对称性多关节炎)型四、不对称少数关节型五、脊柱关节炎型第三节银屑病关节炎的诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断第四节银屑病关节炎的治疗概要银屑病关节炎皮损和关节畸形图片第十章白塞病第一节白塞病概述第二节白塞病的皮肤、黏膜表现一、白塞病皮损的分类二、白塞病皮肤、黏膜表现口腔溃疡阴部溃疡针刺反应结节性红斑样损害毛囊炎样损害sweet病样皮损浅表性游走性血栓性静脉炎多形红斑样损害类色素性紫癜性苔藓样皮炎环形红斑样损害第三节白塞病的诊断和鉴别诊断一、白塞病的诊断二、白塞病的鉴别诊断第四节白塞病的治疗概要一、皮肤、黏膜病变二、严重的皮肤、黏膜病变三、系统性病变白塞病皮损和组织病理图片第十一章结节性多动脉炎第一节结节性多动脉炎概述第二节结节性多动脉炎的皮肤表现一、皮下结节二、网状青斑三、其他第三节结节性多动脉炎的诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断第四节结节性多动脉炎的治疗概要结节性多动脉炎皮损和组织病理图片主要参考文献……
影响很大，如果术前不控制好白塞，可能术后发生严重瓣周漏，面临心衰、二次手术的风险。故术前一定要尽早控制白塞，选择合适的手术时机
口腔溃疡的患者主要以药物治疗为主，患者可以选择止痛药物涂抹在患处，比如利多卡因凝胶、复方左苯卡因凝胶等，或者使用促进愈合的药物，比如口含片、喷剂等。在日常生活可以做一下预防措施来防止口腔溃疡的发生。可以保持规律的进餐习惯，避免口腔局部因素的刺激，在食用过硬过尖锐的食物时需要当心，避免划伤口腔黏膜。保证充足良好的睡眠质量，多吃新鲜蔬菜和水果。
维生素可治疗口腔溃疡 不论是单发性或慢性的口腔溃疡，维生素B2、B6等维生素B群都是有疗效的。甚至有人服用B群才经过一个晚上，口腔溃疡就消失的干干净净。 维生素B2不足时，会引发口角炎、眼睛充血和肛门溃烂等，特别是在皮肤和黏膜上出现症状。维生素B6和脂肪的代谢有关，B6不足时会引起脂漏性皮肤炎。另外泛酸和生物素等维生素B群(B 1除外)在相互的影响下，对于预防和治疗口腔溃疡也都有所帮助。 口腔溃疡的原因 口腔溃疡发生的部位多见于口腔粘膜及舌的边缘，常是白色溃疡，周围有红晕，十分疼痛，特别是遇酸、咸、辣的食物时，疼痛更加厉害，以致美味佳肴都不愿品尝。虽是口腔小疾，却令人痛苦不堪，甚至坐卧不宁，寝食不安，情绪低落。 大多数医生认为，口腔溃疡与以下因素有关： 消化系统疾病及功能紊乱：如腹胀、腹泻或便秘等情况。 内分泌变化：有些女性患者往往在月经期发生，可能与体内雌激素量下降有关。 精神因素：有的患者在精神紧张、情绪波动、睡眠状况不佳的情况下发病，可能与植物神经功能失调有关。 遗传因素：如父母双方均患有复发性口腔溃疡时，其子女约有80— 90％患病，若双亲之一患此病时，其子女约有50—60％患病。 其他因素：如缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12等，可降低免疫功能，增加复发性口腔溃疡发病的可能性。 口腔溃疡为什么老复发 为什么会出现口腔溃疡的复发性呢，其病因目前尚不十分明确，但有很多因素可以直接导致口腔溃疡的发生：细菌、病毒等微生物的感染；营养不良、维生素缺乏；消化系统疾病如肠胃溃疡炎症、便秘、腹泻等的影响；微量元素缺乏，如缺铁、叶酸、B12以及锌等；内分泌失调；精神、神经因素，如工作劳累、精神紧张波动、神经功能紊乱失调等。 有些女性每逢经期或行经前后就会出现口腔溃疡，用药治疗只能暂时缓解，下月行经时依然如故地出现，疼痛难忍，与此同时，还常伴有口干、心烦、易怒和大便干结等令人烦恼的症状。临床研究发现，月经期出现口腔溃疡主要是由于体内黄体酮水平增高而雌激素（孕酮等）的水平降低所致。 口腔溃疡常发很危险 口腔溃疡是日常生活中的常见症状，一个人的一生中都或多或少地碰到过。通常，口腔溃疡经过休息、饮食调节、保持大便通畅等可以自愈，部分患者仅需局部用药或服用数帖中药而痊愈，一般不会对全身产生严重不良后果。 但是如果一个或数个口腔溃疡反复发作甚至此起彼伏，疼痛难忍或伴有其它部位的溃疡（如外阴溃疡），则要高度重视，因为这种复发性溃疡很可能是一种免疫病——白塞氏病的警示信号。 白塞氏病又叫白塞氏综合征或眼、口、生殖器综合征。临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、虹膜睫状体炎三联症较常见。其中眼部症状多样，可表现为视力模糊、视力减退、眼球痛、畏光流泪、异物感及飞蚊症等，严重者可导致失明。此外还有后针眼反应等。如果缺乏对疾病的整体认识，就医时可能会把各个症状分别向不同专科的医生叙述，常常会出现“头疼医头、脚疼医脚”的局面，丧失接受最佳治疗方案的机会。 白塞氏病自古就有，男女均可发病，可见于各个年龄，以35岁后多见，其发生、发展与免疫功能异常密切相关。中医称之为“狐惑”，且指出“蚀于喉为惑，蚀于阴为狐”。本病的发生与肝肾不足、气阴亏虚、外感湿热等密切相关，久之，湿热与气血相搏，湿、毒、淤相互胶结，致本病反复发作，迁延难愈。 多年来，根据中医的传统理论和临床实践，对白塞氏病的急性发作期和缓解期，依照不同的症型，分别采取清热解毒、清利湿热、解毒通脉、益气养阴、补益肝肾等治法，结果表明中医不仅可以控制溃疡的反复发作，而且可以调节免疫功能。 此外，根据该病病灶小、病位浅的特点，运用锡类散、冰硼散、黄柏和细辛研末局部吹敷，金银花、甘草等煎汤漱口，野菊花、地肤子、苦参等煎汤坐浴熏洗。临床实践证明予中药外用及中药内服治疗白塞氏病，溃疡的发作频率、发作个数及疼痛程度多数能在一个月左右得到缓解，继续给予数月中药治疗可进一步控制病情。 除了药物治疗外，平时要注意保护口腔卫生，多吃蔬菜、水果，少吃烧烤油炸和油腻食物，不吃辛辣及热性食品如辣椒、生葱、生姜、大蒜、烟、酒、羊肉等，忌劳累，保持心情愉快和大便通畅。 体内缺铁缺锌也易长溃疡 口腔溃疡是口腔粘膜最容易患的疾病，其发病率在口腔疾病中仅次于龋齿和牙周病，占第三位。 体内缺铁缺锌也会造成溃疡。 复发性口腔溃疡属于多基因遗传病。当身体出现胃肠功能紊乱、月经失调，体内缺乏铁、锌等微量元素，精神紧张，劳累或感冒时，都会诱发口腔溃疡，所以单用维生素 B2治疗无效。目前，还没有根治此病的药物。 患了口腔溃疡，可多吃富含维生素、蛋白质、纤维素类的新鲜食物，注意劳逸结合，去除诱发因素以减少复发。 治疗口腔溃疡小偏方 ⑴取鲜苦瓜160克（干品80克），开水冲泡，代茶饮。1日1剂。一般连用3～5日可显效。 ⑵.每日晚饭后用温开水漱净口腔，取一勺蜂蜜，原汁的最好，敷在溃疡表面，含1~2分钟，然后咽下，重复2~3次，连续治疗2~3天可痊愈。 ⑶每天取核桃壳10只左右，用水煎汤口服，一日3次， 连续3天，就可治愈口腔溃疡。 ⑷采八九个带花萼的小月季花，捣烂，加一小杯蜂蜜调成糊状，涂口疮患处，一般3~5次即愈。 ⑸将维生素C药片1~2片压碎，涂于溃疡面上，闭口片刻，每日2次。 ⑺选用全脂奶粉，每日2~3次，每次一汤匙，加少许白糖，开水冲服。晚间休息前冲服效果更佳。一般2天溃疡症状即可消失。 ⑻取六神丸1支(30粒)碾碎成粉，加入2毫升凉开水浸透成为稀糊液备用。用药时先清洁口腔，然后用干净的棉签蘸上六神丸液涂于溃疡表面，以餐前10~15分钟用药为佳，每日3次，睡前加用1次。一般用药5分钟即可达到止痛效果，进餐无疼痛，增进食欲。小溃疡1~2天可痊愈；多发性溃疡用药3天痊愈。 夏天远离口腔溃疡 口腔溃疡是现代人很常出现的毛病，一般人都认为夏天会火气大，才容易溃疡，但到底口腔溃疡的真正原因是什么呢？医生表示，口腔溃疡的原因不外“心火旺盛”、“脾胃积热”等因素，除了药物治疗外，以药膳食疗的效果也不错。 口腔溃疡好发于青壮年人，一年四季都会发生，尤其是夏天昼长夜短，气温升高，人们比较晚睡、熬夜，加上现代人习于吃烧烤油腻的食品，使热性体质的口腔溃疡更容易发生。 口腔溃疡在中医来说，大约有“心火旺盛”、“脾胃积热”、“阴虚火旺”、“脾胃虚寒”及“肝寒犯胃”等几种类型，除了用药物治疗外，还可以用药膳食疗。 心火旺盛或脾胃积热可用竹叶粥食疗，以鲜竹叶八钱、石膏一两、米二两、砂糖适量制成；阴虚火旺型可以二冬粥食疗，选用麦冬三钱、天冬三钱、玄蔘三钱、米二两及冰糖适量制成；脾胃虚寒型则可用理中粥，材料以党蔘、干姜、炙甘草、茯苓、糯米红糖制成。 不过，除了药物治疗及食疗外，要避免口腔溃疡还是需注意平常的生活习惯，饮食忌辛辣、烧烤油炸、油腻厚味的食品，要多喝开水，多吃蔬菜，保持大便畅通，避免便秘；口疮严重者，可以改采细软或半流质的饮食。 口腔溃疡食疗方 蜜汁含漱法：可用10％的蜜汁含漱，能消炎、止痛、促进细胞再生。 蜂蜜疗法：将口腔洗漱干净，再用消毒棉签将蜂蜜涂于溃疡面上，涂擦后暂不要饮食。15分钟左右，可用蜂蜜连口水一起咽下，再继续涂擦，一天可重复涂擦数遍。 硫酸锌疗法：服用硫酸锌片或12％硫酸锌糖浆，成人每次40－80毫克，1日3次，一般连用5－7天即可痊愈。 木耳疗法：取白木耳、黑木耳、山楂各10克，水煎、喝汤吃木耳，每日1－2次，可治口腔溃疡。 可可疗法：将可可粉和蜂蜜调成糊状，频频含咽，每日数次可治口腔发炎及溃疡。 白菜根疗法：取白菜根60克，蒜苗15克，大枣10个，水煎服，每日1 2次，可治口腔溃疡。 菜籽疗法：取白萝卜籽30克、芥菜籽30克、葱白15克，放一起捣烂，贴于足心，每日1次，可治口腔溃疡。 苹果疗法：取1个苹果（梨也可以）削成片放至容器内，加入冷水（没过要煮的苹果或梨）加热至沸，待其稍凉后同酒一起含在口中片刻再食用，连用几天即可治愈。 核桃壳疗法：将30－50克核桃熬水两次，每天早晚各服1次。 参考文献：知道
