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一般来说，淋巴瘤更常见。它发生在颈部。淋巴结突然肿大。不过，这种肿胀并不痛，也不像炎症那样红肿热。这是一个无痛的肿块，它会增长更快，增加。例如，一变成二，二变成三，长大后，这就是淋巴瘤。
一般来说，淋巴瘤如果发生在浅表部位，很容易被早期发现，但如果发生在比如腹部淋巴结或纵隔，也就是看不见的淋巴结，只有发展到一定程度，比如腹痛、胸闷、气短等，才能感觉到，当淋巴结和血管被压迫时，就会出现恐慌。
有些淋巴瘤发生在器官，如胃粘膜下淋巴瘤，也就是说，有些淋巴瘤发生在胃。有胃出血、胃溃疡、呕血或隐血阳性。此时，取一个胃镜，然后检查胃黏膜下是否有淋巴瘤。另外，还有一些肠淋巴瘤，它是肠梗阻的突然发生。后来我通过肠镜检查了肠梗阻的原因，发现不是结直肠癌的表现。大肠癌可能是指肿瘤可以在里面生长，但这是在肠道。我看到一个肿块，但它不是生长在黏膜表面，而是生长在黏膜下，好像这个黏膜被推出，如果你做这样的手术，你会发现它是淋巴瘤。
饮酒后疼痛是淋巴瘤诊断的一种相对特异的表现。然后出现全身症状，如发烧、盗汗和体重减轻。发烧可以是低热，有时是间歇性高热。此外，还会伴有疲劳、乏力、盗汗和局部皮肤瘙痒。晚期患者累及结外器官，可引起相应器官的解剖和功能障碍，引起多种临床表现。针对这种情况，应早期诊断症状，早期治疗预后相对较好。以上内容仅供参考。具体用药和治疗请参考医生的面对面指导。
肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文，供大家参考。
【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量
随着现代科技的发展，肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步，经过多年不断的努力，已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失，达到治愈，是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例，观察组进行护理干预，疗效明显，现 报告 如下。
1 资料与方法
临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。男性42例，女性30例。年龄35-75岁，平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊，包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异，具有可比性。
方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。
2 护理 措施
心理护理 护士针对患者的恐惧心理，要做好心理疏导，帮助患者正确认识和对待化疗，讲解一些疗效好的病例，告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的，而机体收益是长远的，稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性，积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。
饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物，注意调整食物的色、香、昧，避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食，护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃，指导患者少量多餐，进食细嚼慢咽，必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重，不能经口进食者，可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗，严格记录出入水量，评估脱水情况，必要时检查血电解质，及时补液。
保持病房整洁安静，为患者营造舒适、轻松的环境，对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐，分散注意力，减轻化疗中的恶心呕吐，当患者出现呕吐时，给予安慰，协助患者坐起，呕吐后帮助患者漱口，及时清理呕吐物，必要时更换床单位。
遵医嘱及时准确给予止吐药物应用，必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。
某些口服化疗药物尽可能睡前服用。
告诉患者晚上保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道
反应。
3 结 果
观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。
4 讨 论
肿瘤内科治疗的迅速发展，拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容，这就要求护理人员及时更新知识、改变观念，积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用，熟悉其基本原理，毒副作用的观察及处理，操作过程等，从而制定出全面的护理计划，为患者提供周到安全的护理[4]。
临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍：化学治疗患者的护理，要求能够熟练掌握化疗药物给药方法，识别化疗药物副作用，了解其作用机理，掌握化疗及其护理要点，做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理，掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中，应注意保护血管，防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时，尽量选择前臂静脉，避开关节、肌腱、韧带，避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时，应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时，应边抽吸回血边注药，注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液，确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物，应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗，应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中，要注意观察患者的病情变化，随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应，如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生，如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化，若有异常应及时报告医生，给予对症处理。防止胃肠道反应：用药前给镇静止吐剂，以减轻反应。本组资料显示，通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预，与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
参考文献
[1] 刘舒洋.当前护理工作压力与对策[J].中国社区医师(医学专业)，2010(08)：98-99.
[2] 王永红，金钰梅.护理服务价格的现状分析及建议[J].中国农村卫生事业管理，2007(08)：143-145.
[3] 谢新永.老年肿瘤患者临终关怀护理的探讨[J].实用医技杂志，2008(04)：42-43.
[4] 王生华.浅淡护理纠纷的成因与对策[J].中国医疗前沿，2009(21)：78-79.
[5] 乔莉生.妇产科护理工作中潜在的法律问题及对策[J].吉林医学，2011(07)：102-103.
【摘要】 目的：在肿瘤内科住院部，研究优质护理服务模式的运用效果。方法：在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人，随机分为对照组和观察组，对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理，主要内容有：心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后，将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果：观察组因为运用优质护理服务模式，所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况，有一定的统计学差异(P<0t05)，病人对护理工作非常满意。结论：实行优质护理服务模式，可以有效调动护理人员的工作积极性，提高护理质量，防止护理工作中出现失误，使病人达到最高满意状态。
【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科
【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01
现阶段，各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高，很多病人的保健要求越来越高，要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理，人们显然已经不满足于这样的护理方式，为了满足人们的护理要求，依据优质护理模式，我院进行了多种多样的护理培训，依据传统护理办法，不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本，注重提高护理质量，受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法，研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况， 总结 如下。
1 资料与方法
一般资料
在2009年至2012年三年间，对于入住我院的160个肿瘤病人，随机分成对照组和观察组。基本情况如下：在对照组中，有62人是男性，18人是女性，病人年龄在19岁-71岁之间，年龄平均42岁，住院时间为7-90天，平均住院时间30天;在观察组中，有65人是男性，15人是女性，年龄在19岁-69岁之间，年龄平均39岁，这一组的住院时间在7天-97天之间，平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异，可以进行对比实验。
方法
对照组的护理方式不改变，依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案，以及护理工作通知，医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础，对参加护理工作的人员进行了重新分组，调整了原来的人员分组情况，运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中，都有高级、中级和初级护理人员，使护理小组的人员分配更加合理。再有，要求病人和医生共同对护士的工作提出意见，加强考核工作，使护理工作不断提高质量。在平时护理中，还要落实查房制度，可以及时发觉护理工作中存在的问题，帮助护理人员及时改正。
统计学方法
在进行此次研究中，运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作，对收集到的数据进行处理，一般采用平均数和标准差来表示，计量资料利用T检验，在P<时说明这个实验具有实际意义。
