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练太极拳可以缓解帕金森病，尤其是轻中度帕金森病的一些平衡障碍，明确的这种减轻症状的效果。建议老年人适当的主要是要坚持练太极拳，太极拳可以改善我们的这种肢体的平衡性或灵活性，对我们肢体的运动功能有极大的帮助。当然不是说，练太极拳就可以不吃药了，那我们是要配合药物来进行治疗的，所以太极拳只是一个辅助的运动手段。
太极拳在一定程度上能起到治疗帕金森的作用，因为根据有关学者研究表明太极拳的锻炼能极大的帮助帕金森综合症患者恢复平衡稳定的能力，还可以提升患者的灵活性，平衡性，以及运动的范围。
太极拳不能治愈帕金森，医学上暂时也无法完全治愈帕金森。目前帕金森还只能靠药物延缓疾病的发展。
太极拳虽然不能治愈帕金森，但是可以帮助改善病情。打太极拳是一项很好的健身运动，通过练太极拳，可以减缓体质下降，提高机体的免疫力，提高身体关节灵活性，提升活动能力，减缓帕金森病症发展，或者改善病情。是帕金森运动疗法中的一种方式。
可以。长期坚持打太极拳对帕金森的预防具有积极的作用。
太极拳能够起到降低血压血脂的作用，从而预防动脉硬化。防治脑动脉硬化是预防帕金森的根本措施。增强体质，增强血管弹性，预防控制老年病如高血脂、高血压、高血糖、脑动脉硬化等，均能积极帮助预防帕金森的发生。
通过太极拳，可以达到增强体质的目的，也可以锻炼脑部，延缓脑神经组织衰老。这些是预防和治疗帕金森的有效方法。
帕金森治疗需要很多的费用。而通过太极拳锻炼辅助治疗所需要的却很低廉。这是一种低成本的运动，不需要器械，只需要一小块平地，不受时间的限制，动作强度不大，因此患者完全可以在家中就可以利用太极拳锻炼来恢复帕金森症患者的运动能力。
帕金森患者运动功能受损，尤其是保持站立能力平衡的丧失，会严重影响帕金森病患者的功能和日常生活活动能力。随着疾病的进展，患者稳定性丧失，产生步行困难，日常生活活动自我料理困难，经常跌倒。太极拳练习能帮助患者在任何方面倾斜，而不会失去平衡，从而有助于身体方向性的掌控和步行能力，使得其躯体控制能力和步行能力得到显著改善。
有研究表明，人在走直线的时候大脑运动是最少的，转弯等动作，则需要更多用脑，而太极的招式繁复，动作很多，对于动作的连接和动作都有要求，需要用到更多的脑力，可以充分锻炼大脑功能，延缓脑神经组织的衰老。
练太极拳可以帮助帕金森患者消除负面情绪，享受太极拳练习带来的欢乐和安宁，缓解精神压力，营造积极良好的心态，从而有助于疾病的控制。
太极拳虽然能帮助帕金森患者改善病情，但是千万不能因此而运动过量。尤其是对于重症帕金森患者而言，运动过量会使症状加重。
在门诊时我经常跟我的患者讲要练习打打太极拳，很多人不太明白这其中的奥秘，今天就结合帕金森病来给大家讲讲打太极拳对帕金森病的作用。 帕金森病患者早期会出现运动迟缓、手足间歇性震颤、非典型肌强直、特殊姿势步态等运动症状，而太极拳在屈骸屈膝位时进行重心左右上下的转移，能够提高躯干的核心控制能力以及髋和踝的联合调节能力。 帕金森病严重地危害中老年人的身体 健康 和生活质量。目前药物治疗尚不能完全治愈帕金森病，大多数患者通过药物为主的保守治疗 ,以长期达到控制病情，缓解症状和延缓病程的目的。但通过外科手术的方式-脑深部电刺激手术（DBS）可以治愈帕金森病。 帕金森病除了具有运动障碍的症状外，非运动症状也是帕金森病的一个较为显著的特点，其中认知功能障碍就是帕金森病患者非运动症状中较为突出的一个症状，帕金森病患者在认知功能领域存在损伤，使其在注意力、记忆力、执行力、视空间、语言功能乃至精神行为方面表现出异常，也危害帕金森病患者的生活质量和 社会 功能。太极拳不仅能够提高机体的生理功能，而且能够提高人的心理水平和 社会 适应能力。 太极拳因具有不受场地限制，无需借助特殊的器械，简单方便帕友们学习等特点，国内外均有较多关于练习太极拳改善帕金森病患者的步态及平衡功能的报道。太极拳对改善帕金森病患者的平衡功能的有效性基本得到学者们的认可。 快来一起跟着我打太极拳吧！