你好,首先我纠正你一个误区,医学上没有术后白内障这样的医学名词,只有"青光眼手术后的白内障" 青光眼手术后的白内障可能是因为年龄和青光眼双重因素而致，左眼白内障手术后效果不佳可能与眼底状况不好或者与手术因素（如囊外摘除大切口导致的散光）有关，你可以过来查一下原因，看看还有没有提高视力的方法；右眼白内障我建议你做透明角膜小切口（）的超声乳化摘除联合折叠（软性）人工晶体植入，这样术后无继发散光发生，损伤轻微，而且又对你以前青光眼滤过泡没有影响。我是医生,有什么可以问我,不过要加分哦
白内障术后视力相关因素的分析眼科 1999年第2期第8卷 临床研究作者：朱福景高岩侯虞辉刘保松初日旭单位：朱福景侯虞辉刘保松初日旭（北京复兴博爱眼科所,100038）；高岩（北京医院眼科）关键词：白内障摘除术；晶体；眼内；视敏度；年龄因素摘要对白内障术后3个月裸眼视力≥者466例，包括术后第一天裸眼视力≥者199例进行统计分析，发现在同等条件下，小切口PHACO术优于6mm切口PHACO术，更优于ECCE术术前视力与术后裸眼视力正相关，患者年龄与术后视力负相关。分类号R779．66An evaluation of the factors relating to the postoperative vision／Zhu Fujing…∥Ophthalmol CHN．-1999，8（2）．-85～86（Beijing Fuxing Boai Ophthalmology Clinic，Beijing 100038）The study was designed to analyse the factors relating to the postoperative vision．We studied 665 eyes，the vision in 466 of them who in 3 months after operation were more than ．199 of them whose vision in 1 day after operation were more than ．We found that the vision of incision by Phaco is better than the 6mm incision，and further better than those by ECCE in the same condition．The preoperative vision is direct proportion to the postoperative vision，the age is inverse ratio to the postoperative vision．Subject terms Cataract extraction；Lenses，intraocular；Visal acuity；Age factors影响白内障术后裸眼视力的因素很多。作者发现患者年龄、术前视力、手术方式与术后视力也有密切关系，现总结如下。1材料与方法材料本诊所1998年1～7月连续无选择进行1160例各类白内障手术（包括老年性白内障998例、糖尿病合并白内障82例，并发性白内障60例、外伤性白内障9例、先天性白内障11例）。年龄6个月～97岁，平均岁。观察时间为术后第1天至3个月。本文术前视力为矫正视力。方法按术式主要分为三组：Ⅰ组，小切口超声乳化（切口为）白内障摘除加折叠人工晶体植入术；Ⅱ组，超声乳化（切口为6mm）白内障摘除加人工晶体植入术；Ⅲ组，巩膜隧道切口白内障囊外摘除（切口为8～10mm）加人工晶体植入术，其它术式包括白内障针吸术，人工晶体二期植入术，白内障摘除加人工晶体植入术联合小梁切除术。手术固定由三位医师完成。多数情况下，白内障Ⅱ～Ⅲ级核采用Ⅰ或Ⅱ组术式，Ⅳ～Ⅴ级核采用Ⅲ组术式。2结果年龄与术后视力的关系患者年龄越大，术后视力越差，由术后第1天到3个月增长幅度越大，恢复时间加长。见表1。术前视力及术式与术后视力的关系采用相同术式，术前视力好的术后视力也好，术前视力差的术后视力也差。采用不同的术式，以Ⅰ组为佳，Ⅱ组次之，Ⅲ组较差，术后3个月与术后第1天比较，以Ⅲ组变化最大，尤其是术前视力较差的组。见表2。3讨论患者年龄与术后视力负相关。患者年龄是影响术后视力的重要因素之一，即＞80岁组的术后视力差，恢复慢。首先是由于体质差、机体老化、神经节细胞随年龄增长死亡增多造成表1术后裸眼视力≥者与年龄的关系年龄（岁） ≤50 51～60 61～70 71～80 ＞80 合计 总例数术后1天例数（％）术后3个月例数（％）增加的倍数 9123（）44（） 13653（）83（） 38280（）189（） 38237（）118（） 1696（）32（） 1160199（）466（）表2术后裸眼视力≥者与术前视力及术式的关系术前视力 ＞ ＞，≤ ≥指数，≤ 光感～手动 术式分组 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅲ 总例数 25 115 2 46 248 24 36 309 124 6 41 134 术后1天例数（％） 12（） 43（） 0（0） 14（） 44（） 3（） 13（） 54（） 8（） 1（） 3（） 3（） 术后3个月例数（％） 18（） 76（） 1（） 28（） 115（） 5（） 18（） 104（） 26（） 2（） 15（） 26（） 增加的倍数 5 注：其它术式50例，因数量少未统计在内的［1］。其次，高龄老人眼底并发症较多，而白内障程度较重，掩盖了某些眼底病，导致术后第1天与3个月视力均较差。而从术后第1天到3个月，视力增幅却最大，这恰恰反映了高龄老人视力恢复慢的特点。本组≤50岁年龄者术后视力低于51～60岁者，是由于该年龄组中包括的先天性、并发性、外伤性白内障较多，术后视力受非白内障因素影响的关系［2］。白内障超声乳化摘除技术，到目前为止，已经迅速发展成为一项成熟、完善的治疗手段，小切口超声乳化加折叠人工晶体植入术，其术后反应轻、视力恢复快、散光小的特点已成为共识，术前术眼视力偏高，手术时机提前是必然趋势。但目前仍有一些医生不愿为中、早期白内障患者做手术，一方面是受技术条件所限，另一方面则是唯恐术后视力不如术前视力，引起医疗纠纷。作者体会是，对于中、早期白内障，超声乳化术是非常适宜的，这是因为软核既便于环形撕囊，又不需较大的能量，术后反应轻，恢复快；其次是术前可以较清晰地观察眼底，可排除眼底疾患，提高了手术的成功率。有些皮质性白内障患者，尽管查视力可以在以上，但是他们是利用混浊晶体的缝隙来观察物体的，其视野已经严重受损，视觉的质量很差，他们接受手术治疗后，绝大部分人对术后效果满意，手术成功率明显大于看不了眼底、视功能差的成熟期白内障，所以只要是有一定基础的医生，通过精心细致的操作，是会取得成功的。对于近熟期、成熟期的白内障，如果不是极硬的红核、褐色核，超声乳化也有其优势，关键是手术切口小，皮质吸除干净，对于因红光反射不佳引起的撕囊困难，可以采用截囊法，只要注吸时谨慎操作，就可以顺利完成手术。同时，截开的前囊对于分开较硬的核反而安全，因为空间大，不易引起后囊破裂、掉核。本组统计证明，对术前视力与年龄方面条件好的白内障患者，如果选择了小切口超声乳化加折叠人工晶体植入术，术后第1天裸眼视力≥的机会接近50％，而术后3个月裸眼视力≥的机会超过70％。4参考文献[1] 杨为中，陈文俐，邓奋刚.老年性白内障术后视力.中国实用眼科杂志，1998，1：55.[2]孟永安，张秋文，高作书，等.人工晶体植入术临床分析.中国实用眼科杂志，1998，9：534.