在实际工作中，认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。
2 结果
在运用两种护理办法进行护理过程中，各种护理指标如表1。依据表1可以看出，观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况，病人非常满意护理工作，说明这一实验比较成功。
表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))
3 讨论
在医院的日常护理工作中，传统护理模式逐步得到淘汰，而优质护理模式得到人们的认可，并逐步得到推广，现阶段，随着医疗水平的不断提高，要求护理工作必须注重以人为本，不应只关注病人的生理指标，在做好疾病护理工作的同时，还需了解病人的其他需要，如心理护理和情绪护理，尤其是肿瘤病人，好多此类型病人悲观失望，认为自己得了不治之症，将不久于人世，所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗，因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作，使病人正确看待死亡。告知病人，只要积极配合医生的工作，治疗方法正确，病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作，创造良好的家庭氛围，鼓起病人生活的风帆，使病人的情绪保持平稳，有利于医生开展治疗。
通过护理人员对病人的心理工作，使病人的情绪得到了稳定，从而大量降低了各种并发症的出现，使病人治疗时间大量缩短，所以护理人员的工作非常重要，应该不再运用传统护理办法，应该积极与病人建立沟通和交流关系，利用各种形式的交谈，使病人信任护理人员，相信通过医生的治疗，自己的病情一定能够得到好转，使病人的心理更加稳定，使病人对护理人员的工作非常满意。
随着医疗技术的发展，要求医院必须具有高水平的护理工作，这和护理人员本身的素质密切相关，所以要求护理人员必须经常参加业务学习，提高自己的护理能力，主动接近病人，了解病人的需要，掌握病人的基本情况，为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质，可以有效减少病人并发症的出现，缩短住院时间，提高病人的满意度。
总之，优质护理服务模式可以大幅提高护理质量，转变护理认识，使病人得到高度满意，因此，这种服务模式应在医院大力推广。
参考文献
[1]周敏，任正华.优质护理服务的实施进展与建议[J].护理管理杂志.2011(03)
[2]刘庆素，于蕾，周风伟，王建华，陈艳芝，安秀艳.住院病人与护理人员对优质护理的认知调查[J].护理研究.2007(25)
[3]赵桂英，李艳.实施优质护理服务，提高输液室护理质量[J].中国社区医师(医学专业).2011(06)
[4]蔡宏澜.浅谈优质护理服务示范工程活动效果[J].青海医药杂志.2011(03)
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，为什么会淋巴瘤，以下就是我给你做的整理，希望对你有用。
淋巴瘤的原因
一、长期的饮食结构，生活习惯等因素造成体质过度酸化，人体整体的机能迅速下降，引起肾虚，肝肾同源，肾虚肝亦虚，进而引起身体代谢循环变慢，血气凝滞，体产生大量的酸性垃圾。这时一些内源性疾病就会出现，大量酸性垃圾在淋巴组织细胞系统里堆积，这时组织细胞就会癌变。
二、身体组织液酸化，淋巴组织细胞处于酸性体液中，进而形成淋巴组织细胞溶氧量下降，造成细胞的活性下降，代谢循环减慢，下降到正常值的65%时，正常细胞就无法生存，但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体。
三、因体质酸化身体发生其他组织的癌变，又因淋巴组织细胞系统机能下降，淋巴组织细胞酸化，癌细胞趁虚而入，造成了淋巴癌。
四、理化因素，某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。据有关资料统计，广岛原子弹受害幸存者中，淋巴瘤发病率较高。另外，某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。
淋巴瘤的表现
1.淋巴瘤最典型的表现是浅表部位的淋巴结无痛性肿大，表面光滑，质地较韧，触之如 乒乓球 感，或者鼻尖的硬度。以颈部和锁骨上淋巴结肿大最常见，腋窝、腹股沟淋巴结次之。也有患者以深部的淋巴结肿大为主要表现，比如纵隔、腹腔、盆腔淋巴结肿大，起病比较隐匿，发现时淋巴结肿大往往比较明显。
2.肿大的淋巴结有可能对周围的组织器官造成压迫，并引起相应的症状，如纵隔巨大淋巴结可压迫上腔静脉，导致血液回流障碍，表现为面颈部肿胀、胸闷胸痛、呼吸困难等;盆腔、腹腔巨大淋巴结可压迫胃肠道、输尿管或者胆管等，造成肠梗阻、肾盂积水或者黄疸，并引起腹痛、腹胀。
3.淋巴瘤也可以侵及淋巴系统以外的器官，表现为相应器官的受侵、破坏或压迫、梗阻，如胃肠道淋巴瘤的表现如同胃癌、肠癌，可出现腹痛、胃肠道溃疡、出血、梗阻、压迫等;皮肤淋巴瘤常误诊为银屑病、湿疹、皮炎等;侵及颅脑，可致头痛、视物模糊、言语障碍、意识不清、性格改变、瘫痪;侵及骨骼，可致骨痛、骨折;侵及鼻咽部，可出现鼻塞、流涕、鼻出血等，类似于鼻咽癌的表现。
4.淋巴瘤是全身性的疾病，因此，除了上述局部症状，约半数患者还可出现发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振、皮疹、搔痒、贫血等全身症状。
由此可以看出，如果是浅表部位的淋巴结肿大为主要表现，有可能会提醒我们早发现，深部病灶往往长到比较大的时候才有症状，因此很难早诊断。好在淋巴瘤的分期并不像其他恶性肿瘤那样重要，分期只是决定预后的多个因素之一，病理类型以及肿瘤细胞对化疗方案是否敏感更加重要，因此，不必因为病情发现较晚就感到绝望和懊恼。
淋巴瘤的检查
1.血常规及血涂片
血常规一般正常，可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少，外周血可出现淋巴瘤细胞。
2.骨髓涂片及活检
HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可见淋巴瘤细胞，细胞体积较大，染色质丰富，灰蓝色，形态明显异常，可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象，多见于T细胞NHL。
3.血生化
LDH增高与肿瘤负荷有关，为预后不良的指标。HL可有ESR增快，ALP增高。
4.脑脊液检查
中高度侵袭性NHL临床Ⅲ/Ⅳ期患者可能出现中枢神经系统受累，或有中枢神经系统症状者，需行脑脊液检查，表现为脑脊液压力增高，生化蛋白量增加，常规细胞数量增多，单核为主，病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。
5.组织病理检查
HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征：经典型CD15+，CD30+，CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏，肿瘤细胞散在或弥漫浸润，根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。
或IgH基因重排
可阳性。
淋巴瘤的治疗 方法
1.放射治疗
某些类型的淋巴瘤早期可以单纯放疗。放疗还可用于化疗后巩固治疗及移植时辅助治疗。
2.化学药物治疗
淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。
3.骨髓移植
对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗的中高危患者，可考虑进行自体造血干细胞移植。部分复发或骨髓侵犯的年轻患者还可考虑异基因造血干细胞移植。
4.手术治疗
仅限于活组织检查或并发症处理;合并脾机能亢进而无禁忌证，有切脾指征者可以切脾，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。
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淋巴瘤是一种常见的血液恶性肿瘤，在儿童当中也有较高的发病率。而化疗、放疗、造血干细胞移植、CAR-T……是治疗儿童淋巴瘤的有效手段，挽救了许多备受疾病折磨的患友的生命。但有许多家长朋友们还是担心，化疗、放疗、移植会不会影响孩子的身体？化疗以后还能不能生育？什么情况需要做造血干细胞移植/CAR-T？移植后还会复发吗？复发后还能治好吗……关于大家关心的这些问题， 高博医学（血液病）北京研究中心北京高博博仁医院儿童淋巴瘤学科带头人张永红教授 ，为大家进行系统性讲解。
1、儿童淋巴瘤发病率多少？都有什么类型？
儿童淋巴瘤是一种常见的儿童恶性肿瘤，发病率约 万 ，占儿童恶性肿瘤的12-15%，排在儿童恶性肿瘤的第三位。据估计，我国每年新发儿童淋巴瘤患儿多达6000-8000例。并且，以北京儿童医院2003-2018年收治病例为例，儿童淋巴瘤的发病有逐年升高的趋势。
儿童淋巴瘤的发病与成人淋巴瘤有许多不同，不仅发病率低于成人，在疾病的病理类型方面也与成人有所不同。为了能够规范各中心儿童淋巴瘤诊疗水平、使更多儿童淋巴瘤患者得到良好的治疗， 张永红教授牵头成立了全国儿童淋巴瘤协作组（CNCL） 。CNCL成立4年纳入的 1511例儿童淋巴瘤患者病理类型分布显示，儿童淋巴瘤发病主要以非霍奇金淋巴瘤为主，约占，而霍奇金淋巴瘤仅占；其中非霍奇金淋巴瘤又以成熟B细胞淋巴瘤（包括伯基特型淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、高级别B细胞淋巴瘤和滤泡细胞淋巴瘤等）、淋巴母细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤这三种病理类型为主。
CNCL纳入的1346例儿童非霍奇金淋巴瘤病理类型分布显示，儿童淋巴瘤患者最为常见的是伯基特型淋巴瘤，约占34%，其次为T淋巴母细胞型、B淋巴母细胞型、间变性大细胞淋巴瘤、弥漫大B细胞型、高级别B细胞淋巴瘤，但成人患者中常见的滤泡细胞淋巴瘤在儿童患者中仅占1%。国外一项纳入2381例儿童非霍奇金淋巴瘤的研究结果与CNCL研究的病理类型分布相似，但国外患者中淋巴母细胞淋巴瘤的比例较中国患者略少。
2、淋巴瘤可以治愈吗？治愈的可能性有多少？
淋巴瘤的疗效是所有患者及家属都十分关心的问题。 目前儿童淋巴瘤的主要治疗手段是化疗 ，治疗方案主要采取依据不同病理类型、不同危险因素、对治疗敏感性不同而进行的 个体化分层治疗 。
近20年来，依据这种分层治疗方案可以使所有类型的非霍奇金淋巴瘤5年无事件生存率（等同于治愈）均高于80%。
2007-2017年北京儿童医院数据显示，儿童伯基特淋巴瘤的5年总生存率可达89%，无病生存率可达87%；间变大细胞淋巴瘤5年总生存率接近90%，但由于间变大细胞淋巴瘤复发率较高，5年无事件生存率为。淋巴母细胞淋巴瘤的5年总生存率和无病生存率均超过80%；儿童霍奇金淋巴瘤5年无事件生存则高达94%。儿童淋巴瘤的总体疗效是比较令人满意的。
3、儿童淋巴瘤诊治的基本思路
儿童淋巴瘤的治疗需要根据不同病理类型、不同疾病阶段以及初治或复发难治等因素选择针对性的治疗方案。 治疗方案的制定从最初的单药化疗，逐步发展到联合治疗。近十余年，随着新药的发展，难治复发患者的疗效也有了很大提高，治疗也不再单靠化疗，而是加入了CAR-T细胞治疗、靶向药物等多元的治疗手段。
目前儿童淋巴瘤的治疗主要采取分层治疗的基本思路，通过对疾病形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学特征进行综合分析，根据MICM分型并结合疾病分期和患者对化疗的敏感性制定个体化分层治疗方案。