我也在找。。。。。。。。求解答！！！！！！
呵呵，这个没有练习太极拳的是绝对写不出来的。
看过美女打太极拳吗
既然你没心学就学文科嘛
不破不立，破就是向原有的不足之处挑战。立就是要竖立科学的创新观。社会在前进人的观念也要适合新时代的步伐，特别是在当今高科技时代，如何利用现有的科学原理去完善原来的.陈旧的或不完善的理论，这应该是我们值得去提倡的。如果永远抱着过去的理论.或者是不能被现代的理论来证实的，更不能被实践证明的，那应该舍得丢弃，那才会使你在今后的耕耘中取得丰硕成果。在这里我说说什么叫破，据我所知或者可以这样说在我所接触的人中间，（就拿二十四式为例）没有一个在起势中.当对方两手虎口按住你双手时，（当然这是指在套路特定的运动过程）能把对方“打”出去，而自己能完成动作至两手与肩平，这就是原来太极中的不足之处。所以我就提出了要立的观点，下面我就这一观点来谈谈起势吧！当你两脚分开后，两脚将是直非直时，你两手同时把掌心向后旋转，这时松胯.重心放与两脚足跟，当两手接触对方虎口时，两掌全部放松，劲直到达腕部，同时含胸拔背，两肩下垂，（注意此时的劲力不能再提与颈部以上）两肩同时内收，上手臂与小手臂要求曲中求直，以肩关节为圆心向上划弧，（注意此时千万别以身体的重心前倾后仰）这时你的运动方向产生切线力把对方打出，正象一个外力在圆球上所产生的作用一样。还有一点特别注意：初练时只体验一下它的作用在哪里，所以这时要求对方以站立以体重来压你，当你有所体会后对方在慢慢加力。（如果你能同时把命门打出更佳，这一点是吊臂原理）应由于运作需要多方面的连贯性，不但要有正确的动作和运动方向，还需要有不同时间的配合那才能达到最佳效果，所以说语言是不能完善的表达运动的全过程。如有不足之处望谅解，更希望有更佳的方法者网上交流。
提纲都拟好了，还怕写不成。6000字很容易的
一、太极拳是什么？ 太极拳是蕴含着深厚东方哲学韵味的生命科学。太极拳研究的是人形体和精神的科学使用方法。锻炼太极拳的目的：寻找《人体使用说明书》并用来指导自己。锻炼太极拳的作用：提高人的整体健康总分。锻炼太极拳的形式：锻炼不仅仅是早上起来练一遍套路，还包括：基本功的训练，良好生活习惯的养成（包括：正确的饮食起居、劳逸结合等），心态的调整等等系统性、完整性的一系列内容；想要拥有健康的身心归根结底是生活方式的改善，这个改善不是跟人比好，而是通过调整使自己的身心朝健康的、合适的方向发展。需要完整内容请加QQ-404016500索取——本文摘自-温州汤鸿鑫3D武术教材创作室博客
1、论文题目：我国太极拳运动发展的情况研究. 1太极拳的发展史太极拳的起源---太极拳起源于古时道家对阴阳、八卦的追求和体验。太极拳创始人张三丰。太极拳运动的主要形式---通过独特的练习（修炼），松肩开跨，沉肩坠肘、虚灵顶劲，达到阴阳显现，后天返先天，四两拨千斤。竞技太极拳---按照体委的规定进行比赛的拳术。传统太极拳---练出阴阳（背丝扣、缠丝劲等）的拳术。2太极拳运动在我国的发展情况建国前期（从1912年到1948年），是太极拳步入现代发展时期--太极拳百花齐放，出现了X、Y、Z等一系列太极拳，中国人尚可明白，鬼子（洋人）迷惑中。建国后期（从1949年迄今），是太极操在当代得到广泛普及的时期。太极拳非物质文化遗产的介绍3我国太极拳运动发展中存在的问题普及范围小，针对人群少。---社会浮躁，对传统文化理解不深，加上太极操的推广，强化了健身、忽略了搏击，让国人产生了和广播体操差不多的认识，普通年轻人对此产生了对立情绪，导致了国术不如他的外孙孙跆拳道、截拳道等在年轻人中的普及。我国各地区太极拳机构不完善。---国家要加强对国术--太极拳发展的支持，下定决心将太极操（简化太极拳）的推广改为对太极拳的普及的支持，整合X、Y、Z等太极拳。统一命名为中国太极拳，分类为太极拳X式、太极拳Y式、太极拳Z式，这样有利于太极拳在中国乃至世界的普及。竞赛方式以限制了太极拳的发展。4结论与建议结论---太极拳的未来仍然在中国，中国太极拳的未来在青少年。建议如何让更多的人参与太极拳运动。---不要再推广太极操的了，而是真正发展太极拳。成立太极拳组织领导机构。---在太极拳的发展上给于更多的政策、资金、物质上的支持，让真正有功夫的拳师有用武之地，能实实在在地将功夫传授给后人。太极拳竞技方式的转变。---按照太极拳的方式竞赛，而不是拳击加摔跤散打式地比赛。