自有人类以来就有护理，护理是人们谋求生存的本能和需要。现阶段我国的护理教育基本上是以职业技能教育为主,很多开设护理专业的医学类院校把护理教育课程设置的重点放在了护理生专业知识的学习以及专业技术的训练方面,这当然是毋庸置疑的。
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胰岛素泵治疗糖尿病患者舒适护理效果观察[J]. 中国实用医药，2017,(06)：132-134.
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
白血病，是由于正气内虚、温热毒邪乘虚而入引起的，以热毒、血瘀、痰浊互结，人体伤血为基本病机，以发热、出血、贫血及肝、脾、淋巴结肿大等为主要临床表现的一种造血系统的恶性肿瘤。 其特征为造血系统白细胞系列在质和量方面有异常增生。 白血病约占癌肿总发病率的5％左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。我国1986-1988年调查资料表明男性发病率（2．98／10万）略高于女性（2．52／10万）。我国急性白血病明显多于慢性，约1．6-4．41：1。近年来根据世界各国的资料统计，发病率有逐年增高趋势。白血病的自然发展过程极为不良，抗肿瘤化学治疗仍为最有效疗法，但目前尚无有效的根治方法。中西医结合治疗白血病，在提高缓解率，延长生存期，改善病人体质，防治化疗副作用等各方面都显示了良好的效果，尤其是采用我国特有药物三尖杉酯碱为主的方案治疗急性非淋巴细胞白血病，获得了前所未有的显著疗效。中医药已经成为治疗白血病不可缺少的途径。中医学中没有“白血病”这一病名，根据白血病证候特征，有关白血病的证候、治法、调护等内容散见于中医学的“虚劳”。。“血证”、“温病”、“症积”、“恶核”等病证之中。早在公元前二世纪《内经》就有关于白血病证候的记载，如《素问·通评虚实论》：“精气夺则虚。”《诸病源候论，温病衄候》说：“由五脏热结所为，心主血，肺主气，而开窍于鼻，邪热伤于心，故衄，衄者，血从鼻出也。”又在“恶核候”中说：“恶核者，是风热毒气，与血气相搏结成核生颈边，又遇风寒所折，遂不消不溃，名为恶核也。”《普济方，虚劳门》：“夫急劳之病，其证与热相似而得之差暴也，盖血气俱盛，积热内干心肺，脏腑壅滞，热毒不除而致之。缘禀受不足，忧思气细，营卫俱虚，心肺壅热，金火相刑，脏气传克，或应外邪，故烦躁体热、颊赤、心忪、头痛、盗汗、咳嗽、咽干、骨节酸痛、萎黄羸瘦，久则肌肤消烁，咯涎唾血者，皆是其候也。”上述记载的证候与白血病的临床特点很相似。《医林改错，膈下逐瘀汤所治症目》：“肠胃之外，无论何处，皆有气血。”·气无形不能结块，结块者，必有形之血也。”强调活血化瘀治疗腹部积块（本病之肝脾大）的重要性。西医学对白血病有多种分类方法，如按病程缓急以及细胞分化程度分为急性白血病和慢性白血病；又按白血病细胞的形态和生化特征分类为多个类型及多个亚型等。西医学的各种急慢性白血病可参考本节进行辨证论治。 【病因病机】中医学认为白血病的发病多在内在虚损、阴阳失和、脏腑虚弱的基础上温热毒邪等乘虚而人所致。1．精气内虚是本病发生的内因，与肝脾肾关系密切。情志不畅，肝气郁结，气血失和，阴阳失调。长期偏食而致脾虚，气血生化无源，在儿童患者中较为明显。劳倦、早婚、多次妊娠、房室不节等致肾精亏虚，则骨髓化源不足。在以上肝脾肾功能失调与精血虚损的基础上，若复加外邪则发病。2．温热毒邪本病尤其是急性白血病具有起病急，发展迅速，病情险恶，易于复发及预后不良等特点，故温热毒邪是本病发生的重要外因。温热毒邪包括病毒、电离辐射、某些化学物质（如苯、烷化剂、某些细胞毒药物等）等。因温热毒邪乘虚而入，伤及气分，则出现大热、大汗、脉洪大之症，若正不胜邪，进而伤及营阴，人体伤血则有多种临床表现。温热毒邪，迫血妄行，则出现多种出血证候，如鼻衄、紫斑等；温热毒邪，灼血为瘀，而出现皮肤紫斑，舌质红绛甚或紫暗等。瘀血一旦形成，①可使血不循经而加重出血；②可使气血运行滞涩，不通则痛则出现骨关节胀痛、压痛，气滞血瘀还可表现为腹中积块（肝脾肿大而坚硬）；③瘀血不去则新血不生，加之出血则血去气伤，日久则出现血虚，表现为心悸、气短、乏力、贫血等症。温热毒邪，炼液为痰，痰瘀互结，而出现两胁症积、颈部痰核等症。素有气虚加之反复出血，气血亏虚，可使气不摄血、出血症状突出，血去气伤反过来又加重气虚症状，从而形成恶性循环。总之，白血病是由于精气内虚，温热毒邪入侵而人体伤血而成的病证。其病位在血及骨髓，因肝主藏血，脾主生血，肾主骨生髓，故与肝脾肾关系密切。常常是因虚而得病，因虚而致实。其虚因温热毒邪易伤津耗气而以气阴两虚、肝肾阴虚多见，久病则以气血亏虚为主；其实不外热毒、血瘀、痰浊为患。急性期有虚有实，但以标实为主，缓解期虽有毒邪内伏，但以虚为主。临床上多虚实互见，病机演变复杂多样，如急性期热毒不解，可内传心包而出现神昏谵语的症状；热毒炽盛，引动肝风而出现颈强、抽搐之症；晚期则由于邪伤正气，正气日衰，而出现脾肾阳虚、气血两虚之证。【临床表现】发热、出血、气血亏虚症、痰核、症积、骨关节疼痛是本病的主要临床表现。1．发热急性白血病约半数以上的患者以发热起病，且发病可出现在本病的任何阶段，患者多为低热或中度发热，少有寒战，出汗较多；若合并其他病邪侵袭，则可出现高热，伴畏寒多汗。慢性白血病则多表现为低热。2．出血急性白血病常见出血症状，在整个病程中均可出现，以皮肤瘀点、瘀斑和齿衄最常见，也可见鼻衄、吐血、便血、尿血及月经过多等。视网膜出血可引起失明，蛛网膜下腔出血常可引起死亡。慢性白血病明显的出血多在疾病急变期才出现。3．气血亏虚几乎所有患者都伴有气血亏损症，并随病情的恶化而加重。如面色眦白，神疲倦怠乏力，心悸气短，唇甲无华，消瘦等。4．痰核多发生在颈部及腋下，大小不等，皮色如常，推之不移，质地较硬，皮下及头皮可见硬节。5．癍积急性白血病的症积（肝脾肿大）以肝轻度肿大多见；慢性白血病则以脾肿大多见，肿大程度常显著，可在左肋缘下数厘米至平脐，质坚无压痛。6．骨关节疼痛以胸骨下端的局部压痛为本病的特征，常有游走性四肢骨痛，特别是靠近关节处有压痛，局部可见红肿。【诊断】一、起病及临床症状1．急性白血病起病急，病程短，以发热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛、痰核为主要临床表现。2．慢性白血病起病较缓，早期常无显著症状。其典型的临床表现为肝脾肿大（尤其是脾肿大）、气血亏损症、出血、骨关节疼痛、痰核。二、实验室检查周围血象和骨髓象对诊断具有决定性意义。白血病的细胞学分型诊断虽属西医学内容，但由于细胞学分型诊断与选择西医治疗方案和预后估计有密切关系，所以也应尽可能了解分型诊断的情况，以选择最佳的综合治疗方案，提高疗效。【鉴别诊断】1．痹病儿童急性白血病因发热、关节肿痛、心悸而易与痹病混淆，应注意鉴别。