对于 淋巴母细胞淋巴瘤 ，从生物学特性来看，可以看作病变更为复杂的白血病，目前国际上主要采取急淋白血病类似方案治疗，最具有代表性的方案为BMF-LBL-95方案和方案，国内多数方案均来自于这些方案的改良方案；对于 成熟B细胞淋巴瘤 ，目前国内主要采取LMB89/LMB96以及BFM95/BFM02的改良方案； 间变大细胞淋巴瘤 主要采取BFM ALCL99的改良方案。
总的来说，淋巴瘤是一种发病急、进展快的恶性肿瘤，尤其以伯基特淋巴瘤生长最快，其瘤体是以小时为单位发生变化的，有时取病理时是II期，病理结果出来已经是IV期。因此， 儿童淋巴瘤患者的就诊需要建立绿色通道 ，进行快速诊断和治疗，通过血液科、外科、病理科、影像科、血检、药理科等 多学科协作 的方式，为患者提供高效、便捷的诊疗服务，使患者在最短的时间内确诊并开始治疗。
但需要注意的是，淋巴瘤病情虽然进展迅速，但仍需要进行 规范、准确的诊断 ，一定要取病理结果后才能开始治疗！只有明确患者病理类型和基因分型等，才能够进行精准的个体化治疗，也才能够保证疗效。规范治疗的非霍奇金淋巴瘤总体治愈率可达80%左右，霍奇金淋巴瘤总体治愈率可达90%以上 。 另外，还需要注意治疗中应进行 规范评估 。
4、儿童淋巴瘤都有哪些类型？
· 伯基特淋巴瘤
儿童伯基特淋巴瘤主要易侵犯咽淋巴环和腹腔。当肿瘤侵犯咽淋巴环时，主要表现为颈部大包块或面部、牙龈处大包块；当肿瘤侵犯腹腔时可见腹部大包块，肠道受累主要表现为急腹症、肠套叠等。伯基特淋巴瘤还容易转移到骨髓，表现与L3型白血病相似，需要注意这些白血病要按照伯基特淋巴瘤治疗，而不是按急淋白血病治疗。
· 淋巴母细胞淋巴瘤
淋巴母细胞淋巴瘤分为T淋巴母细胞淋巴瘤和B淋巴母细胞淋巴瘤。T淋巴母细胞淋巴瘤最常见表现为纵膈大瘤灶伴胸腔积液，常发生骨髓受累。该类型淋巴瘤的细胞形态、免疫标记和基因等生物学特性等都与急淋白血病高度一致，因而治疗方面也采取急性淋巴细胞白血病的治疗方案。B淋巴母细胞淋巴瘤的临床表现主要以头皮包块为主，常误诊为外伤，需要注意鉴别诊断。
· ALK阳性间变大细胞淋巴瘤
ALK阳性间变大细胞淋巴瘤比较特殊，好发于儿童，成人少见。皮肤等结外病变常见，皮肤的瘤块表现各异，可以为皮疹、皮肤结节，也可以为菜花样，常伴破溃。这个类型的患者常伴有发热、CRP升高，与炎症反应十分相似，容易误诊。
5、儿童淋巴瘤分期与成人有什么不同？
对于 成人淋巴瘤 来说，无论是霍奇金淋巴瘤还是非霍奇金淋巴瘤均采用 Ann Arbor分期 进行分期。Ann Arbor分期主要依据肿瘤细胞沿淋巴管在淋巴结之间跳跃式转移的思路进行分期，但对于儿童非霍奇金淋巴瘤来说，早期就通过血行转移比较常见，比如颈部淋巴瘤往往可以直接转移到骨髓或中枢。因此，成人淋巴瘤采用的Ann Arbor分期并不适用于儿童非霍奇金淋巴瘤的分期。 儿童非霍奇金淋巴瘤 分期应采用 分期 ，比如所有原发于腹腔、原发于胸腔和脊柱旁的瘤灶都直接是III期，而不是I期，避免了低分。
6、儿童非霍奇金淋巴瘤的治疗策略
儿童非霍奇金淋巴瘤是血液肿瘤，属于血液病，无法通过外科手术达到有效的治疗，外科手术仅用于取组织活检进行病理诊断或切除大肿物减低肿瘤负荷。
儿童非霍奇金淋巴瘤的治疗主要通过对肿瘤组织分型、临床分期、免疫分型、基因分型及危险因素等准确评估后再进行精准分层后的适宜强度的化疗，对于一些复发难治或特殊基因异常的病例也可以结合免疫靶向治疗或造血干细胞移植治疗。
7、淋巴瘤需要放疗吗？
对于初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 ，除局部大瘤灶化疗后不消失可以做局部放疗外，目前国际标准方案中已经全面取消放疗，包括中枢放疗和睾丸放疗。一方面是因为目前大剂量甲氨蝶呤、阿糖胞苷的应用可以达到有效的治疗，另一方面是因为放疗会产生严重的远期副作用，对儿童的生长发育造成严重不良影响，比如心脏部位放疗可能造成心脏早衰，盆腔部位放疗可以影响生育功能，颅脑部位放疗可能影响儿童发育。
而 对于中高危霍奇金淋巴瘤 来说，仍然需要通过小剂量放疗进行巩固治疗，以减少复发。但放射剂量和部位要严格控制，我们成低剂量、受累野放疗，通常在18-20GY，最大剂量不超过25Gy。根据美国COG做的统计，霍奇金淋巴瘤早期放疗量大的患者即使能够存活，也都失去了 健康 。
8、需要做PET/CT吗？一共做几次？
很多人会因PET-CT具有放射性而出现担心和顾虑，实际上，PET-CT是非常有必要的检查手段。
大量临床实践发现，一般新患者检查如CT、B超等可能造成阳性病灶的遗漏，导致分期不准确，而PET-CT可以提高15-20%阳性部位的检出，进行更为准确的分期。另外，在治疗中期（治疗后3个月），PET-CT能够有效鉴别残留病灶与瘢痕，明确是否CR，避免二次活检手术等操作延误治疗。在治疗停药后3个月，PET-CT能够用于准确判断疗效、发现早期复发灶等。因此，对于 初治患者 来说， 至少应检查3次PET-CT ； 复发患者 则需要 根据病情适当增加检查次数 ，及时监测瘤灶。
9、什么情况需要做造血干细胞移植？
初治的儿童淋巴瘤仅通过化疗等手段就可以使80-90%的患者达到治愈，不需要进行移植；但一些 具有高危因素和难治复发的患者 则需要通过移植获得更好的疗效。
移植适应症包括：
· 初治的淋巴母细胞淋巴瘤，伴BCR/ABL基因、MLL、BCR/ABL样基因、6号染色体杂合缺失等异常；
· 高危T淋巴母细胞淋巴瘤，治疗后缓解困难或缓解延迟；
· 化疗不耐受或发生严重合并症不能使用关键药物，比如门冬酰胺酶，复发几率大；
· 存在肿瘤遗传易感基因或免疫缺陷基因，需要通过移植重建免疫防止复发；
· 难治复发的淋巴母细胞淋巴瘤患者，二次缓解后要做异基因造血干细胞移植。
移植方式的选择：
母细胞性淋巴瘤和有免疫缺陷的患者，缓解后尽量采用异基因造血干细胞移植；而难治复发的成熟B细胞淋巴瘤及霍奇金淋巴瘤，缓解后如果需要自体移植做巩固治疗，自体移植也可以取得和异基因移植同样的效果。
需要注意的是， 移植前疾病首先需要得到缓解 ，否则移植后依然容易复发。
10、移植后会不会影响孩子长高？
移植本身不会影响儿童发育， 生长发育主要与移植前预处理方案的选择有关 。目前多数的预处理方案不会影响儿童发育，但一些特殊处理比如TBI也可能对生长发育有一定影响，需要在移植前与移植医生进行全面的咨询，根据病情选择适当的预处理方案。
11、淋巴瘤缓解后会不会复发？
目前所有的恶性肿瘤均有复发的可能，一般淋巴瘤治疗缓解后 复发的几率约为10%左右 ；复发后可以采用二线化疗、免疫靶向治疗、造血干细胞移植等方法，仍然有50-70%的患者可以治愈。间变大细胞淋巴瘤如果不维持治疗，复发几率更高，约为30%。虽然间变大细胞淋巴瘤的复发率较高，但有ALK、CD30等靶药，还有长春花碱等特效药物，再治疗仍然有较高的治愈率。对于靶向治疗后多次出现分子水平复发的患者，建议在缓解后进行移植治疗。
12、化疗会伤身体吗？以后还能生小孩吗？打鞘会让人变傻吗？
很多家长朋友对化疗抱有顾虑，担心伤害患儿身体，但其实在面对恶性肿瘤时，应首先考虑如何采用有效的治疗手段将疾病治愈，挽救患者生命。
目前化疗仍然是治疗淋巴瘤和白血病的主要手段 ，仅用化疗手段就可以使80%以上的患者达到治愈，并且对于初治的患者来说，化疗方案剂量都是经过严格测算的，化疗药物的副作用是可控的、绝大多数副反应是可以恢复的。据不完全统计，截至2020年，张永红教授以往治疗的淋巴瘤康复患者已经有22位患者生育了27个宝宝，82%的患儿长大成人后可以正常上大学、读研究生，是可以正常工作和生活的，其中不乏非常优秀的人才。
鞘注是预防和治疗肿瘤中枢侵犯的有效手段，不会导致患儿变傻 。有些患儿出现永久性脑神经损伤，恰好是因为肿瘤侵犯过于严重没有及时打鞘，或者因为合并有脑膜炎造成的，并不是打鞘的后果。
因此，淋巴瘤治疗的成功不仅需要医生团队严谨的态度、缜密的思维以及严格执行分层治疗方案，还需要很好的医患配合，患者及家属应充分信任医生。
13、复发的患者还能治好吗？有多少希望？
对于初治儿童非霍奇金淋巴瘤 ，北京高博博仁医院目前治疗成功率可达80%以上，其中初治的B细胞淋巴瘤治愈率达到90%以上，儿童霍奇金淋巴瘤治愈率也在90%以上；3年无进展生存（PFS）高达％。但在真实世界当中，儿童非霍奇金淋巴瘤成功率通常不足50%，国内文献大宗报告非霍奇金淋巴瘤的5年无事件生存（EFS）在60%左右。
北京高博博仁医院通过对收治的312例进展复发的儿童淋巴瘤研究发现，这些复发难治的患者中，MICM分型诊断错误约占18%，错误应用成人治疗方案而导致治疗失败的约占38%，经验不足因评危误差及合并症处理不当导致失败的约30%，经济等其他原因导致治疗失败的约6%，真正带有高危耐药基因的仅8%。通过仔细排查复发的原因、计算先前用药是否存在不足、妥善处理治疗并发症、重新对瘤灶进行精准的评估分期，我们发现，有60%-70%的复发患者仍然能够通过规范的化疗达到治愈。
但 对于初治即规范治疗后仍然复发患者 ，再次化疗的疗效则不容乐观。一项国际研究显示，规范治疗后复发的淋巴母细胞淋巴瘤5年生存率仅14%，复发伯基特淋巴瘤化疗及移植的存活率在20-30%。对于这部分患者，需要采取更多的手段进行挽救治疗。
对于存在特定基因靶点异常的患者 ，可以选择针对性的靶向药物进行治疗，多种B细胞靶向药物如CD20、BTK抑制剂、BCL-2/BCL-6抑制剂、CD79b等也均在研究当中。但由于靶向药物通常需要6-8周起效，因而对高侵袭性、快速进展的伯基特淋巴瘤疗效有限，CAR-T治疗能带来很大希望。
对于间变大细胞淋巴瘤 ，目前可以应用ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼等。在欧洲协作组现行治疗方案当中，对于初治低危间变大细胞淋巴瘤患者可直接采取靶向药物治疗而不用化疗，仅III/IV期患者才需要联合化疗。但是对于儿童患者，这些药物和治疗可及性差，多为临床试验研究，所以我们鼓励难治复发的患者，积极参加临床试验研究，为孩子争取一些生的希望。
14、什么情况需要做CAR-T治疗？CAR-T和化疗选哪个更好？
目前，对于 难治复发的B细胞和/或T细胞淋巴瘤 ，如伯基特淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、B/T淋巴母细胞淋巴瘤等， 有合适的靶点都可采取CAR-T细胞治疗 。CAR-T细胞治疗虽然有很多副作用，但是对难治复发、化疗不敏感的儿童淋巴瘤患者有80%以上的有效率。但CAR-T细胞治疗目前仍然在临床试验阶段， 初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 应用化疗有80%以上的治愈率，还是应 首选化疗 ；另外，CAR-T细胞治疗对瘤灶过大、脏器功能差的晚期患者进行的挽救性治疗风险大、疗效也相对比较差，选择需要慎重。
15、CAR-T怎么做？危险吗？
CAR-T细胞治疗，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。CAR-T细胞治疗简单来说，就是首先要从患者体内提取出T细胞，然后在体外给T细胞装上具有攻击肿瘤作用的CAR，最后将制备好的CAR-T细胞在体外培养，扩增到一定数目，再回输到患者体内，具有杀伤肿瘤细胞能力的CAR-T细胞就像装上了GPS定位，直接找到并杀灭肿瘤细胞。CAR-T治疗可以使70%-80%化疗失败的患者再次得到缓解。治疗中会出现发烧、组织渗漏及多种表现的CRS反应，但是积极进行合并症处理、做好防范措施还是很安全的。目前北京高博博仁医院已经拥有大量CAR-T治疗的成功经验，并在国际上进行了成果发表。
16、化疗与CAR-T治疗哪个更好？应该怎么选择？
对于初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 应用化疗治愈率可以达到80%以上，所以应首选化疗；难治复发、对化疗耐药的淋巴瘤患者可以考虑CAR-T治疗，仍然有80%以上的有效率；而晚期患者CAR-T治疗危险度高、疗效差。
对于治疗中进展及早期复发的T淋巴母细胞淋巴瘤 ，传统化疗方案治疗效果较差，有效率不足10%，并且缺少有效的靶向治疗药物及靶点，采取自体CAR-T细胞治疗时又会存在T细胞“自相残杀”的现象，因而治疗非常困难。目前北京高博博仁医院创新开展了异体的CD7、CD5等T细胞CAR-T细胞治疗并且取得了成功，但进展及复发的T淋巴母细胞淋巴瘤通过CAR-T治疗后存在GVHD等诸多问题，因此在治疗达缓解后应尽早进行异基因造血干细胞移植。