近日一项刊登于国际杂志Movement Disorders上的研究论文中，来自国外的科学家们进行了一项大型脑部研究，结果证实，和帕金森疾病发生相关的蛋白质LRRK2的水平或许在疾病症状出现的前期阶段时处于增加状态，这或许就能够帮助研究人员开发出新型疗法来治疗帕金森疾病。文章中研究者在有帕金森疾病家族史的患者机体中发现了LRRK2基因的突变，而且该基因还被认为是一种遗传诱发因素；研究者指出，在帕金森发病早期阶段中LRRK2在患者机体中水平较高，这就表明，此时或许就是利用疗法干预患者帕金森疾病进展的最佳时机。此前研究者发现，帕金森疾病相关的遗传突变能够增加LRRK2的活性，而这种活性能够被药物疗法所削减。Nicolas Dzamko博士说道，我们主要对关键蛋白LRRK2进行了相关研究，该蛋白给我们进行后期深入研究带来了很大的希望。这项研究对于我们理解LRRK2在帕金森疾病患者大脑中所扮演的关键角色至关重要，当然目前研究人员还正在开发一些药物来靶向作用LRRK2蛋白的活性，但目前他们需要知道何时给患者服用药物以及哪些患者会因药物而获益。这项研究中研究人员对大脑中每一块大样本区域进行分析，大脑的不同部分往往会受到帕金森疾病的不同影响，因此研究者们甚至会通过研究更好地理解LRRK2在大脑中的存在位置和水平，以及帕金森疾病会改变那些区域中该蛋白的活性。研究者期待能够开发出特殊疗法来治疗那些因LRRK2突变而诱发的家族性帕金森疾病患者，当然这或许对于原发性的帕金森疾病也具有一定效益，本文研究也能够帮助研究者利用阻断LRRK2的药物进行临床试验。帕金森疾病是一种运动性障碍，全世界范围内其影响着大约1000万人的健康，尽在澳大利亚就有7万人受到了该病的影响，平均每天都有32名澳大利亚人被诊断为帕金森疾病，该疾病会诱发机体战栗、僵硬、行动迟缓以及运动控制能力的失调。
没多大希望，这个治疗最多就是延缓病情的进程，实际上，人类很多病都是没法治好的，就是常见的糖尿病，高血压一类的，也只能控制症状，用药把血糖血压降下来，但一旦停药，就不行！
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
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希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
提纲都拟好了，还怕写不成。6000字很容易的
太极拳起源于中国，其动作刚柔相济，既可技击防身，又能增强体质、防治疾病的传统拳术。太极拳历史悠久，流派众多，传播广泛，深受人们的喜爱。 关于太极拳的起源与流传，许多轶闻史事仅见于拳术家的言传身教。1929年扬州金一明的《三十二势长拳》中说：“武当脱胎于少林，少林得法于禽经。”三国时期的名医华佗，模仿熊、虎、猿、鹿、鸟五种禽兽的动作，结合民间流传的保健运动，创编出了《五禽戏》，华佗因此被尊称为拳术开山始祖。此后，拳术发展为外内两家：外家是以达摩禅师为祖的少林派，内家是以张三丰为祖的武当派。南岳国师文进之编著的《太极拳剑推手各势详解》一书，在谈到太极拳的起源时有记：“张三丰生于辽东懿州，身高七尺，能日行千里，洪武初，至蜀大和山修道，二十七年入湖北武当山诵经。一日，有鹊雀急呼于院中，张氏闻之，由窗中窥见树上有雀，其目下视，地下幡有长蛇，其目仰视，二物相斗，历久不止，每当雀上下飞击长蛇时，蛇乃蜿蜒轻身摇首闪避，未被击中，张氏由此悟通太极以静制动、以柔克刚之理。”