要详细询问病史、进行仔细的体格检查。痹病以肌肉、关节、筋骨发生疼痛、酸楚、麻木、灼热、屈伸不利，甚或关节肿大变形为主要临床表现，而白血病时可有骨关节疼痛，但多伴有胸骨下端压痛、发热、出血、痰核等临床表现，起病多急。实验室的周围血象及骨髓象对鉴别诊断有决定性意义。2．温病温病是由感受四时不同的温热毒邪引起的多种急性外感热病的总称，起病急，传变迅速，发热，容易动风痉厥及伤阴耗血，具有传染性、流行性、季节性等特点。白血病的发热、出血等表现与温病相似，但无卫气营血的传变规律，也无传染性、流行性和季节性。实验室的周围血象及骨髓象对鉴别诊断有决定性意义。3．血证急慢性白血病都可以出现多种多样的出血见症，以出血为主要临床表现的白血症应属于血证中的一种特殊类型。出血的同时伴有发热¨肝脾肿大、骨关节疼痛等临床表现，周围血象和骨髓象具有符合白血病的明显改变，治疗上白血病在一般血证治疗原则的基础上，还须配合中西医的抗肿瘤治法，以治病求本。4．虚劳白血病尤其是慢性白血病出现以气血亏虚证为主要临床表现时，应属于虚劳的一种特殊类型。气血亏虚证的同时伴发热、出血、痰核、肝脾肿大、骨关节疼痛等临床表现，周围血象和骨髓象符合白血病的明显改变，治疗上白血病在一般虚劳治疗原则的基础上，还须配合中西医的抗肿瘤治法，以治病求本。【辨证论治】辨证要点1．辨发热白血病本身可以发热，多为低热或中度发热，有时找不到病灶。但大部分患者都是由继发感染而发热，可呈壮热，伴咽痛、咳嗽、痰多、小便淋漓涩痛等。阴虚发热则多为低热，潮热盗汗、口燥咽干。 2．辨出血辨明出血是由血热亢盛、气虚不摄或由瘀血所致的不同。急性白血病的出血多由血热所致，起病急暴，出血量多，血色鲜红，。实热者多有高热，虚热者多见低热或仅见手足心热。慢性白血病以气虚所致者居多，出血症渐起，血色淡红，伴明显气虚见症。瘀血引起者，出血渐起或暴起，出血量多，范围广，血色紫黯，舌质紫黯，或见瘀点、瘀斑。 3．辨痰核瘰疬、癌积痰核瘰疬及症积的出现表明痰瘀胶结较甚。 4．辩正邪盛衰常根据病程、并发症、舌脉等作出判断。起病急骤者，发热出血明显，舌红苔黄，脉洪大或弦滑数，虽有气血两虚见症而以邪实为主。放化疗的患者，热毒虽去，但正气已伤，表现邪衰正气亦虚。而晚期患者则以气血虚衰为主要矛盾。缓解期，气阴两伤，精气未充，余毒未尽，而表现为正虚余毒内伏证。治疗原则清热解毒，养阴补气，活血化瘀为治疗原则。清热解毒针对病因为温热毒邪以治本，温热毒邪易耗气伤阴，故在治本的同时配合养阴补气；温热毒邪又常灼血为瘀，故辅以活血化瘀治法。此外，因本病多在内虚基础上感邪而成，病变过程中正气受损，更见衰败之势，故针对患者气血阴阳虚衰的不同，适当加以补益，扶正培本，以增强体质，增加抗癌能力，增强对化疗药物的耐受力和敏感性是大有裨益的。在辨证论治的基础上选用具有一定抗白血病作用的中药进行治疗也属必要。 分型论治『急性白血病』·热邪炽盛症状：急性发作，高热骤起而持续，发热不恶寒或微恶寒，汗出热不解，口渴喜冷饮，烦躁不安，鼻衄，齿衄，紫斑，骨关节疼痛，或颈、腋下触及痰核，或胁下症结，便秘，尿黄，舌红，苔黄，脉洪大。治法：清热解毒，凉血救阴。·方药：清瘟败毒饮。本方由白虎汤、犀角地黄汤、黄连解毒汤三方加减而成。石膏、知母、甘草、竹叶清肺、胃气分的邪热；犀角、地黄、丹皮、赤芍、玄参凉血救阴，清血分之热；黄连、黄芩、栀子、连翘清热解毒。骨节疼痛明显者可加羌活、独活，祛风除湿止痛；便秘加大黄、枳实通腑泻热。毒盛伤血、症状：壮热谵语，胸中烦闷，口干而渴，皮肤粘膜瘀点、瘀斑，色鲜红或紫红，全身各部均可出血，如鼻衄、齿衄、尿血、便血等，舌红绛，苔黄，脉弦数。治法：清热解毒，凉血止血。方药：神犀丹。犀角、生地、玄参、板蓝根、紫草清营凉血，合银花、连翘、黄芩、天花粉清热解毒，佐淡豆豉宣达郁热，石菖蒲芳香开窍。出血严重者，可加大蓟、小蓟、仙鹤草凉血止血；神昏谵语者，可加服安宫牛黄丸、至宝丹，以清心开窍。气阴两虚症状：体倦乏力，语音低微，自汗盗汗，口渴，手足心热，反复低热，头晕目眩，皮肤紫斑或衄血，眠差，纳差，舌红或淡，少苔或花剥苔，脉细弱。治法：益气养阴。方药：生脉散。人参、麦冬、五味子益气生津。气虚症状突出者，可合四君子汤健脾益气；阴虚症状突出者，可合六味地黄丸滋阴补肾；出血症状突出者，可加仙鹤草、蒲黄、三七等止血；眠差者，加酸枣仁、夜交藤养心安神；纳差者，加神曲、麦芽、谷芽开胃健脾。·脾肾阳虚症状：面色觥白，唇甲不荣，气短乏力，畏寒肢冷，四肢浮肿，腰酸膝软，皮肤紫斑，衄血，尿血，便血，消瘦纳呆，自汗便溏，小便清长，阳痿遗精，舌质淡边有齿痕，苔白润，脉弱无力。治法：温补脾肾。方药：右归丸。本方温补之力颇强，方中肉桂、附子、鹿角胶温补肾阳，填精补髓；熟地、山茱萸、山药、菟丝子、枸杞、杜仲滋阴益肾，养肝补脾；当归补血养肝。『慢性白血病』·瘀血内阻症状：形体消瘦，胸胁胀痛痞闷，腹中坚硬症积，肝脾肿大明显，神疲乏力，面色黧黑，午后发热，手足心热，大便色黑，月经不调，舌红或紫，苔薄，脉涩。治法：活血化瘀。方药：膈下逐瘀汤。红花、桃仁、五灵脂、玄胡、丹皮、赤芍、当归¨川芎活血化瘀，消症止痛；香附、乌药、枳壳调气疏肝；甘草调和诸药。肝脾肿大者，可吞服鳖甲煎丸以加强消症化积之力。贫血明显者，可合当归补血汤即黄芪、当归，以补气养血。·血热毒盛症状：低热不退，夜热早凉，咽喉肿痛，口腔糜烂，颈腋痰核肿大，头晕耳鸣，口渴咽干，盗汗，腰酸，全身骨节疼痛，鼻衄齿衄，或见吐血、便血、尿血，皮肤紫斑，舌质红，脉细数。治法：养阴清热，凉血解毒。方药：青蒿鳖甲汤。青蒿清透邪热，引邪出表，鳖甲养血滋阴，两药合用共呈滋阴透热之效；知母、丹皮助青蒿凉血清热解表；生地助鳖甲滋阴。咽喉肿痛，口腔糜烂，加银花藤、鱼腥草、射干清热解毒利咽；颈腋痰核肿大质硬者，加三棱、莪术、胆南星破血逐瘀，化痰散结。·肝肾阴虚症状：头晕眼花，目涩，视物不清，口干舌燥，心烦失眠，耳鸣耳聋，腰膝酸软，五心烦热，遗精，月经不调，皮肤紫斑，舌红少苔，脉弦细。治法：滋补肝肾。方药；麦味地黄丸。六味地黄丸滋补肝肾，麦冬、五味子养阴敛阴。出血者，加血余炭、侧柏叶炭止血。·脾肾阳虚症状、治法、方药与急性白血病之脾肾阳虚型相似，请参见上述内容。·气血两亏主症：面色觥白，神疲倦怠，心悸气短，皮肤紫斑，或见其他部位出血，舌体胖边齿痕，舌质淡，苔薄白，脉弱。治法：补益气血。方药：八珍汤。四君子汤补气健脾，四物汤补血调肝。出血较重者，加阿胶、何首乌、仙鹤草补血止血。常选用具有一定抗白血病的药物，如白花蛇舌草、半枝莲、拳参、紫草、牛耳大黄、青黛、重楼、野菊花、鬼箭羽、虎杖、丹参、海藻、两面针（人地金牛）等。靛玉红系从青黛中提取的治疗慢性粒细胞性白血病的有效成分，口服，150—300m旷日。【转归预后】急性白血病初期为邪实，正气不甚亏损。若热毒未被控制，则病情发展很快，正气日衰，热毒更甚，病情由轻转重。若能早期诊断，及时正确治疗，热毒渐去，正气渐复，病情可由重转轻直至完全缓解。