专家介绍
主任医师 教授
高博医学（血液病）北京研究中心
北京高博博仁医院医疗院长
血液三科（儿童淋巴瘤）主任
儿童淋巴瘤学科带头人、儿童血液病学科带头人。原首都医科大学附属北京儿童医院淋巴瘤科主任。
从事儿童血液肿瘤临床工作39年，2003年牵头创建了北京儿童医院淋巴瘤专业，2017年牵头成立全国儿童淋巴瘤协作组。担任多项省市级以上科研课题，在Blood等国内外杂志发表相关论文90余篇。1999-2004多次在美国儿童肿瘤研究院、香港中文大学威尔斯亲王医院儿童肿瘤中心进修学习。
社会 兼职：全国儿童淋巴瘤协作组（CNCL）组长，《中国小儿血液与肿瘤》杂志副主编，CSCO抗淋巴瘤联盟儿科学组副组长，中国生物工程学会儿童肿瘤专委会副主委，中国女医师协会靶向治疗专委会常委，抗癌协会转化医学委员会委员，中国研究型医院协会生物治疗专委会委员，多家杂志的编委。
张永红主任出诊信息：每周一、周三上午8:00-12:00
淋巴瘤是很常见的一种疾病，在孕前检查中一般是要检查淋巴瘤，原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以NHL为多见，可引起长期，不明原因的发热，那么， 淋巴瘤分期及ipi评分 ，来了解一下。
每一次说起肿瘤君，人们都会比较害怕，尤其是恶性肿瘤。恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。
淋巴瘤分期目前采用分期 Ann Arbor 系统一。Ann Arbor 分期系统 I侵犯单个淋巴结区域(I)或单个结外部位(IE) II 侵犯 2 个或 2 个以上淋巴结区域，但均在隔肌的同侧(II)，可伴有同侧的局 限性结外器官侵犯(IIE) III 隔肌上下淋巴结区域均有侵犯(III)，可伴有局限性结外器官侵犯(IIIE)或 脾侵犯(IIIS)或两者均侵犯(IIIES) 。 IV 在淋巴结、脾脏和咽淋巴环之外，一个或多个结外器官或组织受广泛侵犯，伴有或不伴有淋巴结肿大等。
国际预后指数(IPI)，指标 0分、1分 。年龄 ≤60 岁 >60 岁 行为状态 0或1 2,3,4 ;Ann Arbor 分期 I 或 II III 或 IV LDH 正常、高于正常、结外病变受侵部位数 <2 个部位 ≥2 个部位 ，每一预后不良因素计数为一分。
上述 5 项指标评分的总和即为国际预后指数(IPI), 根据 IPI 进行危险度型,0-1 分为低危,2 分为中低危,3 分为中高危 4-5 分为高危。 对有 0～1，2，3，4～5 个国际预后指数的侵袭性非何杰金淋巴瘤病人， 其 5 年平均生存率为73%，51%，43%和 26%。
淋巴瘤患者要重新拾起对生活的信心，用积极乐观的态度来面对。通过利用淋巴瘤分期及ipi评分对病情进行评估，在专业医生的指导下制定合理的治疗方案，帮助控制病情，延长生命时间。
淋巴瘤是一种癌症，引起淋巴瘤的原因有很多，其中的类型也是有多种。例如有一种常见的皮肤淋巴细胞瘤，这有时一种皮肤良性淋巴组织中增生的一种疾病，如果比及时进行相应的治疗，病情就会加剧，对生活造成比较严重的影响。其中，良性淋巴瘤对于皮肤造成的损害是一种良性炎症性发生的病变。
良性淋巴瘤能治疗，通过利用cls细胞进行免疫治疗。这已经是一种比较先进的技术，经过美国研究，作为一种新型的治疗方法，效果还是不错。对于这一种治疗的方法能够提取患者自身的免疫细胞进行体外培养，简单地来说，就是用自己的细胞治疗自己本身的疾病，同时不会发生相应的排斥作用。
现在已经有很多肿瘤患者接受了CLS自体免疫细胞的临床治疗，应用为广泛的肿瘤生物治疗技术。经过研究中发现，cls细胞免疫治疗技术还能够有效治疗恶性的良性淋巴瘤。由此可见，这对于治疗癌症也是起到一个比较重要的作用。
对于良性淋巴瘤一般也不会有自觉症状，随着病情的不断严重，会发展成皮肤真性淋巴瘤。良性淋巴瘤的患者要积极治疗疾病，适当进行进行提体育锻炼活动，能够帮助提高身体身体免疫力。在专业医师的配合下制定合理的用药方案，延长生命时间。对生活充满希望，家人要在身边给予更多的鼓励和支持!
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淋巴瘤到了晚期的时候基本上没有办法治疗的，此时就只能等死，能做的也只能尽量让自己慢点死而已，在淋巴瘤晚期的时候很多人内心都是相当绝望的，接下来我们来了解下淋巴瘤晚期有什么相关情况。
淋巴瘤晚期的症状
淋巴瘤到了晚期的时候显然是无法治愈的，那么此时淋巴瘤晚期的症状有哪些呢？
淋巴瘤的晚期症状主要有：面颈部肿胀、胸闷、胸痛、呼吸困难等；盆腔和腹腔巨大淋巴结可压迫胃肠道、输尿管或胆管等，造成肠梗阻、肾盂积水或黄疸，并引起腹痛、腹胀。腹痛、胃肠道溃疡、出血、梗阻、压迫等症状。
淋巴瘤是全身性疾病，除了颈部，腋窝，腹股沟等部位有时也可以有肿大淋巴结，需要做颈部淋巴结切除活检，并做胸腹部ct看是否有别处淋巴结肿大。淋巴瘤晚期还有发热，消瘦，乏力，盗汗等症状。
淋巴瘤晚期能活多久
通常淋巴瘤到了晚期基本上是活不了的了，但是大多数人还是想知道，淋巴瘤晚期能活多久呢？
随着近年来淋巴瘤已悄无声息地挤入了中国十大恶性肿瘤的榜单。目前我国淋巴瘤以平均每年增加4％的速度增长，成为增长最迅速的恶性肿瘤之一，每年新增病例万人左右，大约2万人死于淋巴瘤。
淋巴癌晚期能活多久的影响因素有很多，其中治疗的方法是否正确、疾病的分期、是否合理护理、病人的免疫力等都是影响病人活多久的关键因素。患者尽快去正规医院检查和治疗，制定合理的治疗方法，可以更好的治疗，不要错失良机。 晚期的癌症治愈的希望不大，治疗的主要目的是延长病人的生存年限。
淋巴瘤晚期会很疼吗
有些人的淋巴瘤还没到晚期，但是想知道，淋巴瘤晚期会很疼的吗？
淋巴瘤是一种恶性肿瘤。在恶性肿瘤的晚期，通常是疼痛的。淋巴瘤的主要治疗方法是全身化疗。长期反复应用化疗后，会降低机体的抵抗力，易合并感染、高热等。除了细菌感染也可能与真菌感染有关，肺部感染较为常见，感染难以控制，咳嗽、咳嗽、胸闷、气短等症状。此外，淋巴瘤在晚期会浸润骨髓，出现明显贫血、血小板减少、全身乏力、出血等症状。
患者到了淋巴瘤晚期的时候会非常的痛苦，尤其是脖子部位的肿瘤再增长之后，还有可能会压迫到喉咙，这样就会影响到患者进食了，所以在这种情况下，患者只能通过喝一些奶类汤类的食物来维持生命。
什么是非霍奇金淋巴瘤晚期症
有些人得的是非霍奇金淋巴瘤晚期症，大多数人对此不是很了解，所以我们来说下，什么是非霍奇金淋巴瘤晚期症呢？
非霍奇金淋巴瘤的症状表现包括局部症状表现以及全身症状两大方面。局部症状表现：淋巴结肿大：淋巴结肿大这种症状最为典型好发于 颈部、锁骨上、腋下部位，病发出会出现淋巴结肿大，肿大无一定规律性，不痛但会随着病情的严重增大，在增大一定程度时，出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。
全身症状为发热多数NHL患者具有发热，但发热持续的时间、温度的高度、发热周期性变化均可不同。部分患者发热持续时间可以以月计算，最终需取得相关部位的病理依据才得以诊断。
全球淋巴肿瘤患者人数，临床上淋巴瘤发病率约为万。根据WHO统计，全球淋巴瘤发病例在万左右，全球标化发病率约为万。
1. Wang S, Ding YB, Chen GY, Xia JG, Wu ZY. Hypermethylation of Syk gene in promoter region associated with oncogenesis and metastasis of gastric carcinoma. World J Gastroenterol, 2004, 10(12), 1815-18182. Ling LJ, Wang S*, Liu XA, Shen EC, Ding Q, Lu C, Xu J, Cao QH, Zhu HQ, Wang F. A novel mouse model of human breast cancer stem-like cells with high CD44+CD24- /lower phenotype metastasis to human bone. Chin Med J (Engl), 2008, 121(20), 1980-19863. Ding Q, Yang LX, Yang HW, Jiang C, Wang YF, Wang S*. Cytotoxic and antibacterial triterpenoids derivatives from Clematis ganpiniana. .J Ethnopharmacol, 2009, 126(3), 382-3854. Wang J, Xia TS, Liu XA, Ding Q, Du Q, Yin H, Wang S*. A novel orthotopic and metastatic mouse model of breast cancer in human mammary microenvironment. Breast Cancer Res Treat, 2010, 120(2), 337-3445. Xia TS, Wang J, Yin H, Ding Q, Zhang YF, Yang HW, Liu XA, Dong M, Du Q, Ling LJ, Zha XM, Fu W, Wang S*.Human tissue-specific microenvironment: an essential requirement for mouse models of breast cancer. Oncol Rep, 2010, 24(1), . Liu X, Wang Z, Yu J, Lei G, Wang S*. Three polymorphisms in interleukin-1beta gene and risk for breast cancer: a meta-analysis Breast Cancer Res Treat, 2010, 124(3), 821-8257. Zhu J, Meng X, Yan F, Qin C, Wang M, Ding Q, Li P, Yang J, Ju X, Zhang Z, Wang S*, Yin C. A functional epidermal growth factor (EGF) polymorphism, EGF serum levels and renal cell carcinoma risk in a Chinese population. J Hum Genet, 2010, 55(4), 236-2408. Ling LJ, Lu C, Zhou GP, Wang S*. Ectopic expression of RhoBTB2 inhibits migration and invasion of human breast cancer cells. Cancer Biol Ther, 2010, 10(11), 1115-11229. Zhou WB, Yin H, Liu XA, Zha XM, Chen L, Dai JC, Tao AD, Chen L, Ma JJ, Ling LJ, Wang S*. Incidence of chemotherapy-induced amenorrhea associated with epirubicin, docetaxel and navelbine in younger breast cancer patients. BMC Cancer, 2010, 10, 28110. Zou J, Zhang X, Yang H, Zhu Y, Ma H, Wang S*. Rapamycin-loaded nanoparticles for inhibition of neointimal hyperplasia in experimental vein grafts. Ann Vasc Surg, 2011, 25(4), 538-54611. Zhou