太极拳最初是叫长拳、十三势，后来王宗岳根据《周易》阴阳动静的道理名其为太极拳。因为太极拳运动作势，任其自然，无中生有，所谓无极而太极也。太极拳虽然在套路、推手架式、气动功力等方面各派有异，但都具有疏经活络、调和气血、营养腑脏、强筋壮骨的功效。 太极拳作为拳术之一，早期曾称为“长拳”、“绵拳”、“十三势”、“软手”。至清朝乾隆年间（公元1736～1795年），山西武术家王宗岳著《太极拳论》，才确定了太极拳的名称。“太极”一词源出《周易·系辞》，含有至高、至极、绝对、唯一的意思。 天地之间，世界之上，万物与机缘，无时无刻不在变化。树木花草，山岳楼台，看似静止，无不在渐渐老化。俗语说，只有“变”是不变的。太极拳就是要把种种变化，在拳演练出来。动静开合，刚柔快慢，上下左右，顺逆缠绕，忽隐忽现，虚虚实实，绵绵不断，周身一家，一动无有不动，显时气势充沛，隐时烟消云散，以意带力，到点融化于全身，做到劲断意不断，然后再轻轻启动，挥洒自如。一意一念，一举一动，随心所欲，都在自我控制之中，以达到养生、防身的效果，这就是太极拳。
对提纲的几点建议：1、第1章的标题建议改为“太极拳简介”之类的内容，因为节讲的不是发展史内容。此外，本文中心内容就是研究发展情况，所以第1章标题不太合适。2、第2章的看来是要介绍太极拳在申遗方面的内容，用来支撑我国太极拳发展的论点，所以标题最好突出我国政府在为推广太极拳做努力，以扣住第2章的中心。3、节“普及范围小”是站不住脚的。太极拳运动在我国是普及范围最广的运动之一。应该说参与人群结构方面的问题，而不是普及方面的问题。4、谈的是“如何让更多的人参与太极拳运动”，标题最好不用“如何”，而是直接明确点题。5、第3章标题中再加上“及原因分析”，因为从下面三个小节的标题看，有这方面的内容。作为一篇研究性文章，最好还是自己动手，查资料的过程也是开动脑筋思索的过程。如一楼朋友所说，几千字文章不是什么难事。在自己动手的过程中，能够增长的不仅仅是知识，更多的是能力。祝楼主成功
1、论文题目：我国太极拳运动发展的情况研究. 1太极拳的发展史太极拳的起源---太极拳起源于古时道家对阴阳、八卦的追求和体验。太极拳创始人张三丰。太极拳运动的主要形式---通过独特的练习（修炼），松肩开跨，沉肩坠肘、虚灵顶劲，达到阴阳显现，后天返先天，四两拨千斤。竞技太极拳---按照体委的规定进行比赛的拳术。传统太极拳---练出阴阳（背丝扣、缠丝劲等）的拳术。2太极拳运动在我国的发展情况建国前期（从1912年到1948年），是太极拳步入现代发展时期--太极拳百花齐放，出现了X、Y、Z等一系列太极拳，中国人尚可明白，鬼子（洋人）迷惑中。建国后期（从1949年迄今），是太极操在当代得到广泛普及的时期。太极拳非物质文化遗产的介绍3我国太极拳运动发展中存在的问题普及范围小，针对人群少。---社会浮躁，对传统文化理解不深，加上太极操的推广，强化了健身、忽略了搏击，让国人产生了和广播体操差不多的认识，普通年轻人对此产生了对立情绪，导致了国术不如他的外孙孙跆拳道、截拳道等在年轻人中的普及。我国各地区太极拳机构不完善。---国家要加强对国术--太极拳发展的支持，下定决心将太极操（简化太极拳）的推广改为对太极拳的普及的支持，整合X、Y、Z等太极拳。统一命名为中国太极拳，分类为太极拳X式、太极拳Y式、太极拳Z式，这样有利于太极拳在中国乃至世界的普及。竞赛方式以限制了太极拳的发展。4结论与建议结论---太极拳的未来仍然在中国，中国太极拳的未来在青少年。建议如何让更多的人参与太极拳运动。---不要再推广太极操的了，而是真正发展太极拳。成立太极拳组织领导机构。---在太极拳的发展上给于更多的政策、资金、物质上的支持，让真正有功夫的拳师有用武之地，能实实在在地将功夫传授给后人。太极拳竞技方式的转变。---按照太极拳的方式竞赛，而不是拳击加摔跤散打式地比赛。