在缓解期，热毒虽去，但余毒未净，内伏骨髓，此期又多有气阴两伤、精气未充之症，若外感六淫、劳伤心脾等诱发，正不胜邪，见发热、出血、进行性的气血亏损，痰核症积等症又可复发，经清热解毒抗癌或滋阴等治疗，可能再次缓解。一些病人因多次反复发作，正气大伤，邪毒亢盛，预后不良。慢性白血病起病缓慢，初期为邪实，若正气不衰，则病情较轻。若邪毒不解，病程日久，则转为本虚标实，病情由轻转重；如能正确治疗，亦可邪气渐衰，正气渐复，直到缓解。若正不胜邪，邪毒又可复燃，胁下症积、气血亏损、脏气损害等症又重新出现，称为复发。部分慢性白血病患者可转为急性白血病，称为急变。急性白血病预后较差，未经治疗者平均生存期仅3个月左右，随着化疗药物的应用，特别是经中西医结合治疗，患者完全缓解率明显提高、生存期显著延长。慢性白血病自然病程平均为3年左右，经中西医结合治疗尤其是初发患者其病情可明显缓解，生存期延长。【预防与调摄】本病的病因虽不十分清楚，但精血不足、脏气亏虚、气血阴阳失调加之邪毒入侵是重要的致病因素，故保养精气、避免接触致癌物质和加强必要的防护措施对预防本病具有重要意义。白血病患者的调摄护理要重视保持病室和患者身体的清洁卫生，预防感染病菌；病情危；重者?要密切观察神志、瞳孔、血压的变化以及有无项强、抽搐、呕吐等情况。缓解期的患者仍要坚持药物、饮食等疗法的综合调治，慎起居，适寒温，畅情志，饮食宜富于营养而易于消化，鱼虾、牛、羊、狗肉等属燥热动火之晶，不宜食用。【结语】白血病是一种造血系统的恶性肿瘤，目前治愈率很低。白血病多由毒热之邪入侵及肝脾肾虚损所致，以发热、出血、贫血及肝、脾、淋巴结肿大等为主要临床表现。病位在血及骨、髓与肝脾肾关系密切。病机以毒热内盛，气阴亏虚为多见，因此治疗以清热解毒，养阴补气，辅以活血化瘀及选加抗白血病的中药为治疗原则。急性白血病以热邪炽盛、毒盛伤血、气阴两虚及脾肾阳虚为主要证型；慢性白血病以瘀血丙阻、血热毒盛、肝肾阴虚、脾肾阳虚及气血亏虚为主要证型。本病初起多以邪毒亢盛的实证为主，日久则伤津耗气，虚实夹杂，晚期则正气衰败，预后不良。若出现持续高热、大量、多部位的出血、颅内出血等危候，要配合使用抗生素、激素、输血等疗法，以中西医结合救治。【文献摘要】《素问·阴阳应象大论》：“形不足者，温之以气；精不足者，补之以味。”《诸病源候论·虚劳病诸候》：“夫虚劳者，五劳六极七伤是也。”《千金要方·卷十二·吐血》：“犀角地黄汤，治伤寒及温病应发汗而不汗之内蓄血者，及鼻衄吐血不尽，内余瘀血，面黄，大便黑，消瘀血方。”《景岳全书·杂证谟·虚损》：“凡虚损之由，具道如前，无非酒色、劳倦、七情、饮食所致。”“病之虚损，变态不同，因有五劳七伤，证有营卫藏府，然总之则人赖以生者，惟此精气，而病为虚损者，亦惟此精气。气虚者，即阳虚也；精虚者，即阴虚也。”《景岳全书，杂证谟，积聚》：“凡积聚之治，如经之云者，亦既尽矣。然欲总其要，不过四法，曰攻，曰消，曰散，曰补，四者而已。”《医宗必读·虚劳》：“夫人之虚，不属于气，即属于血，五藏六府，莫能外焉。而独举脾肾者，水为万物之元，土为万物之母，二藏安和，一身皆治，百疾不生。”【现代研究】目前治疗白血病主要采用化学药物疗法（化疗）。大量临床证明，在白血病化疗过程中正确配合中医中药治疗，可以减轻化疗药物的毒副作用，增强其治疗效应，提高机体的抗病能力，从而保证化疗的顺利进行，提高白血病的缓解率。·主要治法1．清热解毒法：多用于白血病早期。近代研究证明，许多清热解毒药都具有抗癌细胞作用，可与化疗药物协同发挥治疗效应，同时能增强机体的抗感染能力，防治化疗中常易出现的感染倾向。如哈尔滨医科大学附属第一医院用“癌灵Ⅰ号”注射液肌肉注射或静脉滴注，配合清热解毒、清利湿热中药（金银花、连翘、黄柏、牛角、生石膏等），治疗急性粒细胞性白血病81例，完全缓解X例，其中以M3型效果最为显著[中国中西医结合杂志1984；（1）：19L2．扶正补虚法：在白血病的化疗中应用最为广泛。扶正中药不仅能扶助正气，调整脏腑功能，提高机体免疫能力，减轻化疗药物对机体的损害，而且能够提高机体对化疗的敏感性，增强和巩固治疗效果。如麻氏以“扶正抗白冲剂”（人参、黄芪、首乌、仙灵脾、天门冬、补骨脂、女贞子、炒白术等）治疗完全缓解期的急性白血病90例，观察其；5年持续缓解率（Eli）和长期生存率（艳）的影响；检测了用该冲剂治疗前后患者免疫功能的变化。结果：90例患者5年EFI为64．2％，5年OS为77．2％；患者免疫功能明显改善冲国中西医结合杂志1998；（5）：276）3．活血化瘀法：近年来此法在白血病的治疗中受到普遍重视。其作用主要在于改善微循环，促进骨髓造血功能，调节免疫机能，有些活血化瘀药对白血病细胞有直接抑制作用，对化疗药物也有增效作用。如王氏对急性非淋巴细胞性白血病症见肝、脾及淋巴结肿大者，在常规化疗的基础上，并用“小金丹”、“化瘀丸”及桃仁、红花、五香草、水蛭、莪术等活血化瘀药，·收到较好的疗效[河南中医1991；（3）：21]。主要中成药刘氏综述临床用于治疗白血病的中成药主要有大黄廑虫丸、当归芦荟丸、梅花点舌丹、牛黄解毒片、云南白药、复方丹参液、六神丸等[陕西中医学院学报1999；（2）：42）。·作用机理研究黄氏报道人参、黄芪、冬虫夏草、枸杞子、党参、参三七、刺五加等补益中药的煎剂或其有效提取成分，均有良好的促进白介素-2产生，提高自然杀伤细胞（NKC）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAKC）活性的作用，尤其是中药补益类复方，可明显增强NKC、LAKC活性，发挥过继性抗肿瘤（白血病）作用[中国中西医结合杂志1993；（4）：235L李氏等对中药诱生干扰素（1FN）作用进行了探索，党参、灵芝、香菇、黄芪、黄芩、黄连等可以诱生不同类型的DN[上海中医药杂志1994；（1）：34]。徐氏等通过对302种中药对HD60细胞诱导分化及细胞毒实验，选择其中作用较强的巴豆进行深入研究，实验结果初步证实巴豆具有较显著地诱导白血病细胞向正常方向分化的作用[中华血液杂志1990；（10）：538]。戴氏报道As2O3（注：中药雄黄的主要成分）对急性早幼粒细胞白血病细胞有诱导分化、促进细胞凋亡的作用，经临床观察完全缓解率高，且不引起出血和骨髓抑制，能下调bcl-2基因（一种凋亡抑制基因）表达[中华血液杂志1996；（12）：617]。