WB, Ding Q, Chen L, Liu XA, Wang S*. Toremifene is an effective and safe alternative to tamoxifen in adjuvant endocrine therapy for breast cancer: results of four randomized trials. Breast Cancer Res Treat, 2011, 128(3), 625-63112. Zhou WB, Liu XA, Dai JC, Wang S*. Meta-analysis of sentinel lymph node biopsy at the time of prophylactic mastectomy of the breast. Can J Surg, 2011, 54(5), . Zhou WB, Xue DQ, Liu XA, Ding Q, Wang S*. The influence of family history and histological stratification on breast cancer risk in women with benign breast disease: a meta-analysisJ Cancer Res Clin Oncol, 2011, 137(7), 1053-106014. Ni XJ, Xia TS, Zhao YC, Ma JJ, Zhao J, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Postmenopausal hormone therapy is associated with in situ breast cancer risk Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(8), 3917-392515. Wang M, Zhou W, Zhao Y, Xia T, Zha X, Ding Q, Liu X, Zhao Y, Ling L, Chen L, Wang S*.A novel finding of sentinel lymphatic channels in early stage breast cancer patients: which may influence detection rate and false-negative rate of sentinel lymph node biopsy. PLoS One, 2012, 7(12), . Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Cancer/testis antigen SSX2 enhances invasiveness in MCF-7 cells by repressing ERalpha signaling Int J Oncol, 2012, 40(6), 1986-199417. Zhou W, Zha X, Liu X, Ding Q, Chen L, Ni Y, Zhang Y, Xu Y, Chen L, Zhao Y, Wang S*. US-guided percutaneous microwave coagulation of small breast cancers: a clinical study. Radiology, 2012, 263(2), . Wang X, Wang G, Zhao Y, Liu X, Ding Q, Shi J, Ding Y, Wang S*. STAT3 mediates resistance of CD44(+)CD24(-/low) breast cancer stem cells to tamoxifen in vitro. Biomed Res, 2012, 26(5), 325-33519. Xu L, Ju XB, Li P, Wang J, Shi ZM, Zheng MJ, Xue DD, Xu YJ, Yin YM, Wang S*, You YP. Association between the Ku70-1310C/G promoter polymorphism and cancer risk:a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(2), 683-68720. Zhao YC, Ni XJ, Wang MH, Zha XM, Zhao Y, Wang S*. Tumor-derived VEGF-C, but not VEGF-D, promotes sentinel lymph node lymphangiogenesis prior to metastasis in breast cancer patients. Med Oncol, 2012, 29(4), 2594-260021. Zhou W, He Z, Xue J, Wang M, Zha X, Ling L, Chen L, Wang S*, Liu X. Molecular subtype classification is a determinant of non-sentinel lymph node metastasis in breast cancer patients with positive sentinel lymph nodes. PLoS One, 2012, 7(4), e3588122. Zhou W, Ding Q, Liang X, He Z, Zha X, Liu X, Wang S*. The risk of amenorrhea is related to chemotherapy-induced leucopenia in breast cancer patients receiving epirubicin and taxane based chemotherapy. PLoS One, 2012, 7(5), e3724923. Zhou W, Ding Q, Liu X, Jiang Y, Chen L, Zhang Y, Xia T, Wang S*. Percutaneous microwave coagulation for eradication of VX2 tumors subcutaneously in rabbits. World J Surg Oncol, 2012, 10, 9724. Zheng MJ, Wang J, Chen YW, Xu L, Xue DD, Fu W, Zhang YF, Du Q, Zhao Y, Ling LJ, Ding Q, Liu XA, Zha XM, Zheng W, Xia TS, Wang S*.A novel mouse model of gastric cancer with human gastric microenvironment Cancer Lett, 2012, 325(1), 108-11525. Liu X, Qin Z, Shen H, Xue J, Jiang Y, Hu Z, Shen H, Wang S*. Genetic variants at 5p12 and risk of breast cancer in Han Chinese. J Hum Genet, 2012, 57(10), 638-64126. Xia TS, Shi JP, Ding Q, Liu XA, Zhao Y, Liu YX, Xia JG, Wang S*, Ding YB. Reactivation of Syk gene by AZA suppresses metastasis but not proliferation of breast cancer cells. Med Oncol, 2012, 29(2), 448-45327. Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Bloody nipple discharge is a predictor of breast cancer risk: a meta-analysis. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(1), 9-1428. Cui YY, Qian JM, Yao AH, Ma ZY, Qian XF, Zha XM, Zhao Y, Ding Q, Zhao J, Wang S*, Wu J. SOD mimetic improves the function, growth, and survival of small-size liver grafts after transplantation in rats. Transplantation, 2012, 94(7), 687-69429. Xia TS, Wang GZ, Ding Q, Liu XA, Zhou WB, Zhang YF, Zha XM, Du Q, Ni XJ, Wang J, Miao SY, Wang S*. Bone metastasis in a novel breast cancer mouse model containing human breast and human bone. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(2), 471-48630. Ni X, Ma J, Zhao Y, Wang Y, Wang S*. Meta-analysis on the association between non-steroidal anti-inflammatory drug use and ovarian cancer. Br J Clin Pharmacol, 2013, 75(1), 26-3531. Pan H, Xia K, Zhou W, Xue J, Liang X, Cheng L, Wu N, Liang M, Wu D, Ling L, Ding Q, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Low serum creatine kinase levels in breast cancer patients: a case-control study. PLoS One, 2013, 8(4), e6211232. Zhou W, Pan H, Liang M, Xia K, Liang X, Xue J, Cheng L, Xue J, Chen S, Liu X, Ding Q, Ling L, Wang S*. Family history and risk of ductal carcinoma in situ and triple negative breast cancer in a Han Chinese population: a case-control study. World J Surg Oncol, 2013, 11, 24833. Ni X, Zhao Y, Ma J, Xia T, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Hypoxia-induced factor-1 alpha upregulates vascular endothelial growth factor C to promote lymphangiogenesis and angiogenesis in breast cancer patients. J Biomed Res, 2013, 27(6), 478-48534. Zhou W, Liang M, Pan H, Liu X, Jiang Y, Wang Y, Ling L, Ding Q, Wang S*. Comparison of ablation zones among different tissues using 2450-MHz cooled-shaft microwave antenna: results in ex vivo porcine models. PLoS One, 2013, 8(8), e7187335. Zhou W, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Long-term outcomes of breast cancer ablationRadiology, 2013, 269(1), 309-31036. Zhou W, Ding Q, Pan H, Wu N, Liang M, Huang Y, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Risk of breast cancer and family history of other cancers in first-degree relatives in Chinese women: a case control study. BMC Cancer, 2014, 14, 66237. Ni X, Xia T, Zhao Y, Zhou W, Wu N, Liu X, Ding Q, Zha X, Sha J, Wang S*. Downregulation of miR-106b induced breast cancer cell invasion and motility in association with overexpression of matrix metalloproteinase 2. Cancer Sci, 2014, 105(1), 18-2538. Miao SY, Zhou W, Chen L, Wang S*, Liu XA. Influence of ABO blood group and Rhesus factor on breast cancer risk: a meta-analysis of 9665 breast cancer patients and 244,768 controls. Asia Pac J Clin Oncol, 2014, 10(2), 101-10839. Yang T, Xu F, Zhao Y, Wang S*, Yang M, Chen Y. A liquid chromatography-tandem mass spectrometry-based targeted proteomics approach for the assessment of transferrin receptor levels in breast cancer. Proteomics Clin Appl, 2014, 8(9-10), 773-78240. Ren Y, Han X, Yu K, Sun S, Zhen L, Li Z, Wang S*. microRNA-200c downregulates XIAP expression to suppress proliferation and promote apoptosis of triple-negative breast cancer cells. Mol Med Rep, 2014, 10(1), 315-32141. Chen J, Jiang P, Wang HJ, Zhang JY, Xu Y, Guo MH, Zhang B, Tang CY, Cao HY, Wang S*. The efficacy of molecular subtyping in predicting postoperative recurrence in breast-conserving therapy: a 15-study meta-analysis. World J Surg Oncol, 2014, 12, 21242. Zhou W, Jiang Y, Chen L, Ling L, Liang M, Pan H, Wang S, Ding Q, Liu X, Wang S*. Image and pathological changes after microwave ablation of breast cancer: a pilot study. Eur J Radiol, 2014, 83(10), 1771-177743. 王水，张保康，赵同生, Hassab 手术后肝硬变大鼠动脉血酮体比改变的意义, 南京医学院学报, 1991, (04), 302-30544. 王水，刘训良，陆辉，孔连宝, B 型 Niemann-Pick 病脾脏切除一例, 南京医学院学报, 1993, (02), 18645. 王水，沈亚勋, 老年原发性胆囊癌误诊 27 例分析, 南京医科大学学报, 1997, (02), 7746. 王水，查小明，武正炎, 原发性甲状旁腺机能亢进症术后低钙血症及其处理, 江苏医药, 2001, (03), 18047. 王水，查小明, 三苯氧胺对绝经后乳腺癌患者子宫和卵巢的影响, 南京医科大学学报, 2001, (04), 320-32148. 王水，林红军，查小明, 三苯氧胺对乳腺癌患者子宫卵巢的影响, 中国肿瘤临床, 2001, (05), 389-39049. 王水，武正炎，范萍，查小明, 血管内皮细胞生长因子在乳腺癌组织中的表达及其生物学意义, 南京医科大学学报, 2001, (06), 503-50550. 王水，查小明，范萍，武正炎, 乳腺癌染料法前哨淋巴结活检的临床意义, 中华肿瘤杂志, 2002, (02), 9051. 王水，刘晓，刘晓安，查小明，符德元，甄林林，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结活检染料和手术时机选择，肿瘤学杂志, 2002, (06), 332-33552. 王水，刘晓安，武正炎，影响染料法乳腺癌前哨淋巴结活检成功率的一些因素外科理论与实践, 2004, (02), 107-10953. 王水，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结淋巴细胞亚群的初步研究，中华肿瘤杂志, 2004, (04), 31-3354. 王水，刘晓安，赵燕超，武正炎，采用异硫蓝和美蓝行乳腺癌前哨淋巴结活检的临床价值，江苏医药, 2004, (07), 506-50755. 王水，范萍，刘晓安，武正炎，乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移检测的临床研究，中华普通外科杂志, 2004, (09), 54-5556. 耿强，王水，范萍，刘晓安，郑伟，乳腺癌前哨淋巴结和骨髓和外周血微小转移的联合检测，肿瘤防治杂志, 2005, (02), 85-8857. 徐鲲，刘晓安，王水，张小林，陆辉，乳腺癌前哨淋巴结活检染料选择的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2005, (03), 201-20358. 徐鲲，刘晓安，王水，王振中，乳腺癌前哨淋巴结活检常用染料效果实验研究，现代肿瘤医学, 2005, (04), 433-43559. 徐鲲，刘晓安，王水，周青，耿强，中华墨汁作为乳腺癌前哨淋巴结活检示踪剂的实验研究，肿瘤防治杂志, 2005, (05), 321-32460.王水，刘晓安，早期乳腺癌治疗中前哨淋巴结活检应用价值探讨，中国实用外科杂志, 2006, (04), 312-31461. 王水，赵佳，刘晓，甲状腺炎合并甲状腺功能亢进的手术治疗，中国实用外科杂志, 2006, (07), 503-50562. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，染料法乳腺癌前哨淋巴通道的研究，中华外科杂志, 2006, (11), 748-75063. 曹勤洪，王水，徐鲲 ，刘晓安，刘力嘉，中华墨汁作为前哨淋巴结活检新型示踪剂的实验研究，The Chinese-German Journal of Clinical Oncology, 2006, (01), 36-3964. 郝汉霞，王水，刘力嘉，范萍，杜青，张伟民，王聪， 乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞中 HIF-2α/EPAS1 表达与血管生成的关系，中华肿瘤防治杂志, 2006, (03), 169-17265. 王锋，王水，陆辉，郑伟，孙琳， 乳腺癌组织中 p21~(WAF1)、CDK4 的表达及临床意义，江苏医药, 2006, (06), 520-52266. 赵佳，刘晓安，王水，刘力嘉 免疫组织化学和RT-PCR法检测乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移的临床研究现代肿瘤医学, 2006, (07), 813-81667. 邹汉青，王水，林红军，张智弘，刘晓安，彭晓静， 活体兔肌肉组织微波固化后病理学变化的实验研究 中华肿瘤防治杂志, 2006, (07), 489-49168. 凌立君，魏惠华，曾莉，刘晓安，王凤良，赵佳，贾晓斌，王水，盐酸川芎嗪微囊的制备及质量控制，中成药, 2006, (11), 1692-169369. 赵佳，王水，刘晓安，刘力嘉，IHC 和 PCR 法联合检测乳腺癌前哨淋巴结的微转移，中华肿瘤防治杂志, 2006, (16), 1229-123170. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，联合法观察前哨淋巴通道的临床研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (01), 35-3871. 王锋，王水，宣卓琦，孙琳，陆辉，乳腺癌细胞中 p53、C-erbB-2、p21~(WAF1)和 CDK4 的表达及临床意义， 南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (01), 70-7372. 凌立君，赵佳，王水，刘晓安，核素法前哨淋巴通道的研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (02), 16-1873. 王锋，夏添松，夏建国，陈国玉，王水胃肠道间质肿瘤伴肝转移 18 例临床分析，临床肿瘤学杂志, 2007, (03), 191-19374. 许健，王水，许立生，杜青，刘晓安，乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群初步研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (04), 350-35575. 谢锡驹，王水，郑伟，查小明，乳腺癌患者血清 IGF-Ⅱ水平及其在肿瘤组织中的表达，江苏医药, 2007, (07), 672-67476. 王凤良，凌立君，沈恩超，刘晓安，王水，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (07), 702-70577. 许健; 王水;许立生，杜青，刘晓安，赵佳，雌激素对 MCF-7 中肿瘤干细胞相关亚群影响的实验研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (09), 650-65278. 陈龙舟，赵佳，王凤良，凌立君，刘晓安，王水 淋巴结阴性乳腺癌骨髓微小转移联合检测的临床研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (09), 939-94279. 许立生，王水，许健，杜青，无血清悬浮法培养MCF-7细胞系并筛选该细胞系中肿瘤干细胞相关亚群的初步研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (10), 736-74080. 