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一、文献综述（一）中国中医药简史1.中国古代中医药发展史众所周知，中国医药学历史悠久。上古时代，当时生产力水平很低，人们依靠集体打猎和采集植物维持生活。在寻找食物的过程中，由于误食了有害的食物，发生呕吐、腹泻、昏迷、甚至死亡等中毒现象；有时也会因吃了某些食物，使腹泻、呕吐等疾病减轻或消除。这样经过长期的、无数次的实践经验，人们逐渐地积累了医药知识，并有意识的应用于疾病的治疗，从而便产生了早期的医药学。古代书籍中有“神农尝百草”的记载，这些记载虽属传说，但仍然说明医药知识是通过人类不断在生活实践和疾病作斗争中逐渐发展起来的。从周朝开始，封建社会逐渐形成，由于铁的发明和应用，生产力水平不断提高，至春秋战国时期，随着经济的发展，医药学和其他学科一样，也迅速地发展起来。当时许多杰出的医学家，总结了历来的医学成就，著出了第一部医学经典著作《黄帝内经》，简称《内经》。全书分《素问》和《灵枢》两大部分，每一部分又分九卷八十一篇，共计十四万余言。它采用黄帝与歧伯相互问答的体裁，以阴阳五行学说为理论指导，阐述人体生理现象和病理变化，为中国医药学奠定了理论基础。《内经》主张人与自然是相应的，在论述人体的生理、病理、病因、诊断、治疗和预防等问题时，处处结合四时气候、地理水上、社会生活及思想情绪等诸方面的变化，其观点主要是重视人体与外界环境的统一性。《内经》对人体解剖知识，如脏器质地、大小、肠胃及血管的长短等，都有详实的记载。如血液循环的概念，呼吸与脉搏频率的比例等，远比西欧早得多。《内经》已明确了十二经脉、七经八脉，创造了中国医学重要学说之一——经络学说。在疾病诊治方面，已初步确立了辨证论治的基本原则；在药性理论方面，提出了寒热温凉四气及酸苦甘辛咸五味的概念；并指出五味人五脏理论，也是后世归经学说的本源；方剂也有记载，全书共收载12个处方。秦汉时代，医药进一步发展，这时《神农本草经》问世，简称《本经》。全书收载药物365种，不仅对药物疗效作了总结，而且对药物产地、采集、炮炙方法、剂型与疗效的关系，以及方剂君、臣、佐、使的配伍原则也都作了记述。它是我国历史上第一部药学著作，所收载的药物疗效确切。例如水银治疗疥疮，麻黄发汗止喘，常山截疟，大黄泻下等等，内容丰富广泛，为后世历代本草的蓝本。 东汉末年，著名医圣张仲景，通过“勤求古训，博采众方”，继承前人积累的医疗经验和理论知识，结合自己的临床实践，著出了一部《伤寒杂病论》。经后人整理分为《伤寒论》与《金匾要略》两部著作。《伤寒论》在临床医学方面，丰富和发展了辨证论治的原则，形成了理、法、方、药比较完整的治疗体系。收载了100多个有效方剂，如麻黄汤、桂枝汤。承气汤。小柴胡汤。四逆汤等等，至今仍奉为经方而被广泛应用着，是学习和研究祖国医学必读的经典著作之一。《金匾要略》论述了各种杂病的病因。诊断、治疗和预防等，为后世医学对杂病的诊断治疗奠定了基础。唐代，孙思逸集唐以前方剂之大成，编著了《千金要方》及《千金翼方》。《千金要方》共收载方剂5300余首。他重视单方，验方的收集，总结了劳动人民在医疗实践中积累的宝贵经验，是研究方剂的重要文献之一，由官府颁布的《新修本草》是李箦，苏敬等22人在《神农本草经集注》的基础上编写而成，共载药844种，并绘有药物图谱。书成后，即颁行全国。后抄传至日本，列为医学生必修课之一。它比欧洲纽伦堡政府颁布的药典早833年，是世界上最早的药典。宋代，唐慎微所著《经史证类备急本草》，简称《证类本草》。唐氏把《嘉拓本草》和《图经本草》合二为一，并增药500余种，全书共收载药物1455种，每药项下附有图及单方。《证类本草》对药物归经进行了考证和阐述，对历代各家学说都予以收录， 因而保存了许多现已散失了的象《开宝本草》、《日华子诸家本草》、《嘉佑本草》等书的内容。宋大观年间，当时官府曾令将《官药局》所收载的方剂加以校订，写成《和剂局方》，共收载方剂297首。后经多次修订，命名为《太平惠民和剂局方》，收载当时医家和民间许多有效方剂。如四物汤，四君子汤、紫雪丹、至宝丹等，大都采用丸散剂型，便于服用和保存，可谓当时的配方手册。金元时代，不少医学家认真探讨古代医书理论，结合各自的临证经验，提出了不同的学术见解，这就是医学史上著名的金元医家的学术争鸣。其中以四大学派最为突出，即刘完素重视“火热”为病，对运用寒凉药有独到的见解，强调泻火，故称他为“寒凉派”。张从正认为人体生病，都是感受外邪，善于使用汗、吐。下三法攻逐邪气，故称 张氏为“攻下派”。李东垣重视脾胃的作用，提出“内伤脾胃，百病由生”的主张，在治疗上善于温补脾胃，故称李氏为“温补派”。朱丹溪提出“阳常有余，阴常不足”的 论点，并以此立论，常应用滋阴降火的药物治疗疾病，故称朱氏为“滋阴派”。诸家从不同角度总结了自己的临床经验，丰富了祖国医药学的理论和治疗经验，促进了医学的发展，在医学史上是做出了贡献的。但由于受到经验和认识上的局限性，所以说，他们的理论和经验都是不完善的。严用和著《济生方》10卷，载方400首，是他个人50余年的临床经验总结。其中有不少方剂如归脾汤、济生肾气丸、清脾散等，直到今日还在临床上被广泛应用着。张洁古著《珍珠囊》，是金元时期著名的医学著作之一，全书讨论了100种药物，包括 “辨药性之气味、阴阳、厚薄、升降、浮沉、补泻……随证用药之法”。归经学说，早在《内经》已有记述，但没有引起人们的重视，直到张氏所著《珍珠囊》进行论述和发挥之后，才成为运用中药的基本理论之一。李时珍对张氏给予高度评价，认为他是“大扬医理，灵素之下，一人而已”。明代著名的医药学家和中药方书的著作良多，其中最突出的当推李时珍和他的著作：《本草纲目》。李时珍以经史证类备急本草为蓝本，参考医药书近500部，搜集历代诸家本草学说，再经亲自治病验证，或亲自到各地访问，采集和实地观察，加以辨认和论述，共收载药物1892种，附方11096首，于1578年正式出版。《本草纲目》，全书约200万言，共52卷，它是我国16世纪以前药学成就的总结，是科技史上极其辉煌的硕果。出版后发行全国，后来又被译成英、法、德、日、朝等多种文字的全译本或节译本，广泛流传国外。这部巨著，不仅是我国医药科学上的光辉硕果，而且也是世界医学和生物学重要文献，为世界医药学作出了巨大的贡献。此外，还有朱榆、膝硕编辑的 《普济方》是明代以前方书的总集。全书168卷，收载方剂61739首，是收载方剂最多的方剂著作。2.中国近代中医药发展史明清以来，中医对温病（急性传染性疾病等）的认识和诊治，有了长足的发展。在 理论方面，创立了，“卫气营血”和“三焦”辨证纲领，形成了温病学派，这是清代医学 学术上的重要成就。反映这方面成就的代表著作有《温病论治》（叶天士著）、《温病条辨》（吴鞠通著）。《温热条辨》（薛生白著）。《温热经纬》（王孟英著）等。这些著作者 被后人推崇为温病四大名医，他们对温病的理论和诊断和治疗，都做出了重要贡献。到了清代，有许多简明、实用的本草和方书陆续问世。如《本草备要》（汪昂著）、《本草从新》（吴仪洛著）。《本草求真》（黄宫绣著）。《成方便读》（张秉成著）、《医方集解》，《成方切用》（吴仪洛著）等。这些本草和方书的特点：1、从“临床实际出发，精选方药，由博返约，便于学习和掌握；2、对每个方或药的组方意义和证治机理，都作了详细的注释和阐发，在理论上有了新的提高和发展；3、药物和方剂分类方法，象《本草从新》、《医方集解》等，都采用了按功效分类方法，使本草、方剂的分类法更趋于完善和实用。自鸦片战争至解放前的100多年，我国遭受了帝国主义的侵略，中国沦为一个半封建、半殖民地的国家。在各通商口岸和内地，举办学校、教会和医院，并大量倾销西洋药品，使我国文化和科学饱受摧残。国民党政府推行民族虚无主义，否定祖国的民族文化，全盘否定中医中药，提出“废止中医以扫除医药卫生之障碍案”，使中医中药事业濒于被消灭的境地。值得提出的是少数从国外归来的药学家和药理学家如：汪敬熙、陈克恢、朱恒壁等按西方药学思想提取中药有效成分，研究对器官功能的药理作用。其中最有名的发现是从中药麻黄中提得麻黄碱，同时发现这个生物碱对心血管系统有类似“肾上腺素的作用，从而成为临床治疗多种疾病的西药。这个例子说明用现代药学和药理学研究中药是一条通向西医药之路；以植物成分纯化为化学单体的药学思路。这条路是18世纪西方药学家走的一条老路，从阿片到吗啡从洋金花到阿托品等。这正是西方药学家不承认中医药学是科学，而只把中药当原料，不需要学习中医药学就可以研究出新药，即 “废医存药”的错误观点，其结果使中医药学非但得不到发展，反而被废弃甚至被消灭。1949年中华人民共和国成立了，在中国共产党的英明领导下，人民卫生事业得到了迅速发展。对在我国存在着两个医药体系，即一个是有几千年历史，行之有效的中医药学体系，另一个是在世界（包括中国）发展了几百年现代医药学体系，两种医药体系共存在于同一块国土上，都在同疾病作斗争这一事实，有着不同认识和理解。是各自独立发展，互不往来，互不干预；是以谁为主；还是互相渗透，互相补充，取长补短、中西结合。争论也是相当激烈的，相当尖锐的。我党的政策是采取坚持中西医结合的道路，明确指出：“中国医药学是一个伟大的宝库，坚持走中西医结合的道路，创造中西统一的新医学、新药学，是发展我国医学科学技术的正确道路。”几十年,来在正确的政策指引下，我国医药事业蓬勃发展，取得了举世瞩目的成就。50年代未开始，在全国范围内掀起了西医药学习中医药的高潮；建立了中医药研究机构，开办中医院，中医药大学，培养出一大批高级中医、中药人才；编写出《中药志》、《全国中草药汇编》、《中药大辞典》、《中医大辞典》、《中药的药理与应用》、《中药药理与临床研究进展》及《方剂的药理与临床应用》等专著；创刊了多种中医中药杂志与刊物；《中华人民共和国药典》（一部）90年版、95年版，收载中药材从509种增加到522种；中药成方及单味制剂从275种增加到398种等等。它们在继承弘扬祖国医药遗产，提高科研、教学、生产水平和保证临床用药质量等诸方面，都发挥了重要作用。 标志中医药学进展过程的鲜明特征，是中西医药结合的思想和取得的最新成果。西 医药学的优势是现代科学技术，是以微观为特征，以局部观点研究细胞、分子、基因结 构与功能为研究中心，忽视了宏观、整体、相互制约与调节的理论基础。后者正是中医药学与东方文化思想的精华。以中西医结合的思想研究中医学，就可以取各家之长，逐步走向集体的、多学科合作的、具有创造性、宏观与微观相结合的现代中医药学的道路上来。中药研究成果累累，已有几十种中药单体达到较高临床治疗水平。如青嵩素治疗疟疾，雷公滕皂甙治疗自身免疫性疾病红斑狼疮等，靛玉红治疗白血病，黄连素治疗炎症等等。中医方剂的研究，在防治常见病、多发病方面，创造了一批新方剂，并不断地被验证和改进。如冠心H号方、宫外孕1号方、胆道排石汤、清胰汤等；经典方如生脉散、四物汤。补中益气汤、玉屏风散、六味地黄汤、安宫牛黄九、四逆汤、桂枝汤等的研究都受到重视并取得了显著的成果。近几十年来，中医药学研究进展，引起国际同行的重视。日本研究中药的思想仍是按西医药的模式，“有药无医”，因而限制了中医药在日本的发展。欧美一些国家也开始认识到中医药学的疗效，从而开始建立中医医院，中医学院、中医研究中心等组织。但是，从发展中西医结合的观点来看，仍有待今后逐步推动。21世纪来临之际，中国的科学文教事业必将有更大的发展，科教兴国的决策也将把中医中药事业推向新的高潮。既往开来，任重道远，中医中药研究有若干重要课题要我们去探讨。目前我国医学发展形成中医。西医与中西医结合的三支并存的力量。中医学具有继承中华民族固有的传统文化与哲理基础，具有中国特色的文化体系。这些都是我们祖先代代相传而积累的宝贵文化遗产，我们应当继承井弘扬广大。（二）厚朴简介及研究意义木兰科植物厚朴为常用传统中药，为木兰科（magnoliaceae）植物厚朴（Magnolia officinalis Wils）或凹叶厚朴（Magnolia officinalis Wils）是我国特产，树皮、花、果均可入药，是国家重点保护的中药材，而且是中国药典1995年版收载的常用药物，其性味苦、辛、湿，具有有温中、下气、燥湿、清痰、排满等作用，用于湿滞伤中、腕痞吐泻、食积气滞、腹涨便秘、痰饮喘咳等症，在临床上应用广泛，[1] 其干皮、枝皮和根皮是中药材中的重要成分之一。著名的半夏厚朴汤既是已厚朴为主要原料，辅以桔梗、枇杷、桔皮、防风、黄芪、川贝、延胡索、丹参等中药材，具有理气和中、消滞化湿的功效。而丙肝宁冲剂也是以厚朴与伏虎为主要原料制成的。厚朴中含挥发油约1％，油中主要含β－桉油醇（β－Eudesmol,Machilol）,占挥发油的95％以上，有镇静作用。另含厚朴酚（Magnolol）及它的异构体约5％，有抗菌作用。此外，还含少量木兰箭毒碱（Magnocurarine）及鞣质。长缘厚朴的化学成分研究除文献报道的厚朴酚、和厚朴酚、β-桉叶醇及少量木兰箭毒碱外，其他成分还包括从长缘厚朴干树皮的乙酸乙酯部分得到的新的联烯丙基苯对苯醌型化合物木兰醌magnoquinone和七个已知新木酯类化合物。其中厚朴酚与和厚朴酚是一对同分异构体，二者高含量是长缘厚朴作为厚朴代用品的主要依据。如下图所示即为厚朴中所含各组分的分子式图。magnoquinone magnolol honokiol4-O-methylhonokiol 3-O-methylmagnolol magnoldehydemagnoligan A magnoligan C1.分布厚朴主要分布在我国长江流域，东自浙江、福建沿海，西至云南怒江、四川盆地西缘，南自广西北部，北至秦岭南麓、大别山，位于102~122° E,22~34°N。历史上主要商品来自浙江、湖北、四川等省，其中浙江的产量最大，占全国的40%~60%，湖北、四川各占全国的10%~20%。厚朴的垂直分布幅度相当大，并随纬度和地形而变化。东部沿海多分布于海拔500~1200m的山地，西部山区分布教高，在四川峨眉山海拔1800m、湖北五峰香党坪药林场海拔1650~1780m仍然有天然林和成片人工林生长，但海拔1700m以上的厚朴一般虽能开花，但种子较难成熟。[2]2.生物学特性厚朴喜光，性喜凉爽、潮湿的气候，宜生于雾气重、相对湿度大、阳光充足的地方。产地年平均温度9~20℃，1月份平均温度2~9℃，年降水量800~1800mm，多在1400mm左右，水湿条件对厚朴生长和分布起着限制作用，其次是温度条件。