谢晖，曹勤洪，夏锴，刘晓安，王水乳腺癌组织 APRG1 基因表达的初步研究，江苏医药, 2007, (10), 1006-100881. 刘月仙，夏添松，李俊芳，王水，共刺激分子 B7-2 基因转染抑制乳腺癌生长和转移的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (11), 1228-123282. 孙蓉，凌立君，刘晓安，赵佳，耿强，王水，联合法前哨淋巴通道的临床研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (17), 1328-133083. 王凤良，王水，凌立君，沈恩超，刘晓安，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移及评价双膦酸盐治疗疗效的临床意义，中华肿瘤防治杂志, 2007, (21), 1628-163184. 王水，赵佳，乳腺癌前哨淋巴结活检的研究进展，中华普外科手术学杂志(电子版), 2008, (02), 147-15285. 王水，赵佳，早期乳腺癌前哨淋巴结活检术的进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2008, (03), 255-26186. 王水，重视老年甲状腺疾病诊断与治疗，实用老年医学, 2008, (04), 243-24487. 李昌文，刘晓安，林红军，章宜芬，王水冷循环微波固化家猪乳腺实验研，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (01), 16-1988. 沈恩超，凌立君，王水，刘晓安，朱海清，李凤山，SDF-1、CXCR4 在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达及其意义，江苏医药, 2008, (04), 367-36989. 钱超，夏锴，张静静，杜青，刘晓安，王水缺氧条件下雷帕霉素抗人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖作用的研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (06), 742-74690. 高泽俊，袁小青，沈捷，马向华，王水，MAPKs通路在Leptin促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (11), 1410-141491.刘学敏，王水，夏添松，王珏，刘晓安 慢病毒转染绿色荧光蛋白对乳腺癌细胞系肿瘤干细胞相关亚群的影响， 中国组织工程研究与临床康复, 2008, (38), 7507-751092.王水，乳管镜技术临床应用及其诊疗价值，中国实用外科杂志, 2009, (03), 261-26393. 顾则娟，王水，张镇静，王荣，谢晓峰，朱琳，戴晓冬，叶桂华，林征，方小平， 殷蓉，舒心病房护理运行模式的建立与应用，中华护理杂志, 2009, (10), 929-93194. 宋兵，沈历宗，徐皓，黄华兴，肇毅，史京萍，王水外科实习生出科量化考核结果的研究分析与思考，临床和实验医学杂志, 2010, (05), 353-35595. 傅卫，王水，杜青，肇毅，查小明，刘晓安，巢式 RT-PCR 检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2010, (06), 818-82196. 蒋超，丁强，王水，杨海伟，张炜明，FISH 检测乳腺癌石蜡组织切片的酶消化时间的探究，现代生物医学进展, 2010, (15), 2907-290997. 陈翔，王水，乳腺癌前哨淋巴结活检研究现状及进展，中国普外基础与临床杂志, 2011, (01), 98-10298. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，PBL与LBL相结合在基础外科学实践教学中的应用，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (03), 227-22999. 崔一尧，王水，临床推广乳腺癌前哨淋巴结活检技术的影响因素分析，中国医学伦理学, 2011, (05), 611-613100. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，外科学基础考试模式的改革与探讨，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (06), 488-490101. 崔一尧，王水，前哨淋巴结活检在乳腺癌治疗中的意义，医学与哲学(临床决策论坛版), 2011, (08), 41-42102. 史京萍，夏添松，丁强，刘晓安，査小明，王水，CpG 寡核苷酸促进 Toll 样受体 9 的表达增强乳腺癌细胞侵袭南京医科大学学报(自然科学版), 2011, (08), 1161-1163103. 崇梅红，王水，乳腺癌血行微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (10), 2970-2974104. 崇梅红，王水，乳腺癌淋巴结微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (11), 3254-3257105. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，人生长激素对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响，天津医药, 2011, (12), 1141-1143106. 马晶晶，王水，郑明洁，缪苏宇，徐露，王珏，乳腺癌细胞株两种原代培养方法的比较，江苏医药, 2011, (16), 1865-1867107. 刘钊，王水，孕激素及雌激素对乳腺癌细胞 RANKL 及其受体的调节作用，江苏医药, 2011, (16), 1874-1876108. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，CD44~+/CD24~(-/low)/ABCG2~-乳腺癌干细胞与临床治疗及预后的关系，实用医学杂志, 2011, (21), 3877-3879109. 崇梅红，王水，查小明，刘晓安，凌立君，肇毅，实时荧光定量PCR法检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2012, (02), 220-225110. 赵奕华，李鑫，王水，王虹，公立医院改革背景下医用耗材管理的困难与对策，中国医疗设备, 2012, (11), 100-102111.周茜，王水，钱宁，刘小丰，陆澄，骨桥蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理和 p53 的关系，江苏医药, 2012, (20), 2387-2389112. 许立生，王水，黄中晶，赵志泓，沈恩超，钱超，ER、PR、VEGF、CA15-3、CA125 和 CEA 水平在乳腺癌预后判断中的临床意义，实用医学杂志, 2012, (21), 3565-3567113. 张桂普，王水，郑明洁，王珏，“人源性”乳腺微环境促进人源性乳腺癌细胞发生上皮细胞间充质转化，江苏医药, 2012, (22), 2652-2654114. 王水，刘钊，乳腺神经内分泌癌，中国实用外科杂志, 2013, (03), 238-240115. 姚秀蕾，肇毅，姚志勇，王水，超声引导粗针活检在触诊阴性乳腺肿瘤诊断中的临床意义，中国医药导报, 2013, (02), 41-43116. 黄华兴，张永杰，沈历宗，肇毅，王水，整合外科与解剖教学,架构临床与基础桥梁，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (03), 273-275117.周悦，黄华兴，骆金华，陈亮，王水，胸腔镜技术应用以提高胸心外科教学效果的研究与实践，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (05), 472-473118. 杨小冬，黄华兴，黄平，沈历宗，王水，浅谈外科学基础实践教学师资的选拔与培养，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (06), 564-566119. 朱倩男，夏添松，凌立君，王水，乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生机制及预防进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2013, (06), 442-445120. 王若曦，王水，乳腺癌 ER、PR 及 HER-2 在原发灶和转移灶之间表达关系的研究进展，江苏医药, 2013, (08), 958-961121.吴丹，刘晓安，查小明，王水，乳腺淋巴瘤 12 例临床分析，江苏医药, 2013, (14), 1660-1662122.吴蔚，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，黄华兴，王水，积极心理学在外科学总论实验教学中的应用，中国医学创新, 2013, (34), 141-142123.徐海萍，王娟，孙杰，王珏，王水，查小明，鲁婷婷，孙茹萍，杨晓文，优化乳腺癌健康宣教的探讨，江苏医药, 2014, (05), 604-606
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
研究背景和目的:近年来的研究发现,消化性溃疡可能与动脉粥样硬化性疾病存在关联。临床研究也显示,消化性溃疡可能是缺血性卒中的潜在危险因素。并且有消化性溃疡病史患者抗血小板治疗时更容易引起上消化道出血,从而可能影响缺血性卒中患者的抗血小板治疗。在实际临床中,抗血小板治疗常常与质子泵抑制剂联合使用,用以降低消化道出血的风险。但是,质子泵抑制剂可减弱氯吡格雷的抗血小板疗效。并且值得注意的是,有研究显示质子泵抑制剂也能是引起缺血性卒中的危险因素。基于上述原因,消化性溃疡与缺血性卒中存在复杂的关联,但是目前有关消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发影响的研究尚未见报道。本研究旨在探讨消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的影响:1、评估消化性溃疡对缺血性卒中神经功能预后的影响;2、评估消化性溃疡对缺血性卒中复发的影响;3、评估消化性溃疡对缺血性卒中死亡的影响。方法:纳入2014年1月至2016年5月在南京军区总医院卒中登记系统前瞻性登记的首次发作的缺血性卒中患者。通过回顾性分析,将缺血性卒中患者分为有消化性溃疡病史患者和无消化性溃疡病史患者。采集患者的一般临床资料,对患者进行为期1年随访。随访指标包括:90天时mRS评分、1年内致死性和非致死性卒中的复发、90天时死亡及1年内积累死亡。1、采用多元Logistic回归分析识别危险因素。2、用Kaplan-Meier方法分析缺血性卒中一年内出现致死性和非致死性卒中复发的风险。用Cox 比比例风险模型识别致死性和非致死性卒中复发的危险因素。3、分别采用多元Logistic回归分析和Cox 比例风险模型对患者90天时及1年内积累死亡事件进行分析。结果:1.研究共有2577例首次发作的缺血性卒中患者符合纳入标准并且完成了研究,其中消化性溃疡组129例()。入院评估时,消化性溃疡组中性粒细胞比例( )及血清C反应蛋白水平( )均较高于无消化性溃疡组。消化性溃疡组使用质子泵抑制剂比例更高( <),并且发生上消化道出血的比例更高( ).011)。2.无消化性溃疡患者良好预后(mRS评分$2)的比例高于无消化性溃疡患者( <)。多因素logistic分析发现消化性溃疡(HR=)、高NIHSS评分(HR=<)、大动脉粥样硬化卒中亚型(HR=)降低了缺血性卒中患者获得良好预后的可能。3.有消化性溃疡病史的缺血性卒中患者一年内致死和非致死卒中复发高于无消化性溃疡病史患者( )。Cox比例风险模型发现高龄(HR=),高血压(HR=),消化性溃疡病史(HR=)均增加致死性和非致死性卒中复发的风险。4.研究显示有消化性溃疡病史缺血性卒中患者,发病90天时死亡率( >)及1年内累积死亡()均高于无消化性溃疡病史患者。多因素分析提示消化性溃疡病史(OR=)是卒中发病90天时死亡的危险因素,但与1年内累积死亡无统计学差异(OR=)。结论:1.消化性溃疡可降低缺血性卒中患者获得90天良好功能预后的机率。2.消化性溃疡可能会增加缺血性卒中患者卒中复发的风险。3.消化性溃疡可增加缺血性卒中患者90天时的死亡,但不是1年内累积死亡的危险因素。研究结果提示适当预防和管理消化性溃疡对缺血性卒中预后及复发的重要性。
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。
多巴胺这个词也听过不少了，其实我也不知道它是啥，最近读到了，把几本书里提到的凑一凑，我正经历着多巴胺奖励迅速消退带来的坏情绪中…耗时超太多## 多巴胺能带给我们快乐吗？ 大脑在期待一种奖励的时候，会释放多巴胺，但它和得到后的快乐无关。不过比快乐更带劲的事它促进动机，与大脑的可重塑也密切相关* 1 9 5 7年 ，瑞典杰出的科学家兼医生 ，阿尔维德 ·卡尔森 （ A r v i d C a r l s s o n ）发现多巴胺是一种用来在神经元之间传递信号的大脑化学物质 。2000年获诺贝尔医学奖。2014年，科学家可以通过刺激大脑来改变猴子对事物的喜恶偏好。通过刺激“腹侧被盖区”（ Ventral Tegmental Area， VTA），它含有多巴胺的分泌细胞，和动机、奖励、成瘾、性高潮、恋爱感等现象都有关系，如果一个行为会产生愉悦感，这个脑区就会被激发。 * 多巴胺有一个非常著名的存在目的 。它通常叫作奖励神经递质 ，因为随着人们朝着目标迈进 ，大脑期待着良好的结果 ，奖励系统便分泌出多巴胺 。结果的价值越大 ，人们付出行动实现该结果的速度越快 ，多巴胺的分泌越多 。多巴胺分泌带给人奖励的愉悦感 ，以及精力的提升感 。此外 ，多巴胺分泌强化了有助于我们执行受奖励活动的大脑网络神经元之间的连接 。 * 两种快乐系统——兴奋和满足 兴奋的系统，在我们想象某些我们想要的东西时活化，它的神经传导物质都是跟多巴胺有关的生化物质，它提升了我们的紧张程度。 满足的系统，或称为完成的快乐，是完成所带来的平静、满足感。它的生化物质是脑内啡（endorphins），类鸦片，给人宁静、极乐的感觉。 * 动机和机动性运动系统 、多巴胺 、神经可塑性之间的关系 ，比我们想象中远为微妙 。多巴胺对运动必不可少 ，多巴胺同样是 “感觉 ”有必要做出动作的基础 ，也就是说 ，人们需要多巴胺来首先觉得拥有运动的动力 ，习惯性的 、自主的运动形式更是如此 。 * 它增强行动的动力 ；其次 ，它促进并加快行动 ；最后 ，它强化参与运动的回路神经可塑性 ，这样下一次运动会执行得更容易 。但如果没有动机 ，就不会出现行动 。## 多巴胺与“上瘾” 事实上你的大脑全是毒品，或者说，你的大脑“如果不是毒品就什么都不是了”（ It would be nothing without drugs）。* 大脑的可塑性跟多巴胺有关 ，多巴胺可以使达成目标的那个行为的神经回路固化 ，联结得更紧 。上瘾就是这样产生的 ，每一次使用毒品就会产生一种蛋白质 Δ F o s B ，它会累积在神经元上 ，直到多到打开某个基因的开关 ；这个基因的打开或关闭会造成持久性的改变 ，所以即使戒掉毒品 ，这个改变也仍然存在 ，对大脑的多巴胺神经元造成不可逆转的伤害 。 * 可卡因及所有其他毒品 ，甚至连慢跑 ，都会使大脑中的多巴胺更活跃 ，而多巴胺是带来快乐感觉的神经传导物质 。它被称为报酬传导者 ，因为当我们完成一件事情 （如参加赛跑赢了名次 ） ，我们的大脑就会分泌多巴胺 ，虽然跑完很累 ，但是多巴胺会带来快乐的兴奋感 、突然涌出的精力 ，以及自信 ，我们会高举我们的双手 ，作出胜利的跳跃 ，而失败者因为没有得到多巴胺的分泌 ，会马上垂头丧气 ，倒在终点线旁 ，没有力气站起来走回更衣室 ，他们觉得自己糟透了 。毒品抢劫了我们的多巴胺系统 ，让我们不劳而获 ，即在没有付出的情况下获得报酬的愉悦 。## 利用多巴胺重塑大脑 失读症：似乎是“噪音”导致听觉神经大片激活，所以大脑信号是混乱和模糊的，听力训练和计算机游戏，增加听觉记忆，课程是构建在大脑处理声音的基本能力上，通过反馈奖励等提升多巴胺促进神经重塑。 自闭症、注意力缺陷多动障碍：通过辨别语音游戏效果好 帕金森：G D N F ，它促进多巴胺分泌神经元 （这类神经元在帕金森综合征患者身上会逐渐消失 ）多巴胺水平可以降低 7 0 %而不在人身上产生明显影响 ，但如果降低 8 0 % ，帕金森综合征的症状就会显现了 。 精神分裂：通过调节多巴胺、谷氨酸可治愈。 阿尔兹海默症：跟失读症、自闭症、多动症的孩子们玩差不多的游戏，很有帮助。 植物人：多巴胺回路中的神经元大量投射到前额叶以及控制自主运动的深层灰质核团中。刺激多巴胺回路可以帮助这些区域回到正常的觉醒水平。事实表明，三个处于永久植物人状态的患者，在接受左旋多巴的药物治疗后重新恢复了意识。 强迫症：做了什么比感受更重要，实际做的事情促进神经重塑## 多巴胺日常应用 * 多巴胺工作术，通过制定目标并不断想象实现目标的样子，来促进目标完成* “回馈 ”非常重要 ，每一次得到回馈 ，大脑中会分泌神经传导物质 ，如多巴胺 （ d o p a m i n e ）和乙酰胆碱 （多巴胺增强回馈报酬 ，乙酰胆碱帮助大脑加深印象 ，增强记忆 ） ，这会帮助固定刚刚改变的地图 。 * 某些具体事件可以触发“期待”，“吊胃口”也是一种给人脑带来愉悦的方式。增加的多巴胺会提高大脑的活跃度，促进我们捕捉和回忆起某些经历的具体细节。了解这些刺激的重要性会增强我们的销售优势。如果你有机会选择演讲的先后次序，应当选择第一个。 * 与各种媒体共处： “诱导技术”的发明是基于美国心理学家斯金纳的研究成果。斯金纳通过研究发现，强化老鼠习得行为的最佳方式是随机安排奖励。布鲁克斯说，大多数社交媒体平台都会创建一些不规则发放的奖励，这是老虎机制造商惯用的手段。 * 动手做事减压： 压力大的时候，动手做点马上有成果的小事，多巴胺很公平，你创了一百万的利润你有多巴胺得，你做了一顿好吃又好看的饭，也照得不误。简单的任务和艰难的任务交替进行，比如先做几个简单的任务，给自己一个积极的反馈，然后再去处理比较艰难的任务。 * 明白快乐短暂就少买买买吧： “我们以为购物能带来愉悦，事实上那只是因为期待新鲜事物刺激大脑产生了多巴胺。超过50%的人表示购物带来的喜悦不会持续超过一天。” * 难度要选能力上限边缘： 当挑战稍微超出你的能力范围时，你不知道接下来会发生什么，所以就会更加专注。这种“未知”会让我们的大脑分泌多巴胺，让人兴奋和愉悦。斯坦福神经学家罗伯特·萨波尔斯基（Robert Sapolsky）说，“未知”比任何东西都要让人上瘾。 * 与青春期的孩子相处 在青春期，一个人身体里的5-羟色胺和多巴胺水平会降到最低。这两种神经激素会让人兴奋和快乐，所以很多青少年会觉得不快乐，觉得生活很无聊。所以，很多青少年会做一些冒险的事情，或者进行一些很叛逆的行为。要理解和引导。 * 有压力不一定要吃，换个方式啊 科学家给一组人肠道里注射脂肪，另一组注射生理盐水，结果注射了脂肪的人就更加乐观，这是因为高热量食物能让肠道分泌多巴胺，直接影响大脑情绪。你压力大的时候，不自觉就想吃薯片、巧克力，这也是肠道神经元在通过控制你的大脑，影响你的行为。 * 介绍朋友认识时，应重点介绍他们各自的优点。这样不仅为所有在场的人提供了讨论主题，也能让互不熟悉的人主动开口谈论自己及各自从事的工作，这会促使他们的大脑分泌多巴胺。 * 不要给自己那么多选择：选择的悖论，意思是如果你有更多的选项，你会给自己施加更大的压力去做最优选择。即便你的选择结果还不错，你还是会觉得会有更好的选项。如果选择不完美，失望的感觉也会更严重。多巴胺与期望有关。 * ## 多巴胺日常改善 梅策尼希：脑不是一个没有生命 、任由我们填满的容器 ，它是一个活生生的东西 ，有自己的胃口 ，只要有恰当的营养和练习就可以生长 ，可以改变自己 。### 新奇的东西 任何需要全神贯注的事都对这个系统有利 ，例如学习新的运动 、舞蹈 ，破解困难的字谜 ，换个需要学会新技术和材料的工作，到陌生的地方旅游### 饮食 * 少吃谷物和碳水化合物，它们引起大脑炎症的方式之一是通过血糖激增，这对大脑有直接的消极影响，这种影响反过来启动炎症级联反应，当血糖上升时，会立刻耗损神经递质血清素、肾上腺素、去甲肾上腺素、伽马氨基丁酸和多巴胺。与此同时，制造神经递质（和其他数百种物质）所需的维生素 B群被用尽，镁元素的水平下降，使神经系统和肝脏陷入困境。 * 益生菌在生产、吸收以及转化血清素、多巴胺和神经生长因子这样的神经化学物质中起着作用，这对于大脑健康和神经功能十分重要。 * 补充维生素D——肾上腺需要足够的维生素 D帮助调节产生多巴胺、肾上腺素（ Epinephrine）和去甲肾上腺素（ Norepinephrine）所必需的酶——在情绪、压力管理以及身体能量方面发挥作用的关键脑激素。患有轻微抑郁症到严重抑郁症的人仅仅补充维生素 D就会感到病情逆转和好转。补充可选择维生素D补剂，或冷水鱼类和蘑菇。 * 富含酪氨酸的食物有竹笋和鲣节。所以，恰好用这两种食材制作的菜——春笋土佐煮，也许是补充酪氨酸最合适的食物。另外，肉类、牛奶、杏仁、花生等，也含有丰富的酪氨酸。 * 不过，为了将酪氨酸输送到我们的脑部，还需要糖的配合。人体中的糖主要来自碳水化合物，也就是主食。所以，在摄取富含酪氨酸的食物时，别忘了和主食一起吃。 * 另外，在我们脑内，要把酪氨酸制造成多巴胺，还需要一种物质——维生素 B6。即使体内摄入了足量的酪氨酸，但如果缺乏维生素 B6的话，依然无法正常地合成多巴胺。维生素 B6含量较高的食物有香蕉、牛奶、鲣鱼、金枪鱼、鲑鱼等 ### 运动 通过运动，不仅可以促进多巴胺的分泌，还能促进乙酰胆碱的分泌，而乙酰胆碱就有助于提高我们的专注力和想象力。运动还能激活体内的血清素。另外，稍做些高强度的体育锻炼，能促进有着“脑内毒品”之称的内啡肽的分泌。 ### 音乐 聆听或演奏激扬的音乐会让大脑产生更多的多巴胺，多巴胺被称为“愉悦激素”，从而改善我们的情绪，让我们高兴。 ### 不要变胖 胖人是因为胖而变得不爱运动，而不爱运动却不一定会导致变胖。而胖人不想运动的原因则是：肥胖使D2R受损，D2R受体缺乏引起的多巴胺系统功能障碍。## 结语 从整体看，神经活动的复杂性让人生畏。我们对神经活动了解得越多，就越能认识到神经活动的复杂性，这不是一个神经递质如何与其他神经递质相互作用的问题。但我们仍然可以利用多巴胺的特性来完成自我实现。## 参考书目 《唤醒大脑》 《重塑大脑，重塑人生》 《贪婪的大脑》 《脑与意识》 《谷物大脑》 《大脑简史》 《销售脑》 《为什么精英这样用脑不会累》 《得到》的课程
可以 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。所以多巴胺可以让人感到快乐。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。所以多巴胺可以让人感到快乐。多巴胺可以影响我们的感觉，情绪甚至学习能力。以至于如果没有足够的多巴胺，会影响我们的身体和大脑。 提高多巴胺的方法 1、从食物中获取 身体需要有酪氨酸才能产生多巴胺。酪氨酸是一种氨基酸，当它进入体内时，会被送往大脑。负责分泌多巴胺的神经元会在其它酶的帮助下，将酪氨酸转换成多巴胺。在日常生活中，我们可以多吃富含酪氨酸的食物：如：乳酪、鱼、谷物、乳制品、豆类和大豆。 2、注意平衡营养 我们在日常生活中应当限制饱和脂肪摄入量，高脂肪饮食，特别是饱和脂肪，可能会破坏多巴胺。多吃富含抗氧化剂的食物也很重要，因为多巴胺很容易被氧化。富含天然抗氧化剂的饮食可以防止多巴胺受体受损。所以，我们应该多吃水果和蔬菜。 3、多运动，保持肠道的健康 多运动可以合理促进脑内啡的合成，对促进多巴胺的分泌有好处。并且，肠道的健康也不容忽视。肠道含有大量的神经细胞，可以产生多巴胺。而肠道和大脑通过神经系统紧密地连接。所以要重视肠道健康的保护。