厚朴对土壤的要求高于一般树种，喜疏松、肥沃、腐殖质含量高、湿润、派水良好、微酸性至中性的土壤，一般以山地黄壤和石灰岩形成的冲积钙土为宜，野生的多混生在落叶阔叶林、毛竹林内，在溪谷、河岸、山麓等湿润、深厚、肥沃林地生长良好。人工栽培，在不同立地条件下生长差异很大。[3]厚朴侧根发达，萌芽力强，主根不明显，一般有侧根9~15条，90%以上的根系分布在0~40cm的土层内，有强烈的趋肥性和好气性，栽于适地生长快，10a以前年高生长量，以后生长减缓；8~13a开始开花结实，15a左右可间伐剥皮，50a生厚朴高15~20m，胸径30~35cm，在林内能长成直干良材。厚朴一般3~4月双周平均气温15℃左右开始萌动，气温18~20℃左右花叶同时开放，每朵花持续期15d左右，气温22~25℃、月降雨量200mm以上生长量达到高峰，在适宜的海拔范围内，海拔增高生长期延长，有利于厚朴生长。3.厚朴在美容方面的作用近年来，随着居民生活水平的不断提高，日用化学品的消费量也在逐年呈现上升势头，美容化妆品几乎成为必备之物，而且社会需求与日俱增，仅据沈阳市的调查统计，1988年全市居民人均用化妆品的支出为元，同1987年相比，增长了。近年来有了更大幅度增长。九十年代以来，护肤品及防晒霜的消费量一直居高不下，可见人们对于自身肤质的保养愈渐重视。然而，大多数的防晒霜中都不可避免的含有各种化学成分，如铅、汞、砷等有毒物质，这些化学成分在对皮肤提供保护的同时也会对人体肌肤造成一定的伤害，因此，纯天然的护肤品及防晒霜正越来越受到人们的关注。以天然原料制成的化妆品，达到既美容又防病的目的，成为生产者和消费者的共同愿望。目前，在世界化妆品生产中，天然化妆品约占30%~40%。中国在天然化妆品的开发方面，充分利用了中药资源的优势，研制和生产出各种药物型化妆品，美化了生活，给消费者带来了福音。人皮肤衰老的主要表现为出现皱纹及皮肤松弛，由于面部被阳光照射的机会较多，因此会更加明显。近年来有报道称：厚朴中的厚朴酚及和厚朴酚对紫外线有较好的防护作用，同时具有抗炎、抗过敏以及抗菌等作用，因而可以用来作为防晒霜的原料，厚朴中提取物制成的防晒霜系纯天然产品，对皮肤无伤害，刺激小，具有较为广阔的市场前景。日本科学家西部幸修以照射性衰老模型小鼠探讨了厚朴预防光照性皮肤衰老的作用。方法：无毛小鼠背部皮肤每周三次，照射紫外线十周（总量为4J/cm2）,作为光照性皮肤衰老模型。照射紫外线1h前涂抹10µvL厚朴提取液或赋形剂。10周后取小鼠背部皮肤匀浆，检测其中弹性蛋白酶、胶原酶、透明质酸酶等的活性。结果与讨论：紫外线照射虽使各种酶活性增加，但厚朴提取液对上述酶活性有显著抑制作用。并且，电子显微镜观察光照性皮肤衰老模型小鼠的皮肤切片，发现胶原纤维被破坏，而涂抹厚朴提取液则对此有预防作用。上述结果表明，厚朴提取液对光照性皮肤衰老有预防作用。[4]（三）厚朴酚与和厚朴酚含量测定方法在已发现的厚朴中，对于厚朴酚及和厚朴酚的含量测定方法很多，有薄层色谱法、高效液相色谱法、气相色谱法等。现将各种分析方法简述如下：1.薄层层析－紫外分光光度法将厚朴及含厚朴酚的制剂经过薄层层析分离后，在紫外光灯（365nm或254nm）下定位，再用一定溶剂洗脱后，用分光光度计测定其吸收度，计算含量[5～7]。厚朴酚与和厚朴酚经95％乙醇加热回流1h可提取完全，薄层层析可采用硅胶GF254板或硅胶G板，展开剂可用苯－甲醇（9:1）[6,7]。有人用此法测定了厚朴不同炮制品、不同商品规格厚朴、木兰科厚朴及凹叶厚朴中的厚朴酚与和厚朴酚，回收率高，稳定性好。[8]2.薄层扫描法将厚朴或含厚朴酚的制剂经薄层层析分离后，直接在薄层扫描仪上，在选定的λs和λR范围内扫描，经薄层斑点的面积积分值由回归方程计算出含量，不受气团成分的干扰，稳定性好、方法简便、结果准确。3.高效液相色谱法用高效液相色谱仪，在选定的色谱柱上，用适宜的流动相使厚朴或其制剂中的厚朴酚及和厚朴酚达到良好的分离后，经紫外线检测器检测得到峰面积，用内标法或外标法由回归方程计算含量，方法简便、快捷、重现性好，是质量控制的可靠手段。有人使用此法测定厚朴类药用植物[13]、厚朴和大叶木兰[14]、七种不同方法炮制的厚朴[15]厚朴不同炮制品[16]、厚朴等药材及多种剂型中厚朴酚的含量。4.气相色谱法用气相色谱仪，在选定的色谱柱内，用选定的载气，使厚朴中被加热气化的厚朴酚与和厚朴酚随载气带入色谱柱内完全分离，用内标或外标法测定，经检测器得相应得相应值，由微处理机计算出含量，方法简便、快速、重现性好，能较好地控制质量。有报道[17]用此法测定了厚朴及其提取液中厚朴酚与和厚朴酚。5.表面活性剂荧光法刘万军[18]用该法测定了厚朴中厚朴酚的含量，经实验选用了非离子表面活性剂OP乳化剂（聚乙二醇辛基苯基醚）％进行增敏增稳作用，使测定灵敏度较紫外线分光度提高了2个数量级，提高了荧光量子效率，实现了对厚朴酚的荧光测定，再用薄层层析－紫外法进行测定。6.一阶导数紫外分光光度法王晓敏[19]等用乙醇为溶剂回流提取制得样品后用一阶导数分光光度法测定厚朴中厚朴酚及和厚朴酚得含量。结果证明，一阶导数分光光度法可消除其他组分的干扰，在自动微分系统紫外分光度计上分别测定，两种方法测得结果均较满意，平均回收率在99％以上。小结对中药材的提取与分离的方法各式各样，效果也各自不同，本篇论文即拟采用索氏提取仪配合层析柱从厚朴原药中提取并提纯厚朴酚与和厚朴酚，并通过检测熔点及毛细管电泳－质谱连用的方法对所得厚朴酚与和厚朴酚进行分析检测。二、实验（一）实验原理如综述所述，厚朴中所含的主要成分是厚朴酚与和厚朴酚，二者系同分异构体，因羟基所在的位置的差异从而导致二者的极性有所不同，依据这一原理，可以利用硅胶柱层析的方法，通过改变洗脱液的极性，从而达到分离二者的目的。（二）实验药品厚朴干皮（购于中国矿业大学西门外百惠药店）薄层层析硅胶G（青岛海洋化工有限公司）石油醚（国药集团化学试剂有限公司）乙酸乙酯（上海东懿化学试剂公司）氯仿（上海建信化工有限公司）95％乙醇（南京化学试剂厂）羧甲基纤维素钠（上海凌峰化学有限公司）以上各试剂均为分析纯（三）实验仪器索氏提取器真空干燥箱显微熔点测定仪（北京泰克仪器有限公司）JB－3型定时恒温磁力搅拌器（上海雷磁仪器厂新泾分厂）MP200B型电子天平（上海第二天平仪器厂）RE－52A旋转蒸发仪（上海亚荣生化仪器厂）此外还需30×80mm色谱柱一根常用玻璃仪器若干（四）实验流程由于购得的厚朴系主干皮，呈双筒卷状、质韧不易折，故为方便下步实验，需先对其进行干燥并切碎，之后再对厚朴进行提取。关于厚朴的提取，我设计了两套方案以选择其中较好的一套进行更进一步的实验。方案一、将粉碎的厚朴经95％乙醇回流提取，提取液经旋转蒸发得浸膏，浸膏经石油醚、乙酸乙酯清洗，再使用乙酸乙酯溶解之后再次旋转蒸发，可得到乙酸乙酯提取物浸膏约。方案二、使用索氏提取器，将粉碎后的厚朴先通过石油醚回流，连续提取，再经过乙酸乙酯回流提取，所得提取物经旋转蒸发也